Mikä aiheuttaa kroonista gastriittia ja gastroduodeniittia?

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin syyt lapsilla

Lasten krooninen gastroduodeniitti ja peptinen haavatauti luokitellaan polyetiologisiksi (monitekijäisiksi) sairauksiksi. Viime vuosina perinteiset käsitykset kroonisen gastriitin ja peptisen haavataudin mekanismeista ovat kuitenkin muuttuneet merkittävästi. B. Marshallin vuonna 1983 löytämä Helicobacter pylori (HP) muodosti perustan aiempien käsitysten tarkistamiselle lasten maha- ja pohjukaissuolisairauksien etiologiasta ja patogeneesistä. Maassamme tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet HP:n invaasion yli 80 %:lla lapsista, joilla on kroonisia ylemmän ruoansulatuskanavan sairauksia. HP:n ilmaantuvuus kasvaa iän myötä: 5–6-vuotiailla se on 45 %, 12–14-vuotiailla 60–70 %. Krooninen gastriitti, gastroduodeniitti ja peptinen haavatauti liittyvät patogeneettisesti tähän infektioon. Kroonisen gastriitin rakenteesta 70 % on HP:hen liittyvää gastriittia. Peptistä haavatautia sairastavilla potilailla HP:tä esiintyy mahalaukun antrumin limakalvolla 90–100 %:lla tutkituista, ja 36–81 %:lla lapsista esiintyy pinnallisia maha-pohjukaissuolen limakalvovaurioita. Duodeniitti kehittyy useammin Helicobacter-gastriitin ja pohjukaissuolen epiteelin metaplasian taustalla mahalaukkuun (60–86 %). Tartunta voi levitä veden kautta; mikro-organismi pysyy elinkelpoisena vedessä useita päiviä, ja sitä voidaan viljellä tartunnan saaneiden henkilöiden ulosteista, syljestä ja hampaiden plakista. Tartunta siirtyy yksilöstä toiseen joko uloste-oraalista tai oraali-oraalista reittiä. Mahan limakalvon bakteerien kolonisaatio tapahtuu mikro-organismien tarttuessa epiteelisoluihin reseptorien vuorovaikutuksen kautta. HP-infektio johtaa tulehdusinfiltraatin kehittymiseen limakalvolle, mukaan lukien mahalaukun varsinaiselle levylle, ja pohjukaissuolen limakalvon metaplastisiin alueisiin, koska mikro-organismin tuottamat entsyymit tuhoavat sen suojakerroksen. Nykykirjallisuudessa on kuvattu lukuisia HP-kantajuustapauksia. Eri maissa tehdyt prospektiiviset epidemiologiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että HP:n kolonisaatio ja infektion pitkäaikainen pysyminen mahalaukun limakalvolla aiheuttaa aina laadullisia muutoksia sen puolella, mikä johtaa surkastumisen, suoliston metaplasian ja sen seurauksena karsinogeneesin kehittymiseen. Niinpä nodulaarisen gastriitin endoskooppisia merkkejä, jotka epäsuorasti osoittavat tulehdusmuutosten astetta, havaittiin havainnoinnin alussa 11 %:lla lapsista; ne lisääntyivät 64 %:iin ensimmäisen vuoden loppuun mennessä ja 80 %:iin toisen vuoden loppuun mennessä (pääasiassa pojilla) mahalaukun ja pohjukaissuolen kolonisaatiotiheyden pysyessä vakiona. Lisäksi oireetonta peptistä haavatautia havaittiin 38 %:lla ylemmän ruoansulatuskanavan tulehdussairauksista kärsivien lasten vanhemmista.Todettiin, että bakteeri voi säilyä ihmiskehossa, kunnes häätöhoito suoritetaan.

Gastroduodeniitin patogeneesin tarttuvan teorian lisäksi on olemassa useita endogeenisiä etiologisia tekijöitä, jotka vaikuttavat limakalvoon neurorefleksin ja endokriinis-humoraalisten vaikutusten kautta keskushermoston, hormonaalisen järjestelmän häiriintyessä, aggressiivisten tekijöiden ja gastroduodenaalisen järjestelmän elinten suojauksen epätasapainossa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Endogeeniset tekijät

• Keskushermoston ja sen autonomisten osastojen säätelyhäiriöt (posttraumaattinen enkefalopatia, hypotalamuksen oireyhtymä, neuroosi, neuroottiset tilat) johtavat ruoansulatuskanavan gastroduodenaalisen osaston motorisen evakuointitoiminnan häiriintymiseen.
• Umpierityssairaudet (diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, endeeminen struuma, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, liikalihavuus, lisämunuaisten ja sukupuolirauhasten patologia) lisäävät happo-peptitekijän arvoa: mahalaukun hapontuotanto lisääntyy ja motorisia toimintoja säätelevien hormonien (sekretiini, kolekystokiniini, motiliini) taso nousee.
• Pohjukaissuolen refluksi, jonka seurauksena haiman entsyymit, sappihapot ja lysolitiini vaikuttavat vahingollisesti limakalvoon. Tämä lisää histamiinin ja tromboksaanin määrää, ja ne puolestaan lisäävät limakalvon hyperemiaa ja turvotusta.
• Krooniset sairaudet, joihin liittyy verenkiertohäiriöiden kehittyminen (sydämen ja hengityselinten vajaatoiminta kudoshypoksian kanssa) - mikrokiertohäiriöiden esiintyminen (hyperemian alueet, laskimotukos, perivaskulaarinen turvotus).
• Allergiset ja autoimmuunisairaudet - vaskuliitti, joka sijaitsee mahalaukun ja pohjukaissuolen verisuonissa.
• Muutokset immuniteetin fagosyyttisessä linkissä, häiriöt soluimmuniteetin T-lymfosyyttien alaryhmien suhteessa.
• Vatsan elinten leikkaukset.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ulkoiset tekijät

• Ruokavalion rikkominen: epäsäännölliset ateriat, merkittävät välit aterioiden välillä, kuiva syöminen, ylensyönti, suuret määrät ruokaa, jolla on kolereettinen vaikutus.
• Lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (salisylaatit, glukokortikoidit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, sytostaatit, pyrimidiinilääkkeet).
• Stressaavat tilanteet - merkittävä koulu- ja kerhotyömäärä, epäsuotuisa perheympäristö, konfliktit ikätovereiden kanssa.
• Hypokinesia.
• Ruoka-allergia - histamiinin lisääntyneet vaikutukset, kallikreiini-kiniinijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus.
• Erilaiset päihtymykset - kroonisten infektioiden pesäkkeiden esiintyminen.
• Myös perinnölliset tekijät ovat tärkeitä - polygeeninen perintötyyppi, jolla on suuri rooli eksogeenisillä tekijöillä.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Aggressiiviset tekijät

Ruoansulatuskanavan ja pohjukaissuolen sisällön aggressiivisia tekijöitä ovat suolahappo, pepsiini, haiman entsyymit, sappihapot, isolesitiinit, RNA-infektio, pitkittynyt peptisen proteolyysin ja hypergastrinemia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Suojaavat tekijät

Liman muodostuminen, emäksinen eritys, integumentaarisen epiteelin uudistuminen, syljen ominaisuudet, biotransformaatioprosessit (ksenobioottien ja endogeenisten yhdisteiden aineenvaihdunnan hidastuminen maksan monoksigenaasijärjestelmän aktiivisuuden heikkenemisen seurauksena), kehon antioksidantti- ja immuunihomeostaasi.

Gastroduodeniitin ja peptisen haavauman patogeneesi lapsilla

Gastroduodenaalisen limakalvon morfologisen uudelleenjärjestelyn kehitysmekanismissa on kaksi tärkeää tekijää. Nämä ovat tartuntataudinaiheuttajan HP vaikutus limakalvoon (80%) ja toksis-allergiset vaikutukset (endogeeniset ja eksogeeniset syyt), jotka johtavat muutoksiin gastroduodenaalisen limakalvon lymfoepiteliaalisessa esteessä ja jatkuvasti korkeaan happo-peptitisyn tuotantoon mahassa.

HP indusoi mahalaukussa tulehdusprosessin ja lisää maha-pohjukaissuolen kalvon herkkyyttä suolahapon vaikutuksille. Pohjukaissuolen limakalvon epiteelin mahametaplasia on seurausta HP-infektiosta ja lisää pohjukaissuolen haavauman riskiä. Maha-pohjukaissuolen limakalvon suojakerroksen tuhoutuminen on seurausta bakteerientsyymien toiminnasta. Kaikki HP-kannat tuottavat suuren määrän ureaasientsyymiä, joka hydrolysoi urean hiilidioksidiksi ja ammoniakiksi, ja syntyvä pitoisuus on riittävä aiheuttamaan suoraa vahinkoa epiteelisoluille aina niiden kalvojen tuhoutumiseen asti. Muut HP:n erittämät entsyymit – oksidaasi, katalaasi, superoksididismutaasi – johtavat neutrofiilien tuhoutumiseen, estäen siten riittävän fagosytoosin. Virulenttimmat HP-kannat tuottavat sytotoksista proteiinia Ca, joka aiheuttaa polymorfonukleaaristen leukosyyttien tunkeutumisen mahalaukun limakalvoon. HP-antigeenin pääsyn epiteeliin seurauksena paikallinen ja systeeminen immuunivaste stimuloituu: sytokiinien (TNF, IL-8, kemoattraktantit) tuotanto edistää neutrofiilien migraatiota tulehdusalueelle; Sekretorista IgA:ta tuottavien plasmasolujen määrä kasvaa, ja IgG:n tuotanto on vallitsevaa, mikä edistää erosiivisten prosessien kehittymistä; tapahtuu vasta-aineiden synteesiä ja myrkyllisten happiradikaalien tuotantoa - kaikki tämä johtaa jatkuvaan paikalliseen limakalvovaurioon. Monimutkainen järjestelmä spesifisiä ja epäspesifisiä immuunipuolustustekijöitä muodostaa elintoleranssin tilan (ei reagoi antigeenin sisäänpääsyyn), joka voi toteuttaa tulehdusprosessin autoimmuunimekanismin. Immuunijärjestelmän osallistuminen tulehduksen kehittymiseen on gastroduodeniitin morfologinen perusta: limakalvon infiltraatio plasmasoluilla, lymfosyyteillä ja histiosyyteillä, mikä lisää makrofagien, fibroblastien, eosinofiilien ja lymfosyyttien (MEL) määrää ja aiheuttaa paikallista verisuonten ja kudosten läpäisevyyden häiriintymistä. Epiteelin dystrofiset ja subatrofiset muutokset edistävät soluvälitteistä säätelyä. Helicobacter-infektion aiheuttamassa kroonisessa gastriitissa granulosyyttien limakalvon infiltraatio on voimakkaampaa ja epiteelisoluissa esiintyy dystrofisia ja nekroottisia muutoksia. Lapsilla limakalvon atrofiset muutokset kehittyvät erittäin harvoin ja vain murrosiässä. Kroonisessa antraalisessa gastriitissa erosiivisia muutoksia havaitaan 27-30 %:ssa tapauksista. Foveolaarinen hyperplasia esiintyy eroosien ja haavaumien reunoilla, ja se luokitellaan mahalaukun polyypeiksi. Sille on ominaista pitkänomaiset kuopat ja korkeiden haarautuneiden harjanteiden esiintyminen. Tällä hetkellä sitä pidetään uudistumishäiriönä. Suoliston metaplasiaa esiintyy Helicobacter-gastriitissa, kun mahalaukun epiteelisolujen joukossa havaitaan suoliston epiteelin alueita, jotka sisältävät reunallisia enterosyyttejä ja pikarisoluja. Suoliston metaplasian alueilla HP:n kiinnittymistä ei esiinny. Kroonisessa duodeniitissaTulehdukselliset muutokset esiintyvät useammin pohjukaissuolen proksimaalisessa osassa, bulbiitti-alueella: nukkalisäkkeiden epiteelisolujen korkeus pienenee ja pikarisolujen määrä vähenee; oikeassa levyssä - polymorfonukleaaristen neutrofiilien, plasmasolujen ja makrofagien infiltraatio. Paneth-solujen määrä (kryptojen pohjalla), joilla on trofinen tehtävä proliferatiiviseen epiteeliin, vähenee. Pinnallisten eroosioiden paranemisen aikana korjaavan uudistumisen aikana, erilaistumisen häiriintymisen seurauksena, tapahtuu epiteelin mahametaplasiaa, jota voidaan pitää ilmentymänä sopeutumisesta happamaan mahasisältöön, koska mahan epiteelisolut vastustavat suolahapon vahingollista vaikutusta. Mahan metaplasian alueilla on mahdollista HP:n kiinnittyminen ja kolonisaatio, jota pidetään pohjukaissuolen limakalvon haavaumia edeltävänä tilana. Näin ollen HP aiheuttaa limakalvovaurioita suoralla vuorovaikutuksella epiteelin tyvikalvon laminiinin kanssa, sen entsyymien vaikutuksella, sytotoksisten T-lymfosyyttien aktivoitumisella HP-antigeenin (lipopolysakkaridi) vaikutuksesta, gastriinin, suolahapon ja histamiinin tuotannon lisääntymisellä somatostatiini-mRNA:ta sisältävien G-solujen määrän vähenemisen seurauksena ja O-solujen hyperplasialla, jolloin EOP:n ja TOP:n pitoisuus muuttuu. Vaiheessa I NR eliminoi somatostatiinin ja kolekystokiniinin estävän vaikutuksen - määrää gastriinin pitoisuuden nousun. Vaiheessa 2 pitkittynyt hypergastrinemia johtaa ECb-solujen (kudosbasofiilien) hyperplasiaan, johon liittyy histamiinin tuotannon lisääntyminen ja sitä seuraava pysyvä hyperklorhydria - haavaumien muodostumisen suora syy. Ammoniakki, HP:n elintärkeän toiminnan tuote, käynnistää apoptoosiprosesseja. Lipopolysakkaridi (LPS) HP osallistuu myös apoptoosin stimulointiin. Jälkimmäinen lisää lamina proprian tunkeutumista lymfosyyteillä, jotka on varustettu välittäjäaineiden reseptoreilla, jotka parantavat mahalaukun motorista toimintaa. Tämä johtaa happaman mahansisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen ja mahalaukun metaplasian kehittymiseen. Suolahapon liikatuotannon syynä on parietaalisolujen hyperplasia, O- ja O-solujen massa, joka on geneettisesti määrätty. Mutta mahahaavan kehittymiselle HP-infektio on välttämätön. Potilaiden remissio kestää, kunnes HP-uudelleeninfektio tapahtuu, mitä voidaan pitää ilmentymänä happamaan mahansisältöön sopeutumisesta, koska mahalaukun epiteelisolut vastustavat suolahapon vahingollista vaikutusta. Mahan metaplasian alueilla HP:n kiinnittyminen ja kolonisaatio on mahdollista, mitä pidetään pohjukaissuolen limakalvon esihaavana tilana. Näin ollen HP johtaa limakalvon vaurioitumiseen suorassa vuorovaikutuksessa epiteelin tyvikalvon laminiinin kanssa, sen entsyymien vaikutuksen kautta,sytotoksisten T-lymfosyyttien aktivaatio HP-antigeenin (lipopolysakkaridi) vaikutuksesta, gastriinin, suolahapon ja histamiinin tuotannon lisääntyminen somatostatiini-mRNA:ta sisältävien G-solujen määrän vähenemisen seurauksena sekä O-solujen hyperplasia, johon liittyy EOR:n ja TOP:n pitoisuuden muutos. Vaiheessa I NR eliminoi somatostatiinin ja kolekystokiniinin estävän vaikutuksen - määrää gastriinin pitoisuuden nousun. Vaiheessa 2 pitkittynyt hypergastrinemia johtaa ECb-solujen (kudosbasofiilien) hyperplasiaan, johon liittyy lisääntynyt histamiinin tuotanto ja sitä seuraava pysyvä hyperklorhydria, joka on suora syy haavaumien muodostumiseen. Ammoniakki, HP-aktiivisuuden tuote, käynnistää apoptoosiprosesseja. HP-lipopolysakkaridi (LPS) osallistuu myös apoptoosin stimulointiin. Jälkimmäinen lisää lamina proprian tunkeutumista lymfosyytteihin, jotka on varustettu välittäjäaineiden reseptoreilla, jotka parantavat mahalaukun motorisia toimintoja. Tämä johtaa happaman mahalaukun sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen ja mahalaukun metaplasian kehittymiseen. Suolahapon liikaerityksen syynä on parietaalisolujen hyperplasia, O- ja O-solujen massa, joka on geneettisesti määrätty. HP-infektio on kuitenkin välttämätön peptisen haavataudin kehittymiselle. Remissio potilailla kestää, kunnes HP-uudelleeninfektio tapahtuu, mitä voidaan pitää ilmentymänä sopeutumisesta happamaan mahasisältöön, koska mahan epiteelisolut vastustavat suolahapon vahingollista vaikutusta. Mahan metaplasian alueilla HP:n kiinnittyminen ja kolonisaatio on mahdollista, mitä pidetään pohjukaissuolen limakalvon esihaavana tilana. Näin ollen HP johtaa limakalvon vaurioitumiseen suoran vuorovaikutuksen kautta epiteelin tyvikalvon laminiinin kanssa, sen entsyymien vaikutuksesta, sytotoksisten T-lymfosyyttien aktivoitumisesta HP-antigeenin (lipopolysakkaridi) vaikutuksesta, gastriinin, suolahapon ja histamiinin tuotannon lisääntymiseen somatostatiini-mRNA:ta sisältävien G-solujen määrän vähenemisen seurauksena ja O-solujen hyperplasiaan, jolloin EOR:n ja TOP:n pitoisuudet muuttuvat. Vaiheessa I NR eliminoi somatostatiinin ja kolekystokiniinin estävän vaikutuksen – määrää gastriinin pitoisuuden nousun. Vaiheessa 2 pitkittynyt hypergastrinemia johtaa ECb-solujen (kudosbasofiilien) hyperplasiaan, johon liittyy lisääntynyt histamiinin tuotanto ja sitä seuraava pysyvä hyperklorhydria, joka on suora syy haavaumien muodostumiseen. Ammoniakki, HP:n aktiivisuuden tuote, käynnistää apoptoosiprosesseja. HP:n lipopolysakkaridi (LPS) osallistuu myös apoptoosin stimulointiin. Jälkimmäinen lisää lamina proprian tunkeutumista lymfosyytteihin, jotka on varustettu välittäjäaineiden reseptoreilla, jotka tehostavat mahalaukun motorisia toimintoja. Tämä johtaa happaman mahalaukun sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen ja mahalaukun metaplasian kehittymiseen. Suolahapon liikasekreetion syynä on parietaalisolujen hyperplasia,O- ja O-solujen massa, joka on geneettisesti määräytyvä. Mutta HP-infektio on välttämätön peptisen haavataudin kehittymiselle. Remissio potilailla kestää, kunnes HP-uudelleeninfektio tapahtuu. varustettu reseptoreilla välittäjäaineille, jotka parantavat mahan motorista toimintaa. Tämä johtaa happaman mahan sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen ja mahan metaplasian kehittymiseen. Suolahapon liikatuotannon syynä on parietaalisolujen hyperplasia, O- ja O-solujen massa, joka on geneettisesti määrätty. Mutta peptisen haavataudin kehittymiselle HP-infektio on välttämätön. Remissio potilailla kestää, kunnes HP-uudelleeninfektio tapahtuu. varustettu reseptoreilla välittäjäaineille, jotka parantavat mahan motorista toimintaa. Tämä johtaa happaman mahan sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen ja mahan metaplasian kehittymiseen. Suolahapon liikatuotannon syynä on parietaalisolujen hyperplasia, O- ja O-solujen massa, joka on geneettisesti määrätty. Mutta peptisen haavataudin kehittymiselle HP-infektio on välttämätön. Remissio potilailla kestää, kunnes HP-uudelleeninfektio tapahtuu.

Ei-Helicobacter-gastroduodeniitissa lymfosyyttien tunkeutuminen lamina propriaan on voimakkaampaa, interepiteliaalisten lymfosyyttien - T-lymfosyyttien (Th3-tyyppi) - määrä kasvaa, esikoululaisilla esiintyy eosinofiilisiä granulosyyttejä (40 %), A-, M-, B- ja E-luokkien immunoglobuliineja tuottavia soluja (erityisesti ruoka-allergioiden yhteydessä), ja eroosiota havaitaan harvemmin. Näissä tapauksissa maha-pohjukaissuolen limakalvon tulehdusmuutokset tapahtuvat eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta sekä aggressiivisten ja puolustustekijöiden epätasapainon alaisena neurorefleksi-, humoraalisten ja hormonaalisten häiriöiden yhteydessä. Maha-pohjukaissuolen limakalvon suojakerroksen toiminnan heikkenemisen todennäköisyys kasvaa riskitekijöiden määrän, niiden vaikutuksen keston ja voimakkuuden kasvaessa, erityisesti perinnöllisen alttiuden taustalla. Tulehdus tapahtuu: germinaalisten elementtien lisääntyminen ja limakalvosolujen kypsyminen estyvät. Edellä mainittu koskee ensisijaisesti pää- ja parietaalisolujen erilaistumista, jotka kuolevat nopeammin ja menettävät erityispiirteensä: kyvyn tuottaa pepsiiniä, suolahappoa, ruoansulatuskanavan hormoneja; Limakalvosta vailla olevia alueita (endoskooppinen kuva) esiintyy - verenvuotoisia, epätäydellisiä litteitä ja täydellisiä kudoseroosioita, haavaumia. Tulehdusprosessi etenee pohjukaissuolen refluksin läsnä ollessa: pohjukaissuolen sisällön (sapphapot, niiden suolat, lysolikitiinit, haiman entsyymit) vaikutuksesta mahan liman suojakerros vaurioituu (vetyionien käänteisdiffuusio, transmembraanisen natriumvirtauksen lisääntyminen) tuhoamalla biologisia kalvoja ja vapauttamalla lysosomaalisia entsyymejä. Tämä johtaa pintaepiteelin sytolyysiin ja ylläpitää tulehdusreaktiota. Alhaisen mahan erityksen olosuhteissa haiman entsyymit aiheuttavat histamiinin ja tromboksaanin määrän nousua, jotka vaikuttamalla verisuonten H1- ja H2-reseptoreihin aiheuttavat limakalvon turvotusta, mikrokiertoprosessien häiriintymistä ja plasman proteiinien menetystä, sekä prostaglandiinien määrän nousua, mikä johtaa limakalvon verenvuotojen ja eroosioiden kehittymiseen. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, veren reologisten ominaisuuksien muutokset ja veren kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen tehostavat näitä prosesseja. Näin ollen epiteeli menettää ominaiset morfometriset ja toiminnalliset ominaisuutensa erilaistuneiden solujen syrjäyttämisen vuoksi nuoremmilla ja epäkypsillä muodoilla. Prosessin eteneminen voi johtaa rauhaselementtien kuolemaan niiden kasvainten sijaan, subatrofian ja surkastumisen kehittymiseen sekä rauhaslaitteiston uudelleenjärjestelyyn ja sitä seuraavaan eritysvajaukseen.

Gastroduodeniitin patogeneesi

Geneettiset tekijät: B-solujen hyperplasia ja O-solujen puutos aiheuttavat hypergastrinemiaa ja HCl:n liikatuotantoa.

• HP:n vaikutus.
• Liimakalvon tarttuminen - mikrovauriot, lymfoidi-infiltraatti.
• Lymfosyyttien tunkeutuminen hermovälittäjäaineiden reseptoreihin - lisääntynyt motorinen toiminta, mahalaukun metaplasian kehittyminen - pohjukaissuolentulehdus, haavaumat, uudistuminen.
• LPS-NR:n vaikutuksesta soluvälitteisten immuunireaktioiden aktivaatio, joihin osallistuu pääasiassa T-lymfosyyttejä (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR-fenotyyppi CagA+:lla ja VaсA+:lla - sytolyyttinen aktiivisuus - haavainen vika.
• YR-ureaasi on kemotaktinen tekijä (monosyytit, leukosyytit) - epiteelin vaurio.
• Ureaasi on mahanesteen urean hydrolyysi ammoniumioneiksi, mikä tuhoaa epiteelin.
• HP-katalaasi ja superoksididismutaasi - fagosytoosin esto, apoptoosin stimulaatio, leukosyyttien metaboliittien aktivaatio. Seurauksena - pienten verisuonten vaurioituminen, mikrokierto- ja trofiahäiriöt, CO-trombit - mahalaukun limakalvon fokaaliset infarktit - haavaumat.
• HP vähentää D-solujen määrää, tehostaa G-solujen toimintaa, mikä johtaa somatostatiinin estävän vaikutuksen poistumiseen, gastriinin ja histamiinin pitoisuuksien nousuun, hypergastrinemiaan. Solujen erilaistumisen häiriintyminen, rauhasten uudelleenjärjestely, motorinen evakuointi, eritysvajaus - ruoansulatusprosessien häiriöt.