Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla on epäspesifinen oireyhtymä, joka voi aiheuttaa erilaisia syitä ja kehittyy munuaisten homeostaattisten toimintojen äkillisen lakkaamisen seurauksena. Tämä johtuu munuaiskudoksen hypoksiasta, johon liittyy pääasiassa tubulusten vaurioita ja interstitiaalisen turvotuksen kehittymistä. Oireyhtymä ilmenee lisääntyvänä atsotemiana, elektrolyyttitasapainon häiriintymisenä, dekompensoituneena asidoosina ja heikentyneenä nesteenpoistokykynä.

Termin "akuutti munuaisten vajaatoiminta" ehdotti ensimmäisenä J. Merill (1951) korvaamaan aiemmat nimitykset "anuria" ja "akuutti uremia".

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla on epäspesifinen oireyhtymä, joka kehittyy munuaiskudoksen hypoksian aiheuttaman akuutin ohimenevän tai peruuttamattoman homeostaattisen munuaisten toiminnan menetyksen seurauksena, johon liittyy pääasiassa tubulusten vaurioita ja interstitiaalisen kudoksen turvotusta (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä kaikenikäisille lapsille, joilla on monia sairauksia: nefriitti (tarttuva-allerginen glomerulonefriitti, myrkyllinen tai lääkkeen aiheuttama tubulointerstitiaalinen nefriitti), tartuntataudit (HFRS, leptospiroosi, yersinioosi jne.), sokki (hypovoleeminen, tarttuva-toksinen, traumaattinen), myoglobiini ja hemoglobinuria (traumaattinen rabdomyolyysi, akuutti hemolyysi), kohdunsisäinen sikiön hypoksia ja monet muut patologiset tilat.

Viime aikoina orgaaninen munuaisvaurio, johon liittyi anuria, johti potilaiden kuolemaan 80 %:ssa tapauksista. Tällä hetkellä efferenttien hoitomenetelmien (dialyysi, hemofiltraatio jne.) laajan käyttöönoton ansiosta kliinisessä käytännössä kuolleisuutta on voitu vähentää merkittävästi. AS Doletskyn ym. (2000) mukaan ARF:n esiintyvyys lapsilla on nykyään noin 20 % ja vastasyntyneillä 14–73 %.

ICD-10-koodit

• N17. Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• N17.0. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja tubulusnekroosi.
• N17.1. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja akuutti kortikaalinen nekroosi.
• N17.2. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja medullaarinen nekroosi.
• N17.8. Muu akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• N17.9. Määrittämätön akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epidemiologia

Keskimäärin akuuttia munuaisten vajaatoimintaa esiintyy 3 lapsella 1 000 000 asukasta kohden, joista 1/3 on imeväisiä.

Vastasyntyneillä akuutin munuaisten vajaatoiminnan, joka vaatii dialyysihoitoa, esiintyvyys on 1/5 000 vastasyntynyttä kohden. Virallisten tietojen mukaan akuutti munuaisten vajaatoiminta on syynä 8–24 %:iin kaikista vastasyntyneiden tehohoitoon joutumisista. 6 kuukauden – 5 vuoden ikäisten ikäryhmässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyys on 4–5 lasta 100 000:ta kohden. Tässä ikäryhmässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen syy on hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä. Kouluikäisillä akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyys riippuu ensisijaisesti munuaisglomerulaarisen laitteiston sairauksien esiintyvyydestä ja on 1/100 000 lasta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt lapsilla

Jo vuonna 1947 I. Truit ja hänen kanssakirjoittajansa esittivät teorian munuaisiskemiasta akuuttien munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena syynä. He uskoivat, että anuria ja uremia johtuvat munuaiskuoren verisuonten pitkittyneestä refleksispasmista, joka myötävaikuttaa glomerulaarisen suodatuksen pysähtymiseen, jonkin verran takaisinimeytymisen lisääntymiseen ja degeneratiivisiin-nekroottisiin muutoksiin distaalisissa kiemurtelevissa tubuluksissa ja Henlen silmukan nousevassa osassa. Truettin verisuonishuntti munuaisten shokkivaurioiden patogeneettisenä perustana sai myöhemmin yleistä tunnustusta. Oligoanuria toksisen nefropatian shokkivaiheessa selittyy veren virtauksella ohi Malpighin glomerulukset, ja munuaiskudoksen, erityisesti sen kuoren, jatkuva hypoksia myötävaikuttaa proksimaalisten tubulusten autolyyttisen nekroosin sekä orgaanisen akuuttisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Kliinisesti lapsilla on kaksi akuuttia munuaisten vajaatoimintaa: toiminnallinen (PV) ja orgaaninen (ORF). Ensimmäinen ilmenee VEO:n rikkomisen seurauksena, usein nestehukan taustalla, sekä hemodynamiikan ja hengityselinten häiriöiden vuoksi. PV:ssä havaitut munuaisten muutokset ovat palautuvia, eikä niitä aina voida havaita tavanomaisilla kliinisillä ja laboratoriomenetelmillä. Toiseen munuaisten vajaatoiminnan muotoon (PV) liittyy selkeitä kliinisiä oireita: atsotemia, elektrolyyttihäiriö, dekompensoitunut metabolinen asidoosi ja munuaisten heikentynyt kyky erittää vettä.

Munuaisten vajaatoiminnan ilmeisin kliininen oire on oliguria. Aikuisilla ja nuorilla oliguriaksi katsotaan diureesin väheneminen > 0,3 ml/kg-h) tai 500 ml/vrk, imeväisillä - vastaavasti > 0,7 ml/(kg-h) ja 150 ml/vrk. Aikuisilla anuriassa päivittäisen virtsamäärän ylärajaksi katsotaan diureesi > 300 ml/vrk, imeväisillä > 50 ml/vrk.

Oliguria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta eivät ole synonyymejä. Akuutista diureesista kärsivillä potilailla ei välttämättä ole orgaanista munuaiskudosvauriota. Samalla oliguria on lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan tärkein ja huomattavin kliininen oire.

Munuaisia vahingoittavat tärkeimmät tekijät ovat verenkierron hypoksia, DIC-oireyhtymä ja nefrotoksiinit, jotka edistävät:

• afferenttien (afferenttien) arteriolien jatkuva kouristus, mikä vähentää veren virtausta glomeruliin;
• munuaisen sisäisen hemodynamiikan häiriö, joka johtuu pääasiassa verenkierron arteriovenoosista shunttia (Truett-shuntti), joka heikentää jyrkästi munuaiskuoren verenkiertoa;
• intravaskulaarinen trombogeeninen salpaus, erityisesti afferenttien glomerulaaristen arteriolien osalta;
• glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyden heikkeneminen podosyyttien romahtamisen vuoksi;
• tubulusten tukkeutuminen solujätteillä ja proteiinimassoilla;
• tubulointerstitiaaliset muutokset munuaistiehyiden epiteelin dystrofian tai nekroosin muodossa (membranolyysi ja sytolyysi), tubulorheksis (tubulusten tyvikalvon vaurioituminen), johon liittyy suodoksen (primaarinen virtsa) vapaa imeytyminen takaisin tubulusten vaurioituneen tyvikalvon läpi munuaisten interstitiumiin;
• interstitiaalinen turvotus, joka johtuu primaarisen virtsan vapaasta tunkeutumisesta tubulusten vaurioituneiden seinämien läpi;
• kortiko-medullaarisen osmoottisen gradientin tasaaminen ja munuaisten vastavirtakerroinlaitteiston estäminen virtsan väkevöimiseksi;
• lisääntyvä munuaishypoksia johtuen munuaisten sisäisten verisuonten puristumisesta turvotuksen ja veren siirron vuoksi munuaisissa;
• munuaiskuoren nekroottiset muutokset (kortikaalinen nekroosi), joissa potilaiden kuoleman todennäköisyys akuutin munuaisten vajaatoiminnan huipulla tai sitä seuraavan nefroskleroosin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä on suuri.

Kaikki tämä liittyy glomerulaarisen suodatuksen nopeuden laskuun, munuaisputkien pitoisuusfunktion jyrkkään heikkenemiseen, oliguriaan ja hypostenuriaan.

Eri-ikäisten lasten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa useat etiologiset tekijät toimivat johtavina. Vastasyntyneellä kaudella tärkeimmät ovat sikiön hypoksia tai asfyksia, keuhkokuume, kohdunsisäiset infektiot, sepsis ja munuaisverisuonten tromboosi; 1 kuukauden - 3 vuoden iässä - HUS, primaarinen infektiotoksikoosi, anhydreeminen sokki; 3-7 vuoden iässä - virus- tai bakteeriperäinen munuaisvaurio, myrkytys, traumaattinen ja septinen sokki; 7-17 vuoden iässä - systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, traumaattinen sokki.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Todellisen munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi tapahtuu neljässä peräkkäisessä vaiheessa: preanurinen, anurinen, polyurinen ja restoratiivinen. ARF:n preanurista vaihetta voidaan pitää etiologisten tekijöiden ensisijaisen vaikutuksen vaiheena munuaisiin. Anurisessa vaiheessa munuaiset menettävät olennaisesti homeostaattiset toimintonsa: vesi, kalium ja metaboliitit (erityisesti ammoniakki, urea ja kreatiniini – niin sanotut "keskimolekyylit") pidättyvät vereen ja kudoksiin, metabolinen asidoosi etenee. Myrkyllisten aineiden liiallinen kertyminen elimistöön johtaa uremian eli ammoniakkimyrkytyksen ilmiöön. ARF-potilaiden diureesin palautumista seuraa lähes aina liiallinen virtsaneritys – polyuria. Tänä aikana munuaisten vasokonstriktio häviää ja glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyys normalisoituu.

Munuaisten toimintaa arvioitaessa on otettava huomioon, että lapsen diureesi on munuaisten pakollisen ja lisänesteen menetys. Pakollinen diureesi on nestemäärä, joka tarvitaan koko osmoottisen kuorman täyttämiseen eli munuaisten erittämän virtsan erittämiseen maksimipitoisuustilassa. Tässä tapauksessa aikuisen virtsan maksimiosmolaarisuus on keskimäärin 1400 mosm/l, vastasyntyneellä 600 mosm/l ja alle 1-vuotiaalla lapsella 700 mosm/l. Siksi mitä nuorempi lapsi on, sitä suurempi on pakollisen diureesin määrä. Näin ollen 1 mosm/l:n erittämiseen vauva tarvitsee 1,4 ml:n ja aikuisen 0,7 ml:n diureesin. Tämä tarkoittaa, että ilman nefronin orgaanista vauriota diureesin väheneminen ei voi olla rajaton, vaan se rajoittuu pakolliseen, ja päinvastoin, mitä suurempi osmoottinen kuorma, sitä suurempi diureesi.

Munuaisten osmoregulatiivisten ja pitoisuustoimintojen määrittämiseksi on tarpeen määrittää virtsan osmolaarisuus tai sen kanssa korreloiva suhteellisen tiheyden indeksi. Näiden indikaattoreiden vertailemiseksi EK Tsybulkin ja NM Sokolov ehdottivat kaavaa: OK = 26 x (OPM + 6), jossa OK on virtsan osmoottinen pitoisuus, OPM on virtsan suhteellinen tiheys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla ei ole itsenäinen oireyhtymä, vaan se kehittyy jonkin sairauden komplikaationa, joten sen kliiniset oireet ovat läheisesti yhteydessä taustalla olevan sairauden oireisiin.

Lapsilla akuutin munuaisten vajaatoiminnan huomattavin ja varhaisin oire on diureesin väheneminen. Tässä tapauksessa erotetaan absoluuttinen oliguria, joka ei riipu potilaan nestetasapainosta, ja suhteellinen oliguria, jota havaitaan elimistön nestevajauksen yhteydessä. Ensimmäinen näistä liittyy akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, toinen fysiologiseen munuaisten vajaatoimintaan. Joissakin tapauksissa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla ei välttämättä ole anuriaa, vaikka munuaisten nesteenpoistotoiminto säilyisi, mutta annetun nesteen määrä ylittää aina merkittävästi diureesin määrän.

Oligurian ja hyperstenurian (OPM > 1,025) yhdistelmä on merkki FPN:stä eli ARF:n preurikaalisesta vaiheesta. Oligurian ja hypostenurian yhdistelmä viittaa munuaisten suodatus- ja konsentrointikyvyn heikkenemiseen eli todelliseen ARF:ään.

Virtsan sedimentin tutkimus antaa meille mahdollisuuden olettaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen johtaneen nosologisen muodon. Niinpä hematuriaa ja proteinuriaa havaitaan DIC-oireyhtymässä tai glomerulusten kapillaarinsisäisessä vauriossa. Rakeisten ja hyaliinisylinterien esiintyminen sedimentissä viittaa munuaisten hypoksiaan. Leukokyturiaa (neutrofiilistä) esiintyy usein munuaisten akuutissa tulehduksessa (pyelonefriitti, apostematoosinen nefriitti). Kohtalainen lymfokyturia, eosinofiluria, proteinuria, sylindruria ja mikroerytrosyturia heijastavat yleensä allergisen, metabolisen tai toksisen tubulointerstitiaalisen nefriitin kehittymistä. Atsotemia osoittaa munuaisten eritystoiminnan ja homeostaasin tilan häiriintymistä sairailla lapsilla. Atsotemian pääasiallinen merkki on kreatiniinin ja urean pitoisuudet. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu (normaalisti enintään 0,1 mmol/l) heijastaa munuaisten toiminnan häiriintymistä. Glomerulaarinen suodatusnopeus (endogeeninen kreatiniinipuhdistuma) määräytyy veren ja virtsan kreatiniinin perusteella ottaen huomioon minuuttidiureesin, joka akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on alle normaalin arvon (75–110 ml/min – 1,73 m2 ⁾. Urean pitoisuus (normaalisti 3,3–8,8 mmol/l) heijastaa paitsi munuaisten eritystoiminnan tilaa myös lapsen elimistössä tapahtuvia katabolisia prosesseja, joita aktivoivat sepsis, palovammat, vakavat vammat jne.

ARF-potilailla neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä esiintyy veren kaliumpitoisuuden nousuna 7 mmol/l:aan ja hyperhydraationa (jopa anasarkaan, aivo- ja keuhkopöhön kehittymiseen asti). Veren kalsiumpitoisuus on alle 2,5 mmol/l. Natriumpitoisuus on usein normaalialueella (135–145 mmol/l) tai sillä on taipumus laskea, koska osa tästä elektrolyytistä kulkeutuu soluihin korvaamaan kaliumia ja toinen osa poistuu vapaasti virtsan mukana. Jälkimmäinen johtuu natriumin takaisinimeytymisen jyrkästä vähenemisestä munuaistiehyissä niiden vaurioiden vuoksi. ARF:n oligoanuriselle vaiheelle on ominaista hypoisostenuria – OPM:n (< 1,005) ja virtsan osmolaarisuuden (< 400 mosm/l) lasku kaikissa osissa.

ARF-potilailla metabolinen asidoosi havaitaan yleensä verestä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan preanurisella (alkuvaiheen) vaiheella lapsilla ei ole erityispiirteitä, vaan se riippuu ARF:ään johtaneen taudin kliinisistä ilmenemismuodoista. ARF:n alkuvaiheen diagnosoinnin lähtökohtana on progressiivinen oliguria, jonka kehittymisnopeus voi vaihdella:

• akuutti (sokille ominainen) kestää 12–24 tuntia;
• keskimäärin - 2-4 päivää (tyypillistä HUS:lle);
• asteittainen - 5-10 päivää, havaittu useissa bakteeri-infektioissa (yersinioosi, leptospiroosi jne.).

Oligoanurinen vaihe kestää 2–14 päivää tai kauemmin (tutkimusten mukaan 22 päivää, jos tauti on positiivinen). Kliininen kuva määräytyy perussairauden oireiden sekä hyperhydraation, hyperkalemian, atsotemiatason ja muiden myrkytysoireiden perusteella. Kaikilla lapsilla on merkkejä tajunnan heikkenemisestä ja hermoston toiminnasta, joka liittyy aivoödeemaan. Potilaiden motorinen aktiivisuus on heikentynyt. Iho on kalpea, joskus kellertävä, verenvuotoisia ihottumia voi esiintyä, harvemmin kutinaa aiheuttavaa raapimista. Ulkokuori on tahmainen kosketettaessa. Ensinnäkin kasvot ja silmäluomet turpoavat, sitten turvotus leviää alaraajoihin. Vapaan nesteen kertyminen vatsaonteloon ja keuhkopussien väliin on mahdollista. Joskus suusta havaitaan ammoniakin hajua. Yleensä esiintyy hengenahdistusta ja takykardiaa. Verenpaine voi nousta normaalia korkeammaksi jo ensimmäisten elinkuukausien lapsilla, mutta useimmiten poikkeamat ovat lievempiä. Kouristukset ja ureeminen koliitti ovat mahdollisia.

Oligoanurisen vaiheen esidialyysivaiheessa lapsilla esiintyy anemiaa, joskus trombosytopeniaa, hyponatremiaa ja atsotemian asteittaista lisääntymistä: ureapitoisuus saavuttaa 20–50 mmol/l, kreatininemia 0,3–0,6 mmol/l. Hyperkalemia (> 7,0 mmol/l) on mahdollinen, mikä on vaarallista tämän elektrolyytin kardiodepressiivisen vaikutuksen vuoksi. "Keskimääräisten" molekyylien pitoisuus veressä, jotka ovat yleismaailmallinen endogeenisen myrkytyksen ja munuaisten vajaatoiminnan merkki, kasvaa merkittävästi (4–6 kertaa normaalia korkeammalle).

Ohjelmoitua dialyysihoitoa saavien lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet häviävät 2–3 päivässä. Turvotusoireyhtymä vähenee, sydämen ja keuhkojen toiminta vakautuu. Tajunta kirkastuu vähitellen, anemia ja asidoosi poistuvat. Väsymys, ruokahaluttomuus ja kalpeus jatkuvat. Ruoansulatuskanavan stressihaavojen yhteydessä voi esiintyä maha- tai suoliston verenvuotoa, johon liittyy komplikaatioita, kuten romahdus.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurinen vaihe ilmenee diureesin asteittaisena lisääntymisenä. Virtsan määrä ylittää normaalin diureesin useita kertoja. Tänä aikana voi kehittyä nestehukka, hypokaleeminen oireyhtymä, joka ilmenee letargiana, ilmavaivoina, ohimenevänä raajojen halvauksena, takykardiana ja tyypillisinä EKG-muutoksina. Lapsilla MT on merkittävästi heikentynyt, kudosten elastisuus ja turgori heikkenevät. Motorinen aktiivisuus on heikkoa, ruokahalu heikkenee ensimmäisinä päivinä.

Tänä aikana, kuten oliguriavaiheessakin, akuutti munuaisten vajaatoiminta pysyy vähäisenä (1,001–1,005). Myös natriumin, kreatiniinin ja urean erittyminen virtsaan vähenee jyrkästi, joten polyurisen vaiheen alussa on usein tarpeen suorittaa dialyysi atsotemian korjaamiseksi ja myrkytyksen vähentämiseksi. Samalla kaliumin erittyminen virtsaan lisääntyy merkittävästi, mikä luonnollisesti johtaa hypokalemiaan. Virtsan sedimentissä säilyy pitkään kohonnut leukosyyttien, punasolujen ja sylinterien pitoisuus, mikä liittyy tubulaariepiteelin kuolleiden solujen vapautumiseen ja interstitiaalisten infiltraattien imeytymiseen.

Polyurisen vaiheen kesto on 2–14 päivää. Tänä aikana potilaiden kuoleman todennäköisyys pysyy korkeana heikentyneen immuniteetin ja mahdollisten komplikaatioiden, kuten keuhkokuumeen, virtsatieinfektion ja sepsiksen, vuoksi. Tämän ARF:n kriittisen vaiheen voittamisen myötä ennuste paranee merkittävästi.

Toipumisvaihe voi kestää 6–12 kuukautta tai kauemmin. Vähitellen potilaiden metabolinen aktiivisuus, sydän- ja verisuonijärjestelmän sekä ruoansulatuskanavan tila sekä veri- ja virtsakoketulokset normalisoituvat. Lasten letargia ja nopea väsymys, alhainen OPM ja taipumus yövirtsaan jatkuvat kuitenkin pitkään. Tämä johtuu munuaistiehyiden epiteelin hitaasta uudistumisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypit

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi lapsilla

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnin viitepisteinä lapsilla ovat vähentyneen diureesin havaitseminen yhdessä VEO-häiriöiden ja atsotemian kanssa. Oligurian tarkan diagnoosin pakollinen edellytys on virtsarakon katetrointi.

Todellisen, orgaanisen ARF:n potilaiden virtsassa havaitaan seuraavia muutoksia: OPM < 1,005, virtsan osmolaarisuus < 400 mosm/l, kreatiniinin, urean ja pitoisuuskertoimen (virtsan kreatiniinipitoisuuden suhde veren kreatiniinipitoisuuteen - UСr/РСr) pieneneminen sekä natriumionien pitoisuuden nousu virtsassa (UNa > 20 mmol/l). Näillä potilailla natriumin takaisinimeytyminen munuaistiehyissä on estynyt.

FPN:ään (tai ARF:n prerenal-vaiheeseen) liittyy RMP:n (> 1,025), ureapitoisuuden ja pitoisuuskertoimen nousu sekä UNa:n lasku (20 mmol/l). Jälkimmäinen johtuu natriumin maksimaalisesta takaisinimeytymisestä munuaisissa FPN:n aikana.

FPN:n ja ARF:n erotusdiagnostiikassa voidaan käyttää stressitestejä.

1. Verenkiertoa laajentavien aineiden (pentamiini, eufylliini jne.) käyttöönoton testi auttaa lisäämään verenkierron keskittämisestä johtuvaa oligurian diureesia.
2. Veden kuormitus ja virtsan alkalisaatiokoe. Potilaalle annetaan laskimoon nestettä noin 2 % painosta eli 20 ml/kg 1–2 tunnin aikana. Hemodeesia ja 10 % glukoosiliuosta käytetään yleensä yhtä suurina suhteina. Jos potilaalla on FPN, diureesi lisääntyy ja RMP laskee 2 tunnin aikana. Metabolisen asidoosin yhteydessä annetaan lisäksi 2–3 ml/kg 4,2 % natriumbikarbonaattiliuosta. Jos virtsa pysyy happamana, on ARF:n todennäköisyys suuri.
3. Salureettien käyttöönoton testi suoritetaan ilman nestehukkaa jatkuvan oligurian taustalla. Diureesin puuttuminen viittaa ARF:ään. On muistettava, että suuren Lasix-annoksen (> 10 mg/kg) antaminen ARF:n taustalla on vaarallista, joten on suositeltavaa jakaa se osiin ja antaa se jakoina 1-2 tunnin aikana. Yleensä ne aloitetaan annoksella 2 mg/kg, 1 tunnin kuluttua, jos vaikutusta ei ole, toiset 3-5 mg/kg. Lasix toimii tehokkaammin jatkuvan dopamiini-infuusion taustalla annoksella 1-3 mcg/(kg/min), reoprotektiivisten aineiden ja natriumbikarbonaatin esiannolla ikään sopivina annoksina.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito lapsilla

FPN:n eli ARF:n preuraattivaiheen hoito liittyy lähes suoraan perussairauden hoitoon ja sen ilmenemismuotojen korjaamiseen, jotka edistävät munuaisten vajaatoiminnan eli "shokkimunuaisen" kehittymistä, ja se koostuu munuaisten suojaamisesta myrkyllisiltä ja hypoksisilta vaurioilta. Tätä varten on tarpeen tehdä mahdollisimman nopeasti:

1. palauttaa BCC (BP ja CVP);
2. parantaa mikroverenkiertoa reuna-alueilla;
3. poistaa hypoksemia ja asidoosi;
4. suorittaa tehokas vieroitus käyttämällä (tarvittaessa) antibiootteja, viruslääkkeitä, efferenttejä menetelmiä (hemosorptio, plasmafereesi).

Oikea-aikainen ja tehokas anti-shokkihoito (kolloidivalmisteita 10-20 ml/kg tilavuudessa 1-2 tunnin ajan), vasodilataattoreiden ja antiaggreganttien (reopolyglusiini, hepariini; eufilliini, trental, komplamiini jne.), IT:n ja diureettien (lasix, mannitoli) anto voivat estää orgaanisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen.

Viime vuosina dopamiini-infuusiota nopeudella 2–4 mikrog/kg minuutissa (heti hemodynamiikan vakautumisen jälkeen 1–3 päivän ajan) on käytetty useammin munuaisten verenkierron parantamiseksi. Mannitoli (1 g kuiva-ainetta per 1 kg lapsen painokiloa kohden) 10 %:n liuoksen muodossa (nopeasti tiputettuna laskimoon – 40–60 minuutissa) vähentää munuaisglomerulusten afferenttien ja efferenttien arteriolien kouristuksia, stimuloi glomerulaarisen suodatuksen nopeutta ja liuoksen korkean osmolaarisuuden ansiosta lisää merkittävästi diureesia. Lasixia määrätään tänä aikana enintään 5–10 mg/kg:n pieninä annoksina. Lasixin diureettista vaikutusta tehostetaan virtsan alustavalla alkalisoinnilla antamalla 4,2 % natriumbikarbonaattiliuosta tiputettuna laskimoon (annoksella 2–3 ml/kg).

Hoidon tehottomuus, anurian jatkuminen, turvotuksen ilmaantuminen ja lisääntyminen ovat perusta akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin tekemiselle anuriavaiheessa ja dialyysin (hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi) käytöstä päättämiselle.

Hemodialyysi suoritetaan keinomunuaiskoneilla ja dialysaattoreilla. Potilaan veri ja erityinen dialysaattiliuos virtaavat dialysaattorin läpi suurella nopeudella (100–300 ml/min) erittäin laajapinta-alaisen puoliläpäisevän kalvon eri puolilla. Ionit ja metaboliitit vaihtuvat kalvon läpi pitoisuusgradienttia pitkin, minkä seurauksena suuri määrä myrkyllisiä aineita poistuu lapsen elimistöstä melko nopeasti ja VEO- ja KOS-indikaattorit tasaantuvat. Myös ylimääräinen vesi poistuu elimistöstä suodatuksen avulla.

Dialyysihoidon ehdottomat käyttöaiheet ovat:

• hyperkalemia (> 7 mmol/l);
• vaikea hyperhydraatio, johon liittyy eklampsian, keuhko- ja aivoödeeman oireita;
• Ureemisen myrkytyksen nopea lisääntyminen: veriplasman ureapitoisuuden nousu 20–30 mmol/(l vrk) ja kreatiniinin nousu 0,20–0,40 mmol/(l vrk), mikä toimii tärkeimpänä merkkinä hypermetabolismista.

Dialyysi suoritetaan päivittäin koko anuriajakson ajan. Ohjelmoidun dialyysin kesto on 4–5 tuntia. Ensimmäisenä päivänä tasapainohäiriöiden (nesteen uudelleenjakautumisen solujen sisällä urean hitaamman liukenemisen ja osmoottisen painegradientin muodostumisen vuoksi) välttämiseksi dialyysi on parasta suorittaa kahdesti; hoitojakson kesto on noin 2 tuntia 6–8 tunnin välein. Vanhemmilla lapsilla dialyysi on tarpeen myös polyurisen vaiheen ensimmäisinä päivinä.

Suoli- ja mahalaukun dialyysiä sekä verenvaihtoa ei tällä hetkellä käytännössä käytetä akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla lapsilla. Ensimmäisten elinkuukausien aikana, jos laskimoyhteys ei ole mahdollinen ja jos hemodialyysin aikana on todellinen hypotensiivisten reaktioiden riski, etusijalla on peritoneaalidialyysi. Lapsen oma vatsakalvo toimii dialyysikalvona sen toteutuksen aikana, ja se pestään dialyysiliuoksella, joka johdetaan vatsaonteloon erityisten katetrien kautta. Tällä menetelmällä veren puhdistus tapahtuu lähes jatkuvasti, mikä auttaa välttämään tasapainohäiriöitä ja romahduksia. Vanhemmilla lapsilla käytetään matalan virtauksen venovenoosista hemofiltraatiota tai jatkuvaa hemodiafiltraatiota (aikuispotilailla niiden käytön aikana poistetaan jopa 40–60 litraa nestettä päivässä, minkä jälkeen neste korvataan riittävästi).

ARF:n diagnosoinnissa lääkärin ensisijainen tehtävä dialyysiä edeltävällä jaksolla on määrittää lapsen tarvitseman nesteen määrä. Sen päivittäinen määrä lasketaan ottaen huomioon seuraavat indikaattorit: hikoilu + diureesi + patologiset nestehäviöt. Normaalisti huomaamattomat nestehäviöt päivässä ovat vastasyntyneillä 30 ml/kg, alle 5-vuotiailla lapsilla 25 ml/kg ja vanhemmilla lapsilla 15 ml/kg (aikuisilla - 300-350 ml/vrk). Nämä häviöt kasvavat 10 ml/kg lapsen ruumiinlämmön noustessa jokaista yli 37,5 °C:n hengitystiheyttä kohden ja hengitystiheyden noustessa 10 kertaa minuutissa normaaliin verrattuna. Huomioon otetaan lapsen viimeisen päivän aikana erittämän virtsan määrä sekä patologiset nestehäviöt oksentelun ja ulosteen mukana. Koko tarvittava nestemäärä määrätään osittain suun kautta, toinen osa laskimoon.

Imeväisille annetaan rintamaitoa tai mukautettuja maitokorvikkeita ruoaksi, vanhemmille lapsille määrätään Pevznerin mukaan taulukko nro 7, jossa pöytäsuolan saantia rajoitetaan dialyysiä edeltävällä kaudella. Tiukkaa suolatonta ruokavaliota ei yleensä käytetä ohjelmallisen dialyysin taustalla. Ruoan määrää vähennetään suhteessa laskettuun nestemäärään.

Energianpuutoksen korjaamiseksi akuutista munuaisten vajaatoiminnasta kärsiville lapsille annetaan laskimoon väkevää (20 %) glukoosiliuosta, jossa on insuliinia. Jälkimmäistä määrätään nopeudella 1 yksikkö per 4–5 g glukoosia. Kaliumsuolaa ei määrätä potilaille, joilla on ARF:n oligoanurinen vaihe. Jotta keho suojautuisi farmakologisesti veressä kiertävien korkeiden kaliumpitoisuuksien vaikutuksilta, annetaan laskimoon 10 % kalsiumkloridiliuosta 0,2–0,5 ml/kg; se on parasta antaa tiputuksena. Ioninvaihtohartseja voidaan käyttää sisäisesti kaliumionien imeyttämiseksi.

Koska ARF-lapsilla havaitaan usein hypoalbuminemiaa, annetaan 5–10 % albumiiniliuosta laskimoon nopeudella 5–8 ml/kg 2–3 kertaa viikossa. Plasman onkoottisen paineen oikea-aikainen palautuminen edistää myös lisääntynyttä virtsaamista, parantaa lasix-vastetta ja vähentää enkefalopatiaa.

Dialyysihoidon aikana lääkkeet on valittava ottaen huomioon niiden dialysointikyky. Jos antibakteerinen hoito on tarpeen, etusijalla ovat penisilliinit tai kefalosporiinit, joilla on hyvä dialysointikyky. Päinvastoin, sydänglykosidien määräämistä, erityisesti kyllästysannoksina, on vältettävä, koska ne kertyvät ARF-potilailla.

ARF-lapsilla esiintyvien kohtausten hoitoon GHB:tä käytetään annoksella 50–100 mg/kg, mahdollisesti yhdessä bentsodiatsepiinien (sedukseni jne.) kanssa. Jos kohtauksia esiintyy verenpainetaudin (hypertensiivinen kriisi, eklampsia) taustalla, tarvitaan hätädialyysihoito ultrasuodatuksella. Ennen dialyysiä hypertensiivisestä kriisistä kärsiville lapsille voidaan määrätä kapoteenia (kielenalaisesti) annoksella 1–6 mg/(kg/vrk), apressinia (0,1–0,5 mg/kg), alfasalpaajia (pratsosiini, kardura), harvemmin klonidiinia (kielenalaisesti tai laskimoon). Kalsiumkanavan salpaajia (nifedipiini) voidaan määrätä annoksella 0,25–0,5 mg/kg tai beetasalpaajia (anapriliini) annoksella 0,1–0,3 mg/kg, erityisesti korkean diastolisen verenpaineen (> 100 mmHg) yhteydessä. Jos vaikutusta ei ole, annetaan natriumnitroprussiinia (1–8 mikrog/kg/min) tai perlinganiittia (0,1–1,0 mikrog/kg/min) tiputuksena laskimoon.

^{Kriittisten arvojen (Hb < 80 g/l, punasolutaso < 2,5–1012} /l) tapauksessa anemia korjataan siirtämällä tuoretta punasolumassaa tai pestyjä punasoluja. Voidaan käyttää erytropoietiinivalmisteita (esimerkiksi eprexiä).

Polyurian aikana on erittäin tärkeää kompensoida nestehukkaa, korjata elektrolyyttikoostumusta ja erityisesti antaa lapsille kaliumioneja. Jos veren kaliumpitoisuutta ei voida seurata, sitä annetaan annoksella 2-3 mmol/(kg-vrk). Tähän taudin vaiheeseen liittyy lasten tarttuvien, märkivien komplikaatioiden lisääntymistä, joten aseptisilla olosuhteilla on suuri merkitys toimenpiteitä suoritettaessa.

Miten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan?

Miten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa voidaan ehkäistä lapsilla?

• Verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen oikea-aikainen korjaus, riittävät toimenpiteet sokin, elinten ja järjestelmien hypoksisen-iskeemisen vaurion torjumiseksi, nefrotoksisten lääkkeiden poissulkeminen, kirurgisten potilaiden seuranta leikkauksen jälkeisenä aikana DIC-oireyhtymän ja tarttuvien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.
• Munuaisten ultraäänitutkimus lapsilla ensimmäisistä elinkuukausista alkaen virtsateiden kehityshäiriöiden poissulkemiseksi.