Harmaat hiukset lapsilla

Voiko lapsella olla harmaita hiuksia? Kyllä, voi.

Miksi ne ilmestyvät ja mitä se tarkoittaa? Tämä tarkoittaa, että hiustupen pigmentti melaniini on alentunut tai siitä puuttuu kokonaan.

On myös olemassa lääketieteellinen termi nimeltä "polioosi", joka viittaa värjäytyneiden hiusten laikuihin otsan, kulmakarvojen ja/tai silmäripsien hiusrajassa sekä harmaisiin hiuslaikkuihin muualla päänahassa. Polioosia voi esiintyä jopa vastasyntyneillä.

Syitä, miksi lapsella on harmaat hiukset

Tällaisen oireen, kuten harmaan hiuksen, syyt lapsella ovat hiusten fokaalinen tai diffuusi hypopigmentaatio (depigmentaatio) tai hypomelanoosi.

Tämä tila voi johtua seuraavista syistä:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinismi lapsilla tai piebaldismi (epätäydellinen albinismi); [ 2 ]
• Ito-hypomelanoosi - harvinainen neurodermatologinen sairaus, johon liittyy X-kromosomipoikkeavuuksia, jotka ilmenevät luuston epämuodostumina, silmäpoikkeavuuksina (nystagmus, strabismus, kaihi) ja keskushermoston poikkeavuuksina (älyllinen ja motorinen jälkeenjääneisyys); [ 3 ]
• Recklinghausenin tauti tai perinnöllinen neurofibromatoosi tyyppi I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberoosi skleroosi - autosomaalisesti dominanttisti periytyvä geneettinen sairaus, jossa lapsella syntyy harmaa hiussuortuva ja iholla hypopigmentoituneita läiskiä; [ 6 ]
• Chediak-Higashi-oireyhtymä (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi-oireyhtymä (tai Vogt-Koyanagi-Haradan tauti), johon liittyy iiriksen ja suonikalvon tulehdus, kuulo-ongelmia ja voimakkaita neurologisia oireita; [ 8 ]
• Griscellin oireyhtymä, joka liittyy perinnöllisiin geenimutaatioihin ja jolla on kolme muotoa sekä erilaisia ei-pigmenttisiä, neurologisia ja immuunijärjestelmän oireita; [ 9 ]
• Gravesin tauti eli kilpirauhasen liikatoiminta lapsilla [ 10 ] sekä Hashimoton tauti eli autoimmuunityreoidiitti.

Waardenburgin oireyhtymässä vastasyntyneen lapsen harmaantuminen (otsan alueella) ei ole ainoa merkki sairaudesta, ja lapsilla voi esiintyä iiriksen heterokromiaa (erivärisiä silmiä); hypertelorismia (leveä nenänselkä) ja synofryysiä (yhteenkasvaneet kulmakarvat); neurosensorista kuulon heikkenemistä, kouristuskohtauksia ja kasvaimia. Tämän oireyhtymän esiintyvyydeksi väestössä arvioidaan yksi tapaus 42–50 000 ihmistä kohden, ja kuurojen kouluissa joidenkin tietojen mukaan yksi lapsi 30:stä sairastaa Waardenburgin oireyhtymää. [ 11 ] Lisäksi, jos vastasyntyneellä diagnosoidaan suolitukos tai ummetus syntymästä lähtien (synnynnäinen paksusuolen aganglionoosi tai Hirschsprungin tauti), diagnosoidaan Waardenburg-Shachin oireyhtymä. [ 12 ] Ja yhdistettynä raajojen lihasten hypoplasiaan ja nivelkontraktuuroihin – Klein-Waardenburgin oireyhtymä. [ 13 ]

Riskitekijät

Melaniinin synteesin häiriintymisen riskitekijöistä asiantuntijat huomauttavat:

• vajaatoiminta ja/tai proteiini-energia-aliravitsemus;
• syanokobalamiinin – B12-vitamiinin – puutos, johon liittyy pernisioosin anemian kehittyminen (melko yleinen vegaaneilla), sekä tämän vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puutos raskauden aikana äidillä, mikä johtaa megaloblastiseen anemiaan lapsella;
• kuparin puutos kehossa;
• kilpirauhasongelmat;
• lisämunuaisten vajaatoiminta;
• kehon krooninen altistuminen raskasmetalleille (lyijy).

Patogeneesi

Melaniinia tuottavat solut, melanosyytit, muodostuvat alkion hermosoluharjan neuroektodermin soluista (melanoblasteista), jotka leviävät kudoksiin ja myöhemmin transformoituvat. Melanosyyttejä esiintyy paitsi ihossa ja karvatupissa, myös muissa kehon kudoksissa (aivojen kalvossa ja sydämessä, silmän suonikalvossa ja sisäkorvassa).

Hiusvarren melaniinin tuotanto (follikulaarinen melanogeneesi) L-tyrosiinin hapettumisen kautta ei tapahdu jatkuvasti, kuten epidermiksessä, vaan syklisesti - riippuen hiusten kasvuvaiheesta. Anagenin alussa melanosyytit lisääntyvät, kypsyvät tämän vaiheen loppuun mennessä ja sitten - katagenivaiheen aikana - käyvät läpi apoptoosin (kuolevat). Koko tämä prosessi riippuu useista tekijöistä ja sitä säätelevät monet entsyymit, rakenne- ja säätelyproteiinit jne.

Melaniinin tuotanto ja sen siirtyminen melanosyyteistä hiustuppien keratinosyytteihin ei riipu pelkästään sen esiasteiden (5,6-dihydroksi-indolit, L-dopakinoni, DOPA-kromi) läsnäolosta, vaan myös monista auto- ja endokriinisistä tekijöistä. Tutkijat ovat tulleet siihen tulokseen, että follikkelien melanosyytit – ihon melanosyytteihin verrattuna – ovat herkempiä peroksidien ja vapaiden radikaalien vaikutuksille, eli oksidatiivinen stressi vaurioittaa niitä helpommin.

Näin ollen vähäinen tai olematon melaniinin muodostuminen kaikissa albinismin muodoissa johtuu mutaatioista tyrosinaasigeenissä (TYR), kuparia sisältävässä entsyymissä, joka katalysoi melaniinin synteesiä aminohappo tyrosiinista. Sekä mutaatioista TYRP1- ja TYRP2-entsyymien geeneissä, jotka ovat tärkeitä melanogeneesin osallistujia ja säätelevät tyrosinaasin aktiivisuutta, melanosyyttien lisääntymistä ja niiden melanosomien rakenteen vakautta.

Tuberoosiskleroosissa (joka esiintyy yhdellä lapsella 6 000 lapsesta) patogeneesi liittyy hamartiini- ja tuberiiniproteiinien (TSC1 ja TSC2) geenien perinnölliseen tai satunnaiseen mutaatioon, jotka säätelevät solujen (mukaan lukien melanosyytit) kasvua ja lisääntymistä.

Vogt-Koyanagi-monisysteemioireyhtymän uskotaan johtuvan epänormaalista autoimmuunireaktiosta melaniinia sisältäville soluille missä tahansa kehon kudoksessa.

Ja sellaisessa elinsairaudessa kuin Waardenburgin oireyhtymä, patologisen tilan kehittymismekanismi juontaa juurensa EDN3-, EDNRB-, MITF-, PAX3-, SNAI2- ja SOX10-geenien mutaatioista, jotka liittyvät suoraan melanosyyttien muodostumiseen.

Lue myös: Ihon ja sen lisäkkeiden anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet.

Seuraukset ja komplikaatiot

Harmaat hiukset lapsilla eivät itsessään voi aiheuttaa komplikaatioita tai kielteisiä terveysvaikutuksia.

Tällaisen oireen, kuten valkaistujen hiusten, esiintyminen lapsella voidaan kuitenkin yhdistää muihin tiettyjen sairauksien ja patologisten tilojen (edellä lueteltujen) merkkeihin, jotka aiheuttavat vakavan riskin.

Diagnostiikka

Hiusten pigmenttimuutoksen syyn selvittämiseksi tarvitaan täydellinen sairaushistoria (mukaan lukien sukututkimus).

Otetaan yleinen verikoe ja kilpirauhashormonitestit.

Depigmentoituneiden karvojen ihoalueen tutkimus suoritetaan Woodin lampulla sekä dermatoskopialla.

Kaikkien kliinisten oireiden arvioinnin ja vertailun perusteella suoritetaan erotusdiagnoosi.

Mitä tehdä, hoito

Jos vitiligon hoidossa käytetään PUVA-hoitoa, Ito-hypomelanoosia hoidetaan glukokortikosteroidi-injektioilla, koska tämän tyyppisen patologian tai albinismin hoitoon ei yksinkertaisesti ole etiotrooppisia aineita.

Silmäoireisiin tai neurologisiin oireyhtymiin käytetään sopivia oireenmukaisia keinoja. Mutta mitä tehdä melaniinisynteesin häiriön yhteydessä?

Jos havaitaan B12-vitamiinin puutos, määrätään vitamiinilisää. Kuparin puutteen sattuessa lapsen ruokavalioon on suositeltavaa lisätä täysjyvätuotteita, palkokasveja, naudanmaksaa, merikalaa, kananmunia, tomaatteja, banaaneja, aprikooseja, saksanpähkinöitä, auringonkukan- ja kurpitsansiemeniä.

Lääkärit suosittelevat myös ginkgo biloba -valmisteiden ottamista kahden tai kolmen kuukauden ajan, joiden sanotaan edistävän repigmentaatiota.

Voit käyttää hiusvoidetta, joka koostuu porkkanamehusta, seesamiöljystä ja sarviapilansiemenjauheesta; voit tehdä hiusnaamioita aloe vera -geelistä (joka sisältää antioksidantteja, B12- ja B9-vitamiineja, sinkkiä ja kuparia).

Ennaltaehkäisy

Melanogeneesin säätelyyn ei ole vielä löydetty erityisiä menetelmiä, joten ei ole olemassa toimenpiteitä melaniinisynteesin synnynnäisten patologioiden estämiseksi hiusrakkuloissa.

Vaikka tutkijat väittävät, että antioksidantit, A-, C- ja E-vitamiinit sekä tummanvihreissä, marjoissa ja hedelmissä sekä kirkkaanvärisissä vihanneksissa esiintyvät biologisesti aktiiviset yhdisteet auttavat lisäämään melaniinin synteesiä.

Ennuste

Todennäköisesti lapsen harmaat hiukset ovat hänen "merkkinsä" koko elämän ajaksi: tämä on lääketieteellinen ennuste geneettisesti määräytyneistä fokaalisista tai diffuusista pigmentaatiohäiriöistä ja orpojen oireyhtymistä.