Perifeerinen uveiitti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Perifeerinen uveiitti eristettiin erillisessä nosologisessa ryhmässä vuonna 1967.

Ensisijainen tulehduskohtaus kohdistuu lasi-huumorin litteään osaan ja peräsuolen perifeeriseen osaan verkkokalvon perivaskuliitin muodossa. Tulehduksen seurauksena muodostuu verkkokalvon esikyllästyskalvo, joka voi aiheuttaa verkkokalvon repeämisen ja irtoamisen.

Se on tulehduksellinen sairaus, jolla on vaskulaarinen tekijä. Useimmiten ensimmäinen oire on näkökyvyn väheneminen lasiaisen opasiteetin, sekä turvotuksen ja makuladegeneraation vuoksi. Se on yleisempi nuorilla, flunssan, ARI: n ja muiden infektioiden jälkeen. Tämän taudin ensimmäinen oire on näkökyvyn väheneminen. Sitävän kehon prosessin tarttumisessa saattaa olla etumakammion epätasapaino. Jos eritteistö selviytyy trabekkeihin, voi olla sekundaarinen uveiitti.

Jos hallitsee verisuonitapahtumien (periflebity, perivaskulity), voi esiintyä verenvuotoja verkkokalvon ja lasiaisen, iiris yleensä kliinisesti ei ole muuttunut, ja taka kiinnikkeiden ei ole muodostettu. Muutokset anteriorista lasitetut kerrokset ovat ensimmäisen tyypin pieni samentumat jauheena, joka sen jälkeen, kun eri aikoja (6 kuukausi 2 lasta) kerääntyä litteään osaan tsilparnogo elin ja kehällä verkkokalvon muodossa snezhnopodobnyh samentumat tai exudative massoja. Perifeerinen verenvuoto on parsplanitisin merkittävin ja pysyvä merkki. Se on valkoista tai harmahtavaa valkoista, tiheää, hyvin rajoittunutta, lokalisoitua lähellä hammaslinjaa, joka ulottuu sinirauhan alueelle. Lumimaisemat ääreisverenvuodot voivat olla yksittäisiä tai moninkertaisia. Määritä niiden läsnäolo sinirauhan litteän osan alueella tutkittaessa kolmen peilin Goldman-linssiä ja skleraalista masennusta. Tällaisten muutosten yleisimpiä paikallistuksia 3 - 9 tunnin vyöhykkeellä silmän etusegmentin alaosassa. Sironfäärin litteän osan makaavat lumiset massat ovat luonteensa vuoksi viit- taisia tulehduksellisiin, eksudatiivisiin muutoksiin tai lasiaisen kondensoituneisiin alueisiin. Hakeutuvan niiden alemmassa vyöhykkeessä litteä osa sädekehän voi liittyä vetovoima lasiaisen samentumat tulehdukselliset muutokset sen emäksen tai siihen, että suurin osa lasiaisen solut sijaitsee alaosassa okulaari.

Joissakin tapauksissa erityisesti nuorilla potilailla on vitreäävän huumorin posteriorinen irtoaminen. Tulehduksen aiheuttama lasiaisen kehon tulehdus johtaa verkkokalvon kiristymiseen ja joskus sisäraja-kalvon repeämiseen. Myös monimutkaisen kaihtimen kehittyminen alkaa takapylväästä. Joskus vähitellen, ja joskus melko nopeasti, se tulee täydelliseksi. Usein prosessi monimutkaistaa toisen glaukooman kehittyminen.

Maksa-alueen kystinen turvotus ja näköhermon pieni turvotus ovat tyypillisiä oireita, jotka liittyvät parsplaniittiin. Joskus verkkokalvon aluksiin, kuten vaskuliittiin tai perivaskuliittiin, liittyy muutoksia. Kun atrofia-vyöhykkeen erittyvä osittainen resoluution jälkeen esiintyy hornroid-taudin ominaispiirre. Perifeerisen uveiitin komplikaatioiden prosentuaalinen korrelaatio toimitettuun kirjallisuuteen on seuraava: kaihi - 60,7%, makulopatia - 42,8%, näköhermolevyn edema - 17,8%.

Harvinaisempia komplikaatioita ovat verkkokalvon irtoaminen, verkkokalvon verenvuodot. Näin ollen perifeerisen uveiitin kanssa havaitaan prosessin kolme vaihetta;

1. varhaisvaihe - näkökyvyn väheneminen, ulkoinen majoitus, solureaktio etukammioon ja pienet sarveiskalvon saostumat, solujen ulkonäkö lasimaisessa kappaleessa;
2. välivaiheessa, tunnettu siitä, että edelleen heikkeneminen visio ja ulkonäkö squint yhdessä lisääntyneen tulehdusta verisuonten suolikanavassa, ilmaistuna valonarkuus, kipu ja muodostumista nesteen lasiaisen;
3. myöhäisessä vaiheessa, jolle on ominaista terävä näköhäiriö makulan kystisen degeneraation takia, posteriorisen subkapsulaarisen kaihien muodostuminen ja joskus silmämunan atrofian muodostuminen.

Epäsymmetrian kliinisessä ilmenemismuodossa erotetaan diffuusi- ja polttotulehdusmuodot. Diffuusiomuoto vastaa kuvatun taudin kuvaa. Focal tulehdus, granulomatous foci näkyvät pitkin koko ympärysmitta litteä osa säteen rungon ilman lokalisointi missään pituuspiiri. Alussa granulomit ovat harmaita, epäselviä. Resolutionsa jälkeen atrofiset pigmentoituneet arvet pysyvät. Akuutissa tulehdusprosesseissa elpymisen vaiheessa infiltraatio lasimaisen kappaleen pohjan alaosassa katoaa.

Krooniset tulehdusprosessit, jotka ovat olemassa pitkään, johtavat toissijaisiin muutoksiin arpia. Pääasiassa vaikuttavat lasin aivokuoriin ja verkkokalvon sisäisiin kerroksiin, ne aiheuttavat lasikuituisen emäksen fibroottista degeneraatiota ja verkkokalvon kehän diffuusi paksuuntumista. Haurastuminen voi olla yhteistä kystien muodostumisen kanssa. Joskus on äskettäin muodostuneita aluksia ja verkkokalvon repeämiä, jotka johtavat sen irtoamiseen. Tärkeä piirre, joka erottaa parsplanitis-taudin, havaitaan: arpia esiintyy vain verkkokalvon kehän alemman alueen ulkopuolella vaikuttamatta sileäsirren litteään osaan. Eksuodaation perifeeristen kerrostumien lähteet ovat kaikki tulehdusprosesseja, jotka tarttuvat lasimaisen kuoren sisään. Tällaiset kertymät voivat nopeasti kehittyä polttokororiinititilla. Potilailla, joilla on levinnyt perifeerinen kurioretiniti, uloste voi kattaa verkkokalvon koko kehän, simuloimalla posteriorisyklitikuvio. Sironfäärin litteä osa ei kuitenkaan ole eksudatiivisia kerrostumia.

Kliinisten merkkien analysointi antaa meille mahdollisuuden erottaa kolme kriteeriä etu- ja posteriorin uveiitin ja parsplaniitin erilaistumiselle:

• eksudaatti on alemmassa kehällä;
• hän on aina intuitiivinen;
• Sironfäärin tasaisella osalla ei ole tulehduksen merkkejä taudin alkuvaiheessa, kun tiettyjä morfologisia muutoksia ei ole vielä muodostettu.

Taudin etiologiaa ei ole todettu. Ehkä herpesviruksen ja immunologisten tekijöiden osallistuminen.

[1], [2], [3], [4], [5]