Akuutti virusperäinen hepatiitti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Akuutti virusperäinen hepatiitti on maksan diffuusi tulehdus, joka johtuu spesifisistä hepatotrooppisista viruksista, joille on tunnusomaista erilaiset siirtorutiinit ja epidemiologia. Epäspesifinen prodromalajakso, johon liittyy virusinfektio, liittyy ruokahaluttomuus, pahoinvointi, usein kuumetta ja kipua vatsan oikeaan yläosaan. Kaksoismuoto kehittyy usein, kun muut oireet alkavat katoa. Useimmissa tapauksissa infektio ratkaistaan spontaanisti, mutta joskus etenee krooniseen hepatiittiin. Harvinaisissa tapauksissa akuutti virusperäinen hepatiitti etenee akuutin maksan vajaatoiminnan (fulminantti hepatiitti) kehittymisen myötä. Hygieniavaatimusten noudattaminen voi estää infektion akuutilla virusperäisellä hepatiitilla. Viruksen spesifisyydestä riippuen taudin ennen ja jälkeen voidaan ehkäistä ennaltaehkäisy rokotuksella tai seerumin globuliinien käytön avulla. Akuutin hepatiitti-hepatiitin hoito, yleensä oireenmukainen.

Akuutti virusperäinen hepatiitti on laaja ja tärkeä tauti maailmanlaajuisesti eri etiologialla; jokaisella hepatiittityypillä on omat kliiniset, biokemialliset ja morfologiset piirteensä. Muiden virusten aiheuttamia maksasairauksia (esim. Epstein-Barr-virusta, keltakuume-virusta, sytomegalovirusta) ei yleensä kutsuta akuutiksi viruksen hepatiitiksi.

[1],

Mikä aiheuttaa akuutin virusperäisen hepatiitin?

Ainakin viisi erityisvirusta aiheuttaa akuuttia virusperäistä hepatiittia. Akuutin viruksen hepatiitin syyt voivat olla muita, tuntemattomia, viruksia.

Tietyt taudit tai taudinaiheuttajat, jotka aiheuttavat maksan tulehdusta

Taudit tai patogeenit	Ilmenemismuotoja
Virukset
Sytomegalovirus	Vastasyntyneissä: hepatomegalia, keltaisuus, syntymävilheet. Aikuisilla: mononukleoosista kaltainen tauti hepatiitilla; mahdollisesti verensiirron jälkeen
Epstein-Barrin virus	Tarttuva mononukleoosi. Kliininen hepatiitti, jonka keltaisuus on 5-10%; subkliininen maksavaurio 90-95%. Akuutti hepatiitti nuorena (tärkeänä)
Keltainen kuume	Yleinen myrkytys, verenvuoto. Maksan nekroosi, jolla on lievä inflammatorinen reaktio
Muut	Harvinaisesti herpes simplex -virusten , ECHO: n, Coxsackien, tuhkarokko-, vihurirokko- tai kananpoikien aiheuttama hepatiitti
Bakteerit
Aktinomykoosi	Granulomatoottinen maksavauos progressiivisten nekroottisten paiseiden kanssa
Pyogeeninen paise	Portaalipetemia ja kolangiitti vaikea tarttuva komplikaatio; hematogeeninen reitti tai suora jakautuminen on myös mahdollista. Erilaiset mikro-organismit, erityisesti gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit. Sairaus ja myrkytys, vain lievä maksan toimintahäiriö. Erota amebiasista
Tuberkuloosi	Maksa on usein mukana. Granulomatoottinen tunkeutuminen. Yleensä subkliiniset manifestaatiot; harvoin keltaisuutta. Alkaalisen fosfataasin suhteeton nousu
Muut	Pieni keskipoikkeama hepatiitti, jolla on erilaisia systeemisiä infektioita (usein, yleensä alilääketieteellisiä)
Sienet
Histoplasmoosi (Darlingin tauti)	Maksa ja pernan granulomit (yleensä subkliiniset), jota seuraa kalkkeutuminen
Muut	Granulomatoottinen tunkeutuminen krypokokkiin, kokkidiomykoosiin, blastomykoosiin ja muihin
Alkeis-
Ameʙiaz	On tärkeä epidemiologinen merkitys, usein ilman huomattavaa ulosteiden häiriötä. Yleensä yksi suuri absessi sulattamalla. Suurennettu, kivulias maksa, jossa on lieviä toimintahäiriöitä. Erota pyogeenisestä paiseesta
Malaria	Hepatosplenomegalia endemisissä alueilla (pääasiallinen syy). Keltaisuus on poissa tai lievä, jos ei ole voimakasta hemolyysiä
Toksoplasmoosi	Transplacental infektio. Vastasyntyneillä: keltaisuus, keskushermoston vauriot ja muut systeemiset manifestaatiot
Viskeraalinen leishmaniaasi	Retikuloendoteelijärjestelmän infiltraatio loisen kanssa. Hepatosplenomegalia
Loismatoja
Askaridoz	Aikuisten epämuodostuma, granulaatit toukkien aiheuttamassa parenkyymissä
Clonorchiasis	Sappitiehyytyminen; Cholangitis, konkrementit, kolangiokarsinooma
Echinococcus	Yksi tai useampi hydatidiset kystat, yleensä perifeerisen kalkkeuman vuoksi. Usein esiintyy oireettomasti; maksan toiminta säilyy. Voi olla monimutkainen läpimurto vatsaontelon tai sappirakenteen
Fasciolez	Akuutti: ehdottaa hepatomegaliaa, kuumetta, eosinofiliaa. Krooninen: sappi fibroosi, kolangiitti
Schistosomiasis	Periportaalista granulomatoottinen reaktio munia progressiivinen hepatosplenomegalia, Pipestem fibroosi (fibroosi Simmersa), portaali hypertensio, suonikohjut ruokatorveen. Hepatosellulaaritoiminto säilyy; ei ole todellinen maksakirroosi maksassa
Toksokariaasi	Munuaisten viskeraalisen migraation oireyhtymä. Hepatosplenomegaly granulomilla, eosinofilia
Spirokeettaa
Leptospiroosia	Akuutti kuume, uupumus, keltaisuus, verenvuoto, munuaisvaurio. Maksan nekroosi (usein lievä, vaikeasta keltaisuudesta huolimatta)
Kuppa	Synnynnäinen: vastasyntyneen hepatosplenomegalia, fibroosi. Hankittu: vaihteleva hepatiittikurssi toissijaisessa vaiheessa, kumit, joilla epätasaiset arpeutumat tertiäärisessä vaiheessa
Toistuva kuume	Borrelioosi. Yleiset merkit, hepatomegalia, joskus keltaisuus
Tuntematon
Idiopaattinen granulomatoottinen hepatiitti	Ei tunnetusta etiologisesta kroonisesta granulomatoottisesta tulehduksesta (potyparusaridoosi). Yleiset merkit (voivat hallita), kuume, huonovointisuus
Sarkoidoosi	Granulomatoottinen infiltraatio (yleiset merkit, yleensä subkliiniset kurssit); harvoin keltaisuutta. Joskus progressiivinen tulehdus fibroosin, portaalin hypertensio
Haavainen paksusuolentulehdus, Crohnin tauti	Se yhdistetään maksasairauksiin, erityisesti haavaiseen koliittiin. Sisältää periportal inflammation (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, autoimmuuni hepatiitti. Lievä korrelaatio suoliston tai hoidon kanssa

Virusperäinen hepatiitti A (HAV)

Viruskaltainen hepatiitti A on picornavirus, joka sisältää yksisäikeistä RNA: ta. HAV-infektio on yleisin akuutin virusperäisen hepatiitin syy, erityisesti lasten ja nuorten keskuudessa. Joissakin maissa yli 75% aikuisista altistuu HAV: lle pääasiassa suonensisäisen suun kautta, joten tällainen hepatiitti esiintyy alueilla, joilla on alhainen hygienia. Infektioiden siirto veden ja ruoan sekä epidemioiden kautta on yleisimpiä alikehittyneissä maissa. Joskus infektion lähde voi olla syötävä infektoitu raakamaito. On myös satunnaisia tapauksia, jotka yleensä johtuvat ihmisen välisestä kontaktista. Virus erittyy elimistöstä ulosteisiin ennen akuutin virusperäisen hepatiitin A oireiden kehittymistä ja yleensä tämä prosessi päättyy muutaman päivän kuluttua oireiden alkamisesta; Näin ollen, kun hepatiitti ilmenee kliinisesti, viruksella ei enää ole tarttuvaa vaikutusta. HAV: n kroonista kuljetusta ei ole kuvattu, hepatiitti ei krooninen eikä etene kirroosiin.

Viruslääke B (HBV)

Viruslääke B on monimutkainen ja täysin täysin karakterisoitu hepatiittivirus. Tarttuva partikkeli koostuu virusydestä ja ulkopinnan kuoresta. Tyypillä on DNA: n ja DNA-polymeraasin pyöreä kaksoishelix, replikaatio esiintyy infektoituneen hepatosyytin ytimessä. Pinnallinen kuori muodostuu sytoplasmasta tuntemattomista syistä suuressa ylimäärässä.

HBV on akuutin virusperäisen hepatiitin toinen yleisin syy. Epäaggressiiviset infektiot esiintyvät usein, mutta ovat paljon harvinaisempia kuin HAV-infektiot. Viruslääke B on useimmiten lähetetty parenteraalisesti, tavallisesti infektoituneen veren tai verituotteiden kautta. Standardi seulonta luovutetun veren hepatiitti B (HBsAg pinta-antigeeni määritys) on käytännössä sulkea pois mahdollisuutta viruksen leviämistä verensiirtojen kautta, mutta riski infektion kautta yhteinen neulan aikana lääkkeen antamisen jälkeen. HBV-infektion riski lisääntyi hemodialyysi- ja onkologian osastojen potilaiden ja sairaalan henkilökunnan kanssa kosketuksissa veren. Muut kuin ruuansulatuskanavan infektio on ominaista sukupuoli (hetero- että homoseksuaaliset) ja suljetuissa laitoksissa kuten henkinen sairaaloissa ja vankiloissa, mutta viruksen tarttuvuutta on paljon pienempi kuin HAV tarttuvuutta ja siirto on usein tuntematon. Hyönteisten puremien rooli lähetyksessä ei ole selvä. Useissa tapauksissa akuutti hepatiitti B esiintyy satunnaisesti selittämättömässä lähteessä.

Tuntemattomista syistä, joskus HBV liittyy ensisijaisesti noin ekstrahepaattisen ilmenemismuodot, mukaan lukien kyhmytulehduksen ja muun sidekudoksen sairaudet, membranoz-seen idiopaattista glomerulonefriitti ja sekoitetaan cryoglobulinemia. HBV: n patogeeninen rooli näissä sairauksissa on epäselvä, mutta oletetaan autoimmuunimekanismeja.

HBV: n krooniset kantajat luovat infektion maailmanlaajuisen säiliön. Yleisyys vaihtelee suuresti ja riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien maantieteelliset alueet (esimerkiksi alle 0,5% Pohjois-Amerikassa ja Pohjois-Euroopassa, yli 10% eräillä Kaukoidän alueilla). Usein virus siirtyy suoraan äidiltä lapseen.

Viruslääke C (HCV)

Hepatiitti C -virus (HCV) sisältää yksisäikeistä RNA: ta ja kuuluu flavivirusten perheeseen. HCV: n kuusi päätyyppiä eroavat aminohappojen sekvenssissä (genotyypit); Nämä alatyypit vaihtelevat maantieteellisen alueen, niiden virulenssin ja hoidon vasteen mukaan. HCV voi myös muuttaa aminohapporakennetta ajan mittaan infektoituneen potilaan kehossa (kvasislaji).

Infektio yleensä välitetään veren kautta, varsinkin kun huumeiden käyttäjiä käytetään tavallisella neulalla laskimonsisäisten lääkkeiden antamiseksi, mutta myös tatuoinnilla ja kehon lävistyksellä. Viruksen lähettäminen seksuaalisen kanssakäymisen aikana ja suora lähetys äidiltä lapseen ovat suhteellisen harvinaisia. Viruksen lähettäminen verensiirrolla on tullut erittäin harvinaiseksi luovuttajan veren seulontatestin käyttöönoton jälkeen. Jotkut satunnaiset tapaukset ilmenevät potilailla, joilla ei ole ilmeisiä riskitekijöitä. HCV: n esiintyvyys vaihtelee maantieteellisesti ja muilla riskitekijöillä.

Virushepatiitti C havaitaan joskus samanaikaisesti erityisten systeeminen sairaus, mukaan lukien idiopaattinen sekoitettu cryoglobulinemia, porfyria cutanea tarda (noin 60-80%: lla potilaista, joilla on porfyria on HCV, mutta vain joillakin potilailla HCV kehittää porfyria) ja glomerulonefriitti; mekanismit eivät ole selvät. Lisäksi viruksen hepatiitti C: ta havaitaan 20 prosentilla potilailla, joilla on alkoholipitoista maksasairautta. Syyt tähän korkean yhdistys ovat epäselviä, koska se on vain joissakin tapauksissa, riippuvuus yhdistyy alkoholismiin. Näillä potilailla, hepatiitti C ja alkoholi toimivat synergistisesti lisäten maksavaurioita.

Viruslääke D (HDV)

Viral Hepatitis D, tai delta tekijä on puutteellinen RNA-virus, jonka replikaatio voi tapahtua vain, kun läsnä on HBV: lle. Harvoissa tapauksissa muodossa koinfektointi akuutti hepatiitti B tai sienen kroonisen hepatiitti B Struck käsittää maksasolujen delta, jotka on päällystetty HBsAg. HDV: n esiintyvyys vaihtelee laajalta alueelta riippuen maantieteellisestä alueesta, joissakin maissa on paikal- lisia endemioita. Suhteellisen suuri riskiryhmä sisältää ne, jotka käyttävät laskimonsisäisiä lääkkeitä, mutta, toisin kuin HBV, HDV ei ole yleinen homoseksuaalien keskuudessa.

Viruksen hepatiitti E (HEV)

Virusperäinen hepatiitti E on RNA: ta sisältävä virus, jolla on enteraalinen lähetysreitti. Akuutin hepatiitti E: n esiintyminen on rekisteröity Kiinassa, Intiassa, Meksikossa, Pakistanissa, Perussa, Venäjällä, Keski- ja Pohjois-Afrikassa ja johtuu siitä, että vesi joutuu vesistöön viemäriveden kanssa. Näillä taudinpurkauksilla on epidemiologisia piirteitä, jotka muistuttavat HAV-epidemioita. Myös satunnaisia tapauksia havaitaan. USA: ssa tai Länsi-Euroopassa ei ollut tautipesäkkeitä. Kuten hepatiitti A, HEV ei aiheuta kroonista hepatiittia tai kirroosia, kroonista kantajaa ei ole.

Akuutin virusperäisen hepatiitin oireet

Akuutti infektio on ennakoitavissa kehitysvaiheita. Akuutti virushepatiitti alkaa inkubointi, jonka aikana viruksen replikoituu ja leviää ilman oireita. Ennakko tai preicteric vaihe on ei-spesifisiä oireita, akuutin virushepatiitin, kuten vakava anoreksia, pahoinvointi, pahoinvointi ja oksentelu, usein kuume ja kipu oikealla ylä Quadrant, joskus ihottuma ja nivelkipu, erityisesti HBV-infektiota. 3-10 päivän kuluttua virtsan tumma, keltaisuus (icteraarinen faasi) tapahtuu. Tavallisia oireita akuutin virushepatiitin usein taantunut, potilas tuntee paremmin, vaikka progressiivinen keltaisuus. Vaiheen aikana ikterichnost maksan yleensä laajentunut ja kivulias, mutta reuna maksan edelleen pehmeä ja sileä. Keskivaikea splenomegalia havaitaan 15-20%: lla potilaista. Keltaisuus yleensä saavuttaa maksimin välillä ensimmäisen ja toisen viikon ajan ja sitten ne häviävät 2-4 viikkoa (talteenotto vaihe). Appetite palautetaan ensimmäisen viikon jälkeen. Akuutti virushepatiitti yleensä spontaanisti jälkeen 4-8 viikkoa.

Joskus akuutti viruksen hepatiitti etenee influenssan kaltaisen taudin tyypin mukaan ilman keltaisuutta, joka on ainoa infektion ilmentymä. Tämä on yleisempi kuin hepatiitti, jolla on keltaisuus, HCV-infektio ja lapsilla, joilla on HAV-infektio.

Joillakin potilailla voi esiintyä toistuvaa hepatiittia, jolle on tunnusomaista oireiden uusiutuminen palautumisvaiheessa. Kolestaasi-ilmentymät voivat kehittyä epätasapainossa (kolestaattinen hepatiitti), mutta ne yleensä ratkaistaan. Jatkuvan virtauksen tapauksessa, vaikka tulehdus yleistyy, keltaisuus voi jatkua pitkään, mikä johtaa alkalisen fosfataasin tason nousuun ja ihon kutinaisuuden esiintymiseen.

HAV ei useinkaan aiheuta keltaisuutta eikä se näytä mitään merkkejä. Se on melkein poikkeuksetta ratkaistu akuutin infektion jälkeen, mutta saattaa olla varhainen uusiutuminen.

HBV aiheuttaa monenlaisia maksasairauksia, joita esiintyy subkliinisestä kantajalta vaikeaan tai fulminanttiin akuutti hepatiittiin, erityisesti vanhuksilla, joiden kuolleisuus voi olla jopa 10-15%. Kroonisessa HBV-infektiossa maksasolusyöpä voi lopulta kehittyä, vaikka sitä ei olisi edeltänyt maksakirroosi.

Viruslääke C voi olla oireeton infektion akuutin vaiheen aikana. Vaikeuden aste muuttuu usein, hepatiitin pahenemisvaiheessa ja aaltomainen lisääntyminen aminotransferaaseissa usean vuoden tai jopa vuosikymmenien ajan. HCV: llä on suurin riski kehittää krooninen prosessi (noin 75%). Krooninen hepatiitti on tavallisesti oireettomia tai vähäisiä ilmenemismuotoja, mutta aina etenee kirroosiin 20-30% potilaista; Maksan kruunu ennen sen ilmenemistä kehittyy usein vuosikymmenien ajan. Hepatosellulaarinen karsinooma voi johtua HCV: n aiheuttamasta maksakirroosista ja on hyvin harvoin seurausta kroonisesta infektiosta ilman kirroosia (toisin kuin HBV-infektio).

Akuutti HDV-infektio esiintyy yleensä epätavallisen vaikea akuutti infektio HBV (co-infektio), paheneminen kroonisen HBV-kantajaa (superinfektio) tai suhteellisen aggressiivinen kulkee krooninen infektio HBV.

HEV: llä voi olla vakava riski erityisesti raskaana oleville naisille.

Akuutin viruksen hepatiitin diagnosointi

Tulehdusvaiheessa akuutti virusperäinen hepatiitti muistuttaa erilaisia epäspesifisiä virusvaivoja, joten akuutin virusperäisen hepatiitin diagnosointi on vaikeaa. Potilaat, joilla ei keltaisuus ja tapauksissa, joissa epäillään hepatiitti läsnä riskitekijöitä alun perin tutkittu epäspesifisen maksa-arvot, mukaan lukien aminotransferaasi, ja alkalinen fosfataasi. Yleensä akuuttia hepatiittia koskeva epäilys ilmenee vain akuutin ajan. Siksi akut virus hepatiitin erilainen diagnoosi muista kudosta aiheuttavista sairauksista on tarpeen.

Yleensä akuutti virus hepatiitti eroaa muista keltaisuuden syistä ACT- ja ALT-arvon suurentamiseksi (tavallisesti> 400 IU / l). ALT-taso on tavallisesti korkeampi kuin ACT-taso, mutta entsyymitasojen absoluuttinen korrelaatio ei ole ollenkaan kliinisen kurssin vakavuuden kanssa. Entsyymitasot nousevat varhaisessa vaiheessa prodromaalisessa faasissa, nousun huippu edeltää keltaisuuden maksimaalisen ilmentymän ja väheneminen tapahtuu hitaasti toipumisjakson aikana. Bilirubiini virtsassa tavallisesti edeltää keltaisuutta. Akuutin viruspotilaan hyperbilirubinemia voidaan ilmaista eriasteisesti, bilirubiinifraktioiden määrittämisellä ei ole kliinistä arvoa. Alkalinen fosfataasi kohoaa tavallisesti kohtalaisesti; huomattava kasvu voi viitata ekstraepatologiseen kolestaasiin ja vaatia instrumentaalista tutkimusta (esimerkiksi ultraääni). Maksan biopsiaa ei yleensä vaadita, jos diagnoosi on epäilemättä. Jos laboratoriokokeiden tulokset viittaavat akuuttiin hepatiittiin, etenkin jos ALT ja ACT> 1000 IU / L, MHOa tutkitaan. Portosysteemisen enkefalopatian ilmentyminen, hemorrhaginen diateesi ja MHO: n pidentyminen osoittavat fulminantti hepatiitti.

Jos epäillään akuuttia virusperäistä hepatiittia, sen etiologia on tarkistettava. Anamnesis voi olla ainoa tapa diagnosoida lääke tai myrkyllinen hepatiitti. Anamneesin pitäisi myös paljastaa viruksen hepatiitin riskitekijät. Tulehduskipu kurkussa ja diffuusi adenopatia voi ilmaista tarttuvaa mononukleoosia eikä virusperäistä hepatiittia. Alkoholi-hepatiitti edellyttää alkoholin väärinkäyttöä historiassa, asteittaista oireiden kehittymistä, verisuonten asteriskejä tai kroonisen alkoholin väärinkäytön tai kroonisen maksasairauden esiintymistä. Aminotransferaasipitoisuudet ovat harvoin yli 300 IU / l, jopa vaikeissa tapauksissa. Lisäksi, toisin kuin alkoholipitoisen maksavaurion, viruksen hepatiitti, ALT on yleensä suurempi kuin ACT, vaikka tämä ei ole luotettavaa differentiaalivahvistusta. Epävarmoissa tapauksissa maksan biopsia auttaa erottamaan alkoholipitoisen hepatiitin ja virusperäisen hepatiitin.

Potilailla, joilla epäillään virushepatiitin suorittaa seuraavat tutkimukset tunnistamiseksi viruksen hepatiitti A, B tai C: anti-HAV-IgM, HBsAg, IgM tuma-antigeeni on hepatiitti B -viruksen (anti-HBc IgM), ja anti-HCV: lle. Jos jotkut niistä ovat positiivisia, voidaan tarvita lisää serologisia testejä akuutin hepatiitin differentiaaliselle diagnoosille aiemmasta tai kroonisesta infektiosta. Jos serologia vaatii hepatiitti B, yleensä analysoi e-hepatiitti B-antigeenejä (NVeAd) ja anti-HBe enemmän tarkka ennustaminen taudin ja viruslääkitystä. Vakavassa serologisesti vahvistetussa HBV: ssä suoritetaan anti-HDV-määritys. Jos potilas on äskettäin ollut endemisessä keskittymisessä, on suoritettava anti-HEV-IgM-määritys.

HAV on seerumissa vain akuutin infektion aikana eikä sitä tunneta tunnetuilla kliinisillä testeillä. IgM-vasta-aineet esiintyvät yleensä varhaisessa vaiheessa infektion aikana ja niiden titteri saavuttaa maksimi noin 1-2 viikkoa keltaisuuden kehittymisen jälkeen vähitellen vähenevässä muutamassa viikossa; siihen liittyy suojaavan IgG-vasta-aineen (anti-HAV) syntyminen, joka säilyy yleensä koko elämän ajan. Siten IgM on akuutin infektion merkkiaine, kun taas anti-HAV IgG yksinkertaisesti ilmaisee siirretyn HAV: n ja immuniteetin läsnäolon infektioon.

[2], [3], [4], [5], [6],

Hepatiitti A: n serologinen diagnoosi

	HAV	Siirretty HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV on hepatiitti A -virus. Siirretään tarttuva HAV.

Hepatiitti B: n serologinen diagnoosi

	HBV	Krooninen	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatiitti B -virus; HBsAg on hepatiitti B -viruksen pinta-antigeeni; HBcAg - hepatiitti B -viruksen ydinantigeeni; HBeAg on hepatiitti B -viruksen e-antigeeni.

Anti-HBV-vasta-aineiden tasot olisi määritettävä, kun serologisesti varmistetaan HBV: n läsnäolo vakavassa infektiossa.

² Siirrettiin HBV-infektio toipilailla.

Anti-HB: t pidetään myös ainoana serologisena merkkinä HBV-rokotuksen jälkeen.

Hepatiitti C: n serologinen diagnoosi

	Terävä	Krooninen	Viivästynyt HCV
Anti-HCV	+	+	+
-RNA HCV	+	+	-

HCV - hepatiitti C -virus. Siirrettiin HCV-infektio spontaaniin palautumiseen tai tehokkaaseen hoitoon.

Akuutilla virusperäisellä B-hepatiitilla on vähintään kolme erilaista antigeeni-vasta-ainemenetelmää, joita voidaan testata: HBsAg, HBeAg ja HBeAg. Virus-DNA: ta (HBV DNA) voidaan myös tutkia. Seerumissa voidaan havaita HBV: n pinta-antigeeni, so. HBsAg. HBsAg näkyy yleensä itämisajan aikana, yleensä 1-6 viikkoa ennen kliinisten oireiden ilmaantumisen tai muutoksia biokemiallisia ja jotka osoittavat viremian, joka häviää palautumisen aikana. HBsAg: n esiintyminen on kuitenkin joskus ohimenevää. Sopivat suojaavat vasta-aineet (anti-HBs) ilmestyvät viikkoina tai kuukausina kliinisen toipumisen jälkeen ja pysyvät jatkuvasti elinaikana; sen havaitseminen osoittaa siirrettyä HBV-infektiota ja niiden immuniteettia. 5 - 10%: lla potilaista HBsAg jatkuu ja vasta-aineita ei tuoteta: nämä potilaat tulevat viruksen oireettomiksi kantajiksi tai he kehittävät kroonista hepatiittia tulevaisuudessa.

HBcAd on viruksen ydinantigeeni. Ilman erityisten menetelmien käyttöä havaitaan vain maksan vaikutuksen alaisissa soluissa, mutta ei veriseerumissa. HBcAd-vasta-aineet (anti-HBc) esiintyvät tavallisesti taudin kliinisen vaiheen alussa; myöhemmin, vasta-ainetiitterit vähenevät asteittain useita vuosia tai koko eliniän ajan. Niiden esiintyminen yhdessä anti-HB: n kanssa ilmaisee toipumista edellisestä HBV-infektiosta. Anti-HBc-vasta-aineita on läsnä myös HBsAg: n kroonisissa kantajissa, jotka eivät anna anti-HBs-vastausta. Akuutissa infektiossa anti-HBc: tä kuvataan pääasiassa IgM-immunoglobuliineilla, kun taas kroonisessa infektiossa anti-HBc-IgG on vallitseva. Anti-HBc-IgM ovat herkkiä merkkejä akuutista HBV-infektioista ja joissakin tapauksissa ovat ainoat viimeaikaisen infektion merkkiaineet HBsAg: n katoamisen ja anti-HB: n ulkonäön välisenä aikana.

HBeAg on virusydinproteiinille (jota ei pidä sekoittaa hepatiitti E -virus) esiintyy vain, kun läsnä on seerumin HBsAg, HBeAg edellyttää aktiivista replikaatiota ja suuri virusinfektiivisyystiitterit. Sitä vastoin sopivan vasta-aineen (anti-HBe) läsnäolo viittaa siihen, että infektiivisyys on pienempi. Näin ollen e-antigeeni on informatiivisempi prognostinen markkeri kuin diagnostiikassa. Krooninen maksasairaus kehittyy useammin HBeAg-potilailla ja harvemmin anti-HBe-potilailla.

HBV-infektiota sairastavilla potilailla viruksen DNA (HBV-DNA) voidaan havaita seerumissa erityisessä tutkimuksessa, mutta tämä koe ei ole aina käytettävissä.

HCV: n avulla seerumin vasta-aineet (anti-HCV) lähes aina osoittavat aktiivisen infektion; ne eivät ole suojaavia. Anti-HCV ilmenee yleensä 2 viikon kuluessa akuutista infektiosta, mutta joskus myöhemmässä vaiheessa. Pienessä prosenttiosuutena potilaista anti-HCV heijastaa yksinkertaisesti viruksen aikaisemmin siirrettyä altistusta spontaaniin puhdistumaan eikä aktiivisen infektion esiintymiseen. ALT- ja ACT-tasot ovat normaaleissa rajoissa. Epäselvissä tapauksissa HCV RNA on määrällinen.

Kun HDVaHTH-HDV osoittaa aktiivista infektiota. Niitä ei saa havaita muutamassa viikossa akuutin sairauden puhkeamisen jälkeen.

HEV: ssä anti-HEV-IgM: tä ei havaita tavanomaisilla menetelmillä. Potilailla, joilla on endemiohistoria yhdistettynä kliinisiin tietoihin, anti-HEV-läsnäolo osoittaa HEV: n akuuttia infektiota.

Jos teet koepala, se on yleensä nähty vastaavia histopatologisten kuva riippumatta erityispiirteet virus: asidofiilisiä maksasolunekroosin yksitumaiset tulehduskeräytymää, histologinen osoitus uudistumista. HBV voi joskus diagnosoida oireiden esiintymisen "matta" (aiheuttama täyttämällä sytoplasmassa HBsAg) ja käyttämällä erityisiä menetelmiä immunovärjäys viruskomponenteista. Nämä merkit eivät kuitenkaan ole tyypillisiä akuutille HBV: lle ja ovat tyypillisimpiä kroonisesta HBV-infektiosta. HCV: n tunnistaminen etiologisena tekijänä on joskus mahdollista vähän ilmaistujen morfologisten piirteiden perusteella. Maksakomposiitti auttaa akuutin hepatiitin ennusteissa, mutta sitä harvoin suoritetaan yksinomaan tähän tarkoitukseen. Täydellinen histologinen elpyminen tapahtuu, jos ei ole laajaa nekroosia, joka yhdistää kaikki acini (sillan nekroosi). Useimmat silmän nekroosipotilaat toipuvat kokonaan. Joissakin tapauksissa prosessi etenee kuitenkin krooniseen hepatiittiin.

Akuutin viruksen hepatiitin hoito

Akuutin virusperäisen hepatiitin hoito ei vaikuta tämän taudin kulkuun, lukuun ottamatta yksilöllisiä tapauksia tehokkaasta immunisoinnista altistuksen jälkeen. Vältä alkoholia, joka lisää maksavaurioita. Ruokavalion tai liikunnan rajoitukset, mukaan lukien tavallisesti määrätty lepohuulo, eivät ole tieteellisiä perusteita. Useimmat potilaat voivat turvallisesti palata töihin sen jälkeen, kun keltaisuus on heikentynyt, vaikka ACT- tai ALT-tasot ovat hieman kohonneet. Kolestaattisen hepatiitin hoidossa kolestyramiinin 8 gramman antaminen suun kautta 1 tai 2 kertaa päivässä voi vähentää kutinaa. Viruksen hepatiitin tapaus tulee ilmoittaa paikalliselle tai kunnalliselle terveysosastolle.

Akuutin virusperäisen hepatiitin ehkäisy

Koska hoidon tehokkuus on vähäistä, akuutin virusperäisen hepatiitin ehkäisy on erittäin tärkeää. Henkilökohtainen hygienia voi estää voimansiirron, erityisesti suun kautta, joka havaitaan HAV: n ja HEV: n kanssa. Veren ja muiden fysiologisten nesteiden (esim. Syljen, siemennesteen) hoidossa potilailla, joilla on akuutti HBV- ja HCV-potilas sekä HAV-potilailla, pidetään tarttuvina. Suojautumistoimenpiteitä infektioita vastaan suositellaan, mutta potilaan eristäminen ei ole tärkeää HAV: n ja yleensä HBV- tai HCV-infektioiden leviämisen estämiseksi. Positiivisen siirron infektioiden esiintyvyys minimoidaan eliminoimalla tarpeettomat verensiirrot ja tutkimalla kaikkia luovuttajia HBsAg: lle ja anti-HCV: lle. Luovuttajien seulonta vähensi posttransfuusio-infektioiden esiintymistä 1/100 000 veren komponenttien verensiirtoon.

Immunprofylaksia voi sisältää aktiivisen rokotteen immunisoinnin ja passiivisen immunisaation.

Akuutin viruksen hepatiitti A: n ehkäisy 

HAV-infektion esi-altistumisen ennaltaehkäisy olisi annettava ihmisille, jotka matkustavat erittäin endemisiin alueisiin. Olisi myös tehtävä sotilaallinen, työntekijät päiväkodeille työntekijöiden diagnostisten laboratorioiden sekä potilailla, joilla on krooninen maksasairaus lisääntyneen riskin fulminanttiin hepatiitti A kehittää useita rokotteita HAV- eri annoksilla ja liikennemuotojen rokotuksesta ne ovat turvallisia, suojaavat noin 4 viikkoa ja tarjoavat pitkäaikaisen suojan (ehkä yli 20 vuotta).

Standardi immunoglobuliini, jota aiemmin kutsutaan seerumin immunoglobuliiniksi, estää tai vähentää HAV-infektion vakavuutta ja sitä käytetään postexposure-profylaksia varten; On suositeltavaa pistää 0,02 ml / kg intramuskulaarisesti, mutta jotkut asiantuntijat ehdottavat annoksen suurentamista 0,06 ml / kg: iin (3 ml: sta 5 ml: aan aikuisille).

Akuutin viruksen hepatiitti B: n ehkäisy

Rokotus endemisilla alueilla vähensi dramaattisesti infektion esiintyvyyttä. Korkean riskin omaavia ihmisiä on pitkään kannustettu suorittamaan altistusta edeltävää immunisaatiota. Suurten riskialttiiden ryhmien valikoiva rokottaminen Yhdysvalloissa ja muilla ei-endemioilla alueilla ei kuitenkaan johtanut viruksen hepatiitti B: n esiintyvyyden merkittävään vähenemiseen. Niinpä rokottamista suositellaan nyt kaikille alle 18-vuotiaille amerikalle syntymästä lähtien. Yleinen rokotus on toivottavaa kaikissa maissa, mutta se on liian kallis ja siksi epärealistinen.

Kaksi rekombinanttirokotetta on kehitetty; ne ovat turvallisia myös raskauden aikana. Rokotusjärjestelmä tarjoaa kolme lihaksensisäistä injektiota deltoidi lihaksen - ensisijaisen immunisointiin ja toistuvaan antoon 1 kuukauden ja 6 kuukauden ajan. Lapsille annetaan pienempiä annoksia, ja potilaat, jotka saavat immunosuppressiivista hoitoa tai jotka ovat hemodialyysissä, ovat suurempia annoksia.

Rokotuksen jälkeen anti-HB: n suojaava taso säilyy 5 vuodessa 80-90 prosentissa ja enintään 10 vuoden ajan 60-80 prosentilla rokotetuista. Potilaita, joilla on hemodialyysi tai jotka saavat immunosuppressiivisia lääkkeitä, joiden anti-HBs-arvo on pienempi kuin 10 mIU / ml, suositellaan tehostehoidon suorittamiseksi.

Altistuksenjälkeiseen immunoprofylaksian HBV-infektion yhdistettynä käyttöön rokottaminen hepatiitti B immunoglobuliini (HBIG) - valmistamiseksi korkean tiitterin anti-HBs. Ilmeisesti IHGV ei estä infektion kehittymistä, mutta estää tai vähentää taudin kliinisiä ilmenemismuotoja. HBsAg-positiivisista äideistä tuleville vastasyntyneille annetaan aloitusannos rokotteesta ja 0,5 ml IHD: tä lihakseen lihaksensisäisesti heti syntymän jälkeen. Muutaman päivän kuluessa seksuaalisen kanssakäymisen HBsAg-positiivisen kumppanisi tai ota rikkoutuneen ihon tai limakalvojen kanssa HBsAg-positiivisten verta täytyy antaa lihakseen 0,06 ml / kg HBIG yhdessä rokotteen. Aikaisemmin rokotetuista potilaista, jotka saivat perkutánista altistusta HBsAg-positiiviselle verelle, olisi testattava anti-HB: t; jos titterit ovat alle 10 mIU / ml, suoritetaan tehosterokotus.

Akuutin viruksen hepatiitti C, D, E

Tällä hetkellä HDV: n, HCV: n tai HEV: n infektioita vastaan ei ole olemassa lääkkeitä. Akuutin viruksen hepatiitti B: n ehkäisy estää kuitenkin akuutin viruksen hepatiitti D: n. HCV-infektion rokotteen syntymistä haittaa viruksen genomin voimakas vaihtelu.