Harmaat hiukset lapsilla

Voiko lapsella olla harmaat hiukset? Kyllä he voivat.

Miksi ne näkyvät ja mitä se tarkoittaa? Se tarkoittaa, että karvatupissa on vähentynyt melaniinin taso tai se puuttuu kokonaan.

Polyoosi on myös lääketieteellinen termi värjäytyneille hiuksille hiusrajassa otsassa, kulmakarvoissa ja/tai ripsissä sekä harmaita hiuksia muualla päänahassa. Polyoosia voi esiintyä jopa vastasyntyneillä.

Syyt, miksi lapsella on harmaat hiukset

Syyt sellaiseen oireeseen kuin harmaat hiukset lapsella - hiusten fokaalinen tai diffuusi hypopigmentaatio (depigmentaatio) tai hypomelanoosi.

Tämä tila voi johtua seuraavista syistä:

• vitiligo; [1]
• Albinismi lapsilla tai piebaldismi (epätäydellinen albinismi); [2]
• hypomelanoosi Ito, harvinainen neurodermatologinen sairaus, johon liittyy X-kromosomaalisia poikkeavuuksia, jotka ilmenevät luuston epämuodostumina, silmän poikkeavuuksina (nystagmus, strabismus, kaihi) ja keskushermoston poikkeavuuksina (älyllinen ja motorinen hidastuminen); [3]
• Recklinghausenin tauti tai perinnöllinen neurofibromatoosi tyyppi I; [4], [5]
• tuberkuloosiskleroosi - geneettinen sairaus, jossa on autosomaalisesti hallitseva perintö, jossa lapsella on syntyessään harmaita hiuksia ja hypopigmentoituneita iholäiskiä; [6]
• Chediak-Higashin oireyhtymä (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi-oireyhtymä (tai Vogt-Koyanagi-Haradan tauti), johon liittyy silmän iiriksen ja verisuoniston tulehdus, kuulohäiriöt ja merkittävä neurologinen klinikka; [8]
• liittyy perinnöllisiin geenimutaatioihin, Griscellin oireyhtymä, jolla on kolme muotoa ja erilaisia ​​ei-pigmentaarisia, neurologisia ja immuunioireita; [9]
• Gravesin tauti tai kilpirauhasen liikatoiminta lapsilla, [10]ja Hashimoton tauti tai autoimmuuni kilpirauhastulehdus.

Waardenburgin oireyhtymässä vastasyntyneen lapsen harmaat hiukset (otsaa pitkin) eivät ole ainoa patologian merkki, ja lapsilla voi olla iiriksen heterokromia (eriväriset silmät); hypertelorismi (leveä nenäsilta) ja sinofryysi (sulautuneet kulmakarvat); sensorineuraalinen kuulonmenetys, kohtaukset, kasvainmassat. Tämän oireyhtymän esiintyvyyden väestössä arvioidaan olevan yksi tapaus 42-50 tuhatta ihmistä kohden, ja kuurojen kouluissa joidenkin tietojen mukaan yhdellä lapsella 30:stä on Waardenburgin oireyhtymä. [11]Samaan aikaan, jos vastasyntyneellä todetaan suolistotukos tai ummetus syntymästä lähtien (synnynnäinen paksusuolen aganglioosi tai Hirschprungin tauti), diagnosoidaan Waardenburg-Shahin oireyhtymä. [12]Ja yhdistettynä raajojen lihasten hypoplasiaan ja nivelkontraktuuriin - Kline-Waardenburgin oireyhtymä. [13]

Riskitekijät

Asiantuntijat huomauttavat melaniinin synteesin heikkenemisen riskitekijöistä:

• riittämättömyys ja/tai proteiini-energia-aliravitsemus;
• syanokobalamiinin - B12-vitamiinin - puutos, jossa kehittyy tuhoisa anemia (melko yleistä veganismissa), sekä tämän vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puutos äidin raskauden aikana, mikä johtaa megaloblastiseen anemiaan lapsella;
• kuparin puute kehossa;
• kilpirauhasen ongelmat;
• lisämunuaisten vajaatoiminta;
• krooninen altistuminen raskasmetalleille (lyijy).

Patogeneesi

Melaniinia tuottavat solut, melanosyytit, muodostuvat alkion hermoharjan neuroektodermisistä soluista (melanoblastit), jotka leviävät kudoksissa ja muuttuvat edelleen. Melanosyyttejä ei ole vain ihossa ja karvatupissa, vaan myös muissa kehon kudoksissa (aivokalvossa ja sydämessä, silmien ja sisäkorvan verisuonissa).

Hiusvarren melaniinin tuotanto (follikulaarinen melanogeneesi) L-tyrosiinin hapettuessa ei tapahdu jatkuvasti, kuten orvaskedessä, vaan syklisesti riippuen hiusten kasvuvaihe. Anageenin alussa melanosyytit lisääntyvät, kypsyvät tämän vaiheen loppuun mennessä ja sitten - katageenin aikana - läpikäyvät apoptoosin (kuoleman). Ja koko tämä prosessi riippuu useista tekijöistä, ja sitä säätelevät monet entsyymit, rakenne- ja säätelyproteiinit jne.

Melaniinin tuotanto ja sen kulkeutuminen melanosyyteistä keratinosyytteihin karvatupissa ei riipu pelkästään sen esiasteiden (5,6-dihydroksiindolit, L-dopakinoni, DOPA-kromi) läsnäolosta, vaan myös monista auto- ja endokriinisistä tekijöistä. Tutkijat päättelivät, että follikkelien melanosyytit - ihon melanosyyteihin verrattuna - ovat herkempiä peroksidien ja vapaiden radikaalien vaikutuksille, eli ne vaurioituvat helpommin oksidatiivisen stressin vaikutuksesta.

Esimerkiksi mutaatiot tyrosinaasigeenissä (TYR), kuparia sisältävässä entsyymissä, joka katalysoi melaniinin synteesiä aminohaposta tyrosiinista, johtavat vähäiseen tai ei ollenkaan melaniinin muodostumiseen kaikissa albinismin muodoissa. Sekä mutaatiot TYRP1- ja TYRP2-entsyymien geeneissä - tärkeitä melanogeneesin osallistujia, jotka säätelevät tyrosinaasin aktiivisuutta, melanosyyttien lisääntymistä ja niiden melanosomien rakenteen vakautta.

Mukula-skleroosissa (jota esiintyy yhdellä lapsella 6 000 lasta kohti) patogeneesi liittyy solujen (mukaan lukien melanosyyttien) kasvua ja proliferaatiota säätelevien gamartiini- ja tuberiiniproteiinien (TSC1 ja TSC2) geenien perinnölliseen tai satunnaiseen mutaatioon. .

Multisystem Vogt-Koyanagi -oireyhtymän uskotaan olevan seurausta epänormaalista autoimmuunireaktiosta melaniinia sisältäville soluille missä tahansa kehon kudoksessa.

Ja sellaisessa orhan taudissa kuin Waardenburgin oireyhtymä, patologisen tilan kehittymismekanismi juurtuu geenien EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ja SOX10 mutaatioihin, jotka liittyvät suoraan melanosyyttien muodostumiseen.

Lue myös:Ihon ja sen lisäosien anatomofysiologiset ominaisuudet.

Seuraukset ja komplikaatiot

Lasten harmaat hiukset eivät sinänsä välttämättä aiheuta komplikaatioita tai kielteisiä terveysvaikutuksia.

Tällaisen oireen, kuten värjäytyneiden hiusten esiintyminen lapsella, voi kuitenkin liittyä muihin oireisiin tietyistä sairauksista ja patologisista tiloista (lueteltu yllä), jotka aiheuttavat vakavia riskejä.

Diagnoosi

Hiusten pigmentaation syyn selvittämiseksi tarvitaan täydellinen historia (mukaan lukien sukuhistoria).

Otetaan yleiset verikokeet ja kilpirauhashormonit.

Ihon aluetta, jossa on depigmentoituja karvoja, tutkitaan Woodin lampulla ja myösdermatoskopia.

Kaikkien kliinisten oireiden arvioinnin ja korrelaation perusteella tehdään erotusdiagnoosi.

Mitä tehdä, hoito

Jos PUVA-hoitoa käytetään vitiligon, hypomelanoosin hoidossa, sitä yritetään hoitaa glukokortikosteroidi-injektioilla, koska etiotrooppisia aineita tämän tyyppisten patologioiden tai albinismin hoitoon ei yksinkertaisesti ole olemassa.

Oireyhtymissä, joissa on oftalmologisia tai neurologisia vaurioita, käytetään asianmukaisia ​​oireenmukaisia ​​aineita. Mutta mitä tehdä, kun melaniinin synteesi on heikentynyt?

Jos todetaan B12-vitamiinin puutos, määrätään tätä vitamiinia sisältäviä lisäravinteita. Kuparin puutteessa lapsen ruokavalioon suositellaan täysjyvätuotteita, palkokasveja, naudanmaksaa, merikalaa, munia, tomaatteja, banaaneja, aprikooseja, saksanpähkinöitä, auringonkukansiemeniä ja kurpitsansiemeniä.

Lääkärit suosittelevat myös ginkgo biloba -valmisteiden ottamista kahden tai kolmen kuukauden ajan, joiden väitetään edistävän repigmentaatiota.

Voit käyttää hiusvoidetta, joka koostuu porkkanamehusta, seesamiöljystä ja sarviapilan siemenjauheesta; tee hiusnaamioita aloe vera -geelistä (joka sisältää antioksidantteja, B12- ja B9-vitamiineja, sinkkiä ja kuparia).

Ennaltaehkäisy

Erityisiä tapoja säädellä melanogeneesiä ei ole vielä löydetty, joten ei ole olemassa toimenpiteitä melaniinin synteesin synnynnäisten poikkeavuuksien ehkäisemiseksi karvatupissa.

Vaikka tutkijat sanovat, että antioksidantit: A-, C- ja E-vitamiinit sekä bioaktiiviset yhdisteet, joita löytyy vihreistä, marjoista ja tummista hedelmistä ja kirkkaanvärisistä vihanneksista, lisäävät melaniinin synteesiä.

Ennuste

Todennäköisesti lapsen harmaat hiukset ovat hänen "merkkinsä" koko elämäksi: tämä on lääketieteellinen ennuste geneettisesti määrätyille fokaalisille tai diffuuseille pigmentaatiohäiriöille ja orvooireyhtymille.