Peritoniitti

Peritoniitille on ominaista vakavat yleisoireet, mukaan lukien endogeeninen myrkytys ja monielinvaurio. Kuolleisuus peritoniitissa on aina pysynyt yhtenä korkeimmista ja nousi 55–90 prosenttiin leikkauksen jälkeisessä kirurgisessa peritoniitissa. Huolimatta siitä, että tällainen vakava komplikaatio kuin peritoniitti keisarileikkauksen jälkeen on tällä hetkellä suhteellisen harvinainen (0,2–0,8 prosenttia), kuolleisuus tässä märkivä-septisten sairauksien muodossa on edelleen korkea ja saavuttaa 26–35 prosenttia.

Peritoniitti on vatsakalvon tulehdus, johon liittyy kehon vakava myrkytyksen kehittyminen. Peritoniitti ymmärretään tulehduksen leviämisenä.

Paikalliset tulehdukset määritellään vatsan paiseiksi (rajoittunut peritoniitti). Peritoniitti on sekundaarinen prosessi, joka vaikeuttaa perussairauden kulkua. Idiopaattista (primaaria) peritoniittia ei esiinny lainkaan, eikä sitä luokitella.

Hajuisessa peritoniitissa erotetaan vatsakalvon esiintyvyyden mukaan: paikallinen peritoniitti, kun osa tai yksi ontelon anatominen alue on vaurioitunut; laajalle levinnyt peritoniitti, kun prosessi vaikuttaa useisiin alueisiin, diffuusi (yleinen) ja koko vatsakalvo on vaurioitunut. Myrkytyksen vakavuus selittyy vatsakalvon valtavalla laajuudella - lähes 10 neliömetriä, ja viskeraalisen kerroksen kautta erittyy paljon tihkua ja päälaen kautta imeytyy. Siksi toksiinit pääsevät nopeasti ja suurina määrinä vereen.

Etiologian mukaan peritoniitti jaetaan bakteeriperäiseen (tarttuvaan), joka kehittyy sisäelinten tulehdussairauksien tai onttojen elinten puhkeamisen sekä vammojen yhteydessä; ja aseptiseen peritoniittiin, kun vatsakalvon tulehdusprosessin aiheuttavat joko ärsyttävät kemikaalit tai biologiset nesteet - sappi, virtsa, veri. Erite voi olla: seroosia, verenvuotoa, fibriinistä, märkäistä ja mädäntyvää. Kliininen kulku on: akuutti, subakuutti ja krooninen. Akuutissa peritoniitissa erotetaan reaktiivinen, toksinen ja terminaalinen kulku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Peritoniitin syyt

Primaarinen peritoniitti on tulehduksellinen prosessi, joka kehittyy häiritsemättä onttojen elinten eheyttä, mikro-organismien spontaanin hematogeenisen leviämisen seurauksena vatsakalvon limakalvoon tai tietyn monoinfektion siirtymisen seurauksena muista elimistä.

Primaarisen peritoniitin tyypit:

• Spontaani peritoniitti lapsilla.
• Spontaani peritoniitti aikuisilla (askitesperitoniitti, dialyysiperitoniitti jne.).
• Tuberkuloottinen peritoniitti

Taudinaiheuttaja on yleensä tietyntyyppinen mikro-organismi. Sekundaarinen peritoniitti on yleisin taudin tyyppi, ja se yhdistää kaikki vatsakalvon tulehduksen muodot, jotka kehittyvät vatsaontelon elinten tuhoutumisen tai vaurioitumisen seurauksena.

Toissijaisen peritoniitin tyypit:

• Vatsakalvontulehdus, joka johtuu vatsaontelon elinten puhkeamisesta ja tuhoutumisesta.
• Leikkauksen jälkeinen peritoniitti.
• Posttraumaattinen peritoniitti:
  • suljetun vatsan trauman tapauksessa
  • lävistävien vatsan haavojen hoitoon

Tertiäärinen peritoniitti on toistuvan peritoneumin tulehdus ("jatkuva" tai "toistuva" peritoniitti).

Se kehittyy ilman infektiolähteitä ja/tai sekundaarisen peritoniitin täydellisen leikkauksen jälkeen, mutta taustalla kehon puolustusmekanismien vakava heikkeneminen. Tämän muodon kululle on ominaista hävinnyt kliininen kuva, mahdollinen useiden elinten toimintahäiriö ja hoitoon reagoimattoman endotoksikoosin ilmeneminen. Patologisen prosessin lähdettä selvitetään harvoin.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiologinen rakenne

Vaikka suolistossa eläviä mikro-organismeja on niin monia, vain osa niistä voi aiheuttaa peritoniittia. Tämä johtuu siitä, että merkittävä osa suolistobakteereista on tiukkoja anaerobeja (ne kuolevat hapen läsnä ollessa), kun taas toiset ovat herkkiä vatsakalvon bakterisidisille tekijöille. Vatsaontelon bakteerikontaminaation lähteen ja patologisen prosessin kehitysolosuhteiden erojen vuoksi erotetaan useita peritoniitin muotoja (yhteisössä hankittu tai sairaalassa hankittu).

Primaarinen peritoniitti

Primaarinen peritoniitti on yhden bakteerityypin aiheuttama infektio, joka kehittyy maksakirroosipotilailla (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, B-ryhmän streptokokit, harvinaisissa, vakavissa tapauksissa - S. aureus) tai peritoneaalidialyysipotilailla (koagulaasinegatiiviset stafylokokit, vakavimmissa muodoissa - S. aureus (MRSA), sairaalainfektiossa - Enterococcus spp., P. aeruginosa, harvoin - Candida spp.).

Toissijainen peritoniitti

Sekundaarisen peritoniitin pääasiallinen aiheuttaja on E. coli (56–68 %), harvemmin Klebsiella spp. (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens ja Morganella morganii. Usein pääasiallinen aiheuttaja liittyy streptokokkeihin (26–35 %) ja enterokokkeihin (10–50 %). Sekoitettua (aerobis-anaerobista) flooraa esiintyy lähes aina potilailla, joilla on sekundaarinen peritoniitti, ja anaerobeja edustaa pääasiassa Bacteroides spp. -ryhmä, vähäisemmässä määrin Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Leikkauksen jälkeisten vatsaontelon sisäisten infektioiden syyt ovat jonkin verran erilaiset, yleisimpiä ovat Enterococcus spp., koagulaasinegatiiviset stafylokokit, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. ja P. aeruginosa. Immunosuppression taustalla olevien komplikaatioiden kehittyessä sieni-infektioiden todennäköisyys kasvaa, ja pääasiallinen taudinaiheuttaja on C. albicans.

Naisten lantioinfektioihin liittyvän peritoniitin syitä ovat B-ryhmän streptokokit, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Sappiteissä infektion lähteen aiheuttajat ovat Enterobacteraceae ja Enterococcus spp.

Tertiäärinen peritoniitti

Tertiäärisen peritoniitin aiheuttajaa ei usein voida tunnistaa, mutta huolellinen mikrobiologinen tutkimus paljastaa yleensä moniresistenttejä enterokokkeja, koagulaasinegatiivisia stafylokokkeja ja C. albicansia, harvemmin Pseudomonas aeruginosaa ja enterobakteereja. Anaerobien rooli tertiäärisessä peritoniitissa ei ole täysin selvä.

Miten peritoniitti kehittyy?

Peritoniitin patogeneesi on hyvin monimutkainen ja riippuu syystä, virulenssista, mikrobistosta, korjaavien prosessien tilasta ja pahentavien tekijöiden läsnäolosta. Tärkeimmät taudinkulun vakavuutta määräävät tekijät ovat:

1. suuri veden, suolojen ja proteiinien menetys vatsaonteloon ja suolistoon, jotka ovat pareesissa; päivässä nestehäviö on jopa 4-8 litraa, mikä johtaa nestehukkaan, hypovolemiaan, sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan kehittymiseen, asidoosiin;
2. toksiinien imeytymisnopeus ja -määrä vatsakalvon pinnalta, joka määräytyy peritoniitin esiintyvyyden ja rajautumisen tilan perusteella;
3. anafylaksin aiheuttama autointoksikaatio (se muodostuu, kun mikrobien lipopolysakkaridit sitoutuvat vasta-aineisiin ja veren komplementteihin), joka muodostaa polyallergian ja on laukaiseva tekijä myrkytysoireyhtymän kehittymiselle.

Heikentyneiden korjaavien prosessien tai massiivisen invaasion yhteydessä rajoittumista ei kehity ja peritoniitti on diffuusi. Leikkauksen myötä prosessi hidastuu, ja se etenee. Rajoittamista haittaa myös peritoniitin ensimmäisille tunneille ominainen hyperperistaltiikka, tyhjentynyt omentum sekä veren ja eritteen esiintyminen vatsaontelossa.

Peritoniitin oireet

Kliiniset oireet määräytyvät suurelta osin peritoniitin syyn, sen lähteen sijainnin ja taudin keston mukaan. Hoidon tulokset ja hoitosuoritus riippuu diagnoosin ajankohdasta ja laparotomian ajoituksesta, joten on tärkeää tietää taudin varhaiset oireet.

Vatsakalvontulehduksen varhaisin ja vakain oire on vatsakipu, joka voi ilmetä äkillisesti, mikä on tyypillistä onttojen elinten puhkeamiselle ja suoliliepeen verenkierron häiriöille, tai kehittyä vähitellen, mikä vastaa vatsaontelon minkä tahansa elimen tulehdus-tuhoavaa prosessia. Kivun lokalisointi riippuu patologisen prosessin sijainnista ja luonteesta (peritoniitin syystä), mutta leviää nopeasti laajalle. Vatsakipu on voimakasta, voimistuu kehon asennon muuttuessa, ja siihen liittyy usein mahalaukun oksentamista, mikä ei tuo helpotusta. Potilaan asento on pakotettu "rajoitettu", vatsa ei osallistu hengitykseen, sen seinämä on jännittynyt.

Palpaatiossa kipu tuntuu vatsan kaikissa osissa, voimakkaammin patologisen prosessin projektiossa. Positiivinen Shchetkin-Blumbergin oire ja taudille tyypilliset oireet ovat peritoniitin syitä. Prosessin edetessä kieli kuivuu, takykardia, jännitys ja kipu vatsanpeitteiden alueella lisääntyvät, esiintyy suoliston halvaus, ulosteen pidättyminen ja kaasun purkautuminen ovat mahdollisia, ilmenee merkkejä systeemisestä tulehdusreaktiosta, nestehukasta ja endotoksikoosista.

Diffuusi peritoniitti

Diffuusin peritoniitin oireet ovat polymorfisia. Ne riippuvat prosessin ensisijaisesta keskittymisestä ja vaiheesta; eritteen määrällä ja tyypillä (hemoperitoneumia lukuun ottamatta) ei ole merkittävää vaikutusta kliiniseen kuvaan.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana (reaktiivinen vaihe) pääoireet ovat seuraavat. Kipu on terävää, jatkuvaa ja voimistuu liikkumisyritysten, yskimisen, syvän hengityksen ja tunnustelun myötä. Vatsan säästämiseksi potilas ottaa pakkoasennon: paikallisen kivun sattuessa painaa käsin sairastunutta aluetta; diffuusin kivun sattuessa makaa selällään jalat ylöspäin ja painaa käsin vatsaa yskimisen aikana. Nestehukka: ilmenee janona, kielen ja ihon kuivumisena sekä takykardiana. Vatsakalvon jännityksen ja ärsytyksen oireet: vatsa on sisäänpäin vedetty, litteä, ei osallistu hengitykseen, jännittynyt "lautamaiseen" tilaan; tunnustelu on jyrkästi kivulias sairastuneen elimen kohdalla tai koko vatsan alueella diffuusissa vatsakalvontulehduksessa; vatsakalvon ärsytyksen positiiviset oireet - Shchetkin-Blumbergin oire ja muita, jotka ovat spesifisiä kullekin sairastuneelle elimelle. Hyperperistaltiikka on silmin havaittavissa tai todetaan lisääntyneestä suolistoäänestä. Ei pakollinen, mutta voi olla: oksentelu, ripuli, tenesmus. Verikokeissa leukosytoosi, neutrofilia, ESR, LII ja FSM lisääntyvät nopeasti tunneittain. Näitä laboratorioindikaattoreita käytetään erotusdiagnostiikkaan, jossa suoritetaan dynaamisia tuntikohtaisia tutkimuksia.

Jos leikkausta ei tehdä, peritoniitin toksinen vaihe kehittyy seuraavien 2-3 päivän aikana, mikä määräytyy paikallisten oireiden yläpuolella vallitsevan myrkytysoireyhtymän muodostumisen perusteella. Myrkytys kehittyy nopeasti ja on erittäin voimakas: kasvonpiirteet terävöityvät, iho on kalpea ja maanläheinen, huulet syanoosia, silmät painuvat sisään (Hippokrateen kasvot), kieli on harjan tavoin kuiva, voi olla lakattu, hypotensio, hypovolemia, takykardia ja hypertermia lisääntyvät.

Paikalliset oireet lievittyvät, mutta itse prosessi voimistuu ja leviää vatsaonteloon. Vatsakivut lievittyvät, muuttuvat kipeiksi, ne ovat jatkuvia, mutta leviävät koko vatsaonteloon. Vatsanpeitteiden suojaava jännitys tasoittuu, Shchetkin-Blumberg-oire on lievempi, mutta leviää koko vatsaonteloon. Peristaltiikka katoaa, kehittyy suoliston halvaus, joka ilmenee "kuolleen hiljaisuuden" oireena vatsan auskultaation aikana, vatsa turpoaa.

Adynaamisessa vaiheessa kontakti potilaaseen on vaikeaa tukoksen vuoksi tai mahdotonta kooman vuoksi. Myrkytys on voimakasta, ja siihen liittyy hypovoleemisen sokin kehittyminen. Vatsa on turvonnut, suolet ovat halvaantuneita, vatsanpeitteiden jännityksen ja vatsakalvon ärsytyksen oireet eivät ole ilmeisiä, nestekertymä on runsasta ja nestetasapaino vaihtelee. Oksentelu on hallitsematonta ja ulostehajuista.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rajallinen peritoniitti

Korjausprosessien tila on tärkeä patogeneesissä, josta prosessin rajaaminen riippuu. Vatsakalvon tulehdus aiheuttaa verisuonireaktion, jossa plasmaa ja verisoluja tihkuu. Plasmasta saostuu fibriiniä, joka toimii liimana pitäen suoliston silmukat ja pallean yhdessä sairastuneen elimen ympärillä. Aluksi löysät kiinnikkeet tiivistyvät, ja vatsaonteloon muodostuu tulehdusinfiltraatti, jonka keskellä on tulehtunut elin. Jos tämä elin tuhoutuu, vatsaonteloon muodostuu paise, jota kutsutaan rajoitetuksi peritoniitiksi. Paiseiden yleisin sijainti on Douglas-paise, subhepaattiset ja subpalleatilat sekä suoliston väliset paiseet. Jos tulehdus saadaan pysäytettyä, infiltraatti häviää hitaasti.

Appendikulaarinen infiltraatti ja paise - kehittyy ei-operoidun akuutin appendisitivin yhteydessä, useammin potilaiden myöhäisen saapumisen, lämmitystyynyjen käytön jne. yhteydessä.

Tässä tapauksessa tulehdusvyöhyke rajautuu ensin vatsapallalla, minkä jälkeen suoliston silmukat juotetaan yhteen muodostaen elastisen, tiheän ja kivuliaan infiltraatin. Potilaiden tila paranee, kipu vähenee ja vatsakalvon ärsytyksen oireet häviävät. Tällaisia potilaita hoidetaan konservatiivisesti: massiivisella tulehdusta lievittävällä hoidolla, kylmällä vatsaan; prosessin jatkuvalla seurannalla infiltraatin rajat merkitään merkillä. Jos umpilisäkettä ei tuhota ja tulehdus pysäytetään, infiltraatti häviää 2-3 viikossa.

Kun umpilisäke tuhoutuu, infiltraatin keskelle muodostuu paise: vatsakipu ei hellitä ja alkaa jopa pahentua, ilmenee myrkytysoireita, vatsa jännittyy, on kivulias tunnusteltaessa infiltraatin yli, voi esiintyä Shchetkin-Blumbergin oire, infiltraatin koko kasvaa. Tässä tapauksessa on tarpeen tehdä kirurginen toimenpide, jonka määrä riippuu löydöksistä.

Douglas-paise on rajoittunut mätäkertymä pienen lantion rektovesikaalisen (miehillä) ja rektovaginaalisen (naisilla) syvennyksen sisällä.

Paise voi kehittyä missä tahansa vatsaontelon patologiassa, kun erite siirtyy pieneen lantioon, rajoittuu ja märkii. Rajaaminen on yleensä melko voimakasta, mutta märän tunkeutuminen vatsaonteloon vatsakalvontulehduksen kehittyessä voi olla. Kliiniselle kuvalle on ominaisia piirteitä: korkea ruumiinlämpö; kainalon ja peräsuolen lämpötilaero on yli 1 aste (Lennanderin oire); kipu suprapubisella alueella syvällä tunnustelulla, peräsuolen seinämän roikkuva tai pullistunut takaosan emättimen fornix, tiivis, kivulias, liikkumaton infiltraatti, jonka keskellä on pehmenemistä, määritetään tunnustelemalla. Tenesmus ja tiheä virtsaamistarve ovat tyypillisiä. Röntgenkuvissa seisten lantiossa näkyy kaasua nestetasolla, ultraääni paljastaa nestettä pienessä lantiossa. Epäselvissä tapauksissa punktio emättimen tai peräsuolen kautta.

Suolistonvälistä paisetta on melko vaikea havaita, lähtökohtina ovat myrkytyksen läsnäolo, joka ei vähene aktiivisesta hoidosta huolimatta, pitkittynyt suoliston halvaus, kipu vatsan tunnustelun aikana, vaihtelevassa määrin esiintyvät vatsakalvon ärsytyksen oireet. Näiden paiseiden huonon rajaamisen vuoksi kehittyy usein diffuusi peritoniitti, joten varhainen relaparotomia on parempi kuin odottava taktiikka.

Pallean alapuolella oleva paise on vatsaontelon sisäinen paise, joka sijaitsee pallean alapuolella olevassa tilassa.

Subdiafragmaattinen tila on jaettu kahteen osaan - vatsakalvonsisäiseen ja retroperitoneaaliseen.

Paise muodostuu useimmiten vatsaontelon sisäiseen osaan - vasemmalle ja oikealle, joka on yhteydessä maksan alapuolelle, jossa paise voi myös muodostua. Syyt ovat vaihtelevia, ne voidaan jakaa neljään ryhmään:

1. vatsan elinten patologian aiheuttama;
2. pleuraontelon patologia;
3. munuaisten märkivä patologia;
4. sekamuoto, pääasiassa rinta- ja vatsaontelon haavoilla.

Kliininen kuva on polymorfinen, siinä on pyyhkiytynyt, epätyypillinen muoto, erityisesti massiivisen antibakteerisen hoidon yhteydessä. Mutta jotkin ilmenemismuodot ovat tyypillisiä: aiempi vatsaontelon trauma, leikkaus tai vatsaontelon sisäelinten akuutti patologia; jatkuva myrkytys aktiivisesta tulehduskipulääkityksestä huolimatta; kipu oikeassa hypokondriumissa, alarintakehdossa, selässä, vatsan oikeassa puoliskossa, joka pahenee yskimisen, kehon liikkeiden ja syvän sisäänhengityksen myötä ja johon liittyy kuiva yskä (Troyanovin oire). Potilaat joutuvat pakotettuun puoli-istuvaan asentoon, iho on kalpea, kovakalvo on subikterinen, kylkiluiden väliset tilat kovakalvon alaosassa ovat sileät, iho on tahmainen, ihopoimu on paksuuntunut, ihon punoitus voi olla. Sama havaitaan paiseen retroperitoneaalisessa sijainnissa, usein havaitaan "psoas-oireyhtymää".

Vatsan etuseinämä jää jälkeen hengityksessä, on kivulias tunnusteltaessa, pallea on korkealla ja sen liikkuvuus on rajoittunut. Oikeanpuoleisten XI-XII kylkiluiden tunnustelu, erityisesti niiden luutumiskohdassa kylkikaaressa, on kivulias (Krjukovin oire). Röntgenkuvissa pallean korkean asennon taustalla näkyy joskus kaasua, jonka ympärillä on vaakasuora nestereunus. Varhainen diagnoosi voidaan tehdä ultraäänellä. Hoito on kirurginen, ja menetelmä riippuu paiseen tyypistä.

Vatsakalvon patologian diagnoosi kotona perustuu seuraaviin oireisiin: jatkuva vatsakipu, joka voimistuu sairastuneen elimen alueella tai tasaisesti koko vatsan alueella, kuiva kieli, takykardia. Kaikissa tapauksissa potilas on vietävä kirurgiseen sairaalaan ensiapuna.

[ 23 ], [ 24 ]

Peritoniitin luokittelu

Primaarinen ja sekundaarinen peritoniitti erotetaan toisistaan.

Primaarinen (idiopaattinen) peritoniitti on vatsakalvon infektio hematogeenisen tai lymfogeenisen reitin kautta (ilman märkivän keskittymisen läsnäoloa vatsaontelossa).

Toissijainen peritoniitti on infektion leviäminen vatsakalvoon vatsaontelon märkivästi tuhoavista fokaaleista.

Peritoniitin aiheuttaman vatsakalvon vaurion laajuudesta ja anatomisten alueiden osallistumisasteesta riippuen erotetaan seuraavat peritoniittityypit:

• paikallinen (yhden anatomisen alueen vaurioituminen);
• laajalle levinnyt (vaurio useille anatomisille alueille);
• yleinen (diffuusi) - vaurioita kaikille vatsaontelon osille.

Toisen luokituksen mukaan tulehdusprosessin leviämisen ominaisuuksien (taudinaiheuttajan virulenssi, elimistön kyky rajata märkivää pesäkettä immuunijärjestelmän, naapurielimien, vatsakalvon, paisekalvon, fibriinikerrostumien) perusteella erotetaan toisistaan diffuusi peritoniitti (tunnetaan myös yleisenä tai diffuusina), jolla ei ole taipumusta rajata, ja rajoitettu peritoniitti (lähinnä vatsaontelon kapseloituneet paiseet). Esimerkkejä rajoitetusta kirurgisesta peritoniitista ovat appendikulaarinen, subpallea-, subhepaattinen ja interintestinaalinen paise.

Gynekologiassa rajoittuneen peritoniitin esimerkkejä voivat olla seuraavat sairaudet: pyosalpinx, pyovar, märkäinen tubo-munasarjapaise (tubo-munasarjapaise), Douglas-tilan paise ja kohtu paiseilevan panmetriitin kehittyessä. Näiden sairauksien oireet, diagnoosi ja hoito sekä ekstragenitaaliset märkivät pesäkkeet.

Kliinisessä käytännössä termi peritoniitti viittaa yleensä vatsakalvon diffuusiin vaurioihin, ja tästä lähtien tätä termiä käytettäessä tarkoitamme diffuusia peritoniittia.

Kliinisen kulun tyypin mukaan erotetaan akuutti, subakuutti (hidas) ja krooninen peritoniitti; jotkut kirjoittajat erottavat taudin fulminantin muodon.

Akuutti peritoniitti on nopeasti etenevä vakava sairaus, jolla on yleensä tyypillinen kliininen kuva, vuorottelevat taudin vaiheet ja joka ilman kirurgista hoitoa johtaa nopeasti kuolemaan.

Subakuutti (hidas) peritoniitti on ominaista pidemmälle kuluvalle, märkivän prosessin useammin rajautumiselle ja kapseloitujen paiseiden muodostumiselle, usein niiden myöhemmälle rei'ittymiselle viereisiin onttoihin elimiin.

Krooninen peritoniitti on erittäin harvinainen, pääasiassa vatsakalvon erityisvaurioiden (esimerkiksi karsinoomatoosin tai tuberkuloosin) yhteydessä.

Fulminantti peritoniitti on pohjimmiltaan septisen sokin komplikaatioon liittyvä peritoniitti.

Peritoniitin aikana erotetaan kolme vaihetta: reaktiivinen, toksinen ja terminaalinen. Akuutin peritoniitin reaktiivinen vaihe kestää keskimäärin noin vuorokauden, toksisen ja terminaalisen vaiheen kesto vaihtelee ja riippuu monista syistä (bakteeri-invaasion massa ja luonne, primaarisen märkivän pesäkkeen "määrä", potilaan immuunikompetenssi, hoidon luonne). Eritteen luonteen mukaan peritoniitti jaetaan:

• herainen;
• fibriininen;
• märkivä;
• verenvuotoinen;
• virtsahappo;
• uloste.

On mahdotonta olla erottamatta leikkauksen jälkeistä peritoniittia erikseen.

NA Efimenko (1999) uskoo, että primaarinen leikkauksen jälkeinen peritoniitti ilmenee suunniteltujen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen kolmesta pääasiallisesta syystä:

• anastomoottisten ompeleiden riittämättömyys,
• vatsaontelon intraoperatiivinen infektio,
• teknisiä virheitä tai virheitä toiminnon suorittamisessa.

Toissijainen leikkauksen jälkeinen peritoniitti on ensimmäisen hätäleikkauksen aikana esiintyneen peritoniitin eteneminen.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Peritoniitin diagnoosi

Peritoniittipotilaiden anamneesiin kuuluu usein vatsaontelon ja lantion elinten tulehdussairauksia, vatsan traumaa, eri lokalisaatioiden maha-suolikanavan haavaumia, sappikivitautia, aiempia laparotomioita ja neoplastisia prosesseja.

Potilasta haastateltaessa on selvitettävä taudin kesto, kivun luonteen ja lokalisoinnin muutokset, ilmentymien dynamiikka ja komplikaatioiden merkit.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Lääkärintarkastus

On tarpeen kiinnittää huomiota systeemisen tulehdusreaktion ja elinten toimintahäiriöiden oireiden vakavuuteen: lämpötilaan, sykkeeseen, verenpaineeseen, hengityksen tiheyteen ja syvyyteen, tajunnan tasoon ja limakalvojen kuntoon. Peritoniittipotilailla takykardia on yli 100–120 minuutissa, verenpaine voi nousta tai laskea, hengitystiheys on yli 20 minuutissa. Toksisen enkefalopatian ilmenemismuodot ovat potilaan lama, agitaatio tai delirium.

Vatsa on symmetrinen, ei osallistu hengitykseen ja on jyrkästi kivulias tunnusteltaessa.

Peräsuolen ja emättimen tutkimuksessa paljastuu ylimääräisiä emätinholveja ja kipua, joka johtuu tulehduseritteen kertymisestä.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriotutkimuksissa peritoniitille on ominaista lisääntyvän maksan ja munuaisten vajaatoiminnan merkit, hallitsematon proteiinitasojen lasku, atsotemian merkit, tulehdukselliset muutokset valkosoluissa ja anemia.

Vatsan elinten märkivien ja tulehduksellisten sairauksien laboratoriodiagnostiikan yksinkertaisin ja luotettavin menetelmä on leukosyytti-intoksikaatioindeksin (LII) määrittäminen (kaava ehdotettiin alun perin akuutin umpilisäkkeen tulehduksen diagnosoimiseksi), jonka laskennassa käytetään Ya. Ya. Kalf-Kalifin muokattua kaavaa.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E+

2 B + Mo + L (normi 1,08 ± 0,45),

Jossa Pl ovat plasmasoluja, Mi ovat myelosyyttejä, Yu ovat juveniilejä neutrofiilejä, P ovat juovasoluneutrofiilejä, S ovat segmentoituneita neutrofiilejä, E ovat eosinofiilejä, B ovat basofiilejä, Mo ovat monosyyttejä ja L ovat lymfosyyttejä.

Lupaava lisälaboratorioindikaattori vatsan sepsiksen ja peritoniitin diagnosoinnissa on prokalsitoniinin pitoisuus veriplasmassa. Tämä indikaattori on merkki septisen ja abakteerisen alkuperän SIRS:n erotusdiagnoosissa, erityisesti steriileissä ja infektoituneissa haimanekroosin muodoissa, akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän sekä infektoituneiden ja infektoitumattomien vatsaontelon nestekertymien yhteydessä. Yli 2 ng/ml:n prokalsitoniinipitoisuus plasmassa on kriteeri septisen prosessin kehittymiselle. Indikaattori toimii arvokkaana apuna päätettäessä märkäisten-septisten komplikaatioiden kirurgisen tai intensiivisen konservatiivisen hoidon taktiikasta vatsanleikkauksissa.

Instrumentaalinen tutkimus

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät mahdollistavat peritoniitin syiden tunnistamisen. Onttojen elinten puhkeamisen yhteydessä pallean alla oleva vapaan kaasun suikale näkyy röntgenkuvassa, akuutin kolekystiitin yhteydessä ultraäänitutkimuksessa näkyy suurentunut sappirakko, jossa on heterogeeninen sisältö, kiviä ja seinämän ääriviivat kaksinkertaistuneet. Sama tutkimus mahdollistaa vapaan nesteen tunnistamisen vatsaontelossa tai infiltraatin ileosekaalialueella akuutin umpilisäkkeen tulehduksen yhteydessä.

Lisääntynyt endotoksikoosi, jännitys ja kipu etusuonen alueella tunnusteltaessa, voimakas Shchetkin-Blumbergin oire eivät vaadi lisätutkimuksia. Jos kliininen kuva on poistettu, erityisesti iäkkäillä ihmisillä, on tehtävä diagnostinen laparoskopia diagnoosin ja patologisen prosessin laajuuden selvittämiseksi. Näkyvissä on sameaa eritettä vatsaontelossa, fibriinisäikeitä viskeraalisessa vatsakalvossa, sappinesteen vuotoa, mahalaukun tai suoliston perforaatiota tai sisältöä vapaassa vatsaontelossa ja muita patologisia muutoksia.

Toissijaisen peritoniitin varhaiset merkit (taustasairauksien merkit) diagnosoidaan vatsaontelon ja retroperitoneaalisen tilan ultraäänellä, vatsaontelon ja rintakehän röntgentutkimuksella, tietokonetomografialla ja diagnoosin viimeisenä vaiheena diagnostisella laparoskopialla.

Objektiivinen arviointi peritoniittipotilaiden tilan vaikeusasteesta ja ennusteesta

Potilaan tilan vakavuuden objektiivinen arviointi ottaa huomioon suuren määrän tekijöitä.

Kokonaisvaltaisia asteikkoja sairauden vakavuuden arvioimiseksi (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) ja asteikkoja, jotka ottavat huomioon peritoniitin ominaisuudet (Mannheimin peritoniitti-indeksi - MPI, Relaparotomien ennusteindeksi - PIR), käytetään laajalti.

Yksittäisiä homeostaasiparametreja käytetään riippumattomina ennustajina haittavaikutuksille.

Systeeminen tulehdusreaktio-oireyhtymä ja tilan vakavuuden objektiivinen arviointi peritoniitissa

Nykyaikainen ymmärrys elimistön infektiovasteesta perustuu vatsaontelon sepsiksen käsitteeseen (patologinen prosessi, joka perustuu elimistön reaktioon yleistyneen tulehduksen muodossa vastauksena vatsaontelon kirurgiseen infektioon). Tämän näkemyksen kliininen tulkinta sepsiksen (mukaan lukien vatsaontelon sepsis) patogeneesistä on SIRS:n diagnoosikriteerit ja sepsiksen luokittelu, jonka American College of Chest Physicians ja Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM:n konsensuskonferenssi ehdottivat.

Laajasti levinneen peritoniitin aiheuttamassa vatsan sepsiksessä SIRS:n vaikeusasteen (kolme SIRS-oiretta - SIRS-3, neljä SIRS-oiretta - SIRS-4, vaikea sepsis, septinen sokki) ja potilaan tilan vaikeusasteen välillä on korrelaatio vaikeusasteikkoasteikkojen - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA - mukaisesti.

Mannheimin peritoniittiindeksi (MPI)

M. Linder ja ryhmä saksalaisia kirurgeja Mannheimista kehittivät indeksin märkivän peritoniitin ennusteelle ja lopputulokselle, johon sisältyi 8 riskitekijää:

1. potilaan ikä,
2. lattia,
3. elinten vajaatoiminta,
4. pahanlaatuisen kasvaimen esiintyminen,
5. peritoniitin kesto ennen leikkausta yli 24 tuntia,
6. yleistynyt vatsakalvontulehdus,
7. primaarisen leesion sijainti,
8. peritoneaalisen eritteen tyyppi.

MPI-arvot voivat vaihdella 0–47 pisteen välillä. MPI tarjoaa kolme peritoniitin vaikeusastetta. Alle 21 pisteen indeksin ollessa (vaikeusaste I) kuolleisuus on 2,3 %, 21–29 pisteen indeksin ollessa (vaikeusaste II) 22,3 % ja yli 29 pisteen ollessa (vaikeusaste III) 59,1 %. Ehdotetaan myös kaavaa MPI:hin perustuvan ennustetun kuolleisuuden laskemiseksi.

Kuolleisuus (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Jopa tämän erityisesti kehitetyn asteikon avulla oli kuitenkin mahdotonta ennustaa tietyn potilaan tulosta ja määrittää hoitotaktiikkaa.

Mannheimin peritoniitti-indeksi

Ikä yli 50 vuotta	1
Naissukupuoli	5
Elinten vajaatoiminnan esiintyminen	7
Pahanlaatuisen kasvaimen esiintyminen	4
Peritoniitin kesto yli 24 tuntia	4
Paksusuoli peritoniitin lähteenä	4
Diffuusi peritoniitti	6
Erite (vain yksi vastaus)
Läpinäkyvä	0
Samea ja mädäntynyt	6
Ulosteessa mädäntyvä	12

Vatsan elinten tilan arvioinnin objektiivistamiseksi käytetään Altonan peritoneaali-indeksiä (PIA) ja PIA II:ta, mutta niillä on vähemmän prognostista merkitystä verrattuna MPI:hin. Venäjän valtionyliopiston kirurgian laitoksella Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikon V. S. Saveljevin johdolla on kehitetty vastaavia järjestelmiä, jotka mahdollistavat hoitotaktiikan valinnan optimoinnin laajalle levinneessä peritoniitissa ja haiman nekroosissa (vatsanonteloindeksi - ACI).

Vatsaontelon indeksi peritoniitissa

Peritoniitin esiintyvyys	Paikallinen (tai paise)	1
	Vuotanut	3
Eritteen luonne	Herainen	1
	Märkivä	3
	Verenvuotoinen	4
	Uloste	4
Fibriinikerrokset	Kuoren muodossa	1
	Irtonaisten massojen muodossa	4
Suoliston kunto	Seinän tunkeutuminen	3
	Spontaanin ja stimuloidun peristaltiikan puuttuminen	3
	Suoliston fistula tai anastomoosivuoto	4
Vatsanpeitteiden kunto	Haavan märkiminen tai nekroosi	4
	Tapahtumat	3
	Poistamaton eloton kudos	3
Kokonaispistemäärä - vatsaonteloindeksi (ACI)

Peritoniitin hoito

Peritoniittipotilaiden hoito suoritetaan vain kirurgisessa sairaalassa. Hoidon tavoitteet:

• Märkivän-tulehduksellisen keskittymisen puhdistus/poisto.
• Riittävä antibakteerinen hoito.
• Kudosperfuusion ja hapenkuljetuksen optimointi.
• Ravitsemuksellinen tuki.
• Immunokorjaus.
• Komplikaatioiden ehkäisy.
• Sepsiksen tehokas tehohoito on mahdollista vain, jos infektion lähde desinfioidaan ja annetaan riittävää antimikrobista hoitoa.

Kirurginen hoito

Kirurgisen hoidon vaiheet:

• Rationaalinen pääsy.
• Patologisen sisällön poistaminen.
• Vatsan elinten tarkistaminen, peritoniitin lähteen poistaminen tai lokalisointi (sisältää potilaan jatkohoidon taktiikoiden valinnan - peritoniitin vaiheittaisen hoidon indikaatioiden määrittämisen).
• Vatsaontelon sanitaatio.
• Ohutsuolen tyhjennys.
• Vatsaontelon tyhjennys

Laajalle levinneen peritoniitin leikkauksen viimeisen vaiheen vaihtoehdot riippuvat kirurgisen hoidon jatkotaktiikoista "tarpeen mukaan" tai "ohjelman mukaan" -tilassa.

Joissakin tapauksissa leikkaus viimeistellään ompelemalla vatsaontelon etuseinämän haava kerros kerrokselta. Indikaatiot toistuvalle laparotomialle syntyvät vatsaontelon sisäisen tulehdusprosessin etenemisen tai sen komplikaatioiden myötä. Vaikeassa suoliston halvauksessa tai viskeraalisen ja parietaalisen vatsakalvon tulehduksen oireissa on mahdollista ompelua vain ihonalaiskudoksesta ja ihosta. Tällä kirurgisella tekniikalla muodostuu vatsaontelon tyrä, mutta estetään potilaan kuolema etenevän peritoniitin tai vatsaontelon sisäisen hypertension oireyhtymän seurauksena.

Indikaatiot vaiheittaisen hoitomenetelmän valinnalle:

• diffuusi fibriininen-märkävä tai ulosteperäinen peritoniitti,
• vatsaontelon anaerobisen infektion merkkejä,
• peritoniitin lähteen välittömän poistamisen tai luotettavan lokalisoinnin mahdottomuus,
• laparotomiahaavan tila, joka ei salli etusuolen seinämän vian sulkemista,
• vatsaontelon sisäisen hypertension oireyhtymä,
• vakavaan sepsikseen tai septiseen sokkiin vastaava peritoniitin vaihe.

Peritoniitin aiheuttamat leikkauksen jälkeiset vatsaontelon sisäiset komplikaatiot ja toistuvaa kirurgista hoitoa vaativat tilat.

Näihin ehtoihin kuuluvat:

• vatsan paiseet,
• SKN,
• tapahtuma
• onttojen elinten, anastomoosien ja stoomien ompeleiden pettäminen, suoliston fistelien muodostuminen,
• leikkauksen jälkeinen verenvuoto,
• vatsaontelon sisäisen hypertension oireyhtymä.

Alustava valmistelu

Korkean riskin potilaat:

• yli 60 vuoden ikä,
• AAA-pisteet - 3–4,

Akuutti sydänlihaksen iskemia viimeisen vuoden aikana. Peritoniittipotilailla leikkausta edeltävä normaali valmistelu ei saisi kestää yli 2–3 tuntia. Erityistapauksissa (vaikea hypovolemia, vaikea sydän- ja verisuoniperäinen vajaatoiminta) leikkausta edeltävää valmistelua voidaan pidentää 4–5 tuntiin.

Vaaditun korjaustason saavuttamatta jättäminen asetetussa aikataulussa ei ole syy kirurgisen toimenpiteen lykkäämiseen.

Preoperatiivisen valmistelun päätavoitteena on ennustaa ja estää potilaan tilan mahdollinen heikkeneminen anestesian aikana.

Anestesia voi aiheuttaa hemodynaamisten kompensaatiomekanismien häiriintymisen käytettyjen lääkkeiden vasodilatoivien ja negatiivisten inotrooppisten vaikutusten vuoksi. Tässä suhteessa erittäin tärkeä tekijä kirurgisen hoidon ennusteen kannalta kokonaisuudessaan on potilaan voleemisen tilan huolellinen preoperatiivinen korjaus.

Solunulkoisen nesteen puutteen kliininen arviointi aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Suoliston halvauksessa suolen luumenissa on 1500–3000 ml tai enemmän nestettä. Potilailla, joilla on hyvä sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensaatiokyky, verenpaine ja syke eivät ole riittäviä kriteerejä keuhkoverenkierron tilalle. Iäkkäillä ja seniileillä potilailla, joilla on rajoitettu sydänlihaksen kompensaatiokyky ja lisääntynyt perifeerinen verisuonten kokonaisvastus, hypovolemian kliinisiä oireita voi ilmetä, kun verenkierrossa oleva nestetilavuus on vähintään 15–20 %. Ikään liittyvän baroreseptorien herkkyyden vähenemisen vuoksi kompensatorinen takykardia ei välttämättä vastaa hypovolemian vaikeusastetta. Samaan aikaan ortostaattinen hypotensio on tarkka merkki merkittävästä nesteen puutteesta, joka voi (riittämättömällä korjauksella) johtaa merkittävään verenpaineen laskuun anestesian induktiovaiheessa.

Solunulkoisen nesteen hävikkimäärän arviointi

Tutkinto	Nestehäviön määrä millilitroina 70 kg painavalla potilaalla	Kliiniset oireet
Minimi	Yli 2500	Jano, ihon kimmoisuuden heikkeneminen, silmänpaineen lasku, kuiva kieli, vähentynyt hikoilu
Kohtalainen	Yli 4500	Kaikki edellä mainitut sekä ortostaattinen hypotensio, vähentynyt ääreislaskimoiden täyttyminen, oliguria, pahoinvointi, alentunut keskushermoston paine, apatia, hemokonsentraatio
Keskimäärin	Yli 5500	Kaikki edellä mainitut sekä hypotensio, tiheä syke, kylmä iho
Raskas	7000–10 500	Sokki, kooma, kuolema

Leikkausta edeltävä valmistelu ja seuranta

• Keskuslaskimokatetrointi
• Virtsarakon katetrointi
• Nenämahaletkun asettaminen
• Happihoito kasvonaamion kautta
• Kristalloidi- ja kolloidiliuosten infuusio vähintään 1500 ml:n tilavuudessa

Mahan sisällön pH-arvoa nostavien lääkkeiden anto: protonipumpun estäjät (omepratsoli 40 mg laskimoon) tai H2-reseptorin salpaajat ₍ ranitidiini 50 mg laskimoon).

Mahansisällön regurgitaatio ja sitä seuraava imeytyminen henkitorveen ja keuhkoputkiin on yksi vakavimmista anestesian ongelmista vatsakalvontulehduksen hoidossa. Regurgitaation ja aspiraation uhka on olemassa tapauksissa, joissa mahan sisällön jäännöstilavuus ylittää 25 ml. Nesteen, jonka pH on alle 2,5, imeytyminen aiheuttaa keuhkoputkien, bronkiolien ja alveolien limakalvojen palovamman, mikä johtaa atelektaasiaan, keuhkoputkentulehdukseen ja keuhkojen elastisuuden heikkenemiseen. Lisäksi voi kehittyä bronkospasmi. Joissakin tapauksissa regurgitaatio on piilevä ja ilmenee vasta myöhemmin keuhkokuumeena tai aspiraatiopneumoniittina. Gastrorefluksin todennäköisyys määräytyy mahalaukun ja ruokatorven alaosan välisen paine-eron perusteella.

Ruokatorven sulkijalihaksen sävyä vähentäviä lääkkeitä, erityisesti antikolinergisiä aineita ja ganglionisalpaajia, ei tule käyttää; tämä selittää atropiinin käytön kieltäytymisen esilääkityksessä peritoniittipotilailla.

Leikkausta edeltävä antibakteerinen hoito Ennen leikkausta on aloitettava empiirinen antibakteerinen hoito, jonka hoito-ohjelma määräytyy peritoniitin etiologian mukaan.

Antibakteerisen hoidon likimääräiset hoito-ohjelmat:

• Yhteisössä hankittu peritoniitti - kefotaksiimi (2 g) + metronidatsoli (500 mg) laskimoon.
• Sairaalaperäinen peritoniitti - kefepiimi (2 g) + metronidatsoli (500 mg) laskimoon.
• Sairaalassa aiemman antibakteerisen hoidon taustalla - meropeneemi (1 g) laskimoon.

Esilääkitys

Se tehdään leikkauspöydällä. Suositellaan midatsolaamin (5 mg) ja metoklopramidin (10–20 mg) laskimonsisäistä antoa. Atropiinin tai metosiniumjodidin käyttö on rajoitettu tiukkoihin käyttöaiheisiin (voimakas bradykardia) edellä mainituista syistä.

Varhaisen leikkauksen jälkeisen ajanjakson tärkeimmät ongelmat ja niiden ratkaisukeinot

Suositukset:

• Hypotermia. Potilaita on lämmitettävä lämpimillä infuusionesteillä ja nykyaikaisilla lämmityslaitteilla.
• Hypoksia. Happihoitoa (tai pitkittynyttä mekaanista ventilaatiota) tarvitaan 72 tunnin ajan.
• Hypovolemia. Riittävän infuusiohoidon avulla korjattuna nestetilavuutta seurataan jatkuvasti arvioimalla sykettä, verenpainetta, diureesia, keskuslaskimopainetta, nestehukkaa dreenien, stoomien jne. kautta.
• Ruoansulatuskanavan halvaus. Optimaalisesti ruoansulatuskanavan motiliteetin varhainen palauttaminen käyttämällä pitkittynyttä epiduraalipuudutusta paikallispuudutteilla (vähintään 72 tuntia).
• Kipuoireyhtymä. Optimaalinen menetelmä leikkauksen jälkeisen kivun lievittämiseen on yhdistetty pitkäaikainen epiduraalipuudutus 0,2 % ropivakaiiniliuoksella (nopeus 5–7 ml/h + fentanyyli 0,1–0,2 mg/vrk) ja tulehduskipulääkkeiden (NSAID) laskimonsisäinen anto – lornoksikaami (enintään 24 mg/vrk) tai ketorolaakki (enintään 90 mg/vrk). Pitkäaikaisen epiduraalipuudutuksen ja tulehduskipulääkkeiden yhdistelmä auttaa vähentämään potilaan lihasmassan menetystä vähentämällä kortisolin ja prostaglandiini E2:n liikatuotannosta johtuvaa proteiinien hajoamista.

Mikrobilääke peritoniittiin

Peritoniitin diagnoosi on ehdoton edellytys antibakteerisen hoidon määräämiselle. Hoito on aloitettava etukäteen, koska leikkaushaava saastuu väistämättä leikkauksen aikana, ja antibioottien varhainen määrääminen vähentää infektioiden esiintymistiheyttä leikkauksen jälkeen.

Lääkkeiden valinta perustuu infektioprosessin todennäköisimpään aiheuttajaan. Ei ole tarkoituksenmukaista määrätä bakteerilääkkeitä tai niiden yhdistelmiä, joiden vaikutuskirjo on laajempi kuin todennäköisten taudinaiheuttajien luettelo. Myöskään herkkien kantojen aiheuttamiin infektioihin ei ole tarkoituksenmukaista määrätä lääkkeitä, jotka tehoavat moniresistentteihin bakteereihin.

Antibakteerisia lääkkeitä valittaessa on otettava huomioon:

• leesion lokalisointi,
• todennäköinen mikrobiologinen rakenne,
• antibioottien farmakodynamiikka ja farmakokinetiikka,
• sairauden vakavuus (APACHE II),
• taloudelliset realiteetit.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Mikrobilääke sekundaariseen peritoniittiin

Lääkkeet ja niiden yhdistelmät lievän ja kohtalaisen yhteisössä hankitun peritoniitin hoitoon:

• suojatut aminopenisilliinit (amoksisilliini ja ampisilliini/sulbaktaami),
• toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiinien (kefuroksiimi, kefotaksiimi, keftriaksoni) yhdistelmät antianaerobisten lääkkeiden kanssa,
• fluorokinolonien (levofloksasiini, moksifloksasiini, ofloksasiini, pefloksasiini, siprofloksasiini) yhdistelmät antianaerobisten lääkkeiden kanssa.

Anaerobisista lääkkeistä metronidatsoli on tällä hetkellä sopivin käytettäväksi, koska resistenssi sille on käytännössä olematon. Kasvavaa resistenssiä havaitaan klindamysiinille (linkomysiini) ja antianaerobisille kefalosporiineille (kefoksitiini).

Halvempien bakteerilääkkeiden yhdistelmien (ampisilliini/gentamisiini, kefatsoliini/gentamisiini, gentamisiini/metronidatsoli tai gentamisiini/klindamysiini) käyttö yhteisössä hankitun peritoniitin hoidossa on tehotonta, koska mikro-organismit, pääasiassa E. coli, kehittävät niille resistenssin usein.

Jos infektion lähde on sappitie tai ylempi ruoansulatuskanava, niin ilman tukosta tai onkologisia sairauksia on mahdollista käyttää lääkkeitä, joilla ei ole antianaerobista aktiivisuutta.

Vaikeassa yhteisössä hankitussa peritoniitissa, johon liittyy vaikea sepsis ja/tai septinen sokki, on hoidon ensimmäisessä vaiheessa perusteltua määrätä antibakteerisia hoito-ohjelmia, jotka kattavat maksimaalisesti mahdollisten patogeenien kirjon ja joilla on mahdollisimman vähän vastustuskykyä yhteisössä hankituille patogeenikannoille: kefepiimi + metronidatsoli, ertapeneemi, levofloksasiini + metronidatsoli, moksifloksasiini.

Erilliseen ryhmään tulisi kuulua peritoniitti, joka kehittyy potilailla, joilla on samanaikaisia sairauksia tai riskitekijöitä, jotka pahentavat vakavasti tartuntaprosessin kulkua ja lisäävät moniresistentin sairaalamikroflooran etiologista roolia:

• pitkä sairaalahoito ennen leikkausta (kriittistä kestoa ei ole mahdollista määrittää),
• aiempi antibakteerinen hoito (yli 2 päivää),
• immuunipuutostilat (onkologiset sairaudet, elinsiirrot, glukokortikoidi- tai sytostaattihoito, HIV-infektio),
• haiman nekroosi,
• aiemmat vatsan elinten leikkaukset,
• tartuntalähteen riittävän sanitaation mahdottomuus,
• diabetes mellitus.

Seuraavat lääkkeet tai niiden yhdistelmät kattavat suurimman mahdollisen kirjon postoperatiivisen peritoniitin ja peritoniitin aiheuttajia potilailla, joilla on osoitetut riskitekijät:

• karbapeneemit (meropeneemi),
• suojatut kefalosporiinit (kefoperatsoni/sulbaktaami),
• neljännen sukupolven kefalosporiinit (kefepimi) yhdessä metronidatsolin kanssa.

Kontrolloidut kliiniset tutkimukset ovat vahvistaneet muiden hoito-ohjelmien korkean kliinisen tehon vaikeassa peritoniitissa. Niiden käyttö tässä potilasryhmässä voi kuitenkin liittyä lisääntyneeseen tehottoman hoidon riskiin sairaalainfektioiden taudinaiheuttajien suuren resistenssin vuoksi:

• fluorokinolonien ja metronidatsolin yhdistelmät,
• toisen sukupolven kefalosporiinien (kefotaksiimi, keftriaksoni, keftatsidiimi, kefoperatsoni) ja metronidatsolin yhdistelmät.

Antianaerobisesti vaikuttavan fluorokinolonin, moksifloksasiinin, käyttömahdollisuutta sairaalaperäisen peritoniitin hoidossa ei ole lopullisesti vahvistettu.

Kefalosporiinien tai karbapeneemien ja aminoglykosidien (amikasiini, netilmisiini) yhdistämisen tarkoituksenmukaisuutta ei ole vahvistettu kontrolloiduissa tutkimuksissa.

Vaikka stafylokokit ovat harvinaisia peritoniitin aiheuttajia, lukuun ottamatta Parkinsonin tautiin liittyviä peritoniittitapauksia, varovaisuutta on noudatettava sairaaloissa, joissa metisilliiniresistenttien kantojen esiintyvyys on korkea. Joissakin tapauksissa vankomysiini voidaan sisällyttää empiirisiin hoito-ohjelmiin.

Immuunipuutteisilla potilailla peritoniitin sienieteologian, ensisijaisesti Candida spp.:n, todennäköisyys kasvaa. Kun Candida albicans eristetään, ensisijainen lääke on flukonatsoli. Muut Candida-tyypit (C. crusei, C. glabrata) ovat vähemmän herkkiä tai resistenttejä atsoleille (flukonatsoli), jolloin on suositeltavaa käyttää vorikonatsolia tai kaspofungiinia.

Taudinaiheuttajan antibioottiherkkyyden laboratoriomäärityksen jälkeen hoitoon tehdään tarvittavat muutokset.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Mikrobilääkkeiden antotapa

Peritoniitissa antibakteerisia aineita annetaan laskimonsisäisesti; ei ole vakuuttavia todisteita valtimoiden sisäisen tai endolymfaattisen antamisen puolesta.

Antibakteeristen lääkkeiden intrakavitaarinen anto

Tärkein intrakavitaarisessa annossa käytettävä lääke on dioksidiini. Intrakavitaarisessa annossa on mahdotonta ennustaa, mikä lääkkeen pitoisuus on veressä seerumissa ja ovatko mahdolliset toksiset reaktiot - lisämunuaisen kuoren dystrofia ja tuhoutuminen (annoksesta riippuva reaktio), alkiotoksinen, teratogeeninen ja mutageeninen vaikutus. Tässä suhteessa tärkeimmät syyt dioksidiinin ja muiden bakteerilääkkeiden intrakavitaarisen annon hylkäämiseen ovat niiden farmakokinetiikan arvaamattomuus ja nykyaikaisten bakteerilääkkeiden kyky tunkeutua hyvin elimiin, kudoksiin ja onteloihin laskimonsisäisesti annettuna, jolloin muodostuu niihin terapeuttisia pitoisuuksia.

Antibioottihoidon kesto määräytyy sen tehon mukaan, jota arvioidaan 48–72 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen. Hoitoa säädetään määräämällä tehokkaampia lääkkeitä, kun resistentti bakteerikanta eristetään, ja käyttämällä kapeamman vaikutuskirjon lääkkeitä, kun herkät taudinaiheuttajat eristetään (lieventävä hoito).

Peritoniitin antibakteerisen hoidon tehokkuuden kriteerit (48–72 tuntia hoidon aloittamisesta):

• vatsan infektio-oireiden positiivinen dynamiikka,
• kuumeen alentaminen (korkein lämpötila enintään 38,9 °C),
• päihtymyksen vähentäminen,
• systeemisen tulehdusreaktion vakavuuden väheneminen.

Jos antibakteeriseen hoitoon ei saada pysyvää kliinistä ja laboratoriovastetta 5–7 päivän kuluessa, tarvitaan lisätutkimuksia (ultraääni, TT jne.) komplikaatioiden tai muun infektiolähteen tunnistamiseksi.

Antibakteerisen hoidon riittävyyden (lopettamisen) kriteerit:

• Systeemisen tulehdusreaktion oireiden puuttuminen.
• Lämpötila <38 °C ja >36 °C.
• Sydämen syke <90 lyöntiä minuutissa.
• Hengitystiheys <20 minuutissa.
• Leukosyytit <12x109 ^/ l tai >4x109 ^/ l, ja juovamaisten neutrofiilien määrä <10 %.
• PON-oireyhtymän puuttuminen, jos syy liittyi infektioon.
• Ruoansulatuskanavan toiminnan palauttaminen.
• Ei tajunnan heikkenemistä.

Yhdenkin bakteeri-infektion oireen (kuumeen tai leukosytoosin) jatkuminen ei ole ehdoton syy antibioottihoidon jatkamiselle. Yksittäinen lämpötilan nousu subfebriileihin (päivälämpötila korkeintaan 37,9 °C) ilman vilunväristyksiä ja muutoksia perifeerisessä veressä voi olla osoitus infektion jälkeisestä asteniasta tai ei-bakteerisesta tulehduksesta leikkauksen jälkeen eikä vaadi jatkuvaa antibioottihoitoa. Keskivaikean leukosytoosin (9–12 x ¹⁰⁹ /l) jatkuminen ilman vasemmalle siirtymistä ja muita bakteeri-infektion merkkejä ei myöskään vaadi jatkuvaa antibioottihoitoa.

Tehokkaan antibakteerisen hoidon kesto on valtaosassa tapauksista 7–10 päivää; pidempi kesto ei ole toivottava mahdollisten hoitokomplikaatioiden, resistenttien mikro-organismien kantojen valinnan ja superinfektion kehittymisen riskin vuoksi.

Tehohoitomenetelmien näyttöön perustuva tehokkuus vatsan sepsiksessä

Menetelmät, joiden tehokkuutta on testattu monikeskustutkimuksissa, joissa on käytetty korkean tason näyttöä:

• Antibioottien käyttö.
• Ravitsemuksellisen tuen tarjoaminen.
• Aktivoituneen proteiini C*:n käyttö vaikean sepsiksen hoidossa.
• Polyvalenttien immunoglobuliinien käyttö korvaavassa immunoterapiassa.
• Käyttö matalatilavuuksisen hengityskonehoidon yhteydessä.

Menetelmiä, joita on testattu useissa tutkimuksissa, mutta ei monikeskustutkimuksissa:

• Antikoagulanttien käyttö sepsiksen hoidossa.
• Pienten hydrokortisoniannosten (300 mg/vrk) käyttö refraktaarisessa septisessä sokissa.
• Glykeemisten tasojen hallinta ja korjaus.
• Menetelmiä, joita ei voida suositella käytettäväksi laajassa kliinisessä käytännössä, koska niillä ei ole riittävää näyttöä.
• Veren ultravioletti- ja lasersäteilytys.
• Hemosorptio.
• Lymfosorptio.
• Diskreetti plasmafereesi.
• Veren, plasman ja imusolmukkeiden sähkökemiallinen hapetus.
• Ksenoperfusaatti-infuusio.
• Otsonoitujen kristalloidiliuosten infuusio.
• Endolymfaattinen antibioottihoito.
• Immunoglobuliinit lihaksensisäiseen antoon.

Vatsan sepsispotilaiden hoidon pääasialliset suunnat ja tavoitteet, jotka on vahvistettu tasojen I ja II todisteilla:

• Hemodynaaminen tuki: keskushermostopaine 8–12 mmHg, _{keskiverenpaine} yli 65 mmHg, diureesi 0,5 ml/kg tunnissa, hematokriitti yli 30 %, sekamuotoisen laskimoveren saturaatio vähintään 70 %.
• Hengityksen tuen huippupaine hengitysteissä alle 35 cm H2O, sisäänhengityksen happiosuus alle 60 %, vuorovesitilavuus alle 6 ml/kg, sisäänhengityksen ja uloshengityksen suhde ei käänteinen.
• Glukokortikoidit "pieninä annoksina" - 240-300 mg päivässä.
• Aktivoitua proteiinia C 24 mikrog/kg tunnissa 4 päivän ajan vaikeassa sepsiksessä (APACHE II yli 25).
• Immunokorrektiokorvaushoito lääkkeellä "Pentaglobin".
• Syvän laskimotromboosin ehkäisy.
• Ruoansulatuskanavan stressihaavojen muodostumisen ehkäisy: H2-reseptorin salpaajien ja protonipumpun estäjien käyttö.
• Munuaisten korvaushoito vaikean sepsiksen aiheuttaman akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon.