Hypertensio ja silmien muutokset

Kaikkien genesis-verenpainetaudin yhteydessä havaitaan rahastojen alusten muutokset. Näiden muutosten vakavuusaste riippuu verenpaineen korkeudesta ja hypertension kestosta. Hypertensiivisessä sairaudessa silmärahastoon tapahtuu kolme muutoksenvaihetta, jotka vaihtavat toisiaan peräkkäin:

1. toiminnallisten muutosten vaihe - verkkokalvon verenpainetauti-angiopatia;
2. orgaanisten muutosten vaihe - hypertoninen verkkokalvon angioskleroosi;
3. verkkokalvon ja optisen hermon orgaanisten muutosten vaihe - hypertoninen retinopatia ja neuroretinopatia.

Aluksi valtimot kapenevat ja suonet laajenevat, alusten seinät vähitellen sakeutuvat, pääasiassa arterioleja ja esikapillaareja.

Kun oftalmoskooppi määrittää ateroskleroosin vakavuuden. Normaalisti verkkokalvon verisuonien seinät eivät näy tarkasteltaessa, ja vain veripylvästä on näkyvissä, jonka keskellä on kirkas valokaistale. Ateroskleroosin myötä verisuoniseinät tiivistyvät, aluksen valon heijastuminen muuttuu vähemmän kirkkaaksi ja laajemmaksi. Valtimo on jo ruskea eikä punainen. Tällaisten alusten läsnäoloa kutsutaan "kuparilanka" oireeksi. Kun kuitu muuttuu täysin veripatsaan peittämiseksi, alus näyttää valkoiselta tubulukselta. Tämä on oire "hopeajohdosta".

Ateroskleroosin vakavuuden aste on myös määritetty muutoksilla verkkokalvon verisuonien ja laskimoiden risteyksissä. Terveissä kudoksissa verisuonten valtimoissa ja laskimoissa näkyy selkeästi leikkauspisteessä, valtimo kulkee laskimotilan edessä, ne leikkaavat terävässä kulmassa. Ateroskleroosin kehittymisen myötä arteria pidentyy vähitellen ja sykettäessä alkaa puristaa ja laskea laskimoa. Ensimmäisen asteen muutoksilla laskimon kartiomainen supistuminen on valtimon kummallakin puolella; toisen asteen muutoksilla, laskimo taipuu S-muotoon ja saavuttaa valtimon, muuttaa suuntaa ja palaa normaaliin suuntaansa valtimon taakse. Kun kolmannen asteen muutokset, ristin keskellä oleva laskimo näkyy näkymättömänä. Kaikkien edellä mainittujen muutosten näöntarkkuus pysyy korkeana. Taudin seuraavassa vaiheessa verenvuodot ilmestyvät verkkokalvoon, joka voi olla pientä pilkkua (kapillaariseinästä) ja katkoviiva (valtimon seinämästä). Massiivisella verenvuodolla verta hajoaa verkkokalvosta lasiaiseen. Tällaista komplikaatiota kutsutaan hemtohtalmoksi. Kokonais hemophthalm johtaa usein sokeuteen, koska vitreoosissa veri ei pysty liukumaan. Pienet verenvuodot verkkokalvossa voivat vähitellen päästä eroon. Merkkinä verkkokalvoiskemian on "pehmeä eritteet" - vatopodobnye valkeahko paikkoja verkossa obodochke. Nämä ovat hermokuidun kerroksen, iskeemisen turvotusvyöhykkeen mikroinfarktit, jotka liittyvät kapillaarien lumen sulkeutumiseen.

Pahanlaatuisen verenpainetaudin vuoksi korkean verenpaineen seurauksena kehittyy verkkokalvon ja optisten hermo-alojen fibriininen nekroosi. Samanaikaisesti optisen hermon ja silmäkuoriin liittyy huomattavaa turvotusta. Tällaisilla ihmisillä on vähentynyt näöntarkkuus, näkökentässä on vika.

Hypertensiivisessä taudissa vaikuttaa myös krooridin aluksiin. Kororoidinen verisuonten vajaatoiminta on pohja sekundaariselle erittävälle verkkokalvon irtoamiselle raskaana oleville naisille. Kun kyseessä on eklampsia - nopea verenpaineen nousu - on verisuonien yleistynyt kouristus. Verkkokalvosta tulee "märkä", siinä on voimakas verkkokalvon turvotus.

Hemodynamiikan normalisoitumisen myötä rahasto palaa normaalisti nopeasti. Lapsilla ja nuorilla verkkokalvon astioiden muutokset rajoitetaan yleensä angiospasmin vaiheeseen.

Tällä hetkellä diagnoosi "verenpainetauti" on asetettu, jos historian ohjeet jatkuva nousu systolisen verenpaineen (yli 140 mm Hg. V.) ja / tai diastolinen (yli 90 mm Hg. V.) Paine (normi 130 / 85). Jopa hieman verenpaineen nousu hoitamaton verenpainetauti johtaa elinvaurioita, joka on sydän, aivot, munuaiset, verkkokalvo, perifeerisissä suonissa. Kun kohonnut verenpaine on häiriintynyt mikroverenkiertoa, merkitty hypertrofiaa verisuonen seinämän lihaskerrokseen, paikallinen kouristus valtimoiden, pysähtyneessä ve nulah, virtaus intensiteetti vähentäminen kapillaareja.

Oftalmoskopisessa tutkimuksessa tunnistetut muutokset ovat joissakin tapauksissa hypertensiivisten sairauksien ensimmäisiä oireita ja voivat auttaa määrittämään diagnoosi. Muutokset verkkokalvon aluksissa taustalla olevan taudin eri aikoina heijastavat sen dynamiikkaa, auttavat määrittämään sairauden kehityksen vaiheet ja tekemään ennustuksen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Verenpaineesta johtuvat verkkokalvojen muutosten vaiheet

Verenpaineesta johtuvien fundamentaalisten muutosten arvioimiseksi käytetään ML Krasnovin ehdottamaa luokitusta, jonka mukaan verkkokalvon alusten muutosten kolme vaihetta erotetaan toisistaan.

Ensimmäinen vaihe - hypertoninen angiopatia - on tyypillistä hypertension taudin ensimmäiselle vaiheelle - funktionaalisten verisuonisairauksien vaiheelle. Tässä vaiheessa, on valtimoiden ahtauma ja suonet verkkokalvon Paisumissuhteen tulee verisuonten kaliiperi 1: 4 sijasta 2: 3, on merkitty epätasaisuus kaliiperi ja lisääntynyt mutkaisuus alusten voidaan havaita oire valtimo chiasm I aste (oire SALUS-Hun). Joskus (noin 15%) keskiosissa verkkokalvon tapahtuu korkkiruuvi mutkittelevuus pieni pikkulaskimoissa (Gvista oire). Kaikki nämä muutokset ovat palautuvia; kun ne normalisoivat verenpaineensa, he regressaavat.

Toinen vaihe - verkkokalvon hypertoninen angioskleroosi - orgaanisten muutosten vaihe. Kaliipin ja lumekonttien epätasaisuus on havaittavissa, niiden rypytys lisääntyy. Verisuonten seinämien hyalinoosin yhteydessä keskeinen valokaistale (alusrefleksi) kapenee kapeammaksi, jolloin saadaan kellertävä sävy, joka antaa alukselle samanlaisuuden kuin kevyt kuparilanka. Myöhemmin se kaventaa vieläkin enemmän ja alus on hopealanka. Jotkut alukset ovat kokonaan kadonneet ja näkyvät ohuiden valkoisten viivojen muodossa. Laskimot ovat jonkin verran suurennettuja ja mutkikkaita. Tämän valtimoiden verenpainetaudin vaiheessa arteriovenous-ristisilmukan oire on Salus-Gunnin oire. Laskimon ylittävä sklerosoitu elastinen valtimo työntää sen alas ja aiheuttaa laskimon hieman taipumisen (Salus-Gunn I). Toisen asteen arteriovenous-ristikudoksissa suonikouru tulee selvästi näkyväksi, kaarimaiseksi. Se näyttää ohentuneen keskeltä (Salus-Gunn II). Myöhemmin laskimoarkka tulee näkymättömäksi valtimon leikkauspisteessä ja laskimon katoaminen (Salus-Hun III). Vein-mutkat voivat aiheuttaa tromboosia ja verenvuotoa. Optisen hermorevyn alueella voidaan havaita äskettäin muodostuneita aluksia ja mikroaneurysmiä. Potilaille levy voi olla vaalea, monofoninen ja vahasävy.

Verkkokalvon hypertonisen angioskleroosin vaihe vastaa systolisen ja diastolisen valtimopaineen tasaista nousua vaiheessa hypertensio-taudin IIA ja IIB vaiheessa.

Kolmas vaihe on hypertensiivinen angioretinopatia ja neuroretinopatia. Silmänpohjan, lukuun ottamatta muutoksia aluksiin verkkokalvon verenvuotoja, turvotus ja sen valkoinen pesäkkeitä Samanlaisia wads pumpulia sekä pieniä valkoisia pesäkkeitä tihkumista, joskus kellertävä, alueet näkyvät iskemia. Neuroreettisen hemodynamiikan häiriöiden seurauksena optisen hermo-levyn tila muuttuu, sen turvotus ja rajan epätarkkuus on havaittavissa. Harvinaisissa tapauksissa, joilla on vakava ja pahanlaatuinen verenpainetauti, havaitaan kuvan pysähtyneen optisen hermorevyn, mikä edellyttää differentiaalinen diagnoosi aivokasvaimen kanssa.

Pienien focien kertyminen keltaisen pisteen ympärille muodostaa tähtikuvion. Tämä on merkki huonosta ennusteesta paitsi näkökykyä, myös elämästä.

Verkkokalvon alusten tila riippuu verenpaineen tasosta, veren virtauksen kehäresistenssin suuruudesta ja jossain määrin ilmaisee sydämen supistuvuuden tilan. Valtimotautipotentiaalilla diastolinen paine verkkokalvon valtimoissa nousee 98-135 mmHg: ksi. Art. (nopeudella 31-48 mmHg). Monissa potilailla näkökentän muutokset, näkökyky ja tumma sopeutuminen vähenevät, herkkyys herkistyy.

Lapsilla ja nuorilla verkkokalvon astioiden muutokset rajoitetaan yleensä angiospasmin vaiheeseen.

Silmätautien paljastamat verkkokalvon alusten muutokset osoittavat, että hypertensiota on aktiivisesti hoidettava.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, mukaan lukien verenpainetauti, voi aiheuttaa akuutteja verenkiertohäiriöitä verkkokalvon astioissa.

Verkkokalvon keskushermoston akuutti tukkeutuminen

Verkkokalvon keskushermoston (CAC) ja sen oksojen akuutti tukkeutuminen voi johtua aluksen kouristasta, embolian tai tromboosin aiheuttamasta haitasta. Verkkokalvon ja sen oksojen keskusaukon tukkeutumisen seurauksena esiintyy iskeemia, joka aiheuttaa dystrofisia muutoksia verkkokalvossa ja näköhermossa.

Kouristus verkkokalvon valtimo ja sen sivukonttorit nuorten on osoitus vegetovascular häiriöt, sekä iäkkäillä potilailla on yleisempää orgaanista vaurion verisuonen seinämään johtuva verenpainetauti, ateroskleroosi, ja toiset. Vain muutamia päiviä tai jopa viikkoja ennen kouristukset, potilaat saattavat valittaa tilapäinen näön visio, kipinän ulkonäkö, huimaus, päänsärky, sormien ja varpaiden tunnottomuus. Tällaisia oireita voi ilmetä myös, kun pääteartriittia, jotkut myrkytys, eklampsia, tartuntataudit, anesteetit, kun niitä annetaan limakalvolle nenän väliseinä, hampaan poiston tai massan. Oftalmoskopian myötä paljastuu verkkokalvon keskushermoston kaikkien tai yksittäisten haarojen kaventuminen iskeemian kanssa. Verkkokalvon keskushermoston rungon tukkeutuminen syntyy äkillisesti, useammin aamuin tunneina, ja se ilmenee merkittävän näkökyvyn vähenemisenä sokeuden loppuun saakka. Visuaalinen vireys voi jatkua, jos yksi verkkokalvon keskushermoston haaroista on vaurioitunut. Viat havaitaan näkökentässä.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Verkkokalvon keskushermoston embolia

Verkkokalvon ja sen haarojen keskiaivon embolia on havaittavissa useammin nuorilla, joilla on hormonitoimintaa ja septisiä sairauksia, akuutteja infektioita, reumaa ja traumaa. Kun fundus oftalmoskooppi paljastaa tyypillisiä muutoksia kirsikan blottin keskellä, joka on "kirsikkasien" oire. Paikan läsnäoloa selittää se, että tällä alueella verkkokalvo on hyvin ohut ja kirkkaan punaisen verisuonikalvon loistaa sen läpi. Optisen hermon levy muuttuu vähitellen vaaleaksi ja sen atrofia asetetaan sisään. Sillarya säätelevän valtimon, joka on anastomosis, verkkokalvon keskivälin ja silmän valtimon välillä, makulan alueella on ylimääräinen verenkierto ja kirsikkasien oire ei ilmene. Yleisen verkkokalvon iskeemisen taustan takia kasvin papilloomakkoalue voi olla normaalia väriä. Näissä tapauksissa keskinäinen visio säilyy.

Näkökykyä ei koskaan palauteta verkkokalvon keskiaivon embolian kanssa. Lyhyen aikavälin spasmin nuorissa visio voi palata kokonaan, mutta pitkällä sama epäsuotuisa lopputulos on mahdollista. Ikääntyneiden ja keski-ikäisten ennuste on huonompi kuin nuorilla. Kun yksi verkkokalvon valtimo-alueen haarukoista on tukossa, verkkokalvon iskeeminen edeema kehittyy vaikuttavan astian pitkin, visio vain osittain vähenee, vastaava näkökenttä putoaa.

Verkkokalvon ja sen oksojen keskusaivojen akuuttien tukosten hoito koostuu välittömästä yleisten ja paikallisten vasodilatointiaineiden antamisesta. Kielenalaisesti - nitroglyseriinin tabletti ihon alle - 1,0 ml 10%: ista liuosta kofeiinia, amyylinitriittiä hengitys (2-3 tippaa vatke) retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% liuosta atropiinisulfaatti tai Priscoli liuosta (10 mg per annosta, päivittäin useita päiviä), 0,3 - 0,5 ml 15-prosenttista Complamine-liuosta. Laskimoon - 10 ml 2,4%: sta aminofylliini, lihaksensisäisesti - 1 ml 1%: ista liuosta nikotiinihappoa aktivaattorina fibrinolyysin, 1 ml 1%: ista liuosta dibasol, 2 ml 2%: ista liuosta papaveriinihydrokloridin, 2 ml 15% komplamin.

Intravenoosisesti kuin 1% liuos, jossa oli nikotiinihappoa (1 ml), 40% glukoosia (10 ml), vuorotellen sen kanssa 2,4%: sta liuosta aminofylliini (10 ml). Jos potilaalla on tavallisia sairauksia (aivoverenkierron häiriöt, sydäninfarkti), antikoagulanttihoito on osoitettu. Tromboosi Keski verkkokalvon valtimo, jotka johtuvat pääteartriittia, optiikka injektiot fibrinolizina hepariinin taustalla lihaksensisäisen injektion hepariinin annoksena 5000-10 000 IU 4-6 kertaa päivässä valvonnassa veren hyytymistä ja protrombiinin indeksi. Sitten epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja annetaan sisään - 0,03 ml finyyliä 3-4 kertaa ensimmäisenä päivänä ja myöhemmin - kerran päivässä.

Sisällä ottaa aminofylliini 0,1 g, papaveriini 0,02 g, Dibazolum 0,02 g, Nospanum 0,04 g, 0,25 g nigeksin 2-3 kertaa päivässä, 0,1 Trentalum g 3 kertaa päivässä.

Näytteillä oli 25 mg: n magnesiumsulfaatin liuos lihaksensisäisesti 5-10 ml: n injektiota kohti. Antiskleroottiset aine (jodi valmisteet, metioniini 0,05 g 0,25 g miskleron 3 kertaa päivässä), vitamiinit A, B ₆, B ₂ ja C annetaan normaaleina annoksina.

[15], [16], [17], [18]

Keskushermoston verisuonetulehdus

Verisuonitukos Keski verkkokalvon laskimon (CRV) esiintyy pääasiassa verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes, useimmiten vanhuksilla. Nuorten verkkokalvon laskimotukoksen aiheuttama syy voi olla yleinen (influenssa, sepsis, keuhkokuume jne.) Tai polttoväli (useammin paranasal sinusien ja hampaiden) infektio. Toisin kuin keskeinen verkkokalvon valtimo, verkkokalvon keskivuoto kehittyy vähitellen.

Prehromboseksen vaiheessa laskimotilanne ilmestyy rahastoon. Laskimot ovat tummia, suurennettuja, röyhtäviä, valtimotroottoreita selkeästi ilmaistuna. Angiografisissa tutkimuksissa suoritetaan veren virtauksen hidastuminen. Käynnistettäessä verkkokalvon laskimotukos tumma, leveä, venytetty pitkin suonet - transsudativny kudoksen turvotus kehällä silmänpohjan pitkin suonet ovat pienet verenpurkaumat verenvuotoja. Tromboosin aktiivisessa vaiheessa tapahtuu äkillinen heikentyminen ja sitten täydellinen näköhäiriö. Ophthalmoscopy otech optinen levy, raja pestiin, laskimot laajentuneet, monimutkainen ja epäjatkuvia, usein kuljetetaan turvotuksesta verkkokalvon valtimo- kaventunut havaittu verenvuotoa eri kokoisia ja muotoisia.

Täydellisellä tromboosilla verenvuodot sijaitsevat koko verkkokalvon veressä, ja haaran tromboosissa ne paikallistuvat vain altistuneen astian altaaseen. Yksittäisten oksojen tromboosi esiintyy usein arteriovenous-risteytysten alueella. Jonkin ajan kuluttua muodostuu valkoisia soihdut - proteiinien kerääntyminen, degeneraatio. Hoidon vaikutuksen alaisena verenvuodot voivat osittain liukua, mikä parantaa keski- ja ääreisnäköisyyttä.

Pohjan keskivyöhykkeelle täydellisen tromboosin jälkeen esiintyy usein äskettäin muodostuneita aluksia, joilla on lisääntynyt läpäisevyys, mikä ilmenee fluoreskeiinin vapaa-angiografiassa angiografisessa tutkimuksessa. Verkkokalvon keskushermoston tromboosin myöhäisen ajanjakson komplikaatioita ovat toistuvat preretinaaliset ja verkkokalvon verenvuodot, hemophthalmus, joka liittyy äskettäin muodostuneisiin aluksiin.

Jälkeen tromboosi Keski verkkokalvon laskimon verenvuototaudin kehittyy usein sekundaarinen glaukooma, verkkokalvon rappeuma, makulopatia, proliferatiivisia muutoksia verkkokalvon näköhermon surkastuminen. Verisuonitukos yksittäiset oksat Keski verkkokalvon laskimon aivoverenvuotoon harvoin mutkistaa sekundaarinen glaukooma näyttävät paljon useammin rappeuttavat keskeisellä alueella verkkokalvon erityisesti vaurioita ajallinen haara, koska se poistaa verestä verkkokalvon makulan kortti.

Kun verkkokalvon laskimon tukos Hypertensiopotilaiden täytyy alentaa verenpainetta ja lisätä perfuusiopaineessa suonissa silmän. Vähentää verenpainetta tarpeen antaa tabletin klonidiinin, ja lisätä perfuusiopaineen suonissa silmän, vähentää turvotus laskimostaasi ja ekstravasaalista silmänsisäisen paineen alentamiseksi astioihin suositella etakryynihappo 0,05 g ja 0,25 g Diacarbum 2 kertaa päivässä 5 päivää, sekä 2-prosenttisen pilokarpiinin liuoksen asentaminen. Suotuisalla toiminnalla on plasman inogeeni. Parabulbarly injektoitiin hepariinia ja kortikosteroidit laskimoon - reopoligljukin ja Trentalum, lihaksensisäisesti - hepariini, annos on säätää riippuen veren hyytymisaikaa: se olisi lisättävä 2 kertaa verrattuna normi. Levitä epäsuora anticoagulants (fenilin, neodekumarin). Oireisen Hoitoa suositellaan angioprotectors (prodektina, Dicynone), lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), antispasmodic huumeet (papaveriini, no-spa), kortikosteroideja (deksazon retrobulbarno ja sidekalvon alle), vitamiinit, anti-skleroottiset aineita. Myöhemmin aikoja (2-3 kuukautta) suoritetaan laser koaguloituminen vaikuttaa alusten, tulosten avulla fluoreseiiniangiografialla.

[19], [20], [21], [22]