Aikuisten hengitysvaikeuksien oireyhtymä

Aikuisten hengitystiehäiriöiden oireyhtymä (ARDS) on akuutti hengitysvajaus, joka esiintyy akuuttien keuhkovaurioiden yhteydessä eri etiologioissa ja jolle on ominaista ei-kardiogeeninen keuhkopöhö, hengityselinsairaudet ja hypoksia.

Esbach kuvailee oireyhtymää vuonna 1967, ja se on nimetty vastaavasti vastasyntyneen ahdistuneisuusoireyhtymän kanssa, joka johtuu synnynnäisestä pinta-aktiivisen aineen puutteesta. Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymässä pinta-aktiivisen aineen puute on toissijainen. Kirjallisuudessa käytetään usein aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän synonyymejä: shokki, ei-kardiogeeninen keuhkopöhö.

Marinin (1993) mukaan Yhdysvalloissa on vuosittain kirjattu 150 000 aikuisen hengitystieoireyhtymän tapausta eli 0,6 per 1000 väestöä.

[1], [2], [3], [4], [5],

Syy aikuisten hengitystiehäiriöoireyhtymään

Yleisimmät aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän syyt ovat:

• keuhkokuume (bakteeri-, virus-, sieni- ja muut etiologiat);
• sepsis;
• sokki (septinen, anafylaktinen jne.), pitkäaikainen ja lausuttava;
• disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (akuutti ja subakuutti);
• oksennuksen, veden (hukkumisen) pyrkimys;
• rintakuolemat ja murskaussyndrooma;
• ärsyttävien ja myrkyllisten aineiden hengittäminen: kloori, typen oksidit, fosgeeni, ammoniakki, puhdas happi (hapen myrkytys);
• keuhkoveritulppa (rasva, ilma, amniotti);
• massiiviset verensiirrot, joissa moninkertainen mikrotromboembolia kehittyy keuhkojen verisuonikerroksessa. Tämä johtuu siitä, että jopa 30% erytrosyytteistä on jopa 40 μm: n halkaisijaltaan säilyvissä verisäilykkeissä ja keuhkot, jotka ovat eräänlainen suodatin, säilyttävät nämä mikroaggregaatit ja keuhkojen kapillaarit. Lisäksi serotoniini vapautuu punasoluista, mikä aiheuttaa keuhkovaltimon spasmia ja kapillaareja;
• laskimonesteen ylikuormitus (kolloidi- ja suolaliuokset, plasma, plasman korvaavat aineet, rasvaemulsiot);
• sydän-keuhkolaitteen käyttö (hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla);
• vakavat aineenvaihdunnan häiriöt (diabeettinen keto-asidoosi, uremia);
• akuutti hemorraginen haimatulehdus. Aikuisten hengitystiehäiriöoireyhtymän kehittymisessä akuutissa haimatulehduksessa entsymaattinen myrkytys on ensiarvoisen tärkeää, mikä aiheuttaa häiriötä pinta-aktiivisen aineen synteesissä. Erityisen suuri merkitys on määrätty entsyymille lecitinaasi A: lle, joka tuhoaa voimakkaasti pinta-aktiivisen aineen, joka johtaa alveolaarisen atelektaasin kehittymiseen, alveoliitin hävittäminen, altistaa keuhkokuumeen kehittymiselle;
• autoimmuunisairaudet - systeeminen lupus erythematosus, Goodpasture-oireyhtymä jne.;
• pitkä oleskelu korkealla.

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän patogeneesi

Keuhkokapillaarien etiologisten tekijöiden vaikutuksesta interstitiaalinen keuhkokudos kerää suuren määrän aktivoituja leukosyyttejä ja verihiutaleita. Niiden on tarkoitus erittää suuri määrä biologisesti aktiivisia aineita (proteinaaseja, prostaglavdiineja, myrkyllisiä happiradikaaleja, leukotrieeneja jne.), Jotka vahingoittavat alveolaarista epiteeliä ja verisuonten endoteeliä, muuttavat keuhkoputkien lihasten sävyä, verisuonten reaktiivisuutta ja stimuloivat fibroosin kehittymistä.

Edellä mainittujen biologisten aineiden vaikutuksesta keuhkojen kapillaarien endoteeli ja alveolaarinen epiteeli vaurioituvat, verisuonten läpäisevyys kasvaa jyrkästi, keuhkojen kapillaarien kouristukset ja niiden paine lisääntyvät, plasmassa ja erytrosyytteissä on huomattava hikoilu alveolien ja interstitiaalisen keuhkokudoksen, keuhkopöhön ja atelektisen kehittyessä. Atelektaasin kehittyminen edistää myös pinta-aktiivisen aineen aktiivisuuden sekundääristä vähenemistä.

Näiden prosessien seurauksena kehittyvät pääasialliset patofysiologiset mekanismit: alveolaarinen hypoventilaatio, laskimoveren shuntti valtimoihin, ilmanvaihdon ja perfuusion vastaavuuden rikkominen, hapen häiriö ja hiilidioksididiffuusio.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän patomorfologia

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä kehittyy ajanjaksolta useista tunteista kolmeen päivään etiologisen tekijän altistumisen alkamisesta. Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymää on kolme: akuutti, subakuutti ja krooninen.

Hengitysteiden ahdistuneisuusoireyhtymän akuutti vaihe aikuisilla kestää 2-5 päivää, ja sille on tunnusomaista nieltävän ja sitten alveolaarisen keuhkopöhön kehittyminen. Edemaattinen neste sisältää proteiinia, punasoluja, leukosyyttejä. Turvon ohella havaitaan keuhkojen kapillaarien vauriot ja voimakkaat vahinkot tyypin I ja II alveolaariselle epiteelille. Tyypin II alveolosyyttien vaurioituminen johtaa pinta-aktiivisen aineen synteesin katkeamiseen, minkä seurauksena kehittyy mikrorektooreja. Kun hengitysvaikeusoireyhtymä on suotuisa aikuisilla muutaman päivän kuluttua, akuutit ilmiöt häviävät, edemaattinen neste liukenee. Tällaista suotuisaa aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymää ei kuitenkaan aina havaita. Joillakin potilailla aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä tulee subakuuttiin ja krooniseen vaiheeseen.

Subakuutti-faasille on tunnusomaista interstitiaalinen ja keuhkoputken alveolaarinen tulehdus.

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän krooninen vaihe on fibrosoivan alveoliitin kehittymisen vaihe. Alveolaarisen kapillaarisen pohjakerroksen kalvossa sidekudos kasvaa, kalvo paksunee dramaattisesti, tasoittuu. Fibroblastien lisääntyminen ja kollageenisynteesin lisääntyminen on voimakasta (sen määrä kasvaa 2-3 kertaa). Vaikea interstitiaalinen fibroosi voi muodostua 2-3 viikon kuluessa. Kroonisessa vaiheessa on myös muutoksia keuhkojen verisuonikerroksessa - verisuonten hävittämisessä, mikrotromboosin kehittymisessä. Viime kädessä kehittyy krooninen keuhkoverenpainetauti ja krooninen hengitysvajaus.

[14], [15], [16], [17], [18],

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän oireet

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän kliinisessä kuvassa on tavallista erottaa 4 jaksoa. Ajanjakso - etiologisen tekijän latentti tai jakso. Se kestää noin 24 tuntia etiologiselle tekijälle altistumisen jälkeen. Tänä aikana esiintyy patogeneettisiä ja patofysiologisia muutoksia, mutta niillä ei ole kliinisiä ja radiologisia ilmenemismuotoja. Tachypneaa kuitenkin havaitaan usein (hengitysten määrä on yli 20 minuutissa).

II-jakso - alkuperäiset muutokset kehittyvät 1-2 päivän kuluessa etiologisen tekijän alkamisesta. Tämän ajanjakson tärkeimmät kliiniset oireet ovat kohtalaisen vaikea hengenahdistus, takykardia. Keuhkojen auscultationin avulla voidaan määrittää kova vesikulaarinen hengitys ja hajallaan olevat kuivarungot.

Keuhkojen röntgenkuvissa on verisuonimallien lisääntyminen pääasiassa syrjäisillä alueilla. Nämä muutokset osoittavat interstitiaalisen keuhkopöhön alkamisen.

Veren kaasukoostumuksen tutkiminen ei poikkea normistosta tai paljastaa PaO2: n maltillisen vähenemisen.

III-jaksolle - kehittyneelle tai ilmentyneiden kliinisten ilmenemismuotojen jaksolle on ominaista akuutin hengityselinten vajaatoiminnan ilmeinen oire. Vaikeaa hengenahdistusta esiintyy, apulihakset osallistuvat hengitykseen, nenän siipien turvotus ja välikappaleet ovat selvästi näkyvissä, havaitaan voimakas diffuusinen syanoosi. Sydämen auscultationin avulla sydämen sävyjen takykardia ja kuurous houkuttelevat huomiota, verenpaine vähenee merkittävästi.

Kun keuhkojen lyömäsoittimet määräytyvät lyömällä lyömäsoittimen ääni, enemmän alaselän alueilla, auskulttia - kovaa hengitystä, kuiva ralli. Kosteiden rallien ja crepitationsin ulkonäkö ilmaisee nesteen esiintymistä alveoleissa (alveolaarinen keuhkopöhö, jossa on erilainen vakavuus).

Keuhkojen röntgenkuvauksessa määritetään voimakas interstitiaalinen keuhkopöhö, samoin kuin kahdenväliset epäsäännölliset pilvimäinen muoto, jotka yhdistyvät keuhkojen juuriin ja toisiinsa. Hyvin usein keski- ja alareunojen reunatalueilla esiintyvät fokusaaliset varjot parannetun verisuonikuvion taustalla.

Tälle jaksolle on ominaista merkittävä lasku PaO2: ssa (alle 50 mmHg hapen hengittämisestä huolimatta).

IV-jakso on terminaalinen, sille on tunnusomaista hengityksen vajaatoiminnan voimakas eteneminen, vakavan valtimon hypoksemian ja hyperkapnian kehittyminen, metabolinen asidoosi, akuutin keuhkojen sydämen muodostuminen lisääntyvän keuhkoverenpainetaudin vuoksi.

Tämän ajanjakson tärkeimmät kliiniset oireet ovat:

• vakava hengenahdistus ja syanoosi;
• runsas hikoilu;
• takykardia, sydämen sävyjen kuurous, usein erilaisia rytmihäiriöitä;
• jyrkkä verenpaineen lasku romahdukseen asti;
• yskä vaaleanpunaisella rutolla;
• suuri määrä eri kokoisia kosteat rungot keuhkoissa, runsas crepitus (keuhkojen alveolaarisen turvotuksen merkkejä);
• keuhkoverenpainetaudin ja akuutin keuhkojen sydänoireyhtymän (keuhkovaltimon halkaisu ja aksentti II, EKG-merkit - korkeat terävät piikit P johtimissa II, III, avF, V1-2, sydämen sähköakselin huomattava poikkeama oikealle; paine valtimoissa, sen kartion pullistuminen);
• elinten vajaatoiminnan kehittyminen (munuaisten vajaatoiminta, joka ilmenee oligoanurialla, proteinuurialla, sylindrurialla, mikrohematurialla, virtsan pitoisuuden nousu veressä, kreatiniini, heikentynyt maksan toiminta lievän keltaisuuden muodossa, alaniiniaminotransferaasin, fruktoosi-1-fosfaatti-dolaasin veren huomattava nousu), laktaattidehydrogenaasi, aivojen toimintahäiriö letargian, päänsärkyjen, huimauksen, aivoverenkierron heikentyneiden kliinisten oireiden vuoksi.

Veren kaasukoostumuksen tutkimus paljastaa syvän valtimon hypoksemian, hyperkapnian, hapon ja emäksen tasapainon tutkimuksen - metabolisen asidoosin.

[19], [20], [21], [22],

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän diagnoosi

Vuonna 1990 Fisher ja Foex ehdottivat seuraavia diagnostisia kriteerejä aikuisten hengitystiehäiriöoireyhtymälle:

• hengityselinten vajaatoiminta (vakava hengenahdistus);
• paljon hengitystyötä, lisääntynyt rintakehän jäykkyys;
• kliininen kuva lisääntyvästä keuhkopöhöstä;
• tyypillinen röntgenkuva (lisääntynyt keuhkomalli, interstitiaalinen keuhkopöhö);
• valtimon hypoksemia (tavallisesti PaO2 on alle 50 mmHg) ja hyperkapnia;
• verenpainetauti keuhkoverenkierrossa (paine keuhkovaltimossa on yli 30/15 mm Hg);
• normaali keuhkovaltimon kiilapaine (<15 mmHg). Tämän kriteerin määrittely on tärkeää aikuisten hengitysvaikeuden oireyhtymän erottamiseksi kardiogeenisestä keuhkopöhöstä, jolle on tunnusomaista keuhkovaltimon kiilan paineen nousu;
• valtimon pH on alle 7,3.

Aikuisten hengitysvaikeuksien oireyhtymän seulontaohjelma

1. Yleinen analyysi verestä, virtsasta.
2. EKG.
3. Keuhkojen radiografia.
4. Happo-emäksen tasapainon tutkimus.
5. Veren kaasun koostumuksen tutkimus: PaO2: n, PaCO2: n määrittäminen.

[23], [24], [25],