Munuaisten vaurio metabolisissa sairauksissa

Syyt munuaisvaurioita aineenvaihduntasairauksissa

[1], [2], [3], [4]

Hyperkalsemian syyt

Luokka	Yleisimmät syyt
Idiopaticheskaya	Lapsuuden idiopaattinen hyperkalsemia (Williamsin oireyhtymä)
Koska lisääntynyt kalsiumin imeytyminen suolistossa	D-vitamiinin pitoisuus ja kalsiumia sisältävät lääkkeet Sarkoidoosi
Koska kalsiumin resorptiota on lisääntynyt luukudoksesta	Gipyerparatiryeoz Metastaasit ja primaariset luukasvaimet Multiple myelooma

Useissa kroonisissa progressiivisissa munuaissairauksissa, erityisesti kipulääkkeen munuaissairauksissa, havaitaan vaihtelevan vakavuuden omaavaa nikamakalcinosta.

Nefrokalsinoosin kehittymiselle altistavat tekijät:

• hyperkalsemia;
• lisääntynyt kalsiumin reabsorptiota suolessa (hyperparatyreoosi, D-vitamiinin päihtymys);
• hyperkalsiuria, joka johtuu kalsiumin reagoimisesta heikentyneeseen tubulissa;
• virtsan puute sellaisissa tekijöissä, jotka tukevat kalsiumsuoloja liukoisessa muodossa (sitraatti).

[5]

Munuaisvaurio hyperoksalurissa

Hyperoksaluria on yksi yleisimmistä munuaiskivitaudin syistä. Sijoita ensisijainen ja toissijainen hyperoksaluriumi.

Oksalaattikertymä tapahtuu pääasiassa munuaisten tubulointerstitiumissa. Vaikealla hyperoksalurilla (erityisesti tyypin I primaarisella), joskus terminaalinen munuaisten vajaatoiminta kehittyy.

Primaarisen hyperoksalurian variantit

Vaihtoehto	Syy	Kurssi	Hoito
Tyyppi I	Peroksisomaalisen alaniiniglykolaattiaminotransferaasin (AGT) riittämättömyys	Intensiivinen nephrolithiasis Debyytti 20-vuotiaana Vaikean munuaisten vajaatoiminnan mahdollinen kehitys	Pyridoksiini Runsas nesteenotto (3-6 l / päivä) Fosfaatti Natriumsitraatti
Tyyppi II	Maksan glyserolaattidehydrogenaasin riittämättömyys	Debyytti 20-vuotiaana Hyperoksaluria on vähemmän voimakas kuin tyyppi I Nephrolithiasis on vähemmän voimakas kuin tyyppi I	Runsas nesteenotto (3-6 l / päivä) Ortofosfaatilla

Toissijaisen hyperoksalurian variantit

Luokka	Yleisimmät syyt
Lääkkeiden ja toksiinien ansiosta	Etyleeniglykoli Ksilitol Metoksifluraanin
Oksalaattien imeytymisen lisääntyminen suolistossa	Kunto ohutsuolen resektiokohdan jälkeen (in Mukaan lukien liikalihavuuden kirurginen hoito) Malabsorptiosairaus Maksakirroosi Eläinten proteiinien käyttö suurina määrinä

Munuaisvaurio, kun on kysymys heikentyneestä virtsahapon aineenvaihdunnasta

Virtsahapon aineenvaihdunnan häiriöt ovat yleisiä väestössä. Useimmat niistä liittyvät ensisijainen - geneettisesti määräytyvä (esim mutaatio urikaasi geeni), mutta kliininen merkitys he saavat vain toiminnan ulkoiset tekijät liittyvät elintavat (katso "elämäntapa ja krooninen munuaissairaus."), Mukaan lukien käyttö lääkkeitä (diureetteja).

Toissijaista hyperurikemiaa esiintyy usein potilailla, joilla on myelo- ja lymfoproliferatiivisia sairauksia, samoin kuin systeemisissä sairauksissa. Toissijaisen hyperurikemian vakavuus riippuu tietyssä määrin perinnöllisestä alttiudesta.

Taipumus häiriö virtsahapon aineenvaihdunnan usein havaittu potilailla, joilla on muita ominaisuuksia metabolisen oireyhtymän ( liikalihavuus, insuliiniresistenssi / tyypin 2 diabetes, dyslipoproteinemiaan). Perhehistoriaa rasittaa aineenvaihdunta- ja sydän- ja verisuonitaudit sekä krooniset nefropatiat.

Toissijainen hyperurikemia

Luokka	Yleisimmät syyt
Verenkierron sairaudet	Todellinen (Vakez-Oslerin tauti) ja toissijainen (sopeutuminen korkeaan korkeuteen, krooninen hengitysvajaus), polysytemia Plasman solun dyskriasi (multippeli myelooma, Waldenstromin makroglobulinemia) Limfomы Krooninen hemolyyttinen anemia Hemoglobinopatioille
Systeemiset sairaudet	Sarkoidoosi Psoriaasi
Hengenauhojen dysfunktion	Gipotireoz Lisämunuaisen vajaatoiminta
päihtymys	Krooninen alkoholin myrkytys Päihtymys lyijyn kanssa
Lääketiede	Silmukka ja tiatsidimainen diureetit Antituberkuloottiset lääkkeet (etambutoli) NSAID-lääkkeet (suuret annokset, jotka aiheuttavat analgeettista nefropatiaa)

Uraanin nefropatian muunnelmia on useita.

• Akuutti Virtsahappo nefropatia kanssa oliguric akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu yleensä massiivisen samanaikainen kiteytyminen uraattituotanto ontelossa tubulukset. Tämä variantti munuaisvaurioita havaittiin potilailla, joilla on hematologisia maligniteetteja, rappeutunut pahanlaatuisia kasvaimia, ainakin - ensisijainen häiriöt virtsahapon aineenvaihdunnan jossa uraattituotanto kiteytyminen tubulointerstitiumiin aiheuttaa käytetään suuria määriä alkoholia ja lihatuotteiden, erityisesti, ilmaistuna hypohydration (mukaan lukien saunan jälkeen, intensiivinen liikunta).
• Krooninen uraatti tubulointerstitiaalinen nefriitti: luonnehditaan arterialisen hypertension varhaisesta kehityksestä. Verenpaineen nousu, yleensä, kirjataan jopa hyperuricosuria-vaiheessa, kun hyperurikemia on vakaa, valtimoiden verenpainetauti on pysyvä luonne. Krooninen uraatti tubulointerstitiaalinen nefriitti aiheuttaa perifeerisen munuaisten vajaatoiminnan.
• Virtsan nefrolitiaasi, yleensä, yhdistetään kroonisen uraatti tubulointerstitial nefriitin kanssa.
• Immunokompleksin glomerulonefriittiä ei useinkaan havaita, ja virtsapon roolin vahvistaminen eetiologisena tekijänä näissä tapauksissa on yleensä vaikeaa.

Munuaisvaurio aikana tubulointerstitiumiin hyperurikosuria ei ilmene ainoastaan, koska suolan muodostuminen kiteitä. Ei vähemmän tärkeänä vedetään kyky virtsahapon syy suoraan prosessien tubulointerstitiaalinen tulehdusta ja fibroosia indusoimalla proinflammatoristen kemokiinien ja endoteliini-1 aktivaatio asuvien makrofagien ja näiden solujen vaeltamiseen munuaisen tubulointerstitiumiin.

Urinihappo johtaa suoraan endoteelin toimintahäiriöön, mikä osaltaan edistää munuaisvaurion etenemistä ja valtimoverenkierron kehittymistä.

Synnyssä

Munuaisten vajaatoiminta hyperkalsemiassa

Seerumin kalsiumpitoisuuden jatkuva lisääntyminen se laskeutuu munuaiskudokseen. Kalsiumin pääasiallinen tavoite on munuaisten keskivartalon rakenne. Tubulointingtitutioissa havaitaan atrofisia muutoksia, fibroosia ja fokusoivat infiltraatteja, jotka koostuvat pääasiassa mononukleaarisista soluista. Hyperkalsemia johtuu useista syistä.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostiikka munuaisvaurioita aineenvaihduntasairauksissa

Kroonisessa uraatti tubulointerstitial-nefriitissa esiintyy lievää erytrosyturiaa; tyypillinen väheneminen virtsan suhteellisessa tiheydessä näytteenottoon Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Hoito munuaisvaurioita aineenvaihduntasairauksissa

Hyperoksalurian hoito koostuu pyridoksiinin ja ortofosfaatin nimityksestä sekä natriumsitraatista. Tarvitset paljon nestettä (vähintään 3 litraa / vrk).

Hoidon perusta on uraattituotanto nefropatian korjaus virtsahapon aineenvaihdunnan häiriöt johtuvat ei-huume (nizkopurinovoy ruokavalio) ja farmakologinen (kohde allopurinoli) toimenpiteitä. Allopurinolia käyttävien potilaiden on suositeltavaa antaa runsaasti alkalista juomaa. Virtsaputkistoa ei käytetä tällä hetkellä. Potilaat, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä virtsahapon myös suorittaa Verenpainelääkehoidon (diureetti ei-toivottu) suorittaa samanaikaisesti hoidettaessa metabolisia häiriöitä (dyslipoproteinemiaan, insuliiniresistenssi / tyypin 2 diabetes).