Sydämen rytmin ja johtavuuden rikkominen

Normaalisti sydän sopii tavalliseen, koordinoituun rytmiin. Tämä prosessi tuottaa sähköisten impulssien tuottaminen ja suorittaminen myosyytteillä, joilla on ainutlaatuiset elektrofysiologiset ominaisuudet, mikä johtaa koko sydänlihaksen järjestettyyn vähentymiseen. Rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt johtuvat heikentyneestä muodostumisesta tai näiden impulssien (tai molempien) suorittamisesta.

Mikä tahansa sydänsairaus, synnynnäisiä epämuodostumia, mukaan lukien sen rakenteita (esim., Ylimääräinen polut AV) tai toiminnot (esim., Perinnöllinen poikkeavuus ionikanavat), voisi johtaa häiriöitä rytmi. Järjestelmä etiologiset tekijöitä ovat elektrolyyttihäiriöt (lähinnä hypokalemia ja hypomagnesemia), hypoksia, hormonaalisia häiriöitä (kuten kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhasen liikatoiminta), vaikutus lääkkeiden ja toksiinien (esim alkoholi ja kofeiini).

Sydämen rytmihäiriön ja johtumisen anatomia ja fysiologia

Yläpuolisen vena cavan yhdistyksen kohdalla oikean atriumin yläosassa sijaitsevassa solussa on klusteri, joka muodostaa ensimmäisen sähköisen impulssi, joka tarjoaa jokaisen sydämen supistumisen. Sitä kutsutaan sinus-atrial solmuksi (JV) tai sinus-solmuksi. Näistä sydämentahdistajasta peräisin oleva sähköinen impulssi stimuloi herkkiä soluja, mikä johtaa sydänlihaksen aktivointiin sopivassa sekvenssissä. Impulssi johdetaan atriumin läpi atrioventrikulaariseen (AB) -solmuun aktiivisimpien johtavien välimiespolkujen ja epäspesifisten eteis-myosyyttien kautta. AV-solmu sijaitsee välikappaleen oikealla puolella. Sillä on pieni johtava kapasiteetti, joten se hidastaa pulssia. AV-solmun impulssin aika riippuu sykkeestä, sitä säätelevät itse aktiivisuus ja kiertävien katekoliamiinien vaikutus, mikä mahdollistaa sydänlihaksen lisääntymisen atria-rytmin mukaisesti.

Atria on sähköisesti eristetty kammioista kuitumaisella renkaalla, lukuun ottamatta septumin etupäätä. Tässä vaiheessa, yläosassa väliseinän sisältää ventriculonector (laajentaminen AV solmu), siellä se on jaettu vasempaan ja oikeaan jalat, jotka päättyvät Purkinjen säikeissä. Oikea jalka johtaa impulssin oikean kammion endokardiumin etuosaan ja apikalaan. Vasen jalka kulkee taudinmuotoisen septumin vasemmalla puolella. Etu- ja taka oksat vasemman puolen haaran edistää vasemmalla puolella väliseinän (ensimmäinen osa kammion, jossa on otettava sähköinen pulssi). Siten väliseinän vieressä depolarisaation vasemmalta oikealle, mikä johtaa oleellisesti samanaikaisesti aktivoinnin sekä kammioiden kanssa sydämen sisäkalvon pinnan kammion seinämän läpi on epikardiumin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sydämen rytmihäiriön ja johtumisen elektrofysiologia

Kuljetusta ioneja kalvon läpi säätelee erityinen myosyytti- ionikanavia, joihin liittyy syklinen depolarisaation ja repolarisaation solun, kutsutaan aktiopotentiaalin. Aktiopotentiaalin alkaa toiminnan myosyyttisolun depolarisaation diastolinen transmembraanipotentiaali -90 mV potentiaaliin noin -50 mV. Tasolla kynnyksen mahdollinen avoin Na ⁺ riippuvan nopeasti natrium- kanavia, joka johtaa nopeasti Depolarisaatio johtuu nopeasti ulosvirtaus natriumionikonsentraation kaltevuus. Nopea natrium- kanavat ovat inaktivoituu nopeasti ja natrium ulosvirtaus loppuu, mutta muut aika- ja zaryadzavisimye ionikanavia avoin, jotta kalsium tulla läpi hitaasti kalsiumkanavia solussa (depolarisaation tila), ja kalium - käydä läpi kaliumkanavia (tila repolarisaatiota). Ensinnäkin kaksi prosessia ovat tasapainossa ja antaa positiivisen transmembraanisen potentiaalin, joka pidentää aktiopotentiaalin tasanne. Tämän vaiheen aikana soluun tuleva kalsiumi on vastuussa myokyytin sähkömekaanisesta vuorovaikutuksesta ja vähentämisestä. Lopulta kalsium toimitus lopetetaan ja lisätään kalium virtaus, joka johtaa nopeaan repolarisaation solun ja sen paluuta lepotilaan transmembraanipotentiaali (-90 mV). Mahdollisuus Depolarisaatio, solu on stabiili (taittuvuus) myöhemmin Depolarisaatio episodi; Ensimmäinen depolarisaation ei ole mahdollista (aikana absoluuttinen tulenkestävän, mutta sen jälkeen osittaisen (mutta ei kokonaan) repolarisaation myöhemmin depolarisaation on mahdollista, vaikkakin hitaasti (suhteellinen refraktääriaika).

On olemassa kahdenlaisia kudos sydämessä. Kankaita nopeasti kanavaa (toimiva myosyytit eteisten ja kammioiden, His Purkinjen järjestelmä) sisältää suuren määrän nopeasti natrium- kanavia. Niiden toimintaa potentiaali on ominaista harva tai ei spontaania diastolista depolarisaatiota (ja siten hyvin vähäinen tahdistukseen), erittäin nopea alku- depolarisaation (ja sen vuoksi on suuri kapasiteetti vähentää nopeasti) ja alhainen refraktion repolarisaation (valossa tämän lyhyen refraktaariaikaa ja kyky suorittaa toistuvia pulsseja korkealla taajuudella). Kankaita hidas kanavia (cn ja AV-solmut) sisältää pienen määrän nopea natriumkanavien. Niiden toimintaa potentiaali on tunnusomaista nopea spontaania diastolista depolarisaatiota (ja näin ollen voimakkaampi tahdistukseen), hidas ensimmäinen depolarisaation (ja sen vuoksi alhainen kapasiteetti vähentäminen) ja alhainen taittuvuus, joka on viivästetty repolarisaation (ja siten pitkän refraktaariaika ja kyvyttömyys suorittaa säännöllisiä pulsseja ).

Tavallisesti SP-solmulla on suurin spontaanin diastolisen depolarisaation taajuus, joten sen solut tuottavat spontaanin aktiopotentiaalin, jolla on korkeampi taajuus kuin muilla kudoksilla. Tästä syystä SP-solmu toimii hallitsevana kudoksena, jolla on automaattinen (sydämentahdistin) funktio normaalissa sydämessä. Jos SP-solmu ei tuota pulsseja, sydämentahdistimen toiminta ottaa käyttöön kudoksen, jolla on alempi automaattisuus, yleensä AV-solmu. Sympaattinen stimulaatio lisää sydämen tahdistimen kudoksen stimulaatiotaajuutta ja parasympaattinen stimulaatio estää sen.

[9], [10], [11], [12]

Normaali sydämen rytmi

Sydän, joka esiintyy yhteissolmun vaikutuksen alaisena aikuisilla, on 60-100 minuuttia minuutissa. Alempi taajuus (sinus bradykardia) voi esiintyä nuorilla, erityisesti urheilijoilla, ja nukkua. Yleisempää rytmiä (sinus takykardia) esiintyy liikunnan, sairauden tai emotionaalisen stressin aikana sympatisen hermoston ja kiertävien katekoliamiinien vaikutusten vuoksi. Normaalisti sydämen sykkeen voimakas vaihtelu on alhaisinta sykettä aikaisin aamulla ennen heräämistä. Normaali myös sydämen sykkeen nousu inspiraation aikana ja väheneminen uloshengityksen aikana (hengitysilman rytmihäiriöt); tämä liittyy hermoston sävyn muutokseen, jota usein esiintyy nuorissa terveissä ihmisissä. Iän myötä nämä muutokset vähenevät, mutta eivät häviä lainkaan. Sinusrytmin absoluuttinen oikeellisuus on epänormaali ja esiintyy potilailla, joilla on autonominen denervaatio (esimerkiksi vaikeassa diabetes mellituksessa) tai vakavassa sydämen vajaatoiminnassa.

Pohjimmiltaan sydämen sähköinen aktiivisuus näkyy elektrokardiogrammissa, vaikka CA-, AV-solmujen ja His-Purkinje-järjestelmän depolarisaatio ei sisällä riittävää kudostilavuutta, jotta se voidaan selvästi nähdä. Hammas P heijastaa atrial depolarisaatiota, kammioiden QRS- depolarisaatiota ja kammioiden hampaan repolarisaatiota. PR- aikaväli ( P- aallon alusta QRS-kompleksin alkuun) heijastaa aikaa, joka alkaa eteis-aktivaation alkamisesta kammiotaktion alkamiseen. Suurin osa tästä aikavälistä heijastaa pulssin hidastumista AV-solmun läpi. RR- aikaväli (kahden R-kompleksin välinen aikaväli) on kammion rytmin indikaattori. Välilyönti (kompleksin alusta R-aallon loppuun) heijastaa kammioiden repolarisaation kestoa. Normaalisti intervallin kesto on hieman suurempi naisilla, ja se myös pidentyy, kun rytmi hidastuu. Välilyönti vaihtelee (QTk) sykkeen mukaan.

Sydämen rytmihäiriön ja johtumisen patofysiologia

Rytmihäiriöt - seuraus vauhdin muodostumisesta, sen käyttäytymisestä tai molemmista rikkomuksista. Bradyarrytmiat johtuvat sisäisen sydämentahdistimen toiminnan tai saarron vähenemisestä, pääasiassa AV-solmun ja His-Purkinje-järjestelmän tasolla. Useimmat takyarytmiat johtuvat palautumismekanismista, jotkut ovat seurausta lisääntyneen automaattisen automatismin tai automatiikan patologisista mekanismeista.

Uudelleentarkastelu - pulssinkierto kahdessa johtamattomassa johtavalla polulla, joilla on erilaiset johtavuusominaisuudet ja tulenkestävät jaksot. Tietyissä olosuhteissa, jotka yleensä aiheutuvat ennenaikaisesta supistumisesta, paluu-oireyhtymä johtaa aktivoidun herätevyön pitkittyneeseen liikkeeseen, mikä aiheuttaa takyarytmiaa. Normaalisti uudelleenkohdentaminen estää tulenkestävä kudos stimulaation jälkeen. Samanaikaisesti kolme valtiota edesauttaa palauttamisen kehittämistä:

• kudoksen refractoriness-ajan lyhentäminen (esimerkiksi sympaattisen stimulaation vuoksi);
• impulssipolun pidentäminen (mukaan lukien hypertrofia tai ylimääräisten johtavien polkujen esiintyminen);
• pulssin hidastuminen (esimerkiksi iskeemian kanssa).

Rytmin oireet ja sydämen johtuminen

Rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt voi olla oireeton tai aiheuttaa sydämentykytystä, oireita hemodynaamisten häiriöiden (esim hengenahdistusta, rintakipua, huimausta tai pyörtyminen) tai sydänpysähdyksen. Joskus polyuria, vapautumisen takia eteisen natriureettisen peptidin pitkäaikaisessa supraventrikulaarinen takykardia (SVT).

Sydämen rytmin ja johtokyvyn rikkominen: oireet ja diagnoosi

Rytmin ja johtumishäiriöiden lääkehoito

Hoitoa ei aina vaadita; Lähestymistapa riippuu rytmihäiriöiden ilmenemismuodoista ja vaaroista. Oireeton rytmihäiriöt, joihin ei liity suurta riskiä, eivät edellytä hoitoa, vaikka ne esiintyisivät myös tutkimustietojen huonontumisen vuoksi. Kliinisissä näytöissä hoito voi olla tarpeen potilaan elämän laadun parantamiseksi. Potentiaalisesti hengenvaaralliset rytmihäiriöt ovat merkki hoidosta.

Hoito riippuu tilanteesta. Tarvittaessa annetaan rytmihäiriölääkkeitä, mukaan lukien rytmihäiriölääkkeet, kardioversion defibrillointi, ECS: n istuttaminen tai niiden yhdistelmä.

Useimmat rytmihäiriölääkkeet jaetaan neljään pääluokkaan (Williams-luokittelu) riippuen niiden vaikutuksesta solun / digoksiinin elektrofysiologisiin prosesseihin ja adenosiinifosfaattiin, eivät sisälly Williams-luokitukseen. Digoksiini lyhentää atria- ja kammioiden tulenkestävää aikaa ja on vagotonik, minkä seurauksena se pidentää johtokykyä AV-solmussa ja sen tulenkestävässä jaksossa. Adenosiinifosfaatti hidastaa tai estää johtajuuden AV-solmussa ja voi pysäyttää takykardyytit, jotka kulkevat tämän solmun läpi pulssin liikkeessä.

Sydämen rytmin ja johtokyvyn rikkominen: huumeet

[13], [14]

Implantable cardioverter-defibrillaattorit

Implantable cardioverter-defibrillaattorit suorittavat kardioversion ja sydämen defibrilloinnin vasteena VT: lle tai VF: lle. Moderni IKDF kanssa ensihoitoa toiminto ehdottaa yhteys tahdistimen toimintaa kehittämisessä bradykardia ja takykardia (pysäyttää herkkiä supraventrikulaarista tai kammiotakykardia) ja tallennus sydämensisäisellä elektrokardiogrammi. Implantoitavat cardioverter kuitua ommellaan ihonalaisesti tai rintalastan, elektrodeja istutetaan transvenous tai (harvoin) aikana thoracotomy.

Implantable cardioverter-defibrillaattorit

Suora kardioversio-defibrillointi

Tavanomaisen suoran kardioveryysi-defibrilloinnin riittävä intensiteetti depolarisoi koko sydänlihasten kokonaisuutena, mikä johtaa koko sydämen hetkelliseen refraktiivisuuteen ja depolarisaation toistumiseen. Tämän jälkeen nopein sisäinen sydämentahdistin, yleensä sinus-solmu, jatkaa sydämen rytmin hallintaa. Suora kardioversio-defibrillointi estää erittäin tehokkaasti takaisinsyöttöjä. Samanaikaisesti menettely on vähemmän tehokas automatismin takia rytmihäiriöiden pysäyttämiseksi, koska palautettu rytmi on usein automaattinen takyarytmia.

Suora kardioversio-defibrillointi

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Keinotekoiset tahdistimet

Keinotekoiset tahdistimet (IWR) ovat sähkölaitteita, jotka tuottavat sydämeen lähetettyjä sähköisiä impulsseja. Keinotekoisten rytmihäiriöiden pysyviä elektrodeja istutetaan rintakehään tai liialliseen pääsyyn, mutta joitain väliaikaisia hätätapahtumia käyttäviä keuhkovaimentajia voidaan käyttää rintaan.

Keinotekoiset tahdistimet

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurginen hoito

Leikkaus poistaa tarvetta keskittyä takyarytmian menettänyt käyttöönoton jälkeen vähemmän traumaattinen tekniikka radiotaajuisen ablaatio. Kuitenkin tämä menetelmä on joskus käytetty, jos rytmihäiriöt tehonnut radiotaajuusablaatiolla, tai on muita indikaatioita sydänleikkauksen: useimmiten, jos eteisvärinäpotilailla täytyy vaihtaa venttiilit tai VT vaaditaan revaskularisaation sydämen tai vasemman kammion aneurysma resektio.

Radiofrekvenssin ablaatio

Jos kehityksen takyarytmian tapahtuu läsnäolosta johtuen tietyn reitin rytmi tai ektooppinen lähde, joka alue voidaan alistaa ablaatiotehon korkea ja matala-taajuus (300-750 MHz) sähköinen pulssi, pettivät kautta elektrodin katetrin. Tällainen energia vahingoittaa ja nekroottisoi vyöhykkeen, jonka halkaisija on <1 cm ja syvyys noin 1 cm. Ennen sähköisen purkautumisen hetkeä vastaavat alueet olisi tunnistettava elektrofysiologisella tutkimuksella.

Radiofrekvenssin ablaatio