Glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet

Kun gliasolujen lisääntymisprosessi tapahtuu aivojen supratentoriaalisella alueella, eli aivojen yläosissa, jotka sijaitsevat pikkuaivojen tentoriumin (tentorium cerebelli) yläpuolella, kalvo, joka erottaa pikkuaivot aivojen takaraivolohkoista, glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet muodostuvat.

Epidemiologia

Aivojen supratentoriaalisen alueen fokaalisen glioositapausten tarkkaa määrää ei ole laskettu, eikä sitä tiedetä. Mutta aivohalvausten jälkeen reaktiivisen astrosyyttisen glioosin pesäkkeitä löytyy 67–98 prosentilta potilaista; Alzheimerin taudissa - 29-100%:lla potilaista ja Parkinsonin taudissa - 30-55%:lla potilaista.

Kliiniset tilastot osoittavat, että lähes 26 %:ssa epilepsiatapauksista pääasiallinen neuropatologinen poikkeavuus on diffuusi astrosyyttinen glioosi, joka ei kehity hermosolujen vaurion vuoksi.

Syyt glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Glioosi viittaa aivojen orgaanisiin vaurioihin, ja sitä pidetään gliasolujen (jotka muodostavat noin puolet aivojen kokonaistilavuudesta) yleisenä reaktiona glia-kalvon ympäröimien hermosolujen (neuronien) vaurioitumiseen tai kuolemaan. [1]Tämä leesio voi johtua seuraavista:

• pään traumasta;
• perinataalinen hypoksia tai syntymätrauma vastasyntyneillä;
• verenvuotoa aiheuttava aivohalvaus, kun verisuonigeneesin glioosin supratentoriaalisia pesäkkeitä esiintyy aivoverenkiertohäiriöiden aikana;
• iskeeminen aivohalvaus, jossa on jäännösgeneesin glioosin supratentoriaalisia pesäkkeitä, ts. joka liittyy valkoisen aineen hermosolujen hypoksiaan ja iskemiaan;
• pikkuaivojen aivohalvaus;
• Korsakoffin oireyhtymä;
• Immuunivälitteinen vaurio keskushermoston myelinoituneille aksoneille MS-tauti;
• verisuonten seinämien tulehdus (vaskuliitti);
• Alzheimerin tauti;
• Parkinsonin tauti;
• Charcotin neurodegeneratiivinen sairaus amyotrofinen lateraaliskleroosi;
• geneettinen Huntingtonin tauti;
• prionisairauksia, erityisestiCreutzfeldt-Jakobin tauti;
• AIDS, joka voi johtaaHIV-dementia;
• tuberkuloosista aivovauriosta.

Vanhusten aivojen valkoisen aineen patologiset muutokset, joissa hermosolut korvataan gliasoluilla, tunnustetaan pienten verisuonten ateroskleroosin ilmentymäksi ja liittyvät ikään liittyviin verisuoniriskitekijöihin.

Myös glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet verisuonten mikroangiopatian taustalla - pienten verisuonten seinämien vauriot, joilla on heikentynyt verenkierto aivokudoksessa - ovat mahdollisia sidekudoksen systeemisten vaurioiden, infektioiden ja aivojen pahanlaatuisten kasvainten yhteydessä.

Riskitekijät

Lisäksi aivojen glioosipesäkkeiden riskitekijät liittyvät krooniseen korkeaan verenpaineeseen; hyperlipidemia ja hypoglykemia; pitkittyneet aivojen verenkiertohäiriöt (johtaen aivokudoksen hypoksiaan); pitkittynyt vastasyntyneen asfyksia (johtaen aivokudoksen hypoksiaan); joilla on joukko perinnöllisiä patologioita ja geneettisiä sairauksia; epilepsian kanssa; aivotulehdukset (enkefaliitti, virusperäinen aivokalvontulehdus); metabolisen oireyhtymän ja alkoholismin kanssa. [2]

Synnyssä

Koska glioosin patogeneesi on yleinen reaktio paikalliseen aivovaurioon tai yleiseen patologiseen prosessiin keskushermostossa, neurofysiologit panevat merkille tämän reaktion mekanismin epävarmuuden.

Tiedetään kuitenkin varmasti, että aivojen gliasolut - toisin kuin hermosolut - pystyvät lisääntymään jakautumalla ihmisen iästä riippumatta. Glia-solut eivät vain ylläpidä hermosolujen vakaata asemaa, vaan tarjoavat myös niiden troofista tukea ja säätelevät neuroneja ja niiden synapseja ympäröivää solunulkoista nestettä.

Tulehduksellisten sytokiinien - IL-1 (interleukiini-1), IL-6 (interleukiini-6) ja TNF-α (kasvainnekroositekijä alfa) - stimuloiva rooli gliasolujen: astrosyyttien, mikroglian ja oligodendrosyyttien aktivaatiossa ja proliferaatiossa paljastettiin. .

Esimerkiksi vasteena aivovauriolle astrosyytit (tähtigliasolut) vapauttavat tulehduksen kemiallisia välittäjiä, jotka houkuttelevat eosinofiilejä ja joitain troofisia veren tekijöitä; tämä lisää gliafibrillaarisen happaman proteiinin (GFAP) ilmentymistä ja gliahypertrofiaa ja astrosyyttien lisääntymistä. Tämä johtaa gliaarven muodostumiseen, joka täyttää hermokudosvaurion. Samaan aikaan tähtisolut estävät vaurioituneen aksonin uudelleenkasvua.

Aivojen paikalliset fagosyytit, mikrogliat, joita myös tulehdukselliset sytokiinit ja kasvutekijät aktivoivat, erilaistuvat makrofageiksi ja voivat aiheuttaa immuunireaktioita demyelinisoivissa ja neurodegeneratiivisissa sairauksissa, reagoivat myös hermosolujen ja niiden aksonien vaurioihin.

Lisäksi glioosiprosessi aivohalvauksissa voi alkaa aivojen kapillaarien vaurioitumisesta ja veri-aivoesteen tilapäisestä häiriöstä. [3]

Oireet glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Asiantuntijat erottavat: glioosin fokaaliset tai yksittäiset supratentoriaaliset pesäkkeet (melko suuren glian liikakasvun muodossa yhdessä paikassa); muutamia pesäkkeitä (enintään kaksi tai kolme), sekä useita supratentoriaalisia glioosipesäkkeitä (yli kolme) ja diffuusia tai multifokaalisia supratentoriaalisia pesäkkeitä.

Joten yleiset oireet sekä ensimmäiset supratentoriaalisten glioosipesäkkeiden merkit riippuvat siitä, ovatko ne yksittäisiä vai useita, mutta ne määräytyvät suurelta osin niiden spesifisen sijainnin perusteella. Joissakin tapauksissa tällaiset pesäkkeet eivät ilmene neurologisesti millään tavalla.

Supratentoriaaliset rakenteet ovat aivopuoliskot, joissa on tyvihermot ja talamus; takaraivolohkot (hallitsevat näköä ja silmän motorisia toimintoja); parietaalilohkot (mahdollistaa fyysisten tuntemusten havaitsemisen ja tulkinnan); etulohko (joka vastaa logiikasta, älykkyydestä, yksilöllisestä ajattelusta ja puheen kehityksestä); ja ohimolohkot (vastaavat lyhytaikaisesta muistista ja puheesta).

Siten kliininen kuva fokaalisen hermosolujen korvaamisesta gliasoluilla voi sisältää päänsärkyä ja huimausta; äkilliset verenpaineen vaihtelut; motoriset toimintahäiriöt (muutokset kävelyssä, ataksia, pareesi, vaikeudet ylläpitää kehon tasapainoa, kohtaukset); aistihäiriöt; näkö-, kuulo- tai puheongelmat; heikentynyt huomio, muisti ja kognitiiviset toiminnot sekä käyttäytymishäiriöt, jotka ovat jodementian oireet.

Useimmissa verisuoniperäisten supratentoriaalisten glioosipesäkkeiden tapauksissa on oireille ominaistadyscirculatory enkefalopatia. [4]

Komplikaatiot ja seuraukset

Supratentoriaalisen alueen fokaalisen glioosin tärkeimmät negatiiviset seuraukset ovat aivojen toiminnan heikkeneminen, joka voi ilmetä mm.kognitiivisen heikentymisen oireita, dementia, kävelyhäiriöt, hallusinaatiot, masennus jne.

Fokaalisen glioosin komplikaatiot lisäävät potilaan täydellisen vamman riskiä.

Diagnostiikka glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

Vain instrumentaalinen diagnostiikka - käyttämälläaivojen magneettikuvaus (MRI).. voi havaita glioosin supratentoriaalisen fokuksen.

Visualisoitu MR-kuva yksittäisistä glioosin supratentoriaalisista pesäkkeistä näyttää ne voimakkaasti korostuneiden, eri konfiguraatioiden valoalueiden muodossa, jotka voivat lokalisoitua supratentoriaalisiin aivorakenteiden eri vyöhykkeille. [5]

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosi tehdään astrosytoomalla, kraniofaryngioomalla, hemangioblastoomalla, ependimoomalla ja enkefalomalakialla.

Hoito glioosin supratentoriaaliset pesäkkeet.

On pidettävä mielessä, että hoito ei ole suunnattu aivoaineen glioosipesäkkeisiin (joita ei voida poistaa), vaan varmistaa aivojen normaali verenkierto, parantaa troofisia hermosoluja ja niissä tapahtuvia aineenvaihduntaprosesseja. sekä lisätä niiden vastustuskykyä hypoksiaa ja oksidatiivista stressiä vastaan.

Lääkkeet Kavinton (Vinpocetine) ja Cinnarizine auttavat normalisoimaan aivojen verenkiertoa. Ja aivojen hermosolujen aineenvaihduntaa stimuloi nootropien käyttö: Cerebrolysiini, pirasetaami, Fezam (pirasetaami + cinnaritsiini), Cereton(Cerepro), Ceraxon, kalsiumgopantenaatti.

Lipoiinihappovalmisteita voidaan määrätä antioksidanttina.

Ennaltaehkäisy

Yleiseen ennaltaehkäisyyn kuuluu terveellisten elämäntapojen tutut periaatteet. Mutta ottaen huomioon sairaudet, joissa glioosipesäkkeitä esiintyy aivojen supratentoriaalisella alueella, on tarpeen ryhtyä profylaktisiin toimenpiteisiin näiden patologioiden estämiseksi - alkaen ateroskleroosista ja aivohalvauksista.

Siellä on myös suosituksia Alzheimerin taudin ehkäisy.

Ennuste

Glioosin supratentoriaalisten pesäkkeiden sijainti ja jakautuminen sekä niiden etiologia ja oireiden voimakkuus vaikuttavat suoraan koko kehittyvien keskushermoston häiriöiden kompleksin ennusteeseen, mikä vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun.