Astmaattinen tila

Astmaattinen tila on vakava pitkäaikainen hyökkäys keuhkoputkien astmasta, jolle on ominaista vakava tai akuutti hengitysvajaus, joka aiheutuu hengitysteiden tukkeutumisesta, jolloin potilaan resistenssi hoitoon (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Mikä aiheuttaa astmatilaa?

1. Bakteeri- ja viruksen tulehdukselliset sairaudet keuhkoputkien järjestelmässä (akuutti vai krooninen akuutti vaihe);
2. Hyposensitisaatiohoito, joka suoritetaan keuhkoputkien astman pahenemisvaiheessa.
3. Rauhoittavien ja hypnoottisten lääkkeiden liiallinen käyttö (ne voivat merkittävästi rikkoa keuhkoputkien kuivausfunktiota).
4. Glukokortikoidien peruuttaminen pitkäaikaisen käytön jälkeen (vieroitusoireyhtymä);
5. Lääkkeet, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita keuhkoputkien jälkeen niiden myöhemmässä tukkeutumisessa - salisylaatit, pyramidoni, analgin, antibiootit, rokotteet, seerumit.
6. Sympatomimeettien liiallinen saanti (kun adrenaliini muunnetaan metanefriiniksi ja izadriini 3-metoksi-isoprenaliiniksi, joka estää beeta-reseptoreita ja edistää keuhkoputkien tukkeutumista; lisäksi sympatomimeetit rentouttavat keuhkoputkien verisuonia ja lisäävät keuhkoputkien turvotusta - "keuhkojen lukitusvaikutus").

Miten astmaattinen tila kehittyy?

Kehittyy hitaasti astmaattinen tila. Tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat:

• beeta-adrenergisten reseptorien syvä esto, alfa-adrenergisten reseptorien valta, joka aiheuttaa bronkospasmia;
• voimakas glukokortikoidien puute, mikä pahentaa beeta-2-adrenoreceptorien estoa;
• tulehduksellinen keuhkoputkien tarttuva tai allerginen alkio;
• yskän refleksin tukahduttaminen, keuhkoputkien ja hengityskeskuksen luonnolliset vedenpoistomekanismit;
• kolinergisten keuhkoputkien supistava vaikutus.
• pienten ja keskisuurten keuhkoputkien uloshengitys.

Anafylaktinen astma-tila (välittömästi kehittyvä): välitön hypererginen anafylaktinen reaktio, johon liittyy allergioiden ja tulehdusten välittäjiä, mikä johtaa täydelliseen bronkospasmiin, tukehtumiseen kosketuksessa allergeenin kanssa.

Anafylaktoidinen astma-tila:

• refleksinen bronkospasmi vasteena hengitysteiden reseptorien ärsytykselle mekaanisilla, kemiallisilla, fysikaalisilla ärsykkeillä (kylmä ilma, voimakkaat hajut jne.), jotka johtuvat keuhkoputkien hyperreaktiivisuudesta;
• erilaisten ei-spesifisten ärsyttävien aineiden (immunologisen prosessin ulkopuolella) suora histamiiniaktivointivaikutus, jonka vaikutuksesta histamiini vapautuu mastosoluista ja basofiileistä. Kehitysnopeuden mukaan tätä astma-tilan muunnosta voidaan pitää välittömästi kehittyvänä, mutta toisin kuin anafylaktinen astma-tila, se ei liity immunologisiin mekanismeihin.

Edellä mainittujen erityyppisten astmaattisten tilojen patogeneettisten piirteiden lisäksi on olemassa kaikki muodot, jotka ovat yhteisiä. Keuhkoputkien tukkeutumisen vuoksi keuhkojen jäljellä oleva tilavuus lisääntyy, varautuminen ja uloshengitys vähenevät, akuutti keuhkojen emfyseema kehittyy, veren laskimon palautumismekanismi sydämeen häiriintyy ja oikean kammion aivohalvaus pienenee. Lisääntynyt intrathorasinen ja intraalveolaarinen paine edistää keuhkoverenpainetaudin kehittymistä. Verisuonten laskun väheneminen edistää veden retentioa kehossa antidiureettisen hormonin ja aldosteronin määrän kasvun vuoksi. Lisäksi korkea intrathorasinen paine häiritsee imusolmukkeen palautumista rintakehän lymfaatiokanavan läpi laskimoon, mikä edistää hypoproteinemian kehittymistä ja vähentää veren onkoottista painetta lisäämällä interstitiaalisen nesteen määrää. Vaskulaarisen seinän lisääntynyt läpäisevyys hypoksian taustalla edistää proteiinimolekyylien ja natriumionien interstitiaaliseen tilaan, mikä johtaa osmoottisen paineen kasvuun interstitiaalialalla, mikä johtaa solunsisäiseen dehydraatioon. Heikentynyt hengitystoiminto ja sydän- ja verisuonijärjestelmä johtavat happo-emäs-tasapainon ja veren kaasun koostumuksen hajoamiseen. Astmaattisen tilan alkuvaiheessa hypokemia kehittyy hyperventilaation ja hengitysalkaloosin taustalla. Kehittyneiden hengitysteiden tukkeutumisen yhteydessä hyperkapnia kehittyy dekompensoidulla metabolisella asidoosilla.

Astmaattisen tilan patogeneesissä myös lisämunuaisen funktionaalisen aktiivisuuden heikkeneminen ja kortisolin biologisen inaktivoitumisen lisääntyminen ovat tärkeitä.

[2], [3]

Astman tilan oireet

Astmaattisen tilan ensimmäiselle vaiheelle on ominaista suhteellinen korvaus, kun keuhkojen ilmanvaihdossa ei ole vielä merkittäviä rikkomuksia. On olemassa pitkäaikainen hengenahdistus. Astmaattiselle hyökkäykselle on ominaista vaikeus uloshengityksessä säilyttäen inspiraatiota. Inspiraation ja vanhenemisen suhde on 1: 2, 1: 2.5. Tyypillisiä ovat hengenahdistus, kohtalainen diffuusinen syanoosi, bronkospasmi, keuhkojen ruuhkat, hyperventilaatio, happo-emäs-tilan häiriöt ja veren kaasun koostumus. Yskä on epätoivottu. Flegma on vaikea erottaa toisistaan.

Auskulttuuri määräytyy kovan hengityksen avulla, jossa esiintyy sekalaisia viheltämiä ja huminaa. Hengitys tapahtuu keuhkojen kaikissa osissa.

Normaali ilmanvaihto / perfuusiosuhde katkeaa. Huippuvirtausvirtausnopeus pienenee 50-80%: iin normaalista. Emfyseema kasvaa. Tämän takia sydämen ääniä vaimentaa. On takykardiaa, valtimon hypertensiota. Merkkejä yleisestä dehydraatiosta esiintyy.

Yleensä hyperventilaatio, hypokapnia ja kohtalainen hypoksemia ovat tässä vaiheessa tyypillisiä. Alveolaarinen ilmanvaihto on alle 4 l / min. Hengityselinten liikkuvuus on yli 26 minuuttia minuutissa. SaO2> 90%, kun Fi02 = 0,3.

Sympatomimeettiset ja keuhkoputkia laajentavat lääkkeet eivät lievitä tukehtumisen hyökkäystä.

Astman tilan toista vaihetta leimaa obstruktiivisten-hengityshäiriöiden lisääntyminen ja hengitysteiden dekompensoinnin kehittyminen.

Havaittu voimakas bronkospasmi, jossa oli voimakkaasti estetty uloshengitys. Hengityselinten lihakset ovat tehottomia (jopa hyperventilaation takia) eivätkä pysty estämään hypoksian ja hyperkapnian kehittymistä. Huippuvirtausvirtausnopeus on alle 50% oikeasta arvosta.

Moottorin jännitys tulee uneliaiseksi. Ehkä lihasten nykimisen ja kouristusten kehittyminen.

Hengitys on meluisa, usein (yli 30 minuutissa). Hengitysääniä voidaan kuulla useiden metrien etäisyydellä.

Auskultatiivinen, hengityksen vinkuminen vähenee, joissakin keuhkojen alueilla ei ole hengitystä (”hiljaiset keuhkot”). Täydellinen keuhkojen tukos voi kehittyä (”hiljaiset keuhkot”). Flegmaa ei erotella.

Takykardia yli 110-120 minuutissa. Alveolaarinen ilmanvaihto <3,5 l / min. SaO,> 90% PYu2: ssa = 0,6. Merkittävä dehydratointi kehossa.

Häiriöiden etenemisen myötä hyperventilaatio korvataan hypoventilaatiolla.

Astmaattisen tilan kolmatta vaihetta voidaan kutsua hypoksisen / hyperkapnisen kooman vaiheeksi.

Oppilaat ovat voimakkaasti laajentuneita, heikko reaktio valoon. Hengitys on rytmihäiriö, pinnallinen. Hengitystaajuus yli 40-60 minuutissa (voi mennä bradypneaan). Hypoksia on äärimmäisen voimakas, ja siinä on voimakas hyperkapnia. SaO2 <90%, kun FiO2 = 1,0. Kokonais- bronkospasmi ja keuhkoputkien tukkeuma viskoosilla limakalvoilla kehittyvät. Auskultatiivisia ääniä keuhkojen yli ei kuule ("mykistä" keuhkoa). Sydämen aktiivisuuden dekompensointia havaitaan, mikä johtaa asystoliin ja kammiovärähtelyyn.

[4]

Vaihe I astmaattinen tila

Suhteellisen kompensoinnin vaihe, muodostui sympatomimeettiseksi resistenssiksi.

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Pitkäaikaisia, pysäyttämättömiä tukehtumisreaktioita, joita esiintyy vuorokaudessa, hengitys usein ei palauteta.
2. Kuuma, kiusallinen, kuiva yskä ja röyry on vaikea erottaa toisistaan.
3. Pakkoasento (ortopnea), nopea hengitys (jopa 40 minuutin kuluttua), joihin osallistuu ylimääräisiä hengityselimiä.
4. Etäisyydellä hengitysääniä, kuivaa hengityksen vinkumista.
5. Näkyvä syanoosi ja ihon paljaus ja näkyvät limakalvot.
6. Keuhkojen lyömäsoittimilla - ruudullinen ääni (keuhkojen emfyseema), auscultation - “mosaiikkihengitys”: keuhkojen alemmissa osissa hengitystä ei kuultu, ylemmissä osissa - kovaa ja kohtuullisella määrällä kuivia ralleja.
7. Sydän- ja verisuonijärjestelmän osassa - takykardia jopa 120 per minuutti, rytmihäiriöt, sydämen kipu, valtimopaine on normaali tai kohonnut, kun ilmenee oikean kammion vajaatoiminta - kaulan suonien turvotus ja maksan suurentuminen.
8. Keskushermoston toimintahäiriön oireet - ärtyneisyys, kiihtyvyys, joskus hölynpölyä, hallusinaatiot.

Laboratoriotiedot

1. Täydellinen verenkuva: polysytemia.
2. Veren biokemiallinen analyysi: a1- ja y-globuliinien, fibriinin, seromukoidin, siaalihappojen lisääntyneet tasot.
3. Veren kaasun koostumuksen tutkiminen: kohtalainen valtimon hypoksemia (PaO2 60-70 mm Hg) ja normokapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentaalitutkimukset. EKG: oikean atriumin, oikean kammion ylikuormituksen merkit, sydämen sähköakselin poikkeama oikealle.

[5], [6], [7],

Vaihe II astmaattinen tila

Dekompensointivaihe, "hiljainen valo", progressiiviset ilmanvaihtohäiriöt.

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Erittäin vakava potilaiden tila.
2. Vaikea hengenahdistus, matala hengitys, potilas henkii hengitystä.
3. Tilanne on pakko, ortopnea.
4. Kaulan suonet ovat turvoksissa.
5. Iho on vaaleanharmaa, kostea.
6. Arousalia havaitaan säännöllisesti, ja se vaihtelee välinpitämättömästi.
7. Keuhkojen auscultationin aikana ei puhuta koko keuhkoihin tai suuriin alueisiin molemmissa keuhkoissa (”mykkä keuhko”, keuhkoputkien tukkeutuminen ja keuhkoputket), vain pieni määrä hengityksen vinkumista voi kuulla pienellä alueella.
8. Sydän- ja verisuonijärjestelmä - pulssi on yleinen (jopa 140 minuutissa), heikko täyttö, rytmihäiriöt, valtimon hypotensio, kuurosydämet, mahdollinen rutmi.

Laboratoriotiedot

1. Yleiset ja biokemialliset verikokeet: tiedot ovat samat kuin vaiheessa I.
2. Tutkimus veren kaasun koostumuksesta - vakava valtimon hypoksemia (PaO250-60 mmHg) ja hyperkapnia (PaCO2 50-70 tai enemmän mmHg).
3. Happo-emäs-tasapainon tutkimus - hengityselinten acidoosi.

[8]

Instrumentaaliset tiedot

EKG: oikean atriumin ja oikean kammion ylikuormituksen merkit, T-aallon amplitudin diffuusion väheneminen, erilaiset rytmihäiriöt.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III astma-asteen vaihe

Hyperkapninen kooma.

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Tajuton potilas, ennen tajunnan menetystä, on mahdollista kouristuksia.
2. Hajotettu diffuusio "punainen" syanoosi, kylmä hiki.
3. Hengitys on matala, harvinainen, rytmihäiriö (ehkä Cheyne-Stokesin hengitys).
4. Keuhkojen auscultation: hengitysteiden aiheuttaman melun puuttuminen tai voimakas heikkeneminen.
5. Sydän- ja verisuonijärjestelmä: pulssi on kierteinen, rytmihäiriö, verenpaine pienenee jyrkästi tai sitä ei havaita, romahtaa, sydämen äänet ovat kuuroja, usein särisyke, kammiovärinä on mahdollista.

Laboratoriotiedot

1. Yleiset ja biokemialliset verikokeet: tiedot ovat samat kuin vaiheessa I. Merkittävä hematokriitin nousu.
2. Tutkimus veren kaasun koostumuksesta - vakava valtimon hypoksemia (PaO2 40-55 mmHg) ja selvä hyperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Happo-emäksen tasapaino - metabolinen asidoosi.

[22], [23]

Astmaattisen tilan luokittelu

1. Patogeneettiset vaihtoehdot.
   1. Kehittyy hitaasti astmaattinen tila.
   2. Anafylaktinen astma-tila.
   3. Anafylaktoidinen astma-tila.
2. Vaiheessa.
   1. Ensimmäinen on suhteellinen korvaus.
   2. Toinen on dekompensointi tai "tyhmä keuhko".
   3. Kolmas on hypoksinen hyperkapninen kooma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Astmaattisen tilan diagnoosi

[29], [30], [31]

Survey-ohjelma

1. Yleiset veri- ja virtsakokeet.
2. Veren biokemiallinen analyysi: kokonaisproteiini, proteiinifraktiot, seromucoid, fibriini, siaalihapot, urea, kreatiniini, koagulogrammi, kalium, natrium, kloridit.
3. EKG.
4. Happopohjainen tasapaino.
5. Kaasun koostumus verestä.

[32], [33], [34], [35]

Esimerkkejä diagnoosin sanamuodosta

1. Infektiosta riippuva bronkiaalinen astma, vakava kurssi, akuutti vaihe. Astmaattinen tila, hitaasti kehittyvä. Vaihe II Krooninen keuhkoputkentulehdus.
2. Bronkiaalinen astma, atoninen muoto (siitepöly- ja kotipölyallergia), vakava kurssi, akuutti vaihe. Astmaattinen tila kehittyy hitaasti, I-vaihe.

[36], [37], [38], [39], [40]

Hätätilanne astma-asemalle

Astmaattisen tilan hätähoito sisältää välttämättä happihoidon, hengitystietäisyyden palauttamisen, hypovolemian poistamisen, tulehduksen lievityksen ja limakalvon bronkioleiden turvotuksen, beeta-adrenergisten reseptorien stimuloinnin.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Kaikille potilaille, joilla on pitkittynyt astmaattinen hyökkäys ja tila, on ilmoitettu hapenkäsittely, jossa on kostutettua happea 3-5 l / min. Korkeammat konsentraatiot eivät ole sopivia, koska hyper- hapetus voi johtaa hengityskeskuksen estoon.

[45], [46]

Infuusiohoito

Rehydraatiohoitoa tarvitaan. Sen tavoitteena on korvata verenkierron ja solunulkoisen nesteen tilavuuden alijäämä, joka mahdollistaa hemodynamiikan normalisoinnin ja keuhkoputkien tukkeutumisen vähentämisen parantamalla tracheobronkiaalipuun kuntoutusta (röyhtymisen nesteytyminen jne.).

Infuusioterapian suorittamiseksi ja keskitetyn hemodynamiikan kontrolloimiseksi on toivottavaa yhden keskeisen laskimon katetrointi.

On syytä muistaa, että astma-asteen potilailla on lisääntynyt riski vaurioittaa keuhkopussia ja pneumothoraksin kehittyminen, joten on turvallisempaa katetroida reisiluun tai ulkoinen jugulaarinen suuontelon vaihe.

Rehydraatiota varten käytetään 5% glukoosiliuosta, reopolyglukiinia, hemodeziä yhdessä proteiinivalmisteiden kanssa. Ensimmäisenä päivänä tulevan nestemäärän tulee olla 3-4 litraa (mukaan lukien ruoka ja juoma). Sen jälkeen nestettä injektoidaan nopeudella 1,6 l / m2 kehon pinnalle. Suositeltavat heparinointiliuokset nopeudella 2,5-5 tuhatta yksikköä / 500 ml.

Ei suositella 0,9-prosenttista astma-asteen käyttöä, koska se voi lisätä keuhkoputken limakalvon turvotusta.

Natriumbikarbonaattiliuosten käyttöönotto on osoitettu astma-asteen II-III-vaiheessa tai laboratoriotutkimuksessa vahvistetussa dekompensoidussa metabolisessa asidoosissa (astma-asteen I asteessa, subkompensoitu metabolinen asidoosi havaitaan yleensä yhdessä kompensoidun hengitysteiden alkaloosin kanssa).

Suoritetun infuusiohoidon riittävyyttä arvioidaan keskuslaskimisen paineen ja diureesin muutoksilla (virtsaamisnopeus riittävän infuusiohoidon kanssa on noin 80 ml / h ilman diureettilääkkeitä).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptor-stimulantit

Kun hoidetaan keuhkoputkien astmaa, käytetään adrenoreceptorin stimulantteja. Nämä lääkeaineet aiheuttavat keuhkoputkien rentoutumista niiden myöhemmän laajenemisen myötä, niillä on mukokineettinen vaikutus, pienennetään syljen viskositeettia, vähennetään limakalvon turvotusta ja lisätään kalvon kontraktiilisuutta. Kun kehittyy astmaattinen tila lyhytvaikutteisilla lääkkeillä, joka mahdollistaa annoksen korjaamisen, riippuen saadusta vaikutuksesta. Sen on osoitettu aloittavan hoidon selektiivisillä beeta2-agonisteilla, koska ei-selektiiviset adrenoretseptorin stimulantit aiheuttavat takykardiaa, lisääntyvät sydämen ulostuloa ja lisäävät sydänlihaksen tarvetta. Hoito alkaa salbutamoliliuoksen inhalaatiolla sumuttimen kautta. Toistuvia inhalaatioita näytetään 20 minuutin välein ensimmäisen tunnin ajan.

Huumeiden imeytysaineen terapialla tuomisen etuna on mahdollisuus suurempien lääkeannosten hengittämiseen verrattuna aerosoliannos- tai jauheinhalaattoreihin (turbuhaler, dischaler, cyclohaler jne.).

On suositeltavaa yhdistää beeta2-adrenomimeettejä antikolinergisiin aineisiin. Hyvä vaikutus antaa salbutamolin ja ipratropiumbromidin (atrovent) yhdistelmän.

Salbutamoli (ventoliini) on selektiivinen beeta2-adrenoretseptorin agonisti. Käytetään ensimmäisen rivin lääkkeenä. Sen toiminta tapahtuu 4-5 minuutissa maksimissaan 40-60 minuutissa. Toiminnan kesto on noin 4-5 tuntia. Inhalaatiota varten käyttäen sumutinta, 1-2 sumut (2,5 - 5 mg salbutamolisulfaattia 2,5 ml: ssa 0,9% NaCl) sijoitetaan siististi sumuttimeen ja seos hengitetään. Lääkeainetta voidaan käyttää myös annosteltuna annoksena olevan aerosolin inhalaattorin muodossa (2,5 mg - 1 hengitys).
Berotec on myös selektiivinen beeta2-adrenoretseptorin agonisti. Sen vaikutus kehittyy 3-4 minuutin kuluessa, ja se toimii enintään 45 minuutin kuluttua. Toiminnan kesto on noin 5-6 tuntia. Sitä voidaan käyttää sumuttimen kanssa (0,5–1,5 ml fenoteroliliuoksen hengittämistä fysiologisessa liuoksessa 5–10 minuuttia toistuvasti samana annoksena 20 minuutin välein) tai annosteltuna annoksena olevan aerosolin inhalaattorin muodossa (100 μg - 1-2 hengitystä) ).

Atrovent (ipratropiumbromidi) on antikolinerginen aine. Yleensä käytetään beeta2-agonistien tehottomuutta tai yhdessä niiden kanssa keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen parantamiseksi. Lääkeainetta voidaan antaa sumuttimen läpi 0,25-0,5 mg: ssa tai käyttämällä annosteltua annos-aerosolihoitinta ja välikappaletta annoksella 40 μg.

Vasteen puuttuminen adrenomimeetteihin osoittaa beta-adrenergisten reseptorien perverssin reaktion kehittymisen sympatomimeetteihin, mikä tekee niiden käytöstä epäkäytännöllisen (astmaattisessa tilassa adrenergisten stimulanttien käyttö voi johtaa rebound-oireyhtymän kehittymiseen - adrenostimulanttien aineenvaihduntatuotteiden kertymistä veressä).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Keuhkoputkia laajentavat

Keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen valmisteista on ensinnäkin ilmoitettu aminofylliinin (teofylliini, aminofylliini) käyttö. 240 mg lääkettä annetaan hitaasti laskimonsisäisesti 20 minuutin aikana 2,4%: n liuoksen muodossa. Sitten alennetaan annos 0,5-0,6 mg / kg massaan 1 tunnin aikana patentin kliinisen tilan parantamiseksi. Päivittäinen annos ei saa ylittää 1,5 g. Eufilliini estää fosfodiesteraasia, joka johtaa adenyylisyklisen adenosiinimonofosfaatin kertymiseen, adrenoseptorin herkkyyden palautumiseen ja bronkospasmin poistamiseen. Lääkeaine vähentää keuhkovaltimojärjestelmän painetta, lisää sydänlihaksen supistumiskykyä ja sillä on lievä diureettinen vaikutus.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoidit estävät erilaisia bronkospasmimekanismeja ja niillä on ei-spesifinen anti-inflammatorinen ja ödeema-vaikutus. Ne tehostavat keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden vaikutusta ja lisäävät adenyylisyklisen adenosiinimonofosfaatin solunsisäistä pitoisuutta.

Kortikoidit vähentävät keuhkoputkien hyperreagenssia, heijastavat tulehdusta, lisäävät P2-agonistien aktiivisuutta ja edistävät beeta2-adrenergisten reseptorien uudelleenaktivoitumista.

Aloitusannos on vähintään 30 mg prednisolonia tai 100 mg hydrokortisonia ja 4 mg deksametasonia. Seuraavaksi prednisonia annettiin laskimonsisäisesti nopeudella 1 mg / kg / h. Muita hormonaalisia lääkkeitä annetaan sopivassa annoksessa (5 mg prednisolonia, joka vastaa 0,75 mg deksametasonia, 15 mg kortisonia, 4 mg triamcinolonia). Antoreittien on oltava enintään 6 tuntia, antotaajuus riippuu kliinisestä vaikutuksesta. I asteen astma-tilan lievittämiseksi tarvitaan keskimäärin 200-400 mg prednisolonia (enintään 1500 mg / vrk). Vaiheen II-III astma-tilan ollessa kyseessä prednisonin annos on jopa 2000-3000 mg / vrk.
Mekaaninen ilmanvaihto

Astmaattisen potilaan keuhkojen keuhkojen siirtyminen keinotekoiseen ilmanvaihtoon on astma-asteen eteneminen. Huolimatta jatkuvasta intensiivisestä hoidosta (akuutin hengitysvajauksen merkit II-III aste), PaCO2: n ja hypoksemian lisääntymisestä, keskushermoston oireiden etenemisestä ja kooman kehittymisestä, lisääntyneestä väsymyksestä ja uupumuksesta. O2-jännitteen aleneminen 60 mm Hg: iin. Art. Ja CO2-jännitteen nousu yli 45 mmHg. Art. Olisi pidettävä absoluuttisena merkkinä hengitysteiden tukemisesta.

On vältettävä keuhkojen ”yli-inflaation” vaikutusta ja yli 35 cm: n vesisäiliön paineen kehittymistä. Art., Koska tämä on täynnä pneumothoraksia, on mahdollista käyttää lyhytaikaisia fluorotaanianestesioita avoimen piirin tai laskimonsisäisen steroidianestesian kautta. Samalla esiintyy voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus. Lisäksi, kun tietoisuus poistetaan, emotionaalinen tausta poistuu.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Muut lääkkeet

Antihistamiinien ja rauhoittavien lääkkeiden käyttö astma-tilassa on epätoivottavaa, koska ne voivat alentaa hengitystä ja tukahduttaa yskärefleksiä. Ei ole myöskään toivottavaa käyttää diureettisia lääkkeitä keuhkoputken limakalvon turvotuksen vähentämiseksi, koska ne voivat pahentaa nykyisiä veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

On mahdollista pohtia kalsiumantagonistien käyttöä, mikä rentouttaa keuhkoputkien sileät lihakset ja laajentaa perifeerisiä astioita, jolloin saadaan tasapainoinen vaikutus ilmanvaihtoon ja keuhkohemodynamiikkaan. Lisäksi ne estävät välittäjien vapautumista keuhkojen tukisoluista ja histamiinista veren basofiileistä. Joissakin tapauksissa hyvän vaikutuksen antaa glukokortikoidien ja mukolyyttisten entsyymien lisääminen henkitorviin.

[72], [73], [74], [75]

Alueelliset ja neuroaaksilliset estot

Astman tilan pysäyttämisessä potilaan yliherkkyys tietyille lääkkeille on hyvin vaikeaa. Tämä vähentää tehohoidon lääkärin mahdollisuuksia ja määrittelee uusien lähestymistapojen etsimisen tämän taudin hoidossa.

Hoidon tehokkuuden lisääminen voi olla alueellinen esto. On tunnettua, että keskushermoston ja autonomisen hermoston häiriöillä on tärkeä rooli tukehtumisen toteutumisessa kongestiivisten patologisten interkeptisten prosessien muodostumisen tyypillä, jotka aiheuttavat herkistettyjen keuhkoputkien lihasten kouristuksia ja lisääntyneen viskoosisen röylyn erittymisen keuhkoputkien tukkeutumisella. Tapauksissa, joissa perinteiset keuhkoputkia sairastavien potilaiden hoitomenetelmät ovat tehottomia, suositellaan autonomisen hermoston tukkeutumista.

Kohdunkaulan sympaattisten solmujen esto F.G. Corner. 1-2 sympaattisen ganglian kohdunkaulan esto on teknisesti yksinkertaista, sillä on minimaalinen kielteinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, ja sitä voidaan käyttää tehokkaasti kaikissa hätätilanteissa. Bloklauksen aikaansaamiseksi injektoidaan 20-30 ml 0,5% novokaiiniliuosta.

Intradermaalinen anteriorinen kohdunkaulan salpaus on eräänlainen Speranskyn mukaan tapahtuva ihon sisäinen salpaus. Helpoin käsitellä. Blokin tarkoituksena on vaikuttaa hermoston läpi tapahtuvaan patologiseen prosessiin hermosolujen patologisen ärsytyksen vähentämiseksi ja bronkospasmin poistamiseksi.

Bloklauksen tekniikka: 40-50 ml 0,25-prosenttista novokaiiniliuosta (lidokaiini) ruiskutetaan iholle kolmion kolmella puolella, jonka pohja sijaitsee Cricoid-rustojen tasolla, ja yläosa lähestyy jugularia. Terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi suoritetaan 4-6 estoa 5 - 7 päivän välein.

[76], [77]