Astmaattinen tila

Astmaattinen tila on vakava, pitkittynyt keuhkoastman kohtaus, jolle on ominaista hengitysteiden tukkeutumisesta johtuva vaikea tai akuutisti etenevä hengitysvajaus, johon liittyy potilaan resistenssin muodostuminen hoidolle (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Mikä aiheuttaa astmaattisen tilan?

1. Keuhkoputkien ja keuhkojen bakteeri- ja virusperäiset tulehdussairaudet (akuutti tai krooninen akuutissa vaiheessa);
2. Hyposensitisoiva hoito, joka suoritetaan keuhkoastman pahenemisvaiheen aikana.
3. Rauhoittavien ja hypnoottisten lääkkeiden liiallinen käyttö (ne voivat aiheuttaa merkittäviä häiriöitä keuhkoputkien tyhjennystoiminnassa).
4. Glukokortikoidien lopettaminen pitkäaikaisen käytön jälkeen (vieroitusoireyhtymä);
5. Lääkkeet, jotka aiheuttavat allergisen reaktion keuhkoputkissa ja sitä seuraavaa tukkeutumista - salisylaatit, pyramidoni, analgin, antibiootit, rokotteet, seerumit.
6. Liiallinen sympatomimeettien saanti (tässä tapauksessa adrenaliini muuttuu metanefriiniksi ja isadriini 3-metoksi-isoprenaliiniksi, jotka estävät beeta-reseptoreita ja edistävät keuhkoputkien tukkeutumista; lisäksi sympatomimeetit aiheuttavat keuhkoputkien seinämien rentoutumista ja lisäävät keuhkoputkien turvotusta - "keuhkoja lukitseva vaikutus").

Miten astmaattinen status kehittyy?

Hitaasti kehittyvä astma. Tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat:

• beeta-adrenergisten reseptorien syvä salpaus, alfa-adrenergisten reseptorien vallitsevuus, joka aiheuttaa bronkospasmia;
• vaikea glukokortikoidipuutos, joka pahentaa beeta2-adrenergisten reseptorien salpausta;
• tarttuvan tai allergisen alkuperän keuhkoputkien tulehduksellinen tukkeuma;
• yskänrefleksin tukahduttaminen, keuhkoputkien ja hengityskeskuksen luonnolliset vedenpoistomekanismit;
• kolinergisten keuhkoputkia supistavien vaikutusten hallitsevuus.
• pienten ja keskisuurten keuhkoputkien uloshengitysromahdus.

Anafylaktinen astmaattinen tila (välittömästi kehittyvä): välitön hypererginen anafylaktinen reaktio, johon liittyy allergia- ja tulehdusvälittäjien vapautumista, mikä johtaa täydelliseen bronkospasmiin ja tukehtumiseen allergeenin kanssa kosketuksen hetkellä.

Anafylaktoidinen astmatila:

• refleksi bronkospasmi vasteena hengitysteiden reseptorien ärsytykseen mekaanisilla, kemiallisilla, fysikaalisilla ärsykkeillä (kylmä ilma, voimakkaat hajut jne.) keuhkoputkien yliaktiivisuuden vuoksi;
• erilaisten epäspesifisten ärsykkeiden (immunologisen prosessin ulkopuolella) suora histamiinia vapauttava vaikutus, jonka vaikutuksesta histamiinia vapautuu mastosoluista ja basofiileistä. Kehitysnopeuden suhteen tätä astmaattisen tilan varianttia voidaan pitää välittömästi kehittyvänä, mutta toisin kuin anafylaktinen astmaattinen tila, se ei liity immunologisiin mekanismeihin.

Edellä mainittujen erilaisten astmatyyppien patogeneettisten piirteiden lisäksi on olemassa kaikille muodoille yhteisiä mekanismeja. Keuhkoputkien tukkeuman vuoksi keuhkojen jäännöstilavuus kasvaa, reservi-sisään- ja uloshengitystilavuus pienenee, akuutti keuhkolaajentuma kehittyy, laskimoveren paluuvirtauksen mobilisointimekanismi sydämeen häiriintyy ja oikean kammion iskutilavuus pienenee. Rintaontelon sisäisen ja alveolaarisen paineen nousu edistää keuhkoverenpainetaudin kehittymistä. Laskimoveren paluuvirtauksen väheneminen edistää nesteen kertymistä elimistöön antidiureettisen hormonin ja aldosteronin tason nousun vuoksi. Lisäksi korkea rintaontelon sisäinen paine häiritsee imusuonten palautumista rintakehän imusuonikanavan kautta laskimotukokseen, mikä edistää hypoproteinemian kehittymistä ja veren onkoottisen paineen laskua, mikä lisää kudosnesteen määrää. Verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen hypoksian taustalla edistää proteiinimolekyylien ja natriumionien vapautumista kudosvälitilaan, mikä johtaa osmoottisen paineen nousuun kudosvälitilassa ja johtaa solunsisäiseen nestehukkaan. Ulkoisen hengityksen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän heikentynyt toiminta johtaa veren happo-emästasapainon ja kaasukoostumuksen häiriintymiseen. Astmaattisen tilan alkuvaiheessa kehittyy hypoksemia hyperventilaation ja respiratorisen alkaloosin taustalla. Hengitysteiden asteittaisen tukkeutumisen myötä kehittyy hyperkapniaa ja dekompensoitunutta metabolista asidoosia.

Astmaattisen tilan patogeneesissä tärkeät ovat myös lisämunuaisten toiminnallisen aktiivisuuden heikkeneminen ja kortisolin lisääntynyt biologinen inaktivaatio.

[ 2 ], [ 3 ]

Status Asthmatica -oireet

Astmaattisen tilan ensimmäiselle vaiheelle on ominaista suhteellinen kompensaatio, kun keuhkojen ventilaation merkittäviä häiriöitä ei ole. Havaitaan pitkittynyttä hengenahdistusta. Astmakohtaukselle on ominaista uloshengitysvaikeudet sisäänhengityksen aikana. Sisään- ja uloshengityksen suhde on 1:2, 1:2,5. Tyypillisiä oireita ovat hengenahdistus, kohtalainen diffuusi syanoosi, bronkospasmi, keuhkojen tukkoisuus, hyperventilaatio, happo-emästasapainon ja veren kaasukoostumuksen häiriöt. Yskä on produktiivista. Ysköksen irtoaminen on vaikeaa.

Auskultaatiossa havaitaan karkeaa hengitystä, johon liittyy erilaisia viheltäviä ja surinaa. Hengitys tapahtuu keuhkojen kaikkiin osiin.

Normaali ventilaatio/perfuusio-suhde häiriintyy. Uloshengityksen huippuvirtausnopeus laskee 50–80 prosenttiin normaaliarvosta. Keuhkolaajentuma voimistuu. Tämän seurauksena sydänäänet vaimeutuvat. Havaitaan takykardiaa ja valtimoverenpainetta. Yleisen nestehukan merkkejä ilmenee.

Yleisesti ottaen tälle vaiheelle on ominaista hyperventilaatio, hypokapnia ja kohtalainen hypoksemia. Alveolaarinen ventilaatio on alle 4 l/min. Hengitystiheys on yli 26 minuutissa. Sa O2 > 90 % ja Fi O2 = 0,3.

Sympatomimeettiset ja keuhkoputkia laajentavat lääkkeet eivät lievitä astmakohtauksia.

Astmaattisen tilan toiselle vaiheelle on ominaista obstruktiivisten ventilaatiohäiriöiden lisääntyminen ja hengitysvajauksen kehittyminen.

Bronkospasmi on voimakas ja uloshengitys on erittäin vaikeaa. Hengityslihasten työ on tehotonta (jopa hyperventilaation vuoksi) eikä pysty estämään hypoksian ja hyperkapnian kehittymistä. Huippuuloshengitysvirtaus on alle 50 % odotetusta arvosta.

Motorinen kiihtyneisyys muuttuu uneliaaksi tilaksi. Lihasten nykimistä ja kouristuksia voi esiintyä.

Hengitys on äänekästä ja tiheää (yli 30 kertaa minuutissa). Hengitysääniä voi kuulla useiden metrien etäisyydelle.

Auskultaatiossa havaitaan vinkumisen vähenemistä, ja tietyillä keuhkojen alueilla ei ole hengitystä ("hiljaisten keuhkojen" alueet). Täydellinen keuhkoahtauma ("hiljaiset keuhkot") voi kehittyä. Ysköstä ei irtoa.

Takykardia yli 110–120 lyöntiä minuutissa. Alveolaarinen ventilaatio < 3,5 l/min. SaO2 > 90 % ja P02 = 0,6. Kehossa havaitaan vakava nestehukka.

Taudin edetessä hyperventilaatio muuttuu hypoventilaatioksi.

Status asthmaticuksen kolmatta vaihetta voidaan kutsua hypoksisen/hyperkapnisen kooman vaiheeksi.

Pupillit ovat jyrkästi laajentuneet, valoherkkyys hidasta. Hengitys on rytmitöntä ja pinnallista. Hengitystiheys on yli 40–60 kertaa minuutissa (voi kehittyä bradypneaksi). Havaitaan äärimmäinen hypoksia ja voimakas hyperkapnia. Sa O2 < 90 % ja Fi O2 = 1,0. Kehittyy täydellinen bronkospasmi ja keuhkoputkien tukkeutuminen viskoosin liman vuoksi. Keuhkojen yläpuolella ei kuulu auskultatorisia ääniä ("hiljainen" keuhko). Sydämen toiminnan dekompensaatiota havaitaan, mikä johtaa asystoleen ja kammiovärinään.

[ 4 ]

Vaiheen I astma

Sympatomimeeteille muodostuneen resistenssin suhteellisen kompensoinnin vaihe.

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Usein esiintyviä pitkittyneitä, lievittämättömiä tukehtumiskohtauksia päivän aikana; hengitys ei ole täysin palautunut kohtausten välisenä aikana.
2. Paroksysmaalinen, kivulias, kuiva yskä, johon on vaikea erottaa ysköstä.
3. Pakotettu asento (ortopnea), nopea hengitys (jopa 40 minuutissa) apuhengityslihasten osallistumisella.
4. Kaukaa kuuluu hengitysääniä ja kuivaa hengityksen vinkumista.
5. Ihon ja näkyvien limakalvojen vaikea syanoosi ja kalpeus.
6. Keuhkojen lyömäsoittimissa - laatikkomainen ääni (keuhkolaajentuma), auskultaatiossa - "mosaiikkinen" hengitys: keuhkojen alaosissa hengitystä ei kuulla, yläosissa - vaikeaa ja kohtalaista kuivaa hengityksen vinkumista.
7. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä - takykardia jopa 120 minuutissa, rytmihäiriöt, kipu sydämen alueella, verenpaine on normaali tai kohonnut, oikean kammion vajaatoiminnan ilmentymänä - kaulalaskimoiden turvotus ja maksan suureneminen.
8. Keskushermoston toimintahäiriön merkkejä ovat ärtyneisyys, levottomuus, joskus delirium, hallusinaatiot.

Laboratoriotiedot

1. Täydellinen verenkuva: polykytemia.
2. Biokemiallinen verikoe: lisääntyneet a1- ja gammaglobuliinien, fibriinin, seromukoidin ja siaalihappojen pitoisuudet.
3. Veren kaasukoostumuksen tutkimus: kohtalainen valtimohypoksemia (PaO2 60–70 mmHg) ja normokapnia (PaCO2 35–45 mmHg).

Instrumentaaliset tutkimukset. EKG: oikean eteisen ja oikean kammion ylikuormituksen merkit, sydämen sähköisen akselin poikkeama oikealle.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vaiheen II astma

Dekompensaatiovaihe, "hiljainen keuhko", etenevät ventilaatiohäiriöt).

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Potilaiden tila on erittäin vakava.
2. Vakava hengenahdistus, pinnallinen hengitys, potilas haukkoo henkeä.
3. Asento on pakotettu, ortopnea.
4. Kaulan suonet ovat turvonneet.
5. Iho on vaaleanharmaa ja kostea.
6. Ajoittain havaitaan jännitystä, joka korvataan jälleen välinpitämättömyydellä.
7. Keuhkoja auskultoitaessa hengitysääniä ei kuulu koko keuhkon alueella eikä molempien keuhkojen laajalla alueella ("hiljainen keuhko", bronkiolien ja keuhkoputkien tukos), vain pientä hengityksen vinkumista kuuluu pienellä alueella.
8. Sydän- ja verisuonijärjestelmä - pulssi on tiheä (jopa 140 minuutissa), heikko täyttyminen, rytmihäiriöt, valtimoiden hypotensio, sydämen äänet vaimennetaan, galoppirytmi on mahdollinen.

Laboratoriotiedot

1. Yleiset ja biokemialliset verikokeet: samat tiedot kuin vaiheessa I.
2. Veren kaasuanalyysi - vaikea valtimohypoksemia (PaO2 50-60 mmHg) ja hyperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg tai enemmän).
3. Happo-emästasapainon tutkimus - hengitystieadoosi.

[ 8 ]

Instrumentaalitiedot

EKG: oikean eteisen ja oikean kammion ylikuormituksen merkkejä, T-aallon amplitudin diffuusi lasku, erilaiset rytmihäiriöt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Vaiheen III astma

Hyperkapninen kooma.

Tärkeimmät kliiniset oireet

1. Potilas on tajuton; kouristuksia voi esiintyä ennen tajunnan menetystä.
2. Diffuusi "punainen" syanoosi, kylmä hiki.
3. Hengitys on pinnallista, harvinaista, rytmihäiriöistä (Cheyne-Stokesin hengitys on mahdollista).
4. Keuhkojen auskultaatiossa: hengitysäänien puuttuminen tai niiden jyrkkä heikkeneminen.
5. Sydän- ja verisuonijärjestelmä: langan kaltainen, rytmihäiriöinen pulssi, jyrkästi laskenut tai olematon valtimopaine, romahdus, vaimeat sydänäänet, usein galoppirytmi, mahdollinen kammiovärinä.

Laboratoriotiedot

1. Yleiset ja biokemialliset verikokeet: samat tiedot kuin vaiheessa I. Merkittävä hematokriitin nousu.
2. Verikaasuanalyysi paljastaa vaikean valtimohypoksemian (PaO2 40–55 mmHg) ja huomattavan hyperkapnian (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Happo-emästasapainon tutkimus - metabolinen asidoosi.

[ 22 ], [ 23 ]

Astmaattisen tilan luokittelu

1. Patogeneettiset variantit.
   1. Hitaasti kehittyvä astmaatikko.
   2. Anafylaktinen astmaattinen tila.
   3. Anafylaktoidinen astmaatikko.
2. Vaiheet.
   1. Ensimmäinen on suhteellinen korvaus.
   2. Toinen on dekompensaatio eli "hiljainen keuhko".
   3. Kolmas on hypoksinen hyperkapninen kooma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Status astmaattinen diagnoosi

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kyselyohjelma

1. Yleiset veri- ja virtsakokeet.
2. Biokemiallinen verikoe: kokonaisproteiini, proteiinifraktiot, seromukoidi, fibriini, siaalihapot, urea, kreatiniini, koagulogrammi, kalium, natrium, kloridit.
3. EKG.
4. Happo-emästasapaino.
5. Veren kaasukoostumus.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Infektiosta riippuvainen keuhkoastma, vaikea kulku, pahenemisvaihe. Astmaattinen tila, hitaasti kehittyvä. Vaihe II. Krooninen märkäinen keuhkoputkentulehdus.
2. Keuhkoastma, atoninen muoto (siitepöly- ja pölyallergia), vaikea kulku, pahenemisvaihe. Hitaasti kehittyvä astma, vaihe I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ensiapu astmaattiseen tilaan

Astmaattisen tilan hätäapuun kuuluu välttämättä happihoito, hengitysteiden avoimuuden palauttaminen, hypovolemian poistaminen, keuhkoputkien limakalvon tulehduksen ja turvotuksen lievitys sekä beeta-adrenergisten reseptorien stimulaatio.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Happihoito

Kaikille pitkittyneestä astmakohtauksesta kärsiville potilaille annetaan happihoitoa kostutetulla hapella 3–5 l/min, jolloin sen pitoisuus inhaloitavassa seoksessa pysyy 30–40 %:ssa. Suuremmat pitoisuudet eivät ole sopivia, koska hyperoksigenaatio voi johtaa hengityskeskuksen lamaantumiseen.

[ 45 ], [ 46 ]

Infuusiohoito

Nesteytyshoito on välttämätöntä. Sen tavoitteena on täydentää kiertävän veren ja solunulkoisen nesteen tilavuuden alijäämää, mikä mahdollistaa hemodynamiikan normalisoinnin ja keuhkoputkien tukkeuman vähentämisen parantamalla henkitorven ja keuhkoputkien puun sanitaatiota (ysköksen nesteyttäminen jne.).

Infuusiohoidon suorittamiseksi ja keskushermoston hemodynamiikan hallitsemiseksi on toivottavaa katetroida yksi keskuslaskimoista.

On muistettava, että astmaattisesta tilasta kärsivillä potilailla on lisääntynyt pleuravaurioiden ja pneumotoraksin kehittymisen riski, joten sairaalaa edeltävässä vaiheessa on turvallisempaa katetroida reisiluun tai ulkoisen kaulalaskimon.

Nesteytykseen käytetään 5 % glukoosiliuosta, reopoliglusiinia ja hemodezia yhdessä proteiinivalmisteiden kanssa. Ensimmäisenä päivänä annettavan nesteen tilavuuden tulisi olla 3–4 litraa (ruoka ja juoma mukaan lukien). Myöhemmin nestettä annetaan nopeudella 1,6 l/m² kehon pinta-alaa. Liuosten heparinointia suositellaan nopeudella 2,5–5 tuhatta yksikköä 500 ml:aa kohden.

0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen käyttöä astmaattisessa tilassa ei suositella, koska se voi lisätä keuhkoputkien limakalvojen turvotusta.

Natriumbikarbonaattiliuosten antaminen on aiheellista astmaatikon vaiheissa II-III tai laboratoriossa vahvistetussa dekompensoidussa metabolisessa asidoosissa (astmatiikassa vaihe I subkompensoitua metabolista asidoosia havaitaan yleensä yhdessä kompensoidun respiratorisen alkaloosin kanssa).

Infuusiohoidon riittävyyttä arvioidaan keskuslaskimopaineen ja diureesin muutosten perusteella (virtsanerityksen nopeuden riittävällä infuusiohoidolla tulisi olla noin 80 ml/h ilman diureettien käyttöä).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenergisten reseptorien stimulantit

Astmakohtausten hoidossa käytetään adrenoreseptoristimulantteja. Nämä lääkkeet rentouttavat keuhkoputkia, mikä laajentaa niitä, vaikuttavat mukokineettisesti, vähentävät ysköksen viskositeettia, vähentävät limakalvojen turvotusta ja lisäävät pallean supistuvuutta. Astman kehittyessä käytetään lyhytvaikutteisia lääkkeitä, mikä mahdollistaa annoksen säätämisen saavutetun vaikutuksen mukaan. On suositeltavaa aloittaa hoito selektiivisillä beeta2-agonisteilla, koska epäselektiiviset adrenoreseptoristimulantit aiheuttavat takykardiaa, lisääntynyttä sydämen minuuttitilavuutta ja lisääntynyttä sydänlihaksen hapenkulutusta. Hoito aloitetaan salbutamoliliuoksen inhalaatiolla sumuttimen kautta. Toistuvat inhalaatiot ovat aiheellisia 20 minuutin välein yhden tunnin ajan.

Lääkkeiden antamisen etuna sumutinhoidolla on kyky hengittää suurempia lääkeannoksia verrattuna aerosoli-annostelusumutteisiin tai jauheinhalaattoreihin (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler jne.).

Beeta2-adrenergisten agonistien yhdistäminen antikolinergisiin lääkkeisiin on suositeltavaa. Hyvä vaikutus saavutetaan yhdistämällä salbutamoli ja ipratropiumbromidi (Atrovent).

Salbutamoli (Ventolin) on selektiivinen beeta2-adrenerginen reseptoriagonisti. Sitä käytetään ensilinjan lääkkeenä. Sen vaikutus alkaa 4–5 minuutissa ja saavuttaa maksiminsa 40–60 minuuttiin mennessä. Vaikutuksen kesto on noin 4–5 tuntia. Sumuttimella inhaloitaessa 1–2 sumutetta (2,5–5 mg salbutamolisulfaattia 2,5 ml:ssa 0,9 % NaCl:a) asetetaan laimentamattomana sumuttimeen ja seos inhaloidaan. Lääkettä voidaan käyttää myös annosteltuna aerosoli-inhalaattorina (2,5 mg - 1 inhalaatio).
Berotek on myös selektiivinen beeta2-adrenerginen reseptoriagonisti. Sen vaikutus kehittyy 3–4 minuutissa ja saavuttaa maksiminsa 45 minuuttiin mennessä. Vaikutuksen kesto on noin 5–6 tuntia. Sitä voidaan käyttää sumuttimen kanssa (0,5–1,5 ml fenoteroliliuosta suolaliuoksessa inhalaatiolla 5–10 minuutin ajan toistuvilla saman annoksen inhalaatioilla 20 minuutin välein) tai annosteluannoksena toimivana aerosoli-inhalaattorina (100 mikrog – 1–2 inhalaatiota).

Atrovent (ipratropiumbromidi) on antikolinerginen aine. Sitä käytetään yleensä, kun beeta2-agonistit ovat tehottomia tai yhdessä niiden kanssa keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen tehostamiseksi. Lääke voidaan antaa sumutinlaitteen kautta 0,25–0,5 mg:n annoksella tai annostelulaitteen ja tilajatkeen avulla 40 mikrogramman annoksella.

Adrenergisten stimulanttien vasteen puuttuminen viittaa beeta-adrenergisten reseptorien perverssin reaktion kehittymiseen sympatomimeeteille, mikä tekee niiden käytöstä sopimatonta (astmaattisessa tilassa adrenergisten stimulanttien käyttö voi johtaa rebound-oireyhtymän kehittymiseen - tilan heikkenemiseen, joka johtuu adrenergisten stimulanttien aineenvaihduntatuotteiden kertymisestä vereen).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet

Keuhkoputkia laajentavista lääkkeistä on ensisijaisesti aiheellista käyttää eufylliiniä (teofylliini, aminofylliini). 240 mg lääkettä annetaan hitaasti laskimoon 20 minuutin aikana 2,4-prosenttisena liuoksena. Sitten annosta pienennetään 0,5–0,6 mg:aan / kg ruumiinpainoa tunnissa, kunnes potilaan kliininen tila paranee. Vuorokausiannos ei saa ylittää 1,5 g. Eufylliini estää fosfodiesteraasia, mikä johtaa adenyylisyklisen adenosiinimonofosfataasin kertymiseen, adrenoreseptorien herkkyyden palautumiseen ja bronkospasmin lievittymiseen. Lääke alentaa painetta keuhkovaltimojärjestelmässä, lisää sydänlihaksen supistuvuutta ja sillä on lievä diureettinen vaikutus.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoidit

Glukokortikoidit estävät useita bronkospasmin mekanismeja ja niillä on epäspesifinen tulehdusta ja turvotusta estävä vaikutus. Ne voimistavat bronkodilataattoreiden vaikutusta lisäämällä adenosyliksyklisen adenosiinimonofosfataasin solunsisäistä pitoisuutta.

Kortikoidit vähentävät keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta, niillä on tulehdusta estävä vaikutus, ne lisäävät P2-agonistien aktiivisuutta ja edistävät beeta2-adrenergisten reseptorien uudelleenaktivoitumista.

Aloitusannos on vähintään 30 mg prednisolonia tai 100 mg hydrokortisonia ja 4 mg deksametasonia. Tämän jälkeen prednisolonia annetaan laskimoon nopeudella 1 mg/kg/h. Muita hormonaalisia lääkkeitä annetaan sopivalla annostuksella (5 mg prednisolonia vastaa 0,75 mg deksametasonia, 15 mg kortisonia, 4 mg triamsinolonia). Antovälin tulisi olla enintään 6 tuntia, ja antotiheys riippuu kliinisestä vaikutuksesta. Astmavaiheen I lievittämiseen tarvitaan keskimäärin 200–400 mg prednisolonia (enintään 1500 mg/vrk). Astmavaiheissa II–III prednisolonin annos on enintään 2000–3000 mg/vrk.
Keuhkojen tekohengitys

Astmapotilaiden siirtymisen tekohengitykseen indikaatioita ovat astman eteneminen intensiivisestä hoidosta huolimatta (akuutin hengitysvajauksen oireiden ilmaantuminen aste II-III), PaCO2:n ja hypoksemian nousu, keskushermoston oireiden eteneminen ja kooman kehittyminen sekä lisääntyvä väsymys ja uupumus. Happipaineen laskua 60 mmHg:iin ja hiilidioksidipaineen nousua yli 45 mmHg:iin tulee pitää ehdottomina indikaatioina hengitystuelle.

Keuhkojen "ylitäyttöä" ja hengitysteiden paineen kehittymistä yli 35 cm H2O:n tulisi välttää, koska se on täynnä ilmarinnan kehittymisen riskiä. Lyhytaikaista fluorotaanianestesiaa avoimessa piirissä tai suonensisäistä steroidianestesiaa voidaan käyttää. Tässä tapauksessa havaitaan voimakas keuhkoputkia laajentava vaikutus. Lisäksi tajunnan sammumisen vuoksi emotionaalinen tausta poistuu.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Muut lääkkeet

Antihistamiinien ja rauhoittavien lääkkeiden käyttö astmaattisessa tilassa ei ole toivottavaa, koska ne voivat lamauttaa hengitystä ja tukahduttaa yskänrefleksin. Myöskään diureettien käyttö keuhkoputkien limakalvojen turvotuksen vähentämiseksi ei ole toivottavaa, koska ne voivat pahentaa olemassa olevia neste-elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

Kalsiumkanavan salpaajien käyttöä voidaan harkita, sillä ne rentouttavat keuhkoputkien sileitä lihaksia ja laajentavat ääreisverisuonia, jolloin niillä on tasapainoinen vaikutus ventilaatioon ja keuhkojen hemodynamiikkaan. Lisäksi ne estävät välittäjäaineiden vapautumista keuhkojen labrosyyteistä ja histamiinin vapautumista veren basofiileistä. Joissakin tapauksissa glukokortikoidien ja mukolyyttisten entsyymien antaminen henkitorveen antaa hyvän vaikutuksen.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Alueelliset ja neuroaksillaariset salpaukset

Astmaattisen tilan hoidossa ilmenee suuria vaikeuksia potilaiden lisääntyneen herkkyyden vuoksi joillekin lääkkeille. Tämä vähentää tehohoitoa suorittavan lääkärin kykyjä ja määrää uusien hoitomenetelmien etsimisen tämän taudin hoitoon.

Alueelliset salpaukset voivat merkittävästi lisätä hoidon tehokkuutta. On tunnettua, että tärkeä rooli astmakohtauksen toteutumisessa on keskushermoston ja autonomisen hermoston toimintahäiriöillä, jotka johtuvat pysähtyneiden patologisten interoseptisten prosessien muodostumisesta, jotka aiheuttavat herkistyneiden keuhkoputkien lihasten kouristuksia ja lisääntynyttä viskoosin ysköksen eritystä keuhkoputkien tukkeutumisessa. Tapauksissa, joissa perinteiset astman hoitomenetelmät ovat tehottomia, on suositeltavaa suorittaa autonomisen hermoston salpauksia.

FG Uglovin suorittama kohdunkaulan sympaattisten imusolmukkeiden salpaus. 1-2 sympaattisen imusolmukkeen salpaus on teknisesti yksinkertainen, sillä on minimaalinen negatiivinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, ja sitä voidaan käyttää tehokkaasti missä tahansa ensihoidon vaiheessa. Salpauksen saavuttamiseksi annetaan 20-30 ml 0,5-prosenttista novokaiiniliuosta.

Ihonsisäinen anteriorinen kohdunkaulan pretrakeaalinen puudutus on Speranskyn mukaan eräänlainen ihonsisäinen puudutus. Yksinkertaisin mahdollinen toimenpide. Puutoksen tarkoituksena on vaikuttaa patologiseen prosessiin hermoston kautta hermoelementtien patologisen ärsytyksen vähentämiseksi ja bronkospasmin poistamiseksi.

Saarron tekniikka: Kolmion kolmelle sivulle, joiden pohja sijaitsee sikiöpussin tasolla ja kärki lähestyy kaulakuoppaa, ruiskutetaan ihoon 40–50 ml 0,25-prosenttista novokaiiniliuosta (lidokaiinia). Terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi suoritetaan 4–6 saartoa 5–7 päivän välein.

[ 76 ], [ 77 ]