Endokriininen patologia ja silmien muutokset

Hypokalsemian seurauksena lisäkilpirauhasen riittämättömällä aktiivisuudella kaihkeja kehittyy kouristuksia, takykardiaa ja hengityselinten sairauksia vastaan. Linssin sameus silmän aikana voi esiintyä muutamassa tunnissa. Kun biomikroskopia aivokuoren kerroksen linssin alla edessä ja takana kapselit näkyvä samepiste ja shtrihoobraznye harmaa vuorottelevat raot vacuoles ja vettä, sitten kaihi etenee. Se poistetaan kirurgisesti. Hypokalsemian hoito koostuu lisäkilpirauhasvalmisteiden lääkkeistä ja kalsiumsuoloista.

Akromegaliapotilailla perusteella aivolisäkkeen toimintahäiriö kehittyy verkkokalvon angiopatia tulee pysähtynyt levy oire, vähentynyt keskeinen näkö väri käsitys, bitemporal pisara pois näkyvistä. Tauti voi loppua atrofiaa optisten hermojen ja täydellisen sokeuden. Useimmiten taudin syy on aivolisäkkeen eosinofiilinen adenoma.

Korttin ja lisämunuaisen hyperaktiona hypertensiota aiheuttavat verkkokalvon muutokset, jotka ovat tyypillisiä sekundaariselle valtimonopeudelle. Hypofunktiolla (Addisonin tauti) elektrolyytti ja hiilihydraattien metabolia häiriintyvät. Potilaalla ei ole ruokahalu, yleinen heikkouskehitys, ruumiinpainon lasku, hypotermia, valtimon hypotensio ja ihon pigmentaatio, mukaan lukien silmäluomen iho ja sidekalvot. Jos taudin pitkittynyt kulku, irisen ja fundusin väri muuttuu tummemmaksi. Hoito suorittaa endokrinologi.

Kilpirauhasen dysfunktion aiheuttaa orbitaalikuitujen ja ulkoisten silmien lihasten muutoksia, mikä johtaa endokriinien eksophthalmojen esiintymiseen.

Diabetes mellitus kehittyy kaikkien ihmisrotujen edustajiin. Mukaan maailmantilastossa, diabetesta kärsivät 1-15% maailman väestöstä, ja esiintyvyys kasvaa. Painopiste modernin diabetologian on ongelma diabeteksen verisuonikomplikaatioita, johon riippuvat ennustetta sairauden, työkyvyn ja keston potilaan elämän. Vuonna diabetes intensiivisesti vaikuttaa verkkokalvon verisuonet, munuaiset, alaraajojen, aivot ja sydän. Silmälääkäri voi havaita ensimmäisen silmänpohjan tyypillisistä diabetekseen, kun potilaat tulevat valituksia heikentynyt näkö, visio mustia pisteitä ja pilkkuja, tietämättä, jos heillä on diabetes. Lisäksi retinopatia, diabeettinen kaihi, sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma, sarveiskalvon vaurion täpläsarveistumaa, toistuvat eroosiot, troofiset haavat, endoteelin dystrofia, merkitty luomitulehdus, blepharoconjunctivitis, ohra, iridosykliitti, joskus vaikuttaa silmän liikehermon hermoja.

Ensimmäiset muutoksen merkkejä fundusissa ovat verkkokalvon laskimot, laskimotila, laskimotreemia. Prosessin etenemisen myötä verkkokalvon suonet saavat karan muotoisen, vääntyvät, venytettyinä - tämä on diabeettisen angiopatian vaihe. Lisäksi suonien seinämät sakeutuvat, on parietaalinen trombi ja pereflebiitin soihdut. Tyypillisin ominaisuuksin on pienikokoisten suonensisäinen aneurysmaalinen laajentuminen, joka on hajonnut koko silmärajaan, joka sijaitsee paramakulaarisella tavalla. Oftalmoskopialla ne näyttävät klusterina yksittäisiltä punaisilta pisteiltä (ne ovat sekaisin verenvuodon kanssa), sitten aneurysmat muuttuvat lipidejä sisältäviksi valkoisiksi syyliksi. Patologinen prosessi menee diabeettisen retinopatian vaiheeseen, jolle on tunnusomaista verenvuodon ilmaantuminen pienestä suureen, joka kattaa koko silmärajauksen. Ne esiintyvät usein makulan alueella ja optisen levyn ympärillä. Verenvuodot eivät ilmene ainoastaan verkkokalvossa, vaan myös vitreoosissa. Preretinan verenvuodot ovat usein proliferatiivisten muutosten esiasteita.

Toinen tyypillinen merkki diabeteksen retinopatiasta on syvä vahamainen ja kuorellinen valkeahko, jossa epämääräiset rajat ovat erittyneet. Ne esiintyvät useammin, kun ne on yhdistetty diabeettiseen retinopatiaan, johon liittyy kohonnut verenpaine tai nefropatia. Vahatyyppiset exudates -lajit ovat pisaroituja valkoisia sävyjä.

Verkkokalvon turvotus ja polttomuutokset lokalisoituvat usein makulan alueella, mikä johtaa näkökyvyn heikkenemiseen ja suhteellisen tai absoluuttisen nahan ulkonäköön näkökentässä. Tappion makulan diabeteksen kutsutaan diabeettisen makulopatia, mikä voi tapahtua missä tahansa vaiheessa tauti on ilmestynyt exudative, edematous ja iskeeminen (huonoin prognoosi näön) muotoja.

Oikean diagnoosin määrittämiseksi ja ongelmien ratkaisemiseksi ongelma, joka koskee tulehdustilojen fluoresoivaa angiografiaa, auttaa. Tämä on kaikkein informatiivinen menetelmä, jonka avulla voidaan määrittää alusseinän alkuleesiot, niiden läpimitta, läpäisevyys, mikroaneurysmit, kapillaarien tromboosi, iskeeminen alueet ja verenkierto nopeus.

Seuraava vaihe kehittämisen patologisten muutosten - proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa on muutokset vaiheessa angiopatia ja diabeettinen retinopatia yksinkertainen tasata lisääntymismuutoksia verkkokalvon ja lasiaisen. Tässä vaiheessa havaitaan uusi kapillaarien muodostuminen, jonka silmukat ilmestyvät verkkokalvon, optisen hermorevyn ja alusten pinnalle.

Prosessin etenemisen myötä kapillaarit kasvavat vitreoiksi hyaloidikalvon ollessa irrotettuna. Samanaikaisesti neovaskularisaation kanssa on kuitumainen kasvut lokalisoidulla preretinalilla ja kasvaa lasimaiseksi ja verkkokalvoksi. Oftalmoskopian myötä proliferaatit näyttävät harmahtavilta valkoisilta raidoilta, eri verkkokalvot, jotka peittävät verkkokalvon.

Lasikuitulujakudos, joka tunkeutuu lasimaisen huumorin takana olevaan hyaloidikalvoon, vähitellen kompakti ja supistuu, mikä aiheuttaa verkkokalvon irtoamisen. Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen muoto eroaa erityisen vakavasta, nopeasta kurssista, heikosta ennusteesta ja ilmenee yleensä nuorissa.

Diabeteksen fundusin kuva muuttuu, jos se yhdistetään verenpainetautiin, ateroskleroosiin, nefropatiaan. Patologiset muutokset näissä tapauksissa kasvavat nopeammin.

Diabeettinen retinoangiopatiaa pidetään hyvänlaatuisena, jos se virtaa vaiheittain 15-20 vuoden ajan.

Hoito patogeneettinen eli hiilihydraatin, rasvan ja proteiinin aineenvaihdunnan säätely ja symptomaattinen - diabetes mellituksen oireiden ja komplikaatioiden eliminointi ja ehkäisy.

Laskimon rasvojen verenvuotojen ratkaisemiseksi entsyymivalmisteet ovat tehokkaita: lidaasi, chi-motripsiini, jodi pieninä annoksina. Hapettumisen vähentämisprosessien parantamiseksi on määrätty ATP.

Tehokkain hoito diabeettisen retinopatian - laservalokoagulaatiolla verkkokalvon alusten tähtääviä tukahduttaminen neovaskularisaation, sulkeminen ja rajauksen alusten lisääntynyt läpäisevyys, sekä estää veto verkkokalvon irtoaminen. Diabeettisen patologian eri muunnelmilla käytetään erityisiä laserhoitomenetelmiä.

Diabeettisten kaihien tapauksessa kirurginen hoito on osoitettu. Kaihien poistamisen jälkeen komplikaatioita esiintyy usein: verenvuodat silmän etukammioon, kororoidin irtoaminen jne.

Jos on verenvuoto lasiaiseen, jolla on merkittävä näön tarkkuuden heikkeneminen, veto verkkokalvon irtauma ja poistaminen fibrovaskulaarisen leviämisen tuottaa modifioitu lasiaisen (vitrektomia) samanaikaisesti endolazernoy verkkokalvon hyytymisen. Uusien teknisten laitteiden ansiosta vitreoretin kirurgia on menestynyt viime vuosina. On mahdollista saada valmistetuksi preretinaalit, jotka sulkivat keltaisen pisteen alueen. Tällaiset toimet palauttavat silmänsä potilaille, joita aiemmin pidettiin parantumattomina.

[1], [2], [3], [4]