^

Terveys

A
A
A

Krooninen gastriitti ja mahalaukun tulehdus lapsilla

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Krooninen gastriitti - krooniset toistuvat polttoväli tai diffuusi tulehdus limakalvon (limakalvonalaista) mahan, joilla on heikentynyt fysiologinen palautuminen altis etenemistä ja kehityksen surkastumista sekretorisen epäonnistumisen taustalla häiriöt ruoansulatusta ja aineenvaihduntaa.

Krooninen maha - krooninen tulehdus rakenteellisia (polttoväli tai diffuusi) uudelleenjärjestely mahalaukun limakalvon ja pohjukaissuolihaavat, sekä muodostumista eritys-, moottori ja evakuointi rikkomuksia.

ICD-10 -koodi

K29. Gastriitti ja duodeniitti.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin epidemiologia lapsilla

Krooninen gastriitti ja krooninen mahalaukun tulehdus ovat yleisimpiä lapsuuden gastroenterologisia sairauksia, jotka esiintyvät taajuudella 300-400 / 1000 lasta ja eristetyt vauriot eivät ylitä 10-15%.

Ruuansulatuskanavan ylempien ruoansulatuskanavien rakenteessa krooninen gastroduodenitis on 53,1%, krooninen gastriitti - 29,7%, krooninen duodenitis - 16,2%. Ei-haava mahalaukun patologia vaikuttaa kaikkien ikäryhmien lapsiin, mutta useimmiten sairaus diagnosoidaan 10-15-vuotiaana. Nuorimmassa koulunkäynnissä ei ole sukupuolen eroja kroonisen gastriitin ja kroonisen gastroduodenitisin esiintymistiheydessä, ja pojat todennäköisemmin kärsivät vanhemmasta koulunkäynnistä.

Taajuus krooninen gastriitti liittyvät infektio helikobakteeri, vaihtelee lapsen iästä ja on lapsille 4-9 vuotta 20% 10-14 vuotta - 40% yli 15 vuotta ja aikuiset - 52-70%.

trusted-source[1]

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin syyt ja patogeneesi

Krooninen gastriitti ja krooninen mahalaukun tulehdus ovat monitieteellisiä sairauksia. Ne ovat tärkeitä:

  • perinnöllinen ja perustuslaillinen alttius ruoansulatuskanavan sairauksille - perhetaakan indikaattori on 35-40 prosenttia;
  • Infektio Helicobacter pylorin kanssa;
  • ravitsemukselliset virheet (epäsäännölliset, huonolaatuiset, huono pureskelu, mausteisen ruoan väärinkäyttö);
  • kemialliset, myös lääkkeelliset vaikutukset;
  • fyysinen ja psykoterveellinen ylikuormitus;
  • ruoka-allergia;
  • infektion, parasiitti ja muiden ruoansulatuselinten sairaudet.

Sitä taustaa vasten jatkuvaa merkityksellisyyttä alimentary, happo-peptinen, allerginen, autoimmuunisairauksien, perintötekijät kehittämisessä krooninen gastriitti ja krooninen gastroduodenitis Tarttuvuus pidetään ratkaisevaa ja kriittistä. H. Pylori - tärkein etiologinen tekijä gastroduodenaalisen vyöhykkeen kroonisten tulehdussairauksien kehittymisessä, mikä merkittävästi lisää mahahaavan ja mahasyövän kehittymisen riskiä.

Pitkäaikainen altistus H. Pylori mahan limakalvon johtaa neutrofiilien infiltraation ja lymfaattinen stimulaation tulehdusta ja immunoregulatorisia sytokiinien, että eri muotoja T- ja B-soluvasteen ja provosoi atrofinen prosessi interstitiaalinen metaplasiaa ja neoplasia.

Lapsilla, yhdistys maha patologian infektio H. Pylori potilailla, joilla syövyttävän vaurioita mahan limakalvon ja pohjukaissuolihaavat vaihtelee 58-85%, ja gastriitti tai gastroduodenitis ilman tuhoisia muutoksia - 43-74%.

H. Pylori - suun kautta suun kautta tapahtuvan siirron tärkeimmät tavat henkilökohtaisen hygienian kautta sekä ulosteella.

Vatsan aggressiivinen ympäristö on kriittisesti kelpaamaton eläville mikro-organismeille. Kyky tuottaa ureaasin helikobakteeri voi muuntaa urea tunkeutuu onteloon vatsaa propotevanie läpi hiussuonten seinämien ammoniakiksi ja CO 2. Jälkimmäiset neutraloivat mahanesteen kloorivetyhapon ja luo paikallisen alkalinisaation jokaisen H. Pylori -solun ympärille . Näissä olosuhteissa bakteerit siirtyvät aktiivisesti suojaavan liman läpi, kiinnittyvät epiteelisoluihin, tunkeutuvat limakalvon kryptisiin ja rauhasisiin. Mikro-organismien antigeenit stimuloivat neutrofiilien migraatiota ja edistävät akuutin tulehduksen kehittymistä.

Nämä olosuhteet perustuvat säätelyhäiriöihin, jotka vaikuttavat aivokuoren ja subkorttisen keskuksen, autonomisen hermoston, mahalaukun reseptorilaitteeseen, hermovälittäjäaineiden ja biologisesti vaikuttavien aineiden järjestelmään. Tässä menetelmässä kompleksi roolia välittäjäaineiden (katekoliamiinin, serotoniini, histamiini, bradykiniini, jne.), On todistettu löytämisen enemmän ja enemmän näistä aineista, jotka ovat yhteisiä aivokudokseen ja vatsaan. Kiertää veressä. Ne eivät ole vain suoraa vaikutusta elinten ja kudosten reseptoreihin, mutta myös säätelevät aivolisäkkeen, rakenteiden aivoverkostossa, muodostaen pitkän aikavälin stressiä.

Lisäksi krooninen gastriitti liittyvät H. Pylori, 5% lapsista kärsii autoimmuunigastriitti aiheuttama vasta-aineiden muodostumista mahan limakalvoihin (atrofinen gastriitti Sydney luokitusjärjestelmän). Todellinen esiintyvyys autoimmuunigastriitin lapsilla on tuntematon. Yhteenliittämisen autoimmuuni krooninen gastriitti muut autoimmuunisairaudet (anemia, autoimmuuni kilpirauhastulehdus, autoimmuuni endokriininen oireyhtymä, tyypin I diabetes mellitus, krooninen autoimmuuni hepatiitti, primaarinen biliaarinen kirroosi, haavainen koliitti, idiopaattinen fibrosoiva alveoliitti, hypogammaglobulinemia, Addisonin tauti, vitiligo). Taajuus autoimmuuni krooninen gastriitti näitä sairauksia on huomattavasti suurempi kuin väestössä (12-20%).

Kroonisen gastriitin, duodeniitin ja gastroduodenitisin luokitus lapsilla

Alkuperän mukaan

Etiologiset tekijät

Topografia

Vatsan ja pohjukaissuolen vaurioiden muodot

éndoskopïçeskaya

Morfologiset

Ensisijainen (eksogeeninen)

Infektio:
H . Pylori;
muut bakteerit, virukset, sienet.
 

Myrkyllinen reaktiivinen (kemiallinen, säteily, lääketieteellinen, stressi, ruoansulatus)

Gastriitti:
antraali;
Pohjukapussikoiran;
paygastrit.
 

Duodeniitti:
polttimo;
postbulbarnыy;
panduodenyt.
 

Gastroduodenit

Erythematous /
exudative.

Nodular.

Eroosias (tasainen tai kohonnut vika).

Hemorraginen.

Atrofinen.

Sekoitettu

Vaurion syvyyden mukaan:
- pinnallinen

- diffuusi.

Vaurion luonteen mukaan:

- arvioimalla tulehduksen, aktiivisuuden, atrofian,
suolen metaplasian aste

- ilman luokittelua (subatrofy, spesifinen, epäspesifinen)

Toissijainen (endogeeninen)

Autoimmuuni (Crohnin taudin, granulomatoea, keliakia, systeemisiä sairauksia, sarkoidoosia jne.)

Mahan limakalvon autovasta-aineiden pääasiallinen antigeeni oli aiemmin ajateltu olevan parietaalisten solujen eritysputkia ja mikrosomeja. Nykyaikaiset biokemialliset ja molekulaariset tutkimukset ovat tunnistaneet H +: n, K + -ATPaasin a- ja beeta-alayksiköiden parietasolujen tärkeimmät antigeenit sekä sisäisen tekijän ja gastriinia sitovan proteiinin.

Tärkeä rooli patogeneesissä autoimmuunisairauksien elinspesifisiä sairauksia, kuten autoimmuuni krooninen gastriitti, soittaa HLA järjestelmää tarvitaan käsittelyn ja esittäminen antigeenejä. Tällainen esitys aloittaa monimutkaisen vuorovaikutuksen kohdesolujen, antigeeniä esittelevien solujen antigeenien välillä. CD4-auttajan T-lymfosyyttejä, efektori-T-soluja ja CD8 + suppressor-T-lymfosyyttejä. Tämän seurauksena T-lymfosyyttien aktivaatiota tuotteet laukaisi y-interferoni, tiettyjen sytokiinien ja apumolekyylien (solujen välinen aggressio ICAM-1, lämpöshokkiproteiinit, CD4 +, ja muut tarvittavat koordinoinnista immuunivasteiden). Samaan aikaan B-lymfosyyttien tiettyjen vasta-aineiden synteesi indusoidaan. Kaikki nämä aineet, johtaa ilmentämiskasetin kohdesolujen antigeenejä luokan II HLA: n, ICAM-1, ja erilaisten sytokiinien autoantigeenit, vielä modifioiva immuunivasteita.

On ehdotettu, että H. Pylori -infektio voi aiheuttaa vain klassista antralgastriittiä B, mutta sillä on myös liipumekanismin rooli autoimmuunireaktioiden lievittämisessä mahalaukun limakalvossa. Hiirillä tehdyissä kokeissa osoitettiin, että antiparietaalisten autovasta-aineiden tuotanto riippuu antigeenisestä tilasta. Nämä ilmiöt liittyvät molekyylimyrkytykseen ja korkeaan homologiaan H. Pylori -antigeenien ja H + \ K + -ATPaasi-parietaalisten solujen välillä.

Tällä hetkellä liipaisimen rooli immunopatologisia leesioita ylemmän maha-suolikanavan vedetään herpesvirus tyyppi IV, Epstein-Barr-virus, sytomegalovirus, samoin kuin yllä mainittujen yhdistelmä virusten H. Pylori.

Gastriitin erityiset muodot, jotka liittyvät kemialliseen, säteilyyn, lääkkeeseen ja muihin vaurioihin, diagnosoivat 5% lapsista; muut tyypit gastriitti ovat jopa harvinaisempia. Ei ole harvinaista, kun yksi ja sama potilas yhdistävät useita etiologisia tekijöitä.

Mikä aiheuttaa kroonista gastriittiä ja mahalaukun tulehdusta?

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin oireet lapsilla

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin oireita lapsilla on 2 pääasiallista oireyhtymää: kipu ja dyspeptinen.

Kipu vatsassa vaihtelee voimakkuudeltaan, saattaa olla varhainen (tapahtuu 10-20 minuutin kuluttua syömisen jälkeen), myöhäinen (huolestuttaa potilasta tyhjänä vatsaan tai 1-1,5 tuntia ruokailun jälkeen). Paikallinen kipu, yleensä epigastrisissa ja pyloroduodenal-alueilla. On mahdollista säteilyttää kipua vasemmassa hypochondriumissa, vasemman puoliskossa rintakehässä ja käsivarrella.

Dyspepsien oireiden joukossa useimmiten on epämuodostumia, pahoinvointia, oksentelua ja ruokahaluttomuutta. H. Pylori -infektiosta ei ole tyypillisiä kliinisiä oireita, mahdollisesti oireettomia kursseja.

Autoimmuuni gastriitin kliininen variantti, johon liittyy mahalaukun limakalvon, anakiditeetin, hypergastriinian ja haitallisen anemia, ei tapahdu lapsilla käytännössä. Lapsuudessa tauti on oireeton, ei ole morfologisia piirteitä ja se diagnosoidaan tutkittaessa potilaita, joilla on muita autoimmuunisoluja antiparietaalisten autovasta-aineiden sisältöön.

Antralgastriitin ja antroposodenitisin kanssa tauti etenee haavaisen tyypin mukaan. Merkittävä oire on vatsakipu:

  • tapahtuu tyhjänä vatsaan tai 1,5-2 tuntia aterian jälkeen, joskus yöllä;
  • vähenee syömisen jälkeen;
  • usein mukana närästys, joskus happamat eruptiot, joskus oksentelu, mikä helpottaa.

Tyypillisiä ovat myös:

  • sairastuvuus palpataation aikana epigastrium- tai pyloroduodenal-vyöhykkeessä;
  • ummetus;
  • ruokahalu on yleensä hyvä;
  • mahalaukun eritysfunktio on normaalia tai lisääntynyt;
  • kun endoskopia - mahalaukun ja pohjukaissuolen antronaalisen osan tulehduksellinen-dystrofinen vaurio (antoedutulehdus);
  • yhteys HP: hen on tyypillistä.

Base kipu gastriitti :

  • syntyy syömisen jälkeen, varsinkin runsaiden, paistettujen ja rasvaisten elintarvikkeiden jälkeen;
  • lokalisoidaan epigastrium- ja napa-alueella;
  • on noel-merkki;
  • kulkevat itsenäisesti 1 - 1,5 tuntia;
  • johon liittyy tunne raskautta, ylivuoto epigastriumissa, röyhtäily ilmalla, pahoinvointi, satunnaisesti oksentaminen syönyt ruokaa, mikä helpottaa.

Muista oireista:

  • uloste on epästabiili;
  • ruokahaluttua ja valikoivaa;
  • palpataation hajakuolemattomuus epigastrium- ja napa-alueella;
  • mahalaukun eritysfunktio säilyy tai laskeutuu;
  • kun endoskooppi - fundus ja mahalaukun tukahduttaminen, histologisesti, vatsa-limakalvon atrofiset muutokset voidaan havaita;
  • tämäntyyppinen krooninen gastroduodenitis voi olla sekä autoimmuuni että HP: hen liittyvä, kun se on pitkittynyt.

Kroonisen mahalaukun tulehduksen tärkeimpien kliinisten muotojen lisäksi monet epätyypilliset ja oireeton tapaukset ovat mahdollisia. Lähes 40% kroonisesta mahalaukun tulehduksesta on piilevä, morfologisten muutosten aste ja kliiniset oireet eivät välttämättä ole samat.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin oireet

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin luokitus

Pediatrisessa käytännössä kroonisen gastriitin, kroonisen duodenitisin ja kroonisen mahalaukun tulehduksen luokitus on esitetty vuonna 1994 A.V. Mazurin et ai. Vuonna 1990 yhdeksännen kansainvälisen gastroenterologian kongressissa kehitettiin gastriitin nykyaikaista luokittelua, jota kutsuttiin Sydneyn järjestelmäksi, täydennettiin vuonna 1994. Sen perusteella Venäjän pediatrian liiton IV kongressissa vuonna 2002 hyväksytty luokitus tarkistettiin ja täydennettiin.

trusted-source[9], [10], [11], [12],

Gastroduodenitisin diagnoosi lapsilla

Diagnoosi krooninen gastroduodenitis todentaminen suoritetaan perusteella tiettyjen diagnostisten algoritmin, joka käsittää gastroduode nenä kopion biopsia limakalvon HP määrittämiseksi happotuotanto, motoristen häiriöiden pohjukaissuolessa. Diagnoosi tulisi sisältää gastriitti tyyppi, pohjukaissuolitulehduksen lokalisointiin ja aktiivisuuteen tulehdus merkki happamoivia funktio ja vaihe taudin.

Gastroenterologian edistys liittyy uuden diagnoosimenetelmän (endoskopian) käyttöönottoon (1973), jonka avulla voidaan tarkastella lapsen mahalaukun sairauksien moninaisia osia. Edessä oli endoskooppisen tekniikan kehittyminen. Laitteiden käytön kahdessa tasossa vapauden (eikä ensimmäinen P-tyypin endoskoopin Japanin «Olympus»), joilla on eri halkaisijat tekee osa (5-13 mm) mahdollistaa tutkimuksissa eri-ikäisten lasten syntymästä. Korvaavan limakalvojen tutkiminen endoskoopin okulaarin läpi monokulaarisen, voimakkaasti valaistun näkökentän olosuhteissa tuli videoendoskopiaan. Videokamerat välittävät limakalvon kuvan kuvaruudussa, mikä parantaa kuvan laatua (mikä mahdollistaa muutosten kirjaamisen eri osastojen ruoansulatuskanavan ei ole vain staattisia kuvia tai dioja, mutta myös muodossa dynaaminen video). Viime aikoina on järjestelmiä, joiden avulla voit vastaanottaa ja tallentaa korkealaatuisia digitaalikuvia tietokoneen avulla.

Esophagogastroduodenoscopy on diagnostinen testi gastroduodenitis ja peptinen haavauma sairaus lapsille.

Vuodesta 1980, laajennettu merkintöjen avohoidon endoskopia. Tällä hetkellä yli 70% kaikista endoskooppisista toimenpiteistä suoritetaan avohoidossa. Gastroduodenofibroskopiya määrittää lokalisoinnin tulehduksellinen prosessi, jonka tavoitteena on pitää pyrkimys biopsia maha limakalvon selventää luonteen ja vakavuuden patologisia muutoksia. Endoskooppinen kuvio auttaa luomaan aktiivisuuden asteen gastriitti ja pohjukaissuolen läsnäolo keskeisten tai diffuusi luonne hyperemia, turvotus, alueet verisuonten haarautumista tason limakalvon paksuus muuttaa villous rakenne ja kryptissa (leveys, venymä, kääntyvät, dystrofia) sekä solujen infiltraatiota tiheys ( neutrofiilit, lymfosyytit, histiosyytit, MEL, plasma-solut) ja useilla aloilla skleroosi - surkastuminen, eroosiot (täydellinen, epätäydellinen, välituote, hemorraginen). Määritys eroosioita päässä ulkonevan pinnan yläpuolelle turvonneen ja hypereemisen limakalvon kunnes verenpurkaumat (pisteestä lomakkeet 0,5 cm) vastaa 4,3 astetta aktiivisuuden ja vakavuus tulehduksellinen prosessi. Kun haavaumat diagnosoitu haavainen virheitä soikea muoto on taustalla tulehduksellinen limakalvon muutoksia on piloroantralnom osastoon mahaan (78%) ja 35% lampun etuseinässä pohjukaissuolen potilaiden takana - 22%, sipulimainen siirtymävyöhyke - 32 %, emäs sipulit - 7%, alueella sen kärki - 5% (koko 0,4-1,8 cm). Haavojen moninkertainen lokalisointi määritetään 36 prosentilla potilaista. Näiden pinnallinen haavauma (59%) havaittiin 1,5 kertaa useammin kuin syvä (41%). Paranemista virheettömiä, arpikudoksen muodostuminen epämuotoisuus pohjukaissuolen pullistumassa havaittiin 34%: lla potilaista mahassa - 12%.

Pyloric helicobacteriosis endoskooppisia oireita on kehitetty. Näitä ovat eroosio ja haavaumat, useita kirjava "pullistumia" seinille limakalvon antrum (maalaus "mukulakivet" - nodulaarinen gastriitti), turvotus ja paksuuntuminen taittuu antrum ja corpus. Helikobakteerian diagnoosi sisältää sekä invasiivisia että ei-invasiivisia menetelmiä. Se perustuu monimutkaiseen kliinisiä ja immunologisia, histomorfologisia tutkimus limakalvon ruoansulatuskanavan, suorittamalla nopea ureaasitestissä määrittämiseksi spesifisten vasta-luokkiin antihelikobakterialnyh M, A, E ja sijoittamalla polymeraasiketjureaktio (PCR) ulosteet. Merkittävä etu PCR on, että se mahdollistaa ei ainoastaan diagnosoida infektion, mutta myös aikaisemmin ajanjaksoja tehokkaasti arvioida hävittämiseksi - jo 2 viikko hoidon jälkeen. Immunoentsymaattinen menetelmä HP-antigeenin pitoisuuden määrittämiseksi ulosteessa on kehitetty. "Kultakanta" diagnostinen HP uskoa morfotsitologicheskoe tutkia tahroja, joiden koepala mahan limakalvon saatu endoskopian, ja arvio siitä, kuinka obsemenonnosti: heikko (+) - 20 mikrobien elinten näkökentässä, kohtalainen (++) - 20-40 mikrobien elimet visioalueella ja suuremmalla määrällä, korkealla (+++). Kuivattuna ja värjätty Panenheim-smears, HP on todettu lima; bakteereilla on kaareva, kierteinen muoto, voi olla 8-muotoinen tai "lentävien siipien" muodossa. Sytologinen menetelmä ei kuitenkaan anna tietoja limakalvon rakenteesta. Nopeus havaitseminen pysyviä HP sytologia ei ole huonompi nopean menetelmän perustuvan ureaasiaktiivisuuden NR, jota kutsutaan Campi testi (kloonit, de-NOL-testi). Menetelmä perustuu elävien mikro-organismin kyky suorittaa biokemiallisia reaktioita: kertynyt HP ureaasi metaboloi ureaa (geeli tuki), jolloin muodostuu ammoniakkia, siirtää kasvualustan pH alkaliseen puolelle (suu-fenoli indikaattorina pH), joka on kiinnitetty värin muutos väliaineen. Taikinan vadelmavärjäys todistaa HP: n biopsiaan. Värjäys aika sallii epäsuorasti arvioida määrää elävien bakteereiden: merkittävä infektio - ulkonäkö magenta väriaine ensimmäisen tunnin aikana (+++) ja vielä kahden tunnin ajan - Kohtalainen infektio (++), lopussa päivä - merkityksetön (+); kun värjäys tapahtuu myöhemmin, tulosta pidetään negatiivisena. Ei-invasiivisia ureahengitystestiä perustuu vaikutuksista HP ureaasin ureaan merkitty, jolloin vapautuu hiilidioksidia, havaittavissa uloshengitysilman. Tutkimus suoritetaan tyhjään vatsaan - muovipusseihin ottaa kaksi tausta näytteitä uloshengitysilman, ja sitten tutkittavan ottaa koeateriaa (maito tai mehu) ja testi alustan (urean vesiliuosta, merkintä C). Tunnin sisällä, 15 minuutin välein neljä valitut näytteet uloshengitysilmaa määritetään ja isotoopin pitoisuus vakiintui. Sytologinen menetelmä muu kuin HP kolonisaatiota tiheys tason läsnäolon määrittämiseksi ja vakavuus proliferatiiviset prosessit ja siten diagnosoida muoto ja virtaus toimintaa gastroduodenitis. Tällaisten testien ominaispiirre on tulosten korkea tarkkuus ja mahdollisuus korjata hoito ajoissa taudin toistumisen estämiseksi. X-säteet, joilla on krooninen gastroduodenitis suoritettiin monimutkainen olosuhteissa (tunkeutuminen, perforaatio, haavauma) ja jatkuvaa vatsakipua huolimatta riittävä hoito, ja potilailla, joilla on usein toistuminen tauti.

Maidon moottoritoiminnan tutkimiseksi käytetään ulkoista elektro- gastrografiaa, joka mahdollistaa mahalaukun bioräämien tallentamisen ruumiin pinnalta: 70-vuotiaasta koulun ikäisistä sairaista lapsista on hypokineettinen moottoritoiminto.

Veri, virtsa ja muut instrumentaaliset tutkimusmenetelmät eivät sisällä erityisiä gastroduodenitisin diagnostisia oireita, vaan ne suoritetaan samanaikaisten sairauksien diagnosoimiseksi ja komplikaatioiden kehittämiseksi.

Krooninen mahalaukun tulehdus on eriteltävä peptisten haavojen, haimatulehduksen, kolepatian, akuutin appendikitis, koliitti.

Vatsan oireyhtymä on myös mahdollista verenvuotohäiriöillä, nodulaarisella polyarteriittilääke, reuma, diabetes, pyelonefriitti. Päädiagnostiikkaan perustuvat diagnostiset perusteet ovat gastroduodenitis-endoskooppiset ja morfosytologiset merkit sekä erityisten oireiden puuttuminen sairauksista, joilla differentiaalinen diagnoosi suoritetaan.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin diagnoosi

trusted-source[13], [14]

Mitä on tutkittava?

Kuka ottaa yhteyttä?

Kroonisen gastroduodenitisin hoito lapsilla

Kroonisen gastroduodenitis-potilaan ja peptisen haavauman hoito vähentää useiden terapeuttisten tekijöiden vaikutusta kehoon: hoito, terapeuttinen ravitsemus, lääkeaine ja ei-farmakologinen hoito.

Dietoterapia perustuu elintarvikkeiden antasidisten ominaisuuksien periaatteisiin; mahalaukun limakalvon mekaaninen, kemiallinen, lämpösuojaus. Ruokaa tulisi käyttää 4-5 kertaa päivässä. Käytä lääkkeitä ruokavalion 1a, 16, 1: ruoka, höyrytetty keitetyt (liha, kala, keitettyjä kananmunia, vihanneksia), raastettu (muodossa sose), hyytelö, limakalvojen muroja, tunkkainen leipää, emäksinen kivennäisvettä ( "Essentuki» № 4, 17), marjoista ja hedelmistä valmistettujen makeiden lajikkeiden, leivonnaisten omenat; jättää ravitseva liha, kala, sienikeitto, keitto ja tuoretta ruisleipää, tuoreita leivonnaisia, pannukakkuja, kahvia, virvoitusjuomia, mehuja, raakoja vihanneksia, valkosipulia, papuja, paistettuja ja savustettu elintarvikkeet, suolakurkkua, mausteinen mausteita, majoneesia, ketsuppi; pöydän suolan ja kolesterolipitoisten elintarvikkeiden käytön rajoittaminen. Kunkin terapeuttisen ruokavalion (taulukko) kesto on 7-15 päivää, pidetään yllä 6-12 kuukautta. Tuotteet, joilla on suuri antisekretorinen vaikutus, ovat kerma, liha, raejuusto. Voit käyttää terapeuttisen ruoka: antasidi Bifilakt lisätty vitamiineja C ja E; maitohapon laktobakteeri, joka on rikastettu fysiologisilla sinkkisulfaattiannoksilla.

Kasviperäisten lääkeaineiden - parantava vaikutus infuusioiden ja decoctions kasveista perustuu niiden tulehdusta, rauhoittavien, antibakteerinen, antispasmodic vaikutus gastroduodenaalista limakalvoa. Vaiheesta riippuen taudin on osoitettu: pahenemista - infuusioiden ja decoctions kamomilla, valeriaana, piparminttu, sanguisorba, siankärsämö, villiruusu; remissiossa - marsun kuume, vaahtokarkkeja, St. John's wortia, siankasvatus, iso palmikko, nokkosiha.

Fysioterapiaa pieninä annoksina säästyneiden toimenpiteiden muodossa käytetään perusterapian 2 ja 3 viikkoa (lämpökäsittely): parafiini, ozokeriitti; electrosleep (potilaat, joilla on lisääntynyt hajoavuus); bromoelektroforeesi kaulusalueella ja havumetsissä (lapsille, joilla on vakava autonominen toimintahäiriö); ultraäänitutkimus ja magnetoterapia (aineenvaihdunnan prosessien tehostaminen ja eroosio-haavaisten limakalvojen puutteiden paraneminen); lääkeaineiden (novokaiini, papaveriini, platyfiliini, sinkkisulfaatti, lidaasi, terrylitsiini) elektroforeesi, jolla on kipua lievittäviä, korjaavia ja lievittäviä vaikutuksia; sinimuotoisesti moduloidut virrat vaikuttavat moottoritoimintoon ja niillä on hyvä kipua lievittävä vaikutus, parantaa kudosten trofiaa. Konservatiivisen hoidon vähäisen tehokkuuden vuoksi potilaita, joilla on usein toistuvia relapseja, hoidetaan laserilla ja akupunktiolla, samoin kuin hyperbarisen hapetuksen istunnot (8-10).

Lääkehoito perustuu patogeeniseen periaatteeseen: samanaikaiseen tai peräkkäiseen vaikutukseen tärkeimpiin patogeenisiin mekanismeihin:

  • HP-infektion hävittäminen.
  • mahahapon tuotannon estäminen.

Gastroduodenitisin hoito H. Pyloriin liittyneissä lapsissa

Hoidon tarkoitus:

  • poista Helicobacter pylori -infektio;
  • tukahduttaa aktiivinen tulehdus limakalvossa;
  • jotta varmistetaan eroosiot ja haavaumat;
  • vähentää relapsien riskiä.

Algoritmi eradikaatiohoito hyväksymän eurooppalaisen konsensuksen (2000, Maastricht) ja Venäjän ryhmä HP tutkimuksessa (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) ja WHO: n asiantuntijat kehittivät hoitoa lapsille.

Luettelo lääkkeiden antihelikobakterialnoy aktiivisuus sisältyy: metronidatsoli (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidatsoli, klaritromysiini (klatsid, klabaks, fromelid), amoksisilliini, tetrasykliini, kolloidinen vismuttisubsitraatti. Ottaen huomioon vähentynyt herkkyys kantojen NR metronidatsoli, furatsolidoni se korvataan. Hoito perustuu käyttöön erittäin tehokas antibakteerisia aineita yhdessä sellaisten aineiden, jotka tukahduttavat hapon tuotantoa, - kolminkertainen ja nelinkertainen hoito: hapon käyttöä-ryhmän antibiootit, imeytymistä joka läsnä ollessa vismuttisubsitraatti ja antisekretorisia lääkkeitä hidastaa, mikä takaa niiden kertymistä vatsaan. Osoitetaan hoito pienellä suurennus päivällä (2 kertaa) ja enintään 7-10 päivää ottamalla huomioon luonne perheen helikobakteeri-infektion (noudattaminen hygienian tasosta ja suorittamalla Helicobacter terapia kaikkeen yhteistyöhön asuva sukulaisia) pitävät radikaalein ja erittäin tehokas tapa järkiperäinen hoito .

Järjestelmät, joiden avulla HP voidaan hävittää yli 80 prosenttia tapauksista

Yhden viikon kolminkertainen hoito vismutin lääkeaineella.

  1. Bismotti trikalsiumditraatti-de-noli - 4 mg / kg.
  2. Amoksisilliini - 25-50 mg / kg tai klaritromysiini - 7,5 mg / kg.
  3. Furazolidoni - 20 mg / kg.

Yhden viikon kolminkertainen hoito H +: lla

  1. K + -ATPaasi.
  2. Omepratsoli (imeskelytabletti, omez, gastrozoli) - 0,5 mg / kg.
  3. Amoksisilliini tai klaritromysiini tai roksitromysiini (rulidi) - 5-8 mg / kg ja furazolidoni.

Yhden viikon hoitohoito.

  1. Vismutti-trikalsiumin vismuttisitartraatti + amoksisilliini / klaritromysiini / roksitromysiini.
  2. Furazolidoni + omepratsoli.

HP: hen liittyvien kroonisten gastroduodenaalisten sairauksien kurssikäsittelyn tulokset osoittivat täydellistä kliinistä dynamiikkaa (100%) ja bakteerien hävittämistä 94,6 prosenttiin seuraavien lääkeaineiden yhdistelmällä:

  1. deinoli + metronoli + myynti;
  2. pyloridi (ranitidiini + vismutti-sitraatti) + rovamysiini - 1,5 miljoonaa yksikköä / 10 kg painokiloa;
  3. pyloridi - 400 mg kahdesti päivässä + klaritromysiini tai tetrasykliini tai amoksisilliini;
  4. kymmenen päivän hoito ovat ranitidiini (Zantac, famotidiini) - 300 mg 2 kertaa päivässä, tai gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 kertaa päivässä, tai inhibiittori protonipumpun (losek, omez, pariet, romesek) + kaliumsuolan dvuzameschonnogo vismuttisitraattia ( 108 mg 5 kertaa päivässä) tai de-nol - 120 mg 4 kertaa päivässä + metronidatsolia - 250 mg 4 kertaa päivässä + tetrasykliinihydrokloridia 500 mg 4 kertaa päivässä tai klatsid - 2 kertaa päivässä.

Hävittämiseksi HP, voit käyttää monimutkaisia sarjaa rekisteröidyn huumeita - pilobakt (romesek, tinidatsolia, klaritromysiini) ja gastrostat (tetrasykliiniä, metronidatsoli, kolloidinen vismutti) lapsilla lukion iässä.

Lisää merkittävästi vaikutusta häätöhoitoa sisällyttäminen se immunomodulaattorien (derinat, viferon) ehnterosorbentov (summat, algisorb) kompleksi vastaanotto probiootteja sisältävien bifidobakteerien ja maitohappobakteerien. Onnistuneen häätöhoitoa seis merkkejä Limakalvon tulehdus (solujen infiltraatiota mezhepitelialnogo tilaa ja lamina propria) otetaan talteen aggressiivisten tekijöiden ja suojaava poistettava pysyvyys HP.

Gastroduodenitisin hoito lapsilla, jotka eivät liity H. Pyloriin

Hoidon tavoitteena - pysäyttämään sairauden oireet ja varmistaa epiteelin eroosiot, haavaumat arpia joka aiheutuu siitä, että hapon ja maha- ja toiminta - syy mahahaavan lisää todennäköisyyttä ulkustaudin. Poistaa syövyttävän-haavainen limakalvon vikoja helpottaa tehtävän haponeritystä lääkkeitä, jotka kykenevät "pitää" mahan pH-arvo on yli 3 päivän (ehto arpia pohjukaissuolihaavojen 4 viikko).

Lääkkeiden kanssa antisekretoriset vaikutusta, ovat seuraavat: H2-reseptorin salpaajat - ranitidiini, zantak, kvamatel, famotidiini, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonipumpun estäjät (H K pumppu ATPaasi) - rabeprazole (pariet), omepratsoli (losek, omez, gastrozol, romesek), lansopratsoli (laksofed, lanzap); antasidit - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, alumiinifosfaattia geeli, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Tehokkain H2-reseptorin salpaaja ranitidiinin tunnustettu - sen eritystä estävää vaikutusta, koska tukahduttaminen perus- ja stimuloiman pepsiini, lisäämällä mahan liman tuotantoa ja eritystä bikarbonaatin, parantaa mikroverenkiertoa maha limakalvon ja normalisointi mahalaukussa. Protonipumpun estäjät - estäjät H +, K + -ATPaasi parietaalisolujen, niiden eritystä estävää vaikutusta on korkeampi kuin muilla keinoin, joilla on sama vaikutus; kertymistä tapahtuu sekretorisen tiehyet parietaalisolujen jossa ne muuttuvat sulfenamidi johdannaisia, jotka muodostavat kovalenttisia sidoksia kysteiinin molekyylien H +, K + -ATPaasi ja siten estää entsyymin aktiivisuutta. Kun sitä annetaan 1 kerran päivässä maha- kislotovydelenie päivä inhiboi 80-90% ja pH pidetään yli 3,0-indeksi on suurempi kuin 18 tuntia päivässä. Tehokkain aine tässä ryhmässä pidetään pariet (rabepratsoli), sen toimintamekanismi liittyy estää entsyymin aktiivisuuden H +, K + -ATPaasi (synteesi säädetään suolahapolla) - protonipumpun kalvo parietaalisolujen vatsaan. Korkeaa valikoivuutta, jonka kertyminen lääkeaineen aktiiviseksi muodokseen sulfaniiliamidia apikaalisessa osa parietaalisolujen. Sitoutumalla sulfhydryyliryhmien entsyymin ja estämällä K +: sta riippuvaisen fosforylaation, se estää entsyymin aktiivisuutta ja, sen seurauksena, estää paeta vapaiden vetyionien mahan luumeniin ensimmäisenä hoitopäivänä. Sisältävät antasidit alumiinia sen rakenne ja magnesiumyhdistettä, joka määrittää niiden suojaavan vaikutuksen ja antasidin; ne vähentävät happamuutta mahalaukun mehu, poistaa vatsakipu ja närästys. Form release - tabletoidut, suspensiot, geelit. Suurin käytös käytännössä oli Maalox. Antasidit ei ole määrätty yhdessä tetrasykliiniä ja H2-histamiini-salpaajat, koska ne vähentävät imeytymistä jälkimmäisen.

Lääkehoidon ovat haponeritystä lääkeaineen yhdessä sytoprotektantin - sukralfaatti (Venter) - 4 g per päivä ja sukrat gelriittiä - 2 g päivässä 4 viikko; edelleen - puolessa annoksessa kuukaudessa.

  1. Ranitidiini - 300 mg vuorokaudessa kerran - in 19-20 tuntia antasidin Maalox + 1 tabletti tai 1 tl tai 1 pussi hyväksymiseksi 3 kertaa päivässä 40 minuuttia ennen aterioita ja nukkumaanmenoa.
  2. Famotidiini - 40 mg vuorokaudessa kerran illalla (20 tuntia) + antasidi Gastal - 1/2 tablettia (liuotetaan) 1 tunti ruokailun jälkeen 4-6 kertaa päivässä.
  3. Omepratsoli tai parieta (20 mg päivässä) tai lansopratsoli - 30 mg päivässä 14-15 tuntia.

Sisältää oireenmukainen hoito gastroduodenitis Kun dyspepsian dyskineettiset oireyhtymä tyyppi: domperidonin (Motilium) suun kautta tai 10 mg metoklopramidi kohti 15-3O minuuttia ennen ruokailua 3-4 kertaa päivässä + antasidin varten 2 viikko ja sen jälkeen - vastaanotto "demand".

Refluksi gastriitilla valittu lääke on megalfiili-800 ja antasidi, jotka adsor- boivat sappihappoja ja muita pohjukaissuolen refluksoiden limakalvon vaurioittavia komponentteja. Lääkkeitä on määrätty 2-3 viikkoa.

Hoidon tuloksia koskevat vaatimukset: taudin kliinisten ja endoskooppisten ilmenemismuotojen helpottaminen kahdella negatiivisella HP-testillä (täydellinen remissio). Endoskooppinen kontrolli - 4 viikon kuluttua, peptiset haavaumat - 8 viikon kuluttua. Epätäydellinen remissio - kipujen ja dyspeptisten häiriöiden lopettaminen, prosessin aktiivisuuden histologisten merkkien väheneminen ilman HP: n hävittämistä.

Miten krooninen gastriitti ja gastroduodenitis hoidetaan?

Lisätietoja hoidosta

Lääkehoito

Kuinka estää krooninen gastriitti ja mahalaukun tulehdus lapsilla?

Kaksinkertaisen hoidon kesto, riippuen sairauden etiologiasta ja kliinisistä ja morfologisista ilmenemismuodoista, voi vaihdella 10 päivästä tai kauemmin mahdolliseen hoitoon avohoitopotilailla. Kliininen seuranta on suoritettava koko elinkaaren ajan, ja hoito ja tutkimus suoritetaan "pyynnöstä", jos ei-käytöstä poistuvia oireita.

Potilaita, joilla on mahahaavafektio, ilman täydellistä remissioa, altistuu ennaltaehkäisevälle hoidolle:

  • jatkuva hoito kuukausia anti-sekretoriset lääkkeet puolen annoksen joka ilta;
  • "on demand" -hoito - ominaisuuksiltaan oireiden ilmaantuessa, ottamalla yksi antisekulaarisista lääkkeistä 3 päivän ajan täydellä vuorokausiannoksella ja sitten puoleen 3 viikon ajan.

Tapauksessa toistumisen oireita on tarpeen endoskopia. Asteittainen kulku syövyttävän gastroduodenitis ja mahahaavan liittyy usein tehottomuus eradikaatiohoito ja harvemmin - uudelleeninfektiolle. Järjestelmä lääketieteen ja ympäristön kunnostamiseen lapsille, joilla on krooninen gastroduodenitis. Parantola hoitoon (päivät 36-45) suoritettiin paikallisessa sijaitsevassa laitoksessa lomakohteissa, leireillä parantola, parantola sairaalassa osastolla, uusiutumisen estämiseksi ja pidentää palautukseen. Parantola osastolla sairaalassa on tarkoitus hoitaa raskain potilaiden murrosiän kanssa mahahaavan, ja potilaille, joilla on perinnöllinen rasittaa usein pahenemisvaiheita ja komplikaatioita. Parantola hoito (suunnassa, ensimmäisen 3kuukausi akuutin) sisältää seuraavat tekijät: hoito liikunta, ruokavalio, sisäinen ja ulkoinen sovellus kivennäisvettä, mutahoidoissa, fysikaalinen hoito, fysikaalinen hoito, psyykkinen ja akupunktio, todistukseen - lääkkeet . Hoito toteutetaan vuosittain 3 vuotta.

Ensisijainen ehkäisy: sellaisten riskitekijöiden tunnistaminen, jotka edistävät taudin muodostumista, jonka poistaminen vähentää haittatapahtumien todennäköisyyttä.

Toissijainen ennaltaehkäisy: lääketieteellisen tarkastelun ryhmäjärjes- telmän monimutkainen kuntoutus. Tärkein peruste määritellään niiden tilavuus, lavalle taudin, riippuen siitä, mikä ryhmiin ja jaetaan rekisterin: vaiheen, pitkäkestoinen remissio, remissio, toipuminen, taudin pahenemista.

Kliininen valvonta voidaan suorittaa poliklinikan, kuntoutuskeskuksen, gastroenterologisen profiilin koulunkokeilussa. Käyttäen järjestelmä apteekki havainnointi avohoidossa vaiheen nykyisen taloudellisen on parantunut laatu erikoissairaanhoidon, alempi 1,5-3,6 kertaa enemmän sairauden uusiutumista ja vakavuuden lievittämiseksi patologisen prosessin.

Näkymät

Tehokas hävittäminen takaa suotuisan ennusteen. H. Pylorin toistuva reinfektio esiintyy korkeintaan 1-1,5% (edellyttäen, että lapsella ei ole mikro-organismien kantajia, tässä tapauksessa reinfektio tapahtuu 15-30%: ssa).

H. Pylorin hävittämisen jälkeen mahalaukun tulehdusreaktio häviää 2-6 kuukauden kuluessa; ilman kliinisiä oireita, tauti ei edellytä lisäkäsittelyä. 

trusted-source[15], [16], [17],

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.