Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on johtava kuolinsyy potilaille, joilla on sydäninfarkti sairaalassa.

50% potilaista, joilla on kardiogeeninen sokki kehittyy ensimmäisinä päivinä sydäninfarktin, 10% - pre-sairaalan ja 90% - sairaalassa. Sydäninfarktissa, jossa on Q-aalto (tai sydäninfarkti ST-nousulla), kardiogeenisen sokin esiintyvyys on noin 7%, keskimäärin 5 tuntia sydäninfarktin oireiden alkamisen jälkeen.

Sydäninfarktissa, jossa ei ole Q-aaltoa, kardiogeeninen sokki kehittyy 2,5-2,9%: ssa keskimäärin 75 tunnin kuluttua. Trombolyyttinen hoito vähentää kardiogeenisen sokin esiintyvyyttä. Kardiogeenistä shokkia sairastavien potilaiden kuolleisuus on 58-73%, revaskularisaatiossa kuolleisuus on 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mikä aiheuttaa kardiogeenistä shokkia?

Kardiogeeninen sokki on seurausta noin 40 prosentin nekroosista vasemman kammion sydänlihaksesta ja on siksi harvoin yhteensopiva elämän kanssa. Ennuste on jonkin verran parempi, jos sokki johtuu papillaarisen lihas- tai interventricular-väliseinän repeämästä (ajankohtainen kirurginen hoito), koska nekroosin suuruus näissä tapauksissa on yleensä pienempi. Kardiogeenistä shokkia pidetään kuitenkin "kapea" mielessä vasemman kammion toimintahäiriön ("todellinen" kardiogeeninen sokki) takia. Useimmiten sydäninfarktin aikana kehittyy kardiogeeninen sokki.

Viime vuosina on saatu tietoa siitä, että monilla kardiogeenistä sokkia sairastavilla potilailla on nekroosinopeus alle 40%, monilla ei ole lisääntynyttä perifeeristä verisuonten resistenssiä eikä merkkejä keuhkoista stagnoitumisesta. Uskotaan, että näissä tapauksissa iskemia ja systeemiset tulehdusreaktiot ovat tärkeässä roolissa. On syytä uskoa, että nitraattien, beetasalpaajien, morfiinin ja ACE: n estäjien varhainen anto potilailla, joilla on sydäninfarkti, on merkittävä rooli kardiogeenisen sokin kehittymisessä. Nämä lääkkeet voivat lisätä kardiogeenisen shokin todennäköisyyttä "kierteen" takia: verenpaineen lasku - sepelvaltimon verenkierron väheneminen - verenpaineen laskeminen entisestään jne.

Sydäninfarktissa on kolme iskun muotoa.

Reflex-kardiogeeninen sokki kehittyy verisuoniresistenssin riittämättömän kompensoivan kasvun seurauksena vasteena stressitilanteelle, joka johtuu nikotiseptiivisten impulssien pääsystä keskushermostoon, ja fysiologisen tasapainon häiriöstä autonomisen hermoston sympaattisten, parasympaattisten jakautumisten sävyjen välillä.

Pääsääntöisesti se ilmenee romahduksen tai vakavan valtimon hypotension kehittymisenä potilailla, joilla on sydänlihaksen infektio, ilman kivutonta kivun oireyhtymää. Siksi on oikeampaa pitää sitä kollaptoidisena tilana, johon liittyy kirkkaita kliinisiä oireita ihon pahuuden, liiallisen hikoilun, alhaisen verenpaineen, lisääntyneen sykkeen ja pienen pulssin täyttämisen muodossa.

Reflex-kardiogeeninen sokki on yleensä lyhytikäinen ja helpottaa nopeasti riittävää kivunlievitystä. Keski-hemodynamiikan jatkuva elpyminen saavutetaan helposti antamalla pieniä vasopressorilääkkeitä.

Rytmihäiriöt aiheuttavat hemodynaamiset häiriöt, jotka johtuvat paroxysmal tachyarrythmias tai bradykardian kehittymisestä. Syynä on sydämen rytmihäiriö tai sydämen johtuminen, mikä johtaa vakaviin keskeisiin hemodynaamisiin häiriöihin. Näiden häiriöiden lopettamisen ja sinuksen rytmin palauttamisen jälkeen sydämen pumppaustoiminto normalisoituu nopeasti ja iskun vaikutukset häviävät.

Todellinen kardiogeeninen sokki johtuu sydämen pumppausfunktion jyrkästä vähenemisestä, joka johtuu laajasta sydänlihaksen vauriosta (yli 40% vasemman kammion sydänlihaksen nekroosista). Tällaisilla potilailla havaitaan hypokineettistä hemodynamiikkaa, johon liittyy usein keuhkopöhön oireita. Keuhkojen ruuhkautuminen tapahtuu, kun keuhkojen kapillaarikiilapaine on 18 mmHg. Art., Keuhkopöhön oireet - 18-25 mm Hg. Art. Kirkkaat kliiniset oireet - 25-30 mm Hg. Art., Jossa on yli 30 mm Hg. Art. - klassinen kuva. Yleensä merkkejä kardiogeenisestä sokkista esiintyy muutaman tunnin kuluessa sydäninfarktin alkamisesta.

Kardiogeenisen sokin oireet

Oireet sydänperäinen sokki - sinus takykardia, alentaa verenpainetta, hengenahdistus, sinerrys, integument kalpea, kylmä ja kostea (yleensä kylmä nihkeä hiki), tajunnan häiriöitä, vähentynyt virtsaneritys on alle 20 ml / tunti. On suositeltavaa suorittaa invasiivinen hemodynamiikka: valtimon sisäinen verenpaineen mittaus ja kouristinpaineen määrittäminen keuhkovaltimossa.

Kardiogeenisen sokin klassinen määritelmä on ”systolisen verenpaineen lasku alle 90 mm Hg. Art. 30 minuutin kuluessa yhdessä oireiden kanssa perifeerisestä hypoperfuusiosta. " V. Menon JS ja Hochman (2002) antavat seuraavan määritelmän: ”kardiogeeninen sokki on riittämätön perifeerinen perfuusio, jossa on riittävä verisuonitilavuus verenpaineen tasosta riippumatta”.

Hemodynaamisesti kardiogeenisessä sokissa sydänindeksi laskee alle 2,0 l / min / m ² (1,8-2,2 l / min / m ² ) yhdistettynä vasemman kammion täyttöpaineen nousuun yli 18 mm Hg. Art. (15 - 20 mm elohopeaa.), jos samanaikaista hypovolemiaa ei ole.

Verenpaineen lasku on jo suhteellisen myöhäinen merkki. Ensinnäkin sydämen ulostulon lasku aiheuttaa refluksisen sinus-takykardian, jossa pulssi BP vähenee. Samalla alkaa verisuonten supistuminen, ensin ihoalukset, sitten munuaiset ja lopulta aivot. Verisuonten supistumisen vuoksi normaali verenpaine voidaan säilyttää. Kaikkien elinten ja kudosten perfuusion, mukaan lukien sydänlihaksen, heikkeneminen kasvaa asteittain. Vaikeassa verisuonten supistuksessa (varsinkin sympatomimeettien käytön taustalla) huomattava verenpaineen lasku on usein auskultatiivista, kun taas valtimon pistoskohdassa määritetty verenpaine sisäpuolella on normaaleissa rajoissa. Siksi, jos invasiivinen verenpaineen säätö on mahdotonta, on parempi ohjata suurten valtimoiden (kaulavaltimon, reisiluun) palpointia, jotka ovat vähemmän alttiita vasokonstriktiolle.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Miten diagnosoidaan kardiogeeninen sokki?

• vakava valtimon hypotensio (systolinen verenpaine alle 80 mmHg; verenpaineesta kärsivillä potilailla yli 30 mmHg: n lasku); pulssipaineen aleneminen 30 mm Hg: iin. Art. Ja alla;
• iskuindeksi yli 0,8;

* Shock-indeksi on sykkeen ja systolisen verenpaineen suhde. Normaalisti sen keskiarvo on 0,6-0,7. Iskulla indeksin arvo voi olla 1,5.

• perifeerisen verenkierron heikentyneet kliiniset oireet;
• oliguria (alle 20 ml / h);
• hidastuminen ja sekavuus (saattaa olla lyhyt jännitysaika).

Kardiogeenisen shokin kehittymiselle on ominaista myös sydämen ulostulon lasku (sydänindeksi alle 2-2,5 l / min / m2) ja vasemman kammion täyttyminen (yli 18 mmHg), kiila-kapillaarikiilapaine yli 20 mmHg. Art.

Kardiogeenisen sokin hoito

Kardiogeenisen sokkikuvan ollessa avattuna eloonjäämisen todennäköisyys on lähes nolla millä tahansa hoitomenetelmällä, kuolema tapahtuu yleensä 3-4 tunnin kuluessa. Jos hemodynamiikan häiriöt ovat heikommat, jos hoidat kardiogeenisen sokin lääkehoitoa, ja onnistumisen todennäköisyys on enintään 20-30%. On näyttöä siitä, että trombolyyttinen hoito ei paranna kardiogeenisen sokin ennustetta. Siksi kysymystä trombolyyttisten lääkkeiden käytöstä kardiogeenisessä sokissa ei lopullisesti ratkaista (näiden lääkkeiden farmakokinetiikka ja vaikutus shokissa ovat arvaamattomia). Yhdessä tutkimuksessa streptokinaasin antaminen oli tehokasta 30%: lla kardiogeenisen sokin potilaista - näiden potilaiden kuolleisuus oli 42%, mutta yleinen kuolleisuus pysyi korkeana - noin 70%. Kuitenkin, jos sepelvaltimon angioplastiaa tai sepelvaltimon ohitusleikkausta ei ole, trombolyyttinen hoito on osoitettu.

Ihannetapauksessa on välttämätöntä aloittaa aortan sisäinen ilmapallon vastapaino mahdollisimman varhaisessa vaiheessa (tämä menettely mahdollistaa nopean stabiloinnin hemodynamiikassa ja ylläpitää suhteellisen vakauttamisen tilaa pitkään). Vastahyökkäyksen taustalla suoritetaan sepelvaltimoiden angiografia ja yritetään sydänlihaksen revaskularisaatiota: sepelvaltimoiden angioplastia (CAP) tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG). Luonnollisesti tällaisten tapahtumien monimutkainen mahdollisuus on erittäin harvinaista. YMP: tä toteutettaessa kokonaiskuolleisuus oli mahdollista pienentää 40-60 prosenttiin. Yhdessä tutkimuksessa sepelvaltimoiden onnistuneesta uudelleenarvostamisesta ja sepelvaltimon verenvirtauksen palauttamisesta kärsivien potilaiden kuolleisuus oli keskimäärin 23% (!). Kiireellisen CABG: n toteuttaminen voi myös vähentää kardiogeenisen sokin kuolleisuutta noin 50%: iin. On arvioitu, että kardiogeenisen sokin varhainen revaskularisaatio voi säästää elämää kahdessa kymmenessä alle 75-vuotiasta hoidetusta potilaasta (SHOCK-tutkimus). Tällainen nykyaikainen "aggressiivinen" hoito edellyttää kuitenkin potilaan varhaissairaalaa erikoistuneessa sydänleikkausyksikössä.

Käytännön kansanterveyden osalta seuraavat taktiikat kardiogeenisen sokin hoidossa ovat hyväksyttäviä:

Verenpaineen voimakas lasku Norepinefriini-infuusio verenpaineen nostamiseksi yli 80-90 mmHg. Art. (1-15 ug / min). Tämän jälkeen (ja ensinnäkin vähemmän voimakasta hypotensiota) on suositeltavaa siirtyä dopamiinin käyttöön. Jos ylläpidät verenpainetta noin 90 mm Hg. Art. Dopamiinin infuusio on riittävä nopeudella, joka on korkeintaan 400 ug / min, dopamiinilla on positiivinen vaikutus, joka laajentaa munuais- ja vatsaelinten säiliöitä sekä sepelvaltimoiden ja aivojen aluksia. Kun dopamiinin antamisen nopeus kasvaa, tämä positiivinen vaikutus häviää vähitellen, ja kun dopamiini on suurempi kuin 1000 ug / min, dopamiini aiheuttaa jo vain verisuonten supistumista.

Jos verenpaine on mahdollista stabiloida pienillä dopamiiniannoksilla, on suositeltavaa yrittää liittää dobutamiinia (200–1000 μg / min) hoitoon. Lisäksi näiden lääkkeiden antamisnopeutta säätelee verenpaineen reaktio. Ehkä fosfodiesteraasi-inhibiittoreiden (milrinoni, enoksimoni) lisämäärä.

Jos keuhkoissa ei ole voimakasta hengityksen vinkumista, monet tekijät suosittelevat, että reaktio nesteen sisääntuloon arvioidaan tavallisella tavalla: 250-500 ml 3-5 minuutin ajan, sitten 50 mg joka 5. Minuutti, kunnes keuhkojen lisääntyneen pysähtymisen merkkejä ilmenee. Vaikka kardiogeeninen sokki olisikin noin 20% potilaista, on suhteellinen hypovolemia.

Kardiogeeninen sokki ei edellytä kortikosteroidihormoneiden nimeämistä. Kokeessa ja joissakin kliinisissä tutkimuksissa havaittiin positiivinen vaikutus glukoosi-insuliini-kalium-seoksen käytöstä.