Glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet

Kun glia-solujen lisääntymisprosessi tapahtuu aivojen suprateniaalisella alueella, ts. Aivojen yläosassa, jotka sijaitsevat pikkuaivojen teltoriumin (tentorium cerebelli) yläpuolella, pienikokouksen erottava kalvo, joka eroaa aivojen takarauhakorkeista, glioosin supratentoriaalista polttoainetta.

Epidemiologia

Aivojen supratentoriaalisen alueen fokus glioosin tarkkaa määrää ei ole laskettu, ja sitä ei tiedetä. Mutta aivohalvausten jälkeen reaktiivisen astrosyyttisen glioosin polttoainetta löytyy 67–98%: lla potilaista; Alzheimerin taudissa - 29-100%: lla potilaista ja Parkinsonin taudissa - 30–55%: lla potilaista.

Kliiniset tilastot osoittavat, että lähes 26% epilepsiatapauksista tärkein neuropatologinen poikkeavuus on diffuusi astrosyyttinen glioosi, joka ei kehitty hermosolujen vaurioiden vuoksi.

Syyt glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Glioosi viittaa aivojen orgaanisiin vaurioihin ja sitä pidetään glia-solujen yleisenä reaktiona (joka muodostaa noin puolet aivojen kokonaismäärästä) vasteena glia-ympäröimälle hermosoluille (neuroneille). [1] Tämä vaurio voi johtua:

• Pään trauma;
• Perinataalinen hypoksia tai syntymävammat vastasyntyneillä;
• Verenvuotohalvaus, kun vaskulaarisen genesin glioosin supratentoriaaliset polttoaineet tapahtuvat aivojen verenkiertohäiriöiden aikana;
• Iskeminen aivohalvaus, jolla on jäännösgenismin glioosin supratentoriaalinen poltto, ts. Mukana valkoisen aineen neuronien hypoksia ja iskemia;
• Pikkuaivojen aivohalvaus;
• Korsakoffin oireyhtymästä;
• Immuunivälitteiset vauriot CNS: n myelinoiduille aksoneille multippeliskleroosi;
• Verisuonten seinämien tulehdus (vaskuliitti);
• Alzheimerin tauti;
• Parkinsonin tauti;
• Charcotin neurodegeneratiivinen sairaus amyotrofinen lateraaliskleroosi;
• Geneettinen Huntingtonin tauti;
• Prion-sairaudet, erityisesti creutzfeldt-jakob-tauti;
• AIDS, joka voi johtaa hIV-dementiaan;
• Tuberkuloosisesta aivovauriosta.

Aivojen valkoisen aineen patologiset muutokset ikääntyneillä neuronien korvaamisella glia-soluilla tunnistetaan pienen verisuonen ateroskleroosin osoituksena ja niihin liittyy ikään liittyviä verisuoniriskitekijöitä.

Myös glioosin supratentoriaaliset polttoaineet vaskulaarisen mikroangiopatian taustalla - pienten verisuonten seinämien vauriot, joilla on heikentynyt verenkierto aivokudoksessa - ovat mahdollisia systeemisten sidekudoksen, infektioiden ja aivojen pahanlaatuisten kasvaimien pahanlaatuisissa kasvaimissa.

Riskitekijät

Lisäksi aivojen glioosifoolien riskitekijät liittyvät krooniseen korkeaan verenpaineeseen; hyperlipidemia ja hypoglykemia; Pitkäaikaiset aivoverenkiertohäiriöt (johtaa aivokudoksen hypoksiaan); pitkittyneellä vastasyntyneellä asfiksialla (johtaa aivokudoksen hypoksiaan); monenlaisella perinnöllisellä patologioilla ja geneettisillä sairauksilla; epilepsialla; aivoinfektioilla (enkefaliitti, viruksen alkuperän aivokalvontulehdus); metabolisen oireyhtymän ja alkoholismin kanssa. [2]

Synnyssä

Kun otetaan huomioon glioosin patogeneesi yleisenä reaktiona paikallisiin aivovaurioihin tai yleiseen patologiseen prosessiin keskushermostoon, neurofysiologit huomauttavat tämän reaktion mekanismin epävarmuuden.

On kuitenkin varmasti tiedossa, että aivojen glia-solut - toisin kuin hermosolut - kykenevät lisääntymään jakautumisella riippumatta ihmisen iästä. GLIA-solut eivät vain ylläpitä neuronien stabiilia asemaa, vaan tarjoavat myös niiden troofisen tuen ja säätelevät neuronien ympäröivien solunulkoisen nesteen ja synapsit.

Tulehduksellisten sytokiinien-IL-1 (interleukiini-1), IL-6 (interleukiini-6) ja TNF-a (tuumorinekroositekijä alfa) stimuloiva rooli glia-solujen aktivoinnissa ja lisääntymisessä: astrosyytit, mikrogliat ja oligodendrosyyttit paljastettiin.

Esimerkiksi vasteena aivovaurioille astrosyytit (tähtien glia-solut) vapauttavat tulehduksen kemiallisia välittäjiä, jotka houkuttelevat eosinofiilejä ja joitain troofisia veritekijöitä; Tämä lisää glia-fibrillaarisen happaman proteiinin (GFAP) ekspressiota Glia-hypertrofian ja astrosyyttien lisääntymisen avulla. Tämä johtaa glia-arven muodostumiseen, joka täyttää hermosolujen vian. Samanaikaisesti stellaattisolut estävät vaurioituneen aksonin kasvua.

Asukkaat aivofagosyytit, mikroglia, jotka aktivoivat myös tulehdukselliset sytokiinit ja kasvutekijät, eroavat makrofageiksi ja voivat aiheuttaa immuunireaktioita demyelinointi- ja neurodegeneratiivisten sairauksien suhteen, reagoivat myös neuronien ja niiden aksonien vaurioihin.

Lisäksi aivohalvausten glioosiprosessi voi alkaa aivojen kapillaarien vaurioiden ja veri-aivoesteen eheyden väliaikaisten häiriöiden vuoksi. [3]

Oireet glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Asiantuntijat erottavat: glioosin fokus- tai yksittäiset supratentoriaaliset polttoaineet (glian melko suuren kokoisen liikakasvun muodossa yhdessä paikassa); Harva polttoaine (enintään kaksi tai kolme), samoin kuin glioosin (yli kolme) ja diffuusi- tai multifokaalisten supratentoriaalisten polttojen useita supratentoriaalisia polttoja.

Joten yleiset oireet ja ensimmäiset supratentoriaalisten glioosiprosenttien merkit riippuvat siitä, ovatko ne yksi vai useita, mutta ne määritetään suurelta osin niiden spesifisen lokalisaation perusteella. Joissakin tapauksissa tällaiset polttoaineet eivät ilmene neurologisesti millään tavalla.

Supratentoriaalirakenteet ovat aivojen pallonpuoliskot, joissa on perusgangliat ja talamus; niskakyhmät (vision ja okulomotoristen toimintojen hallinta); parietaaliset lohkot (fyysisten tuntemusten havaitsemisen ja tulkinnan mahdollistaminen); Frontaalinen lohko (joka vastaa logiikasta, älykkyydestä, yksilöllisestä ajattelusta ja puheen kehityksestä); ja ajalliset lohkot (vastuussa lyhytaikaisesta muistista ja puheesta).

Siten kliininen kuva glia-solujen fokaalisesta hermosolujen korvaamisesta voi sisältää päänsärkyä ja huimausta; äkilliset BP-vaihtelut; Motoriset toimintahäiriöt (muutokset kävelyssä, ataksia, pareesi, vaikeudet kehon tasapainon ylläpitämisessä, kouristukset); aistihäiriöt; Näön, kuulon tai puheen ongelmat; Vähentynyt huomio, muisti ja kognitiiviset toiminnot sekä käyttäytymishäiriöt, jotka ovat jo dementiaa.

Useimmissa verisuonten alkuperän supratentoriaalisten glioosiprosenttien tapauksissa dyscirulational enkefalopatia. [4]

Komplikaatiot ja seuraukset

Supratentoriaalisen alueen fokus glioosin tärkeimmät negatiiviset seuraukset ovat aivojen toimintojen heikkeneminen, jotka voivat ilmetä nimellä kognitiivisen heikkenemisen oireet, dementia, kävelyhäiriöt, hallusinaatiot, masennus jne.

Fokus glioosin komplikaatiot lisäävät potilaan täydellisen vammaisuuden riskiä.

Diagnostiikka glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Vain instrumentaalinen diagnostiikka-käyttämällä aivojen magneettikuvaus (MRI). Voi havaita glioosin supratentoriaalisen painopisteen.

Visualisoitu MR-kuva glioosin yksittäisistä supratentoriaalisista polttoaineista osoittaa ne erilaisten konfiguraatioiden voimakkaasti voimakkaiden valoalueiden muodossa, jotka voidaan lokalisoida supratentoriaalisiin aluksiin kuuluvien aivojen rakenteiden eri vyöhykkeille. [5]

Differentiaalinen diagnoosi

Erilaiset diagnoosi tehdään astrosytoomasta, kraniofaryngioomasta, hemangioblastoomasta, ependyymistä ja enkefalomalaciasta.

Hoito glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

On pidettävä mielessä, että hoito ei ole suunnattu aivojen aineen glioosin polttoaineisiin (joita ei voida eliminoida), vaan aivojen normaalin verenkierron varmistamiseksi, troofisten hermosolujen ja niissä tapahtuvien metabolisten prosessien parantamiseksi sekä niiden vastustuskyvyn lisäämiseksi hypoksian ja hapettavan stressin suhteen.

Lääkkeet Kavinton (vinpoketiini) ja cinnaritsiini edistävät aivojen verenkierron normalisointia. Ja aivojen hermosolujen aineenvaihduntaa stimuloi nootropicsin käyttö: cerebrolysin, pirasetami, fezam (Pirasetam + cinnarizine), cereton gopantenaatti.

Lipoiinihappovalmisteita voidaan määrätä antioksidanttina.

Ennaltaehkäisy

Yleinen ehkäisy sisältää terveellisen elämäntavan tunnetut periaatteet. Mutta kun otetaan huomioon sairaudet, joissa glioosipisteitä esiintyy aivojen supratentorialueella, on välttämätöntä ryhtyä ennaltaehkäisuksiin näiden patologioiden estämiseksi - alkaen ateroskleroosista ja aivohalvauksista.

On myös suosituksia alzheimerin taudin estäminen.

Ennuste

Glioosin supratentoriaalisten polttojen lokalisointi ja jakautuminen, samoin kuin niiden etiologia ja oireiden intensiteetti vaikuttavat suoraan koko keskushermoston syntyvien häiriöiden kompleksin ennusteeseen, mikä vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun.