Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD)

Kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta (COPD) on tunnusomaista osittain palautuva hengitysteiden tukkeutuminen, joka johtuu patologisesta tulehdusvasteesta toksiinien, usein savukkeiden savun.

Alfa-antitrypsiinin ja erilaisten työperäisten epäpuhtauksien puute ovat harvemmin syitä tämän patologian kehittymiselle tupakoimattomissa. Vuosien kuluessa oireet kehittyvät - tuottava yskä ja hengästyneisyys; Useat merkit merkitsevät hengityksen ja hengityksen vinkumisen heikkenemistä. Vaikeita tapauksia voi olla monimutkainen laihtuminen, pneumothorax, kammion vajaatoiminta ja hengitysvajaus. Diagnoosi perustuu anamneesiin, fyysiseen tutkimukseen, rinta röntgen- ja keuhkofunktiotesteihin. Hoito bronkodilaattoreilla ja glukokortikoideilla, tarvittaessa happihoito. Noin 50% potilaista kuolee 10 vuoden kuluessa diagnoosista.

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) sisältää kroonisen obstruktiivisen bronkiitin ja emfyseeman. Monilla potilailla on molempien olosuhteiden merkkejä ja oireita.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - krooninen keuhkoputkentulehdus ja hengitysteiden tukkeutuminen. Krooninen keuhkoputkentulehdus (kutsutaan myös kroonisesti lisääntyneeksi ysköksen eritysongelmaksi) määritellään tuottavaksi yskäksi, joka kestää vähintään 3 kuukautta 2 peräkkäisenä vuotena. Krooninen keuhkoputkentulehdus muuttuu krooniseksi obstruktiiviseksi keuhkoputkentulehdukseksi, jos spirometriset oireet hengitysteiden tukkeutumisesta kehittyvät. Krooninen astmaattinen keuhkoputkentulehdus - kuten, osittain yhtyvät, jolle on tunnusomaista krooninen yskä, hengityksen vinkuminen ja osittain palautuvaa hengitysteiden obstruktiota tupakoitsijoille, joilla on ollut astma. Joissakin tapauksissa on vaikea erottaa krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus astmaattisesta keuhkoputkesta.

Emfyseema - on tuhoaminen keuhkoparenkyymistä, mikä johtaa elastisuuden menetykseen ja tuhoaminen keuhkorakkuloiden väliseiniä ja säteittäinen venytys hengitysteiden, mikä lisää riskiä hengitysteiden romahtaa. Keuhkojen hyperopia, hengitysvirtauksen rajoittaminen estää ilman kulkua. Ilmatilat lisääntyvät ja voivat lopulta muuttua sonniiksi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

HOBE: n epidemiologia

Vuonna 2000 noin 24 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa oli COPD, joista vain 10 miljoonaa diagnosoitiin. Samana vuonna COPD oli neljänneksi kuolemansyytilukujen määrässä (119 054 tapausta verrattuna 52 193 tapaukseen vuonna 1980). Vuosina 1980-2000 keuhkoahtaumataudin kuolleisuus kasvoi 64%: lla (40,7: stä 66,9: ään 100 000: aan).

Prevalenssi, esiintyvyys ja kuolleisuus lisääntyvät iän myötä. Prevalenssi on suurempi miesten keskuudessa, mutta kokonaiskuolleisuus on sama miehille ja naisille. Sairastuvuus ja kuolleisuus ovat yleisesti ottaen korkeammat valkoisen rodun, salkunhoitajan ja alhaisemman koulutuksen saaneiden keskuudessa. Todennäköisesti tämä johtuu tupakoitsijoiden suuresta määrästä näissä väestöryhmissä. Ilmeisesti COPD: n perhetapaukset eivät liity alfa-antitrypsiinin (alfa-antiproteaasin estäjän) alijäämään.

COPD: n ilmaantuvuus kasvaa maailmanlaajuisesti tupakoinnin lisääntymisen vuoksi teollisesti kehittyneissä maissa, tartuntatautien aiheuttaman kuolleisuuden vähenemisen ja biomassapolttoaineiden laajan käytön. COPD aiheutti vuonna 2000 noin 2,74 miljoonaa kuolemantapausta maailmanlaajuisesti ja sen odotetaan olevan yksi maailman viidestä suuresta sairaudesta vuoteen 2020 mennessä.

[8], [9], [10], [11], [12],

Mikä aiheuttaa COPD?

Tupakointi on tärkeä riskitekijä useimmissa maissa, mutta vain noin 15% tupakoitsijoista kehittää kliinisesti ilmeistä keuhkoahtaumataudilta (COPD); 40 tai useampien virtsarakon vuosien käytön historia on erityisen ennustettava. Poltettavan biopolttoaineen polttaminen kotiruokaa varten on tärkeä etiologinen tekijä alikehittyneissä maissa. Tupakoitsijat, joilla on aiemmin hengitysteiden reaktiivisuus (määritelty lisääntynyt herkkyys hengitettynä metakoliinille kloridi) jopa ilman kliinisen astman on suurempi riski sairastua COPD: hen kuin ilman patologian. Alhainen kehon paino, hengitystieinfektiot lapsuudessa, altistuminen tupakansavulle, ilmansaasteet ja työperäisen epäpuhtauksia (esim mineraali- tai puuvilla pöly) tai kemikaaleja (esim kadmium) lisäävät riskiä keuhkoahtaumataudin, mutta ei ole juurikaan merkitystä verrattuna tupakoinnin.

Myös geneettiset tekijät ovat tärkeitä. Kaikkein hyvin tutkittu geneettinen häiriö - puute alfa-antitrypsiinin puutos - on todellinen syy kehittämiseen keuhkolaajentuma tupakoimattomilla ja vaikuttaa sairastumisalttiutta tupakoitsijoilla. -Geenin polymorfismin mikrosomaalisen epoksidihydrolaasin, D-vitamiinia sitova proteiini, 11_-1R-antagonisti ja IL-1-reseptorin liittyy nopea lasku uloshengityksen 1 toisen (FEV) valituissa populaatioissa.

Geeniteknisissä altistumisissa ihmiset hengittävät vaikutukset aiheuttavat tulehduksellisia reaktioita hengitysteissä ja alveoleissa, mikä johtaa sairauden kehittymiseen. Oletetaan, että prosessi johtuu proteaasiaktiivisuuden kasvusta ja antiproteaasin vähenemisestä. Normaalissa prosessissa palauttaa keuhkokudoksen proteaasi - neutrofiilielastaasi, kudos metalloproteinaasien ja katepsiinit, elastiini ja tuhota sidekudosta. Niiden aktiivisuus on tasapainottaa antiproteaasit - alfa-antitrypsiinin, sekretorisen estäjä leukoproteinase, tuotetaan hengitystie-epiteelissä, elafinom ja kudosinhibiittori matriisimetalloproteinaasien. COPD-potilailla aktivoidut neutrofiilit ja muut tulehdussolut vapauttavat proteaasit tulehduksen aikana; proteaasiaktiivisuus ylittää antiproteaasiaktiivisuuden, ja sen seurauksena kudos tuhoutuu ja lisätään liman eritystä. Neutrofiilien ja makrofagien myös johtaa radikaalien kasaantuminen, superoksidianionien ja vetyperoksidi, jotka estävät antiproteaasin ja aiheuttaa bronkospasmi, limakalvojen turvotus ja lisääntynyt liman eritystä. Kuten infektio, on rooli patogeneesissä pelata neytrofilindutsirovannoe oksidatiivisen vaurion, vapautumista profibroottisia neuropeptidien (esim., Bombesiini) ja alentuneen verisuonten endoteelin kasvutekijä.

Bakteerit, erityisesti Haemophilus influenzae, tavallisesti kolonisoivat steriilin alemman hengitysteiden noin 30 prosentilla potilaista, joilla on aktiivinen COPD. Pseudomonas aeruginosa erittyy usein vaikeissa sairaissa potilailla (esimerkiksi aiempien sairaalahoitojen jälkeen). Jotkut asiantuntijat viittaavat siihen, että hengitysteiden tupakointi ja tukkeutuminen johtavat alhaisen hengitysteiden limakalvon vähenemiseen, mikä tartuttaa infektioon. Toistuvat infektiot johtavat inflammatorisen vasteen kasvuun, mikä nopeuttaa taudin etenemistä. Ei ole kuitenkaan ilmeistä, että antibioottien pitkäaikainen käyttö hidastaa keuhkoahtaumataudin etenemistä herkissä tupakoitsijoissa.

COPD: n kardinaalinen patofysiologinen piirre on keuhkokuumeen ja / tai hengitysteiden tukkeuman aiheuttama ilmavirtaus, joka johtuu liman, ysköksen ja / tai bronkospasmin lisääntyneestä erittymisestä. Lisääntynyt hengityselinten vastustus lisää hengitystyötä, samoin kuin keuhkojen hyperinflaatio. Lisääntynyt hengitystoiminta voi johtaa alveolaariseen hypoventilaatioon hypoksiaan ja hyperkapsyyteen, vaikka hypoksia aiheuttaa myös tuuletus / perfuusio (W / P) epäsuhta. Jotkut potilaat, joilla on kehittynyt sairaus, kehittävät kroonista hypoksemiaa ja hyperkapsiaa. Krooninen hypoksemia lisää keuhkoverisuonten säteilyä, mikä, jos sillä on diffuusi luonne, aiheuttaa keuhkoverenpainetauti ja keuhkoverenkierto. Tässä tapauksessa 02: n tarkoitus saattaa pahentaa hyperkapniaa joillakin potilailla vähentämällä hypoksista hengitysvastetta, joka johtaa alveolaariseen hypoventilaatioon.

Histologisiin muutoksiin kuuluvat peribroniolaiset tulehdukselliset infiltraatit, keuhkoputkien sileiden lihasten hypertrofia ja ilmatilan häiriöt alveolaaristen rakenteiden ja septumien tuhoutumisen vuoksi. Suurennetut alveolaariset tilat yhdistetään joskus häriksi, joka on määritelty yli 1 cm: n suuruiseksi ilmatilaksi. Bulla voi olla kokonaan tyhjä tai sisältää osia keuhkokudoksesta, ylittäen ne erittäin kehittyneen emfyseeman alueilla; Bullat käyttävät joskus koko puolen rintakehää.

COPD-oireet

Vuodet kestävät keuhkoahtaumataudin kehittymistä ja edistymistä. Tuottava yskä on yleensä ensimmäinen merkki 40-50-vuotiaista potilaista, jotka ovat polttaneet yli 20 savuketta päivässä yli 20 vuoden ajan. Hengenahdistus, joka on progressiivinen, jatkuva, uloshengitys tai pahenee hengitystieinfektioiden aikana, ilmenee lopulta siihen aikaan, kun potilaat saavuttavat yli 50 vuoden iän. COPD: n oireet yleensä etenevät nopeasti potilailla, jotka polttavat edelleen ja altistuvat tupakan altistumisen aikana. Taudin myöhemmissä vaiheissa aamulla on päänsärky, joka ilmaisee yölääkettä tai hypoksemiaa.

COPD: ssä tilan akuutti paheneminen ilmenee säännöllisesti, mikä ilmenee lisääntyneiden oireiden varalta. Erityinen syy pahenemiseen on lähes aina mahdoton havaita, mutta paheneminen johtuu usein viruksen ARI: stä tai akuutista bakteeriperäisestä keuhkoputkitulehduksesta. Kun keuhkoahtaumatauti etenee, pahenemisvaiheet lisääntyvät (keskimäärin kolme jaksoa vuodessa). Potilaat, jotka ovat kärsineet pahenemisesta, todennäköisesti ovat toistuvasti pahentuneet episodit.

COPD oireita ovat hengityksen vinkuminen, lisääntynyt keveys keuhkojen ilmenee heikentää sydämen ja hengityselinten äänet kasvu etu-taka-koko rinnassa (rintakehän tynnyri). Potilaat, joilla on varhaismuutto, menettävät painonsa ja kokevat lihasten heikkoutta liikkumattomuuden vuoksi; hypoksia; systeemisten inflammatoristen välittäjien kuten kasvainekroositekijän (TNF) -a vapautuminen; aineenvaihdunnan voimakkuus kasvaa. Taudin oireet ovat käynnissä tuuli imetään huulet, liittyy ylimääräisiä lihaksen sisään vetäminen paradoksaalinen alempi kylkiluiden tilat (Hoover oire) ja syanoosi. Keuhkoveren oireita ovat kaulan laskimoiden turvotus; toisen sydänsisällön halkaiseminen alleviivattu keuhkoelementti; melu kolmipäiväisen vajaatoiminnan ja perifeerisen turvotuksen. Oikea ventrikulaarinen turvotus on COPD: ssä harvinainen hyperventiloitujen keuhkojen vuoksi.

Spontaani pneumotorax on yleinen myös bulla-murtuman seurauksena ja epäillään potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, jonka keuhkojen tila huononee voimakkaasti.

Systeeminen sairauksia, jotka voivat olla emfyseema komponentti ja / tai keuhkoputken supistuminen, joka simuloi läsnä COPD ovat HIV-infektion, sarkoidoosi, Sjögrenin oireyhtymä, obliteroiva bronkioliitti, lymfangio- ja eosinofiilinen granulooma.

COPD: n diagnosointi

Diagnoosi perustuu anamneesiin, fyysiseen tutkimukseen ja tutkimustietoon visualisointimenetelmillä ja se on vahvistettu keuhkofunktiokokeilla. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan bronkiaalisella astmalla, sydämen vajaatoiminnalla ja bronkiectasilla. COPD ja keuhkoastma ovat joskus helposti sekaisin. Keuhkoputkentulehdus poikkeaa COPD-historiasta ja hengitysteiden tukkeuman palautumisesta keuhkojen toiminnan tutkimiseen.

[13], [14],

Keuhkotestitestit

Potilaat, joilla epäillään COPD-tautia, olisi suoritettava keuhkofunktiokokeita hengitysteiden tukkeutumisen varmistamiseksi ja niiden vakavuuden ja kääntymiskyvyn kvantifioimiseksi. Lungfunktiotestaus on myös tarpeen taudin myöhemmän etenemisen diagnosoimiseksi ja hoidon vasteen seuraamiseksi. Tärkeimmät diagnostiset testit ovat FEV, joka on täydellisen inspiraation jälkeen ensimmäisellä sekunnilla uloshengitetty ilma; Keuhkojen pakko-elintärkeä kapasiteetti (FVC), joka on ilmaa, jonka uloshengitys on maksimivoima; ja tilavuusvirtapiiri, joka on ilmavirtauksen ja tilavuuden samanaikainen spirometrinen tallennus pakotetun enimmäisajon aikana ja inspiraation aikana.

FEV-, FVC- ja FEV1 / FVC-suhteen pieneneminen on merkki hengitysteiden tukkeutumisesta. Tilavuusvirtapiiri osoittaa poikkeaman uloshengitysosassa. FEV: n määrä vähenee 60 ml: aan / vuosi tupakoitsijoille, kun taas ei-tupakoitsijoiden vähäisempi lasku 25-30 ml / vuosi, korotukset alkavat noin 30-vuotiaana. Keskiajan tupakoijilla, joilla on jo alhainen FEV, lasku kehittyy nopeammin. Kun FEV laskee alle noin 1 l, potilaat kehittävät hengenahdistusta, kun he ovat kotitalouden tasolla; Kun FEV laskee alle 0,8 l, potilaalla on hypoksemia, hyperkapsnia ja keuhkosairausriski. FEV ja FVC mitataan helposti stabiileilla spirometreillä ja määritetään taudin vakavuus, koska ne korreloivat oireiden ja kuolleisuuden kanssa. Normaalit tasot määritetään potilaan iästä, sukupuolesta ja kasvusta riippuen.

Keuhkofunktion tutkimukseen tarvitaan lisää indikaattoreita vain tietyissä olosuhteissa, kuten kirurgisen keuhkojen tilavuuden pienentämisessä. Muut testit voivat sisältää tutkittu lisääntynyt koko keuhkojen tilavuus, toiminnallinen jäljellä oleva kapasiteetti, ja jäljellä oleva kapasiteetti, joka voi auttaa erottamaan COPD rajoittavista keuhkojen sairauksia, joissa näiden indikaattoreiden vähennetään; Elintärkeä kapasiteetti pienenee ja hiilimonoksidin hajakuormitus yksikköhöyryssä (DS) pienenee. Alennettu DS ei ole spesifinen ja laskee muita sairauksia, jotka vahingoittavat keuhkoverisuonikerrokseen, kuten keuhkosairaudet, mutta se voi auttaa erottamaan COPD astmaan, jossa DSS0 on normaali tai kohonnut.

COPD: n visualisointimenetelmät

Rinnan radiografialla on luonteeltaan muuttumattomia, mutta ei diagnoosia. Liittyvät muutokset keuhkolaajentuma ovat keuhkojen hyperinflaatio esittelee litistyminen kalvon, kapea sydämen varjo nopea vasokonstriktiota keuhkojen root (anteroposteriorista uloke) ja ulottuu rintalastan ilmatilan. Tasaantuminen kalvon vuoksi hyperinflaatio aiheuttaa lisäyksen välinen kulma rintalastan ja etuosan kalvon röntgenkuvissa sivukuvana yli 90 ° verrattuna normaaliin nopeudella 45 °. Röntgensäde-negatiiviset luokat, joiden halkaisija on yli 1 cm ja joita ympäröivät arcade-sumea himmennys, osoittavat paikallisesti merkittäviä muutoksia. Tärkein keuhkojen emfyseema muuttuu keuhkojen pohjalla, mikä viittaa alfa-1-antitrypsiinin puutteeseen. Keuhkot voivat näyttää normaalilta tai parenkyymin menetyksen vuoksi lisääntyvät. Rinta röntgenkuvia potilaista kroonista keuhkoputkentulehdusta voi olla normaali tai näyttää kahdenvälistä basilaarisen bronhososudistogo vahvistaminen komponentti.

Suurennettu keuhkovoide osoittaa keuhkoverenpainetaudin yhteydessä havaittujen keuhkosairaiden lisääntymistä. Laajentuma oikeaan kammioon, havaittiin keuhkojen sydän, voidaan peittää lisäämällä ilmaa tai valo voi esiintyä jatkeeksi varjo sydämen rintalastan tila tai laajentaminen poikittaisen sydämen sävy verrattuna edelliseen rintakehän röntgenkuvaus.

CT-tiedot auttavat selventämään muutoksia, jotka on havaittu rinnan radiografialla, epäilyttävät samanaikaisesti tai vaikeuttavat sairauksia, kuten keuhkokuume, pneumokonioosi tai keuhkosyöpä. CT auttaa arvioimaan emfyseeman jakautumista ja jakautumista visuaalisen arvioinnin tai keuhkojen tiheyden jakautumisen analyysin avulla. Nämä parametrit voivat olla käyttökelpoisia valmistettaessa keuhkojen tilavuuden kirurgista vähentämistä.

Kehitysopinnot COPD: ssä

Alfa-antitrypsiinin tasot olisi määritettävä potilailla alle 50 vuoden oireiden ilmetessä, ja tupakoimattomilla kaiken ikäisiä COPD havaita puute alfa-antitrypsiinin. Muut tosiasiat kannattaa antitrypsiinivajavuuden sisältyy suvussa varhaisen COPD tai maksasairaus varhaislapsuudessa, jakelu keuhkolaajentuma alemman lohkoa ja keuhkoahtaumataudin ANCA-positiivisten vaskuliitti (anti-neutrofiili- sytoplasman vasta-aine). Alfa-antitrypsiinin alhaiset tasot olisi vahvistettava fenotyyppisesti.

Jättää sydämen aiheuttaa hengenahdistusta usein EKG havaitaan tavallisesti QRS diffuusisti alhainen jännite pystyakselin sydämen aiheutti lisääntynyt keveys keuhkot, ja lisääntynyt amplitudi hampaan tai hampaiden vektori poikkeama oikealle, aiheuttama laajeneminen oikean eteisen potilaille, joilla on vaikea emfyseema. Ilmenemismuotoja oikean kammion liikakasvua, oikea akseli poikkeama> 110 ilman saarto oikeus haarakatkos. Monipesäkkeinen eteisen takykardia, rytmihäiriö, joka voidaan liittää COPD on esitetty polymorfinen takyarytmian hampaat F ja vaihteleva PR väliajoin.

Ekokardiografia on joskus hyödyllinen oikean kammion ja keuhkoverenpainetaudin toiminnan arvioimiseksi, vaikka se on teknisesti vaikeaa COPD-potilailla. Tutkimus on useimmiten määrätty, kun epäillään samanaikaisia vasemman kammion tai valisen sydämen vaurioita.

Kliinisestä verikokeesta on vähän diagnostista arvoa COPD-diagnoosissa, mutta se voi paljastaa kroonista hypoksemiaa heikentävän punasolujen (Hct> 48%).

[15], [16], [17], [18]

COPD: n pahenemisvaiheiden diagnosointi

Potilaat, joilla on pahenemisvaiheita, liittyy lisääntynyt työ hengitys, uneliaisuus ja alhainen O2 kylläisyyttä oksimetriassa tulisi seuloa valtimoveren kaasujen määrällisesti hypoksemia ja hyperkapniaa. Hyperkapselia voi esiintyä hypoksemiaan. Kyseiset potilaat antamaan enemmän hypoxemia hengitysteiden heräte kuin hyperkapnia (kuten havaittu normi), ja happi hoito voi tehostaa hyperkapnia, vähentää hengitys hypoksinen ja kasvattaa hypoventilaation.

Valtimon hapen (PaO2) osapaine on alle 50 mmHg. Art. Tai valtimon hiilidioksidin (Ra-CO2) osapaine yli 50 mmHg. Art. Hengitystiesairauden oloissa määritetään akuutti hengitysvajaus. Kuitenkin jotkut potilaat, joilla on krooninen COPD, elävät tällaisilla indikaattoreilla pitkään aikaan.

Rintakehä on usein määrätty keuhkokuumeen tai pneumotoraksin poissulkemiseksi. Harvinaiset infiltroivat potilaille, jotka saavat pysyvästi systeemisiä glukokortikoideja, voivat olla seurausta aspergillus-keuhkokuumeesta.

Keltainen tai vihreä yskö on luotettava indikaattori neutrofiilien esiintymisestä ysköössä, mikä osoittaa bakteerien kolonisaatiota tai infektiota. Gram-värjäys yleensä paljastaa neutrofiilien ja seos mikro-organismien, usein gram-positiivisia diplokokkeja (Streptococcus pneumoniae) ja / tai gram-negatiivinen sauva (H. Influenzae). Toisinaan pahenemista aiheuttavat toinen orofaryngeaalinen kasvisto, esimerkiksi Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Sairaalassa oleville potilaille Gram-värjäys ja viljelykasveja voidaan tunnistaa resistenttejä gram-negatiiviset organismit (esim., Pseudomonas), tai, harvoin, Gram-positiiviset aiheuttamien infektioiden stafylokokit.

[19], [20], [21], [22],

COPD: n hoito

Krooninen vakaa COPD hoidon tavoitteena on estää uusiutuminen ja varmistaa pitkän aikavälin normaalitila ja keuhkojen toiminnan takia lääkehoitoa ja happihoitotuotteita, tupakoinnin lopettaminen, liikunta, ravinto ja keuhkojen kuntoutusta. Kirurginen COPD-hoito osoitetaan yksittäisille potilaille. COPD: n kontrollointi käsittää kroonisen pysyvän taudin ja pahenemisen hoidon.

COPD: n lääkehoito

Bronkodilaattorit ovat perusta COPD: n valvomiselle; lääkkeitä ovat inhaloidut beeta-agonistit ja antikolinergit. Kaikilla potilailla, joilla on oireinen COPD, tulisi käyttää yhtä tai kahta yhtä tehokkaaa lääkettä. Alkuvaiheen hoidon valita lyhyen beeta-agonistit, beta-agonistit pitkävaikutteinen antikolinergit (joka on suurempi vaikutus bronkodilaatio) tai yhdistelmä beetasalpaajia ja antikolinergit usein pohjalta päätetyistä hoidon kustannuksia, potilaan mieltymykset ja oireita. Nyt on näyttöä siitä, että säännöllinen käyttö keuhkoputkia laajentavia hidastaa heikkeneminen keuhkojen toimintaa, lääkitys nopeasti vähentää oireita, parantaa keuhkojen toimintaa ja suorituskykyä.

Kroonisen pysyvän taudin hoidossa on annosteltujen inhalaattoreiden tai jauheinhalaattoreiden annostelu edullisempi kuin sumutettu kotihoito; Kodin sumuttimet ovat nopeasti saastuneita puutteellisen puhdistuksen ja kuivauksen vuoksi. Potilaita tulisi kouluttaa hengittämään mahdollisimman paljon, inhaloimaan aerosoli hitaasti, kunnes saavutetaan keuhkojen kokonaiskapasiteetti ja pidä hengitys 3-4 sekunnin ajan ennen uloshengittämistä. Välilevyt takaavat lääkkeen optimaalisen jakautumisen distaaliseen hengitysteihin, joten inhalaation aktivoinnin koordinointi ei ole niin tärkeä. Jotkut välikappaleet eivät anna potilaan hengittää, jos hän hengittää liian paljon.

Beeta-agonistit rentoutavat keuhkoputkien sileät lihakset ja lisäävät kirkastuneen epiteelin puhdistumista. Aerosoli salbutamoli, 2 suihketta (100 ug / annos), inhaloida annossumuttimen 4-6 kertaa päivässä, yleensä huume, koska sen edullisia; Säännöllisellä käytöllä ei ole etuja kuin käyttö vaaditaan ja aiheuttaa enemmän haittavaikutuksia. Beta-agonistit, pitkävaikutteinen edullinen potilaille, joilla yöllisen oireita tai niille, jotka löytävät usein käyttöä inhalaattorin epämiellyttävä; voidaan käyttää salmeteroli inhalaation 1 (50 g), 2 kertaa päivässä tai formoteroli jauhe (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug tai 12 ug Aerolayzer), 2 kertaa päivässä, tai pMDI formoterola12 mg 2 kertaa päivässä. Jauhemuodot voivat olla tehokkaampia potilaille, joilla on koordinointiongelmia käytettäessä annostusannostusainetta. Potilaiden on selventää eroa valmisteiden lyhyen ja pitkän toiminta, koska pitkävaikutteinen lääkkeitä, joita käytetään tarvittaessa tai yli 2 kertaa päivässä, mikä lisää sydämen rytmihäiriöiden riskiä. Sivuvaikutukset ilmenevät yleensä, kun käytetään mitä tahansa beeta-agonisti ja sisältävät vapina, levottomuus, takykardia ja maltillinen hypokalemia.

Antikolinergiset lääkkeet heikentävät keuhkoputkien sileät lihakset muskariinireseptoreiden kilpailevan eston kautta. Ipratropiumbromidia käytetään tavallisesti alhaisen hinnan ja saatavuuden vuoksi; huumeiden ottaen 2-4 henkäystä välein 4-6 tunnin ipratropiumbromidia on hitaampi vaikutus alkaa (30 minuutin kuluessa, maksimaalisen vaikutuksen - sen jälkeen 1-2 tuntia)., niin beeta-agonistit annetaan usein hänelle yhden yhdistetyn inhalaattorin tai erikseen välttämättömänä hätäapuna. Tiotropium, kvaternaariset pitkävaikutteinen antikolinerginen aine, M1 ja M2 on selektiivinen, ja se voi siksi olla etu ipratropiumbromidi, kuten M-reseptorin salpaus (tapauksessa ipratropiumbromidin) voi rajoittaa bronkodilataatioon. Annos - 18 mcg 1 kertaa sinertävässä. Tiotropiumia ei ole saatavilla kaikissa maailman maissa. Tehokkuus tiotropiumilla COPD todistettu laajoja tutkimuksia, huumeiden merkittävästi hidastaa laskua FEV sairastavilla potilailla keskivaiheen COPD, sekä potilailla, jotka jatkavat tupakointia ja lopettaa tupakointi ja yksilöillä yli 50-vuotiaita. Potilailla, joilla on COPD, riippumatta taudin vakavuudesta, pitkäaikainen käyttö Tiotropiumin parantaa elämänlaatua, vähentää taajuus pahenemisvaiheita sairaalahoidon Keuhkoahtaumapotilailla, vähentävät kuolleisuutta potilailla, joilla COPD. Kaikkien antikolinergisten lääkkeiden sivuvaikutukset - laajentuneet oppilaat, näön hämärtyminen ja xerostomia.

Hengitettynä glukokortikoidit estävät hengitysteiden tulehdus, muuttaa alennettu asetuksen beeta-reseptorien ja estävät sytokiinien, ja leukotrieenien. Ne eivät muuta luonnetta lasku keuhkojen toiminnan potilailla, joilla on COPD, jotka jatkavat tupakointia, mutta ne eivät parantaa lyhyen aikavälin keuhkotoiminnan joillakin potilailla, parantaa keuhkoputkia avaava vaikutus ja voi harventaa pahenemisvaiheiden keuhkoahtaumatauti. Annos riippuu lääkkeestä; esimerkiksi, annoksena flutikasoni 500-1000 mikrogrammaa päivässä ja 400-2000 ug beklometasoni päivässä. Pitkän aikavälin riskit pitkäaikaiseen käyttöön inhaloitavan glukokortikoidien (flutikasoni + salmeteroli) satunnaistetussa, kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa on vahvistettu useammin keuhkokuumeeseen Keuhkoahtaumapotilailla, toisin kuin pitkäaikainen keuhkoahtaumataudin hoitoon yhdistelmä budesonidi + formoteroli, jonka käyttö ei lisää riskiä keuhkokuume.

Erot kehityksessä keuhkokuume, komplikaationa Keuhkoahtaumatautipotilailla saaneet pitkäaikaista hengitettäviä kortikosteroideja osana kiinteitä yhdistelmiä liittyvät eri farmakokinetiikkaa glukokortikoidien, jotka voivat johtaa erilaisiin kliinisiin vaikutuksiin. Esimerkiksi budesonidi poistuu nopeammin hengityselimestä kuin flutikasoni. Nämä erot voivat lisätä puhdistuma potilailla, joilla on merkittävä ahtauma, mikä johtaa lisääntyneeseen kertymiseen lääkeaineen hiukkasten hengitysteiden keskiosaan, perifeerisissä kudoksissa imeytymishäiriö. Siten, budesonidi voidaan poistaa valoa, ennen kuin se johtaa merkittävään pienenemiseen immuniteettiä ja bakteerien lisääntymistä, joka tarjoaa edun, kuten 30-50%: lla potilaista, joilla on kohtalainen tai vaikea keuhkoahtaumatauti bakteerit ovat aina läsnä hengitysteihin. Luultavasti steroidihoidon komplikaatioita ovat kaihien muodostuminen ja osteoporoosi. Potilailla pitkäaikaisessa käytössä näiden lääkkeiden tulisi noudattaa silmälääkäri määräajoin ja suorittaa luun densitometria, ja on edelleen kalsium-, D-vitamiinia ja bisfosfonaatteja.

Yhdistelmät beeta-agonistia, pitkävaikutteinen (esim., Salmeteroli), ja hengitettynä glukokortikoidi (esim., Flutikasoni) on tehokkaampi kuin mikään näistä lääkkeistä monoterapiassa, että kroonisen stabiili tauti.

Suullinen tai systeemisiä glukokortikoideja voidaan käyttää kroonisen vakaan COPD, mutta ne ovat todennäköisesti tehokkaita vain 10-20%: lla potilaista ja pitkäaikaiset riskit voivat ylittää myönteiset vaikutukset. Suun kautta otettujen ja hengitettynä olevien glukokortikoidien muodollisia vertailuja ei ole suoritettu. Ensimmäisten suun kautta annettavien valmisteiden tulee olla 30 mg kerran päivässä prednisolonia varten, hoidon vastaus on tarkistettava spirometrilla. Jos FEV-arvo paranee yli 20%, annos pienenee 5 mg: lla prednisolonia viikossa alhaisempaan annokseen, joka tukee parantamista. Jos laskun vuoksi kehittämään paheneminen, voi olla hyödyllistä inhaloitavat glukokortikoidit, mutta paluu suuremmilla annoksilla saattaa tarjota nopeamman oireiden paranemisen ja FEV elpymistä. Sitä vastoin, jos FEV-arvon nousu on alle 20%, glukokortikoidien annosta tulisi lyhentää nopeasti ja niiden saanti lopetetaan. Vaihtoehtoisen järjestelmän mukaisen lääkkeen tarkoitus voi olla valinta, jos se vähentää ei-toivottujen vaikutusten määrää ja tarjoaa itse lääkkeen jokapäiväisen vaikutuksen.

Teofylliinillä on merkityksetön rooli kroonisen vakaan keuhkoahtaumataudin ja COPD: n pahenemisen hoidossa nyt, kun turvallisempia ja tehokkaampia lääkkeitä on saatavilla. Teofylliini vähentää sileiden lihaskuitujen kouristusta, lisää sirotuneen epiteelin puhdistumaa, parantaa kammion toimintaa ja vähentää keuhkovaltimokestävyyttä ja verenpainetta. Hänen toimintatapaansa on huonosti ymmärretty, mutta luultavasti poikkeaa beta-agonistien ja antikolinergisten vaikutusten mekanismista. Hänen roolinsa diafragmaattisen toiminnan parantamisessa ja hengenahdistuksen lyhentämisessä harjoituksen aikana on kiistanalainen. Teofylliini pienillä annoksilla (300-400 mg päivässä) on anti-inflammatorisia ominaisuuksia ja voi parantaa inhaloidun glukokortikoidin vaikutuksia.

Teofylliiniä voidaan käyttää potilailla, jotka eivät vastaa riittävästi inhalaattoreihin ja jos oireita esiintyy lääkkeen kanssa. Lääkeainepitoisuudet seerumissa ei vaadi seurannan niin kauan kuin potilas vastaa lääkkeen ei ole toksisuutta oireita tai käytettävissä olevat yhteystiedot; Hitaasti vapautuvan teofylliinin suulliset muodot, jotka edellyttävät harvemmin käyttöä, lisäävät vaatimustenmukaisuutta. Myrkyllisyyttä on havaittu usein ja se sisältää unettomuutta ja ruoansulatuskanavan häiriöt, jopa pienissä pitoisuuksissa veressä. Enemmän vakavia haitallisia vaikutuksia, kuten kammion ja supraventrikulaariset rytmihäiriöt ja kouristuskohtauksia on taipumus esiintyä pitoisuuksina veressä yli 20 mg / l. Maksametabolia Teofylliinin selvästi vaihtelee geneettiset tekijät, ikä, tupakointi, ja maksan toimintahäiriöitä ottaen pieni määrä huumeita, kuten makrolidiantibiootit ja fluorokinoloni salpaajat ja H2-histamiinireseptoreihin eivät aiheuta väsymystä.

Tutkimme anti-inflammatoriset vaikutukset antagonistien fosfodiesteraasi-4 (roflumipast) ja antioksidantit (N-asetyylikysteiini) hoidettaessa COPD.

Happihoito COPD: ssä

Pitkäaikainen happihoito pidentää COPD-potilaiden elämää, jonka PaO2 on jatkuvasti alle 55 mmHg. Art. Jatkuva 24 tunnin happihoito on tehokkaampaa kuin 12 tunnin yöohjelma. Happihoito johtaa hematokriittiä normaaliksi, parantaa kohtalaisesti neurologista tilannetta ja psykologista tilannetta todennäköisesti parantamalla nukkua ja vähentämällä keuhkojen hemodynaamisia häiriöitä. Happihoito lisää myös liikunnan toleranssia monissa potilailla.

Nukutustutkimusta tulisi tehdä potilailla, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti, jotka eivät täytä pitkäaikaisen happihoidon kriteerejä, mutta kliiniset tutkimustiedot osoittavat pulmonaaripotentiaalia päivittäisen hypoksemian puuttuessa. Yöllistä happea voidaan määrätä, jos unen aikana tehty tutkimus osoittaa satunnaista hiiltymisen vähenemistä <88%. Tällainen hoito estää keuhkoverenpainetaudin etenemisen, mutta sen vaikutus selviytymiseen on tuntematon.

Potilaat, jotka palaavat akuutin hengityssairauden jälkeen ja vastaavien kriteerien perusteella, on annettava O2 ja tarkistettava uudelleen parametrit, kun huoneilmaa hengitetään 30 päivän jälkeen.

O levitetään nenän katetrin läpi virtausnopeudella, joka on riittävä PaO2> 60 mmHg: n saavuttamiseksi. Art. (SaO> 90%), yleensä 3 l / min levossa. O2 tulee sähköisistä happisyöttölaitteista, nesteytetyistä O2-järjestelmistä tai puristetuista kaasupulloista. Keskittimet, jotka rajoittavat liikkuvuutta mutta ovat halvimpia, ovat edullisia potilaille, jotka viettävät suurimman osan ajastaan kotona. Tällaisilla potilailla voi olla pienet O2-säiliöt varmuuskopiointitapauksiin sähkön puuttuessa tai kannettavassa käytössä.

Nestemäiset järjestelmät ovat parempia potilaille, jotka viettävät paljon aikaa kodin ulkopuolella. Nestemäisen O2: n kannettavat kanteet ovat helpompi kuljettaa ja niillä on suurempi kapasiteetti kuin paineistetun kaasun kannettavat sylinterit. Suuri paineilmasylinteri on kallein tapa tarjota happea, joten sitä tulisi käyttää vain, jos muita lähteitä ei ole saatavilla. Kaikkien potilaiden on selitettävä tupakoinnin vaara käytön aikana.

Erilaiset laitteet mahdollistavat potilaan käyttämän hapen säästämisen esimerkiksi käyttämällä säiliöjärjestelmää tai syöttämällä O vain inspiraation aikana. Nämä laitteet ohjaavat hypoksemia yhtä tehokkaasti kuin jatkuvat syöttöjärjestelmät.

Jotkut potilaat tarvitsevat ylimääräistä O2: ta lentomatkan aikana, koska paine lentokoneiden ohjaamossa on vähäistä. Keuhkoahtaumatautia sairastavat potilaat, joiden merenpinnalla PaO2 on yli 68 mmHg. Lennossa keskimäärin PaO2 on yli 50 mm Hg. Art. Ja eivät vaadi ylimääräistä happihoitoa. Kaikki potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti ja hyperkapnia, merkittävä anemia (Het <30) tai samanaikainen sydän- tai aivoverenkierron sairauksista on käytettävä lisäksi O2 pitkien lentojen aikana, ja tulisi ilmoittaa varattaessa lentolipun. Potilaat eivät saa kuljettaa tai käyttää O2: ta. Lentoyhtiö tarjoaa O2: n omalla järjestelmällä, ja useimmat vaativat vähintään 24 tunnin ilmoituksen, lääketieteellisen vahvistuksen välttämättömyydestä ja vastuuvapauden O ennen lentoa. Potilailla tulee olla omat nenän katetrit, koska jotkut lentoyhtiöt tarjoavat vain naamioita. Varusteiden tarjoaminen määränpäässä on tarpeen mukaan etukäteen laadittava siten, että toimittaja voi tavata lentoaseman matkustajan.

Tupakoinnin lopettaminen

Tupakoinnin lopettaminen on erittäin vaikeaa ja erittäin tärkeää. Se hidastaa, mutta ei täysin lopeta etenemistä hengitysteiden tulehduksen Paras vaikutus saavutetaan samanaikaisesti käyttää eri menetelmiä tupakoinnin lopettamiseen: perustaminen päivämäärä vetäytyminen tupakointi, käyttäytymisen muutos tekniikoita, ryhmä istuntoja, nikotiinikorvaushoitoa (purukumi, transdermaalinen terapeuttinen järjestelmä, inhalaattori, tabletti tai nenän spray-liuos), bupropioni ja lääketieteellinen tuki. Lopetus on likimain 30% vuodessa jopa tehokkain tapa - bupropioniin yhdessä nikotiinikorvaushoidon.

Rokotushoitoon

Kaikki COPD-potilaat tarvitsevat vuosittain flu-laukausta. Influenssarokote 30-80%: lla voi vähentää kurssin vakavuutta ja kuolleisuutta COPD-potilailla. Jos potilas ei voi rokotettu tai jos vallitseva influenssaviruskantaan ei sisälly tässä muodossa, rokote epidemioiden aikana influenssan tarkoituksenmukaista hoitoa ennaltaehkäisevien aineiden (amantadiini, rimantadiini, oseltamiviirille tai zanamivir), joka on tarkoitettu influenssan hoitoon puhkeamisen. Pneumokokkipolysakkaridirokotteella on vähäiset haittavaikutukset. Rokotus monikäyttöalusten pneumokokkirokotteelle tulee tehdä kaikille potilaille COPD oli 65-vuotiaita tai vanhempia, ja Keuhkoahtaumapotilailla kanssa FEV1 <40% viitearvosta.

Fyysinen aktiivisuus

Luuston lihasten fyysistä tilaa, jota pahentaa liikkuvuuden puute tai pitkäaikainen sairaalahoito ja hengitysvajaus, voidaan parantaa mittausmenetelmällä. Hengityselinten erityiskoulutus on vähemmän hyötyä kuin yleinen aerobinen harjoittelu. Tyypillinen harjoitusohjelma alkaa hidas kävellä juoksumatto tai pyöräily ergometri ilman kuormaa useita minuutteja. Harjoittelun kesto ja intensiteetti kasvaa asteittain yli 4-6 viikossa, kunnes potilas voi kouluttaa 20-30 minuuttia pysähtymättä kontrolloidulla hengenahdilla. Potilaat, joilla on erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti, voivat tavallisesti saavuttaa kävelykäyttömekanismin 30 minuutin ajan nopeudella 1-2 meripeninkulmaa tunnissa. Harjoituksen fyysisen muodon ylläpitämisen tulisi tapahtua 3-4 kertaa viikossa. Saturaatiota 02 seurataan ja tarvittaessa lisätään O2-arvoa. Yläraajojen kestävyyskoulutus on hyödyllistä päivittäisten toimintojen, kuten uimisten, pukeutumis- ja puhdistustöiden suorittamisessa. COPD-potilailla olisi koulutettava energiaa säästäviä tapoja tehdä päivittäistä työtä ja jakaa toimintaa. On myös keskusteltava seksuaalisen elämän ongelmista ja kuullut seksuaalisten yhteyksien energiansäästömenetelmistä.

Virtalähde

COPD potilailla on lisääntynyt riski painon menetys ja vähentää akun tilan takia kasvua 15- 25% hengityksen energiakustannukset, korkeampi ja aterian jälkeisen aineenvaihdunnan lämmön tuotantoa (eli lämpö ruoka vaikutus), mahdollisesti koska vatsa venytys estää alentamalla jo tasoittaa kalvoa ja lisää hengitystyötä, päivittäisen toiminnan energiakustannuksia, energian saannin ja energiantarpeiden epäjohdonmukaisuuksia sekä inflammatoristen sytokiinien katabolisia vaikutuksia inov, kuten TNF-a. O: n yleinen lihasvoima ja tehokkuus heikkenevät. Potilaiden, joilla on alempi ravitsemustilanne, on huonompi ennuste, joten on suositeltavaa suositella tasapainoista ruokavaliota riittävällä kalorimäärällä yhdessä liikunnan kanssa lihasten surkastumisen ja aliravitsemuksen estämiseksi tai palauttamiseksi. Liiallista painonnousua tulisi kuitenkin välttää, ja lihavien potilaiden pitäisi pyrkiä normaalia suurempaa painoindeksiä. Tutkimukset, joissa tarkasteltiin ruokavalion vaikutusta potilaan kuntoutukseen, eivät osoittaneet keuhkojen toiminnan paranemista tai liikunnan suvaitsevuutta. Rooli anaboliset steroidit (esim. Megestroliasetaatti, oxandrolone), ja kasvuhormonin hoito TNF-antagonisteja korjaamisessa ravitsemustilaa ja parantaa toimintakykyä ja ennuste COPD, ei riittävästi tutkittu.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Keuhkoahtaumatauti COPD: ssä

Keuhkojen kuntoutusohjelmat täydentävät lääkehoitoa fyysisen toiminnan parantamiseksi; Monet sairaalat ja terveyspalvelut tarjoavat muodollisia monialaisia kuntoutusohjelmia. Keuhkojen kuntoutukseen kuuluu fyysisiä harjoituksia, koulutusta ja käyttäytymisen korjausta. Hoito on yksilöllistä; potilaita ja perheenjäseniä kerrotaan keuhkoahtaumataudista ja hoidosta, potilasta kannustetaan ottamaan vastuu henkilökohtaisesta terveydestä. Huolellisesti integroitu kuntoutusohjelma auttaa potilaita, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti fysiologisiin rajoituksiin, ja antaa heille realistisia ajatuksia mahdollisuudesta parantaa heidän tilansa.

Kuntoutuksen tehokkuus ilmenee suuremmasta itsenäisyydestä ja paremmasta elämänlaadusta sekä stressin sietokyvystä. Pieniä parannuksia havaitaan lisäämällä O2: n alemman ääripäiden, kestävyyden ja maksimaalisen kulutuksen voimakkuutta. Keuhkojen kuntoutus ei kuitenkaan yleensä paranna keuhkojen toimintaa eikä lisää elinajanodotetta. Positiivisen vaikutuksen saavuttamiseksi potilaat, joilla on vakava sairaus, vaativat vähintään kolmen kuukauden kuntoutuksen, minkä jälkeen heidän on jatkossakin työskenneltävä tukiohjelmissa.

Erikoistuneet ohjelmat ovat käytettävissä potilaille, jotka jäävät hengitysteihin akuutin hengitysvajeen jälkeen. Jotkut potilaat voivat olla täysin vetäytyneet hengityslaitteesta, kun taas toiset voivat jäädä ilman ilmanvaihtoa vain päivän aikana. Jos kotona on riittävät olosuhteet ja jos perheenjäsenet ovat riittävän hyvin koulutettuja, potilas voi vapautua sairaalasta mekaanisella tuuletuksella.

Kirurginen keuhkoahtaumatauti

Kirurgiset lähestymistavat vakavan keuhkoahtaumataudin hoitoon ovat keuhkojen tilavuuden ja siirron vähentäminen.

Väheneminen keuhkojen resektio toimimattomiksi alueilla emphysematous parantaa sietokykyä stressiä ja kahden vuoden kuolleisuutta potilailla, joilla on vaikea emfyseema, mieluiten ylemmissä alueissa keuhkoihin aluksi jolla on alhainen sietokyky stressiä jälkeen keuhkojen kuntoutusta.

Muut potilaat saattavat kärsiä oireiden vähenemisestä ja suorituskyvyn lisääntymisestä leikkauksen jälkeen, mutta kuolleisuuden taso ei muutu tai pahenee verrattuna lääkehoitoon. Hoidon pitkän aikavälin tulokset eivät ole tiedossa. Tilan paranemista havaitaan harvemmin kuin keuhkojen elinsiirrolla. Uskotaan, että parannus on seurausta keuhkotoiminnan lisääntymisestä ja parannuksesta diafragmaattisessa funktiossa ja W / P-suhteessa. Toiminnan kuolleisuus on noin 5%. Parhaat ehdokkaat keuhkojen tilavuuden vähentäminen - Potilaat, joilla on FEV 20-40% pred, DSrd enemmän kuin 20% ennustetuista, joilla on merkittävä vähennys katto rantnosti-fyysinen stressi, heterogeeninen luonne keuhkovaurioita CT pääasiassa ylempi lohko vaurio, vähemmän kuin 50 PaCO mm Hg. Art. Ja ilman vaikeaa keuhkoverenpainetauti ja sepelvaltimotauti.

Harvoissa tapauksissa potilailla on niin suuri bullae, että he pakottavat toiminnallisen keuhkon. Näitä potilaita voidaan avustaa härän kirurgisella resektiolla, joka johtaa ilmentymien häviämiseen ja keuhkofunktion parantamiseen. Yleensä resection on tehokkain bullae, miehittää yli kolmasosa rintakehän ja FEV noin puolet normaalista tilavuudesta. Keuhkojen toiminnan paraneminen riippuu normaalin tai vähäisin muutetun keuhkokudoksen määrästä, jonka resektoitu lamppu pakkasi. Useat rintakehän röntgenkuvat ja CT-skannaukset ovat kaikkein informatiivisimpia tutkimuksia sen määrittämiseksi, onko potilaan toiminnallinen tila johtunut elinkelpoisesta keuhkolampun puristuksesta tai yleisestä emfyseemista. Merkittävästi pienentynyt DSS0 (<40% erääntyneestä) osoittaa yhteistä keuhkolaajentumista ja ehdottaa vaatimattomampaa lopputulosta kirurgisesta resektiosta.

Vuodesta 1989 yhden keuhkojen elinsiirto on suurelta osin korvattanut kahden keuhkojen elinsiirron COPD-potilailla. Esiintyy elinsiirtoa varten - alle 60-vuotiaat potilaat, joiden FEV-arvo on alle 25%, tai joilla on vaikea keuhkoverenpainetauti. Keuhkojensiirron tarkoituksena on parantaa elämänlaatua, koska elinajanodote kasvaa harvoin. Viiden vuoden eloonjääminen transplantaation jälkeen emfyseeman kanssa on 45-60%. Potilaat tarvitsevat elinikäisen immunosuppression, joka liittyy opportunististen infektioiden riskiin.

COPD: n akuutin pahenemisen hoito

Välitön tehtävä on tarjota riittävää hapetusta, hidastaa hengitysteiden tukkeutumista ja hoitaa pahenemisen taustalla olevaa syytä.

Syy on yleensä tuntematon, vaikka ei-akuutin pahenemisvaiheen, joka johtua bakteeri- tai virusinfektioihin. Kaikki vaikuttavista tekijöistä, kuten tupakointi, hengittäminen ärsyttää epäpuhtauksien ja korkea ilmansaasteita. Kohtalainen pahenemisvaiheet voidaan usein hoitaa avohoidossa, jos olosuhteet sallivat lemmikkieläimiä. Kypsä heikkokuntoiset potilailla ja samanaikaisia sairauksia, on ollut hengitysvajaukseen tai akuutti muutoksia parametrien valtimoveren kaasujen sairaalaan tarkkailtavaksi ja hoitoon. Pakolliset sairaalahoitoa teho-osastolla jatkuvalla valvonnalla hengitystoiminta kohdistuu potilaisiin hengenvaarallisia pahenemisvaiheiden tehonnut hypoksemiaan korjausta, akuutti hengityksen asidoosi, uudet rytmihäiriöt tai paheneminen keuhkojen toiminta huolimatta sairaalahoitoa, ja potilaat, jotka hoitoon tarvitaan sedaatio.

Happi

Useimmat potilaat tarvitsevat lisää O2, vaikka he eivät tarvitsisi sitä koko ajan. O2: n antaminen voi pahentaa hyperkapniaa, mikä vähentää hypoksista hengitysreaktiota. 30 päivän jälkeen PaO2-arvo huoneilman hengitykselle on tarkistettava uudelleen, jotta potilaan tarvitsema ylimääräinen O2-arvo olisi arvioitava.

Hengitystuki

Ei-invasiivinen positiivinen paine-ilmanvaihto [esim. Paineensuppi tai kaksitasoinen ilmanvaihto, jossa positiivinen hengitysteiden paine kasvomaskin kautta] on vaihtoehto täydelle keinotekoiselle tuuletukselle. Neinvaziv-ilmanvaihto on luultavasti vähentää tarvetta intubaation keston lyhentämisestä sairaalahoidon ja vähentää kuolleisuutta potilailla, joilla akuutti paheneminen cha-zhelymi (määritetty pH <7.30 hemodynaamisesti vakailla potilailla ilman suoraa uhkaa lopettaminen hengitys). Ei-invasiivisella tuuletuksella, ilmeisesti, ei ole mitään vaikutusta potilailla, joilla on vähemmän vakava paheneminen. Kuitenkin voidaan antaa potilaille tässä ryhmässä, jos kaasun koostumus valtimoveren heikkenee vaikka aluksi lääkehoitoa tai jos potilas on mahdollinen ehdokas täydellisen keinotekoisia keuhkotuuletusta, mutta sitä ei tarvitse valvoa intubaatio tai hengitysteiden sedaatiota hoitoon. Jos tila heikkenee ei-invasiivisessa tuuletuksessa, on välttämätöntä vaihtaa invasiiviseen keinotekoiseen tuuletukseen.

Veren ja henkisen tilan kaasun koostumuksen heikkeneminen ja hengityslihaksen progressiivinen väsyminen ovat merkkejä endotrakeaalisen intubaation ja keuhkovaikutuksen hengittämisestä. Ilmanvaihdon, hoitostrategioiden ja komplikaatioiden variantteja käsitellään Ch. 65 s. 544. Riippuen riskitekijöitä ovat hengityslaitteen FEV <0,5 litraa, vakaa indikaattorit veren kaasun (PaO2 <50 mm Hg. V. Ja / tai PaCO2> 60 mm Hg. V.), merkittävä rajoitus kykyyn liikunta ja huono ravitsemustila. Siksi potilaiden toivomuksia intubaatiolle ja mekaaniselle ilmanvaihdolle olisi keskusteltava ja dokumentoitava.

Jos potilas tarvitsee pitkittynyttä intubaatiota (esimerkiksi yli 2 viikkoa), trakeostomia on määrätty mukavuuteen, viestintään ja ravitsemukseen. Hyvän monitieteisen elvytysohjelman, mukaan lukien ravitsemuksellisen ja psykologisen tuen, ansiosta monet potilaat, jotka vaativat jatkuvaa mekaanista ilmanvaihduntaa, voidaan poistaa onnistuneesti laitteesta ja palata edelliseen toimintatasoonsa.

COPD: n lääkehoito

Beeta-agonistit, antikolinergiset aineet ja / tai kortikosteroidin tulee antaa samanaikaisesti happihoidolla (joko sovelletaan happea), jotta voidaan vähentää hengitysteiden tukkeutuminen.

Beeta-agonistit ovat lääkehoidon perusta pahenemisriskeille. Laajimmin käytetty salbutamolia 2,5 mg kautta inhalaatiosumuttajalla tai 2-4 (100 mcg / pullistaa) läpi annossumuttimen välein 2-6 tunnin hengitysteitse käyttämällä annossumutinta aiheuttaa nopean bronkodilataation .; ei ole tietoja, jotka osoittaisivat nebulisaattoreiden tehokkuutta verrattuna annostelluihin inhalaattoreihin.

Useimmin käytetään ipratropiumbromidin, antikolinergisen aineen tehoa, COPD: n pahenemisessa; sitä tulee antaa samanaikaisesti tai vuorotellen beeta-agonistien kanssa annos-inhalaattorin avulla. Annostus - 0,25-0,5 mg kautta inhalaatiosumuttajalla tai 2-4 (21 ug / pullistaa) annostelu inhalaattorin välein 4-6 tunnin ipratropiumbromidia bronhodilyatiruyuschy tarjoaa tyypillisesti samanlainen vaikutus kuin beeta-agonistit .. Tiotropiumin, pitkittyneen antikolinergisen lääkkeen terapeuttista arvoa ei ole osoitettu.

Glukokortikoidien käyttö on aloitettava välittömästi kaikkien lievien pahenemisvaiheiden yhteydessä. Valintoja ovat prednisoni 60 mg 1 kerran päivässä suun kautta, ja annoksen pienentämistä yli 7-14 päivää, ja metyyli-prednisoloni 60 mg 1 kerran päivässä i.v. Annoksen pienentämistä yli 7-14 päivää. Nämä lääkkeet vastaavat akuutteja vaikutuksia. Inhalaatiosta glyukortikoi-rivejä keuhkoahtaumataudin hoitoon pahenemisvaiheita budesonidisuspensio on sovellettu, joka suositellaan sumutinta hoito annoksena 2 mg 2-3 kertaa päivässä yhdessä liuosten kanssa lyhyen, edullisesti yhdistettynä keuhkoputkia laajentavia.

Metyyloksantiineja, joita pidettiin kerran syynä COPD: n pahenemisvaiheiden hoitoon, ei enää käytetä. Niiden toksisuus ylittää tehokkuuden.

Antibiootteja suositellaan pahenemisvaiheessa potilailla, joilla on kipuja. Jotkut lääkärit määrätä antibiootteja empiirisesti yskösnäytteiden väriä tai epäspesifistä rintakehän röntgenkuvaus. Ennen nimittämistä hoidon ei tarvitse suorittaa bakteeri- ja mikroskooppinen tutkimus, jos epäillään epätavallinen tai resistenttejä organismeja. Antibakttrialnaya hoito mutkaton pahenemista COPD potilailla <65 vuosi iän, FEV> 50% ennustetuista käsittää 500-100 mg amoksisilliinia 3 kertaa päivässä tai II sukupolven makrolidien (atsitromysiini 500 mg 3 päivä tai klaritromysiini 500 mg 2 kertaa päivässä), kefalosporiinit II sukupolven III (kefuroksiimiaksetiilin 500 mg 2 kertaa päivässä, kefiksiimi 400 mg 1 kerran päivässä) nimitetään 7-14 päivää, ovat tehokkaita ja edullisia ensilinjan lääkkeitä. Valitseminen lääke tulisi sanelee paikallisen rakenteen bakteerien herkkyyttä ja potilastietojen. Useimmissa tapauksissa hoito tulee aloittaa oraalisten lääkkeiden avulla. Antibioottihoidoissa monimutkainen pahenemisen COPD kanssa FEV riskitekijöitä 35-50% asianmukaista käsittää amoksisilliinin kaliumklavulanaatin 625 mg 3 kertaa päivässä, tai 1000 mg 2 kertaa päivässä; fluorokinolonien (levofloksasiini 1 500 mg kerran päivässä, moksifloksasiini 400 mg 1 kerran päivässä tai yksi 320 mg: n kanssa gatifloksasiinia päivässä Nämä valmisteet annetaan suun kautta tai, jos tarkoituksenmukaista, periaatteen mukaisesti "jaksottainen hoito" ensimmäinen 3-5 päivää parenteraalisesti (amoksitsillin- clavulanate 1200 mg 3 kertaa vuorokaudessa tai fluorokinolonit (levofloksasiini 1 500 mg kerran päivässä, moksifloksasiini 400 mg 1 kerran päivässä). Nämä valmisteet ovat tehokkaita kantoja vastaan N. Influene ja M. Catarrhalis, jotka tuottavat beeta-laktamaasia, mutta ei ylitä suorituskykyä useimmilla potilailla c. Potilaita tulee koulutettu tunnistamaan merkkejä pahenemista ysköksen muutoksen normaalista märkivä ja aloittaa 10-14 päivä aikana antibioottihoitoa. Pitkäaikainen antibioottiprofylaksia suositellaan vain potilaille, joilla on rakenteellisia muutoksia keuhkoihin kuten bronkiektaasi tai tartunnan sonneja.

Jos epäillään Pseudomonas spp. Ja / tai muita Enterobactereaces spp., siprofloksasiinin parenteraalisesti 400 mg 2-3 kertaa päivässä ja sitten sisäpuolen 750 mg 2 kertaa päivässä, tai parenteraalisesti levofloksasiini 750 mg 1 kerran päivässä, sitten 750 mg vuorokaudessa suun kautta, keftatsidiimi 2,0 g 2-3 kertaa päivässä.

COPD: n ennuste

Liikuntarajoitteiden vakavuus ennustaa selviytymisen COPD-potilailla. Kuolleisuus potilailla, joiden FEV on vähintään 50%, on oletettavasti hieman suurempi kuin yleisessä populaatiossa. FEV 0,75-1,25 litraa, viiden vuoden eloonjäämisaste on noin 40-60%; jos vähemmän kuin 0,75 litraa, sitten noin 30-40%. Sydänsairaus, alhainen paino, takykardia lepoa, hyperkapselia ja hypoksemia vähentävät eloonjäämistä, kun taas merkittävä vastaus bronkodilataattoreihin liittyy parantuneeseen eloonjäämiseen. Kuoleman riskitekijät akuutissa vaiheessa potilaille, jotka edellyttävät sairaalahoitoa, ovat pitkälle edenneet ikä, RaCO2: n korkeat arvot ja suun kautta otettujen glukokortikoidien jatkuva käyttö.

Kuukautinen COPD: ssä potilaiden lopettamisessa on usein seurausta keskinäisistä sairauksista eikä taustalla olevan taudin etenemisestä. Kuolemaa aiheuttavat yleensä akuutti hengitysvajaus, keuhkokuume, keuhkosyöpä, sydänsairaus tai keuhkoembolia.