Vitsi dementia

HIV-dementia on kognitiivisten kykyjen krooninen menetys, joka johtuu HIV-aivojen ja opportunististen mikro-organismien tartunnasta.

HIV-dementia (AIDS- dementia-kompleksi) voi esiintyä HIV-infektion myöhäisillä vaiheilla. Toisin kuin muilla dementiatyypeillä, se esiintyy pääasiassa nuorilla. Dementia voi johtua HIV-infektiosta tai toissijaisesta infektiosta JC-viruksella, joka aiheuttaa progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian. Myös muut opportunistiset infektiot (mukaan lukien sieni, bakteeri, virus, protozoal) edistävät.

Kun eristetty HIV: iin liittyvä dementia pathomorphological muutoksia toistuvia rakenteita kehittää seurauksena tunkeutumisen makrofagien tai mikrogliasolut syvä harmaan aineen aivojen (mukaan lukien basaaliganglioissa, talamuksen) ja valkoinen kiinteä aine.

HIV-dementian esiintyvyys (esiintyvyys) HIV-infektion myöhäisillä vaiheilla vaihtelee 7 - 27%: lla, mutta 30-40%: lla potilaista saattaa olla lievä kognitiivinen heikkeneminen. Dementian taajuus on kääntäen verrannollinen perifeerisen veren CD4 ⁺ -solujen lukumäärään.

HIV: n aiheuttama aids on luonteenomaista CNS-vahinko, joka voi johtua myös hitaista infektioprosesseista keskushermostossa. CNS-vaurion patogeneesi neuropsidissa liittyy viruksen välittömään neurotoksiseen vaikutukseen samoin kuin sytotoksisten T-solujen ja anti-aivojen vasta-aineiden patologiseen vaikutukseen. Pathomorphologically paljastaa aivojen aineen atrofia ominaispiirteet spongioform muutoksia (aivojen aine spongy) ja demyelination eri rakenteissa. Erityisesti tällaisia muutoksia on havaittu seminaalikeskuksessa, puolipallon valkoisesta aineesta ja harvoin harmaassa aineessa ja subkorttisissa muodostelmissa. Yhdessä hermosolujen voimakkaan kuoleman kanssa havaitaan astrogeenisiä solmuja. Suora aivovaurio HIV-infektiossa on subakuutti enkefaliitin kehitys demyelinisoivilla alueilla.

Kliinisesti niin kutsuttu HIV-assosioitunut kognitiivinen-motorinen kompleksi, mukaan lukien kolme sairautta :

• HIV: hen liittyvä dementia:
• HIV: hen liittyvä myelopatia:
• HIV: hen liittyvät vähäiset kognitiivisten ja motoristen häiriöt.

ICD-10 -koodi

V22.0. HIV: n aiheuttama sairaus, johon liittyy enkefalopatiaa.

AIDS-dementian syyt

Viittaavat siihen, että AIDS-dementia kehittyy seurauksena altistumisesta erityisesti neurovirulentille HIV: n kantoja, myrkyllisiä vaikutuksia gpl20-proteiinin kinoloni hapot, stimulaatio typpioksidin tuotanto ja NMDA-reseptoreihin, oksidatiivisen stressin, apoptoosin, immuunireaktiot tuottamaan sytokiinejä ja arakidonihapon aineenvaihduntatuotteet, sekä vahingoittaa ja veren aivoesteen läpäisevyyden muutokset. Yksi suosituimmista malleista neuronaalisen vaurion perustuu oletukseen, että tulehdusreaktio sivutuotteet kehältä läpäise veri-aivoesteen ja niillä on stimuloiva vaikutus liiallinen NMDA-reseptoreihin. Tämä johtaa solunsisäisen kalsiumin tasoa, joka aiheuttaa vapautumista glutamiini-maton ja hyperstimulaatio neuronien vieressä NMDA-reseptoreihin. Tämän hypoteesin mukaisesti NMDA-reseptorien ja kalsiumkanavasalpaajien antagonistit voivat olla tehokkaita tässä sairaudessa.

[1], [2]

HIV-dementian oireet

HIV-dementia (mukaan lukien AIDS-dementia kompleksi - HIV-enkefalopatia tai subakuutti enkefaliitti) on tunnettu siitä, hidastamalla psykomotorisen prosessien, tarkkaamattomuus, muistin menetys, valitukset muistamattomuus, hitaus, keskittymiskyvyn ja vaikeuksia ratkaista ongelmia ja käsittelyssä. Usein havaittu apatia, spontaanin aktiivisuuden väheneminen ja sosiaalinen eristyneisyys. Joissakin tapauksissa tauti voidaan ilmaista epätyypillisissä mielialahäiriöissä, psykooseissa tai kouristuksissa. Kun lääkärintarkastus havainnut vapina, heikentynyt nopeasti toistuvia liikkeitä ja koordinaatiota, ataksia, lihaksikas hypertonicity, yleistynyt hyperrefleksia, heikentynyt silmän liikehermon toimintoja. Myöhemmässä etenemistä dementian voi liittyä fokaalisia neurologisia oireita, motoristen häiriöiden - ekstrapyramidaalioireet, hyperkinesia, häiriöt statiikkaan ja psykomotorisen koordinointia yleensä. Dementian laajennetun kuvan aikana myös bruttomat affektiiviset häiriöt, taajuusmuuttajien turhautuminen ja käyttäytymisen palauttaminen yleensä ovat mahdollisia. Prosessin primaarisella lokalisoinnilla etusuuntaisessa aivokuoressa muodostuu dementia-muunnosta, jolla on kuolemai- nen (kestävä) käyttäytyminen.

AIDS-dementiaan on ominaista kognitiiviset, motoriset ja käyttäytymishäiriöt. Kognitiivisten toimintojen häiriöitä edustaa subkorttisen dementian oireyhtymä, johon liittyy lyhytaikaista ja pitkäaikaista muistin heikkenemistä, ajatteluprosessien hidastumista ja pitoisuuden heikentymistä. Moottorin oireita ovat muutokset kävelyssä, aseman vakauden loukkaus, raajojen heikkous, apraksia, käsinkirjoituksen muutokset. Käyttäytymishäiriöistä, emotionaalisesta kyvykkyydestä, taipumuksesta eristäytymiseen, apatiaan kohdistuu useimmin. Lapsiin AIDS voi aiheuttaa aivojen kehittymistä, osittaisia kehitysviiveitä, neurologisia oireita ja kognitiivisia heikkouksia. Tässä osassa käsitellään pääasiassa aidsin dementiaa aikuisilla.

Koska taudin biologiset markkerit puuttuvat, aids-dementian diagnoosi todetaan eliminoitumalla. Aivo-selkäydinnesteessä paljasti merkkejä aktivointi immuunijärjestelmän, pleocytosis, lisääntynyt proteiinin tasot HIV-1-viruksen. AIDS-dementian diagnoosiin liittyvä lisäarvo on neuroimaging-dataa. Mukaan Euroopan epidemiologiset tutkimukset riskitekijöitä AIDS-dementia ovat kypsässä iässä, päihteiden, annetaan suonensisäisesti, Homoseksuaalisuus miehillä laskua CD4-lymfosyyttien. AIDS-dementia kehittyy yhdessä tai toisessa vaiheessa 15-20 prosentilla aids-potilaista, ja 7 prosenttia AIDSista diagnosoivista ihmisistä raportoi vuosittain uusia tapauksia. Joidenkin tietojen mukaan selviytymisnopeus AIDS-dementiapotilaissa on alempi kuin aidspotilailla, joilla ei ole dementiaa. Etenemisnopeus ja AIDS-dementian kliiniset ilmiöt ovat vaihtelevia. AIDS-dementiapotilailla esiintyy usein synnynnäisiä psykiatrisia häiriöitä, ja nämä potilaat ovat yliherkkiä lääkkeiden haittavaikutuksille, jotka yleensä on määrätty näissä oloissa.

HIV-dementian diagnosointi

Yleensä HIV-dementian diagnoosi on samanlainen kuin muiden tyyppisten dementioiden diagnosointi paitsi selvittää (selvittää) syyn syy.

HI-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on hoitamaton dementia, on heikko ennuste (keskimääräinen elinajanodote on 6 kuukautta), verrattuna dementiapotilaisiin. Terapian taustalla kognitiivinen heikkeneminen on vakiintumassa ja terveydentila voi olla jopa jonkin verran parantunut .

Jos potilas diagnosoidaan HIV-infektiolla tai jos akuutin muutoksen kognitiivisessa funktiossa, on tehtävä lannerangan, CT- tai MRI-arvo CNS-infektion havaitsemiseksi. Magneettikuvaus on informatiivisempi kuin TT, koska sen avulla voit sulkea muut siihen liittyvät keskushermoston aiheuttaa (kuten toksoplasmoosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, aivojen lymfooma). Taudin myöhäisillä vaiheilla voidaan havaita muutoksia, joita edustaa valkoisen aineen diffuusi hyperintensiteetti, aivojen atrofia, kammion systeemin laajentaminen.

[3], [4],

Aivokuvantamalla

Menetelmät rakenteellisia ja toiminnallisia Aivokuvantamalla voivat olla käyttökelpoisia diagnoosissa, prognoosissa ja valinta hoidon AIDS-dementian. Täsmäävyys välillä havaittu vakavuus aidsin ja surkastumista basaaliganglioiden, valkean aineen leesiot ja hajanainen surkastumista CT ja MRI, mutta suhde Aivokuvantamalla ja patologisia muutoksia ei voida jäljittää. PET, SPECT, magneettiresonanssispektroskopiaa (MPQ herkempi muutoksille basaaliganglioiden ja paljastaa lasku aivojen verenkierrossa ja aineenvaihdunnan muutoksia tartunnan saaneilla potilailla ilman kliinisiä oireita tartunnasta. Kalastusoikeuksia voi tulevaisuudessa olla tärkeä rooli ennustettaessa vastauksena tiettyjä lääkkeitä.

Kuten muidenkin dementiasairauksia epäiltyjen AIDS-dementia, on tärkeää sulkea pois sairauksia, jotka voivat pahentua, kuten kilpirauhasen vajaatoiminta, elektrolyytti häiriöt, verimuutoksia ja muita infektioita. On tarpeen analysoida potilaan ottamia lääkkeitä, koska joillakin aidsin hoitoon käytettävistä lääkkeistä on haitallisia vaikutuksia kognitiivisiin toimintoihin. Aidsin kanssa ei usein ole mahdollista poistaa "ei-välttämättömiä" lääkkeitä, koska potilaan elinajan pitenemisen vuoksi tulisi ottaa jatkuvasti antiviraalisia lääkkeitä ja proteaasi-inhibiittoreita. Aidsilla on usein alhainen B12-vitamiini. Tämän komplikaation tunnistaminen on tärkeää, koska vitamiinin käyttöönotto voi vähentää kognitiivisen vian vakavuutta.

AIDS-dementian hoito

HIV-dementian hoitoon kuuluu erittäin aktiivisten antiviraalisten lääkkeiden osoittaminen, jotka lisäävät CD4 ⁺ -solujen määrää ja parantavat potilaiden kognitiivista toimintaa. HIV-dementian tukihoito on samanlainen kuin muille dementian tyypeille.

Kirjallisuuden mukaan viruslääkkeen tsidovudiini on tehokas AIDS-dementiaan. Vuonna monikeskustutkimus, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu 16 viikkoa kestäneessä tutkimuksessa potilailla, joilla oli AIDS-dementiaa etu esitetään AZT 2000 mg / vrk lumelääkkeeseen, vaikutus lääke oli sitä jatketaan lääkkeen annon 16 viikon ajan. Zidovudiinia pidetään parhaillaan valittavana lääkkeenä AIDS-potilailla (sekä dementian kanssa että ilman), koska suurilla annoksilla se voi viivästyttää AIDS-dementian kehitystä 6-12 kuukauden ajan. Suurten zidovudiiniannosten käyttö joillakin potilailla ei kuitenkaan ole mahdollista huonosti siedettyjen haittavaikutusten vuoksi.

AIDS-dementian kanssa tsidovudiinin ja didanosiinin yhdistelmän on osoitettu olevan tehokas sekä peräkkäisessä että samanaikaisessa antamisessa. Satunnaistetussa, mutta avoimessa tutkimuksessa muistia ja huomiota paransi molemmissa hoito-ohjelmissa 12 viikon ajan. Parannus oli voimakkaampi potilailla, joilla oli alustava kognitiivinen heikkeneminen. Zidovudiinin ja didanosiinin lisäksi tällä hetkellä on muita käänteiskopioijaentsyymin estäjiä: lamivudiini, stavudiini, zalcitabiini. Viime vuosina tsidovudiinin ja proteaasi-inhibiittoreiden (pääasiassa nevirapiinin) yhdistelmän kyky on vähentää AIDS-dementian kehittymistä ja parantaa kognitiivista toimintaa.

AIDS-dementian hoitomenetelmät

[5], [6], [7], [8]

Ateverdin

Ei-nukleosidinen käänteiskopioijaentsyymin estäjä testattiin avoimessa kokeessa 10 potilaalla, jotka olivat resistenttejä tai eivät olleet tolerantteja didanosiinille ja tsidovudiinille. Lääke annettiin annoksella 1800 mg / vrk 2 jaettuina annoksina, hoito oli 12 viikkoa. Tutkimuksesta suoritetuista viidestä potilaasta neljä osoittivat parannusta neuropsykologisen tutkimuksen tai SPECT: n tuloksiin. Lääkkeen sietokyky oli hyvä. Lääkkeen lisätestit suoritetaan.

[9]

Pentoksifylliini

Vähentää tuumorinekroositekijän alfa-aktiivisuutta (TNF-a) ja saattaa olla käyttökelpoinen AIDS- tai AIDS-dementiaan, mutta lääkeaineen kontrolloituja tutkimuksia ei ole tehty.

NMDA-reseptoriantagonistit

Memantiini on amantadiinille samanlainen lääke, ja sen kaltainen NMDA-reseptoriantagonisti. On osoitettu, että memantiinilla on sytoproteiini vaikutus HIV-1 gp 120: n verhokäyräteknologialla infektoitujen kortikaalisten neuronien viljelmään. On tarpeen testata lääke laboratorioeläimillä ja ihmisillä. Nitroglyseriini pystyy myös suojaamaan neuroneja NMDA-reseptoreiden hyperstimulaatiosta, mutta tämän lääkkeen kontrolloituja tutkimuksia ei ole tehty.

Peptidi T

Peptidi T - oktapeptidi, joka on testattaessa AIDS - dementiaa. Yksi potilaista hoidettiin peptidi T 12 viikkoa, myönteisiä muutoksia havaittiin PET fluorodezoksiglyukozoy että osoittaa myös tärkeä tehtävä voi olla funktionaalinen aivokuvantamisen arvioitaessa lääkkeiden vaikutuksia AIDS dementia. Peptidin T kliiniset tutkimukset jatkuvat.

Nimodipin

Kalsiumkanavan estäjä tunkeutuu veri-aivoesteen sisään. On ehdotettu, että nimodipiini voi heikentää hermosolujen vaurioitusta vähentämällä vastausta NMDA-reseptorien stimuloimiseen glutamaatin kanssa, mutta lääkkeen kliinisiä tutkimuksia AIDS-dementian hoidossa ei ole tehty.

Selegiliini

MAO-tyypin B-estäjä, joka on antioksidanttiaktiivisuuden vuoksi joissakin tutkimuksissa, voi olla neuroprotektiivinen vaikutus AIDS-dementiaan.

ORS14117

Lipofiilinen antioksidantti, joka sitoo superok- sidia anionisia radikaaleja. Vuonna kaksoissokkotutkimuksessa satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa todettava, että annos 240 mg / vrk lääkettä siedetään AIDS-dementiaa sekä lumelääkettä (Sen Daba konsortio HIV Dementia ja siihen liittyvät kognitiiviset häiriöt, 1997).

Käyttäytymishäiriöiden hoito

AIDS-dementia usein mielialahäiriöt (masennus, mania, tai niiden yhdistelmä), sekä ahdistuneisuutta, apatia, anergiassa demoralization, psykoosi, unettomuus ja muut unihäiriöt ja valveillaolon, vaeltelu. Lähestymistapa näiden sairauksien hoidossa on käyttää huumeiden ja muiden huumeiden toimet tutkinnan jälkeen ja poikkeukset liittyvät ehdot, jotka voivat palvella syy. AIDS-dementian ei-kognitiivisten ilmentymien hoitomenetelmät ovat samat kuin Alzheimerin taudissa.