Endokriininen patologia ja silmämuutokset

Lisäkilpirauhasten riittämättömän toiminnan seurauksena hypokalkemian seurauksena kehittyy kaihi, johon liittyy kouristuksia, takykardiaa ja hengitysvaikeuksia. Linssin samentuminen tetanian yhteydessä voi tapahtua muutaman tunnin kuluessa. Biomikroskopiassa linssin kuoressa, etu- ja takakapselin alla, näkyy pistemäisiä ja viirumaisia harmaita samentumia, jotka vuorottelevat vakuolien ja vesiaukkojen kanssa, minkä jälkeen kaihi etenee. Se poistetaan kirurgisesti. Hypokalkemian hoito koostuu lisäkilpirauhasvalmisteiden ja kalsiumsuolojen määräämisestä.

Akromegaliapotilailla aivolisäkkeen toimintahäiriön vuoksi kehittyy verkkokalvon angiopatia, ilmenee kongestiivisen välilevyn oire, keskeinen näkö ja värinäkö heikkenevät ja näkökentät katkeavat bitemporaalisesti. Tauti voi johtaa näköhermojen surkastumiseen ja täydelliseen sokeuteen. Useimmiten taudin syynä on aivolisäkkeen eosinofiilinen adenooma.

Lisämunuaisen kuoren ja ytimen liikatoiminnassa kehittyvä verenpainetauti aiheuttaa verkkokalvon muutoksia, jotka ovat tyypillisiä sekundaariselle valtimoverenpainetaudille. Alitoiminnassa (Addisonin tauti) elektrolyytti- ja hiilihydraattiaineenvaihdunta häiriintyy. Potilaalla ei ole ruokahalua, kehittyy yleinen heikkous, paino laskee, havaitaan hypotermiaa, valtimoiden hypotensiota ja ihon pigmentaatiota, mukaan lukien silmäluomien ja sidekalvon iho. Pitkäaikaisessa taudinkulussa iiriksen ja silmänpohjan väri tummuu. Hoidon suorittaa endokrinologi.

Kilpirauhasen toimintahäiriö aiheuttaa muutoksia silmäkuopan kudoksessa ja ulkoisissa silmän lihaksissa, mikä johtaa endokriinisen eksoftalmoksen kehittymiseen.

Diabetes mellitus kehittyy kaikkien ihmisrotujen edustajille. Maailman tilastojen mukaan diabetes vaikuttaa 1–15 prosenttiin maailman väestöstä, ja esiintyvyys kasvaa jatkuvasti. Nykyaikaisten diabeteslääkärien keskipisteenä on diabeteksen verisuonikomplikaatioiden ongelma, josta riippuvat taudin ennuste, työkyky ja potilaan elinajanodote. Diabeteksessa verkkokalvon, munuaisten, alaraajojen, aivojen ja sydämen verisuonet kärsivät voimakkaasti. Silmälääkäri voi olla ensimmäinen, joka havaitsee diabetekselle ominaiset silmänpohjan muutokset, kun potilaat tulevat valittamaan näön heikkenemisestä, mustien pisteiden ja täplien näkemisestä tietämättä diabeteksen esiintymisestä. Retinopatian lisäksi diabetes aiheuttaa kaihia, sekundaarista neovaskulaarista glaukoomaa, sarveiskalvon vaurioita pistemäisten keratopatioiden muodossa, toistuvia eroosioita, troofisia haavaumia, endoteelidystrofiaa, luomitulehdusta, luomikonjunktiviittia, näärännäppyä, iridosykliittiä ja joskus myös silmän liikehermot vaurioituvat.

Ensimmäiset merkit silmänpohjan muutoksista ovat verkkokalvon laskimoiden laajeneminen, laskimoiden staasi ja laskimoiden hyperemia. Prosessin edetessä verkkokalvon laskimot saavat karanmuotoisen muodon, kiemurtelevat ja venyvät - tämä on diabeettisen angiopatian vaihe. Sitten laskimoiden seinämät paksuuntuvat ja ilmestyvät parietaalisia trombeja ja periflebiitin pesäkkeitä. Tyypillisin merkki on pienten laskimoiden sakkulaariset aneurysmalaajentumat, jotka ovat hajallaan koko silmänpohjassa ja sijaitsevat paramakulaarisesti. Oftalmoskopiassa ne näyttävät yksittäisten punaisten täplien ryppäiltä (ne sekoitetaan verenvuotoon), minkä jälkeen aneurysmat muuttuvat valkoisiksi, lipidejä sisältäviksi pesäkkeiksi. Patologinen prosessi siirtyy diabeettisen retinopatian vaiheeseen, jolle on ominaista pienistä pisteistä suuriin verenvuodot, jotka peittävät koko silmänpohjan. Niitä esiintyy useimmiten makulan alueella ja näköhermonpään ympärillä. Verenvuotoja esiintyy paitsi verkkokalvossa myös lasiaisessa. Preretinaaliset verenvuodot ovat usein proliferatiivisten muutosten edeltäjiä.

Toinen diabeettisen retinopatian tyypillinen merkki on syvät, vahamaiset ja pumpulimaiset, valkoiset, epäselvät eritepesäkkeet. Ne ovat yleisempiä, kun diabeettiseen retinopatiaan liittyy verenpainetauti tai nefropatia. Vahamaiset eritteet ovat pisaroiden muotoisia ja niillä on valkoinen sävy.

Verkkokalvon turvotus ja fokaaliset muutokset lokalisoituvat usein makulan alueella, mikä johtaa näöntarkkuuden heikkenemiseen ja suhteellisten tai absoluuttisten skotomien esiintymiseen näkökentässä. Makulan alueen vaurioita diabeteksessa kutsutaan diabeettiseksi makulopatiaksi, joka voi esiintyä missä tahansa taudin vaiheessa ja ilmenee eksudatiivisena, edeemaisena ja iskeemisenä (näön kannalta huonoin ennuste) muotona.

Fluoresoiva angiografia auttaa määrittämään oikean diagnoosin ja päättämään sairastuneiden verisuonten laserkoagulaatiosta. Tämä on informatiivisin menetelmä, jonka avulla voit määrittää verisuonen seinämän alkuperäisen vaurion, niiden halkaisijan, läpäisevyyden, mikroaneurysmat, kapillaaritromboosin, iskeemiset vyöhykkeet ja verenkierron nopeuden.

Patologisten muutosten seuraava kehitysvaihe on proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa verkkokalvon ja lasiaisen proliferatiiviset muutokset liittyvät angiopatian ja yksinkertaisen diabeettisen retinopatian vaiheessa ilmenneisiin muutoksiin. Tässä vaiheessa havaitaan uusien kapillaarien muodostumista, joiden silmukat ilmestyvät verkkokalvon pinnalle, näköhermon välilevyyn ja verisuonten kulkua pitkin.

Prosessin edetessä kapillaarit kasvavat lasiaiseen ja hyaloidikalvo irtoaa. Samanaikaisesti neovaskularisaation kanssa ilmestyy sidekudoskasvaimia, jotka sijaitsevat preretinaalisesti ja kasvavat lasiaiseen ja verkkokalvoon. Oftalmoskopiassa proliferatiiviset kasvaimen muodot näkyvät harmahtavanvalkoisina raidoina, erimuotoisina verkkokalvoa peittävinä fokuksina.

Lasiaisen takaosan hyaloidikalvon läpi tunkeutuva fibrovaskulaarinen kudos paksuuntuu ja supistuu vähitellen aiheuttaen verkkokalvon irtauman. Diabeettisen retinopatian proliferatiivinen muoto on erityisen vakava, etenee nopeasti, sillä on huono ennuste ja se esiintyy yleensä nuorilla.

Silmänpohjan kuva muuttuu diabeteksessa, jos siihen liittyy verenpainetauti, ateroskleroosi tai nefropatia. Näissä tapauksissa patologiset muutokset lisääntyvät nopeammin.

Diabeettinen retinoangiopatia katsotaan hyvänlaatuiseksi, jos se etenee vaiheittain 15–20 vuoden aikana.

Hoito on patogeneettinen eli hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien aineenvaihdunnan säätely, ja oireenmukainen - diabeteksen ilmentymien ja komplikaatioiden poistaminen ja ehkäisy.

Entsyymivalmisteet ovat tehokkaita lasiaisen verenvuotojen imeytymisessä: lidaasi, kymotrypsiini, jodi pieninä annoksina. ATP:tä määrätään hapetus-pelkistysprosessien parantamiseksi.

Tehokkain tapa hoitaa diabeettista retinopatiaa on verkkokalvon verisuonten laserkoagulaatio, jonka tarkoituksena on estää neovaskularisaatiota, sulkea ja rajoittaa läpäisevyyden lisääntymistä aiheuttavia verisuonia sekä estää vetoperäinen verkkokalvon irtauma. Erilaisissa diabeettisissa sairauksissa käytetään erityisiä laserhoitomenetelmiä.

Diabeettisen kaihin tapauksessa kirurginen hoito on aiheellista. Kaihin poiston jälkeen esiintyy usein komplikaatioita: verenvuotoja silmän etukammiossa, verisuonikalvon irtoamista jne.

Jos lasiaisessa esiintyy verenvuotoja, joihin liittyy merkittävä näöntarkkuuden heikkeneminen, verkkokalvon vetoirtauma ja fibrovaskulaarinen proliferaatio, muuttunut lasiainen (vitrektomia) poistetaan samanaikaisesti verkkokalvon endolaserkoagulaatiolla. Viime vuosina uusien teknisten laitteiden ansiosta vitreoretinaalikirurgia on saavuttanut suurta menestystä. Makulan aluetta peittävien preretinaalisten kiinnikkeiden poistaminen on tullut mahdolliseksi. Tällaiset leikkaukset palauttavat näön potilaille, joita aiemmin pidettiin parantumattomina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]