Verkkokalvon laskimonsuojaus

Arterioloskleroosi on tärkeä tekijä, joka edistää retinän keskushermoston oksojen tukkeutumisen kehittymistä. Verkkokalvon arterioleilla ja niiden vastaavilla laskimotiloilla on yhteinen adventitialikalvo ", joten arterioleiden paksuuntuminen aiheuttaa laskimon puristusta, jos arterioli on etusuunnassa laskimoon. Tämä johtaa sekundaarisiin muutoksiin, mukaan lukien laskimon endoteelisolujen häviäminen, trombin muodostuminen ja okkluusiot. Samoin Wien verkkokalvon valtimo ja on yhteinen ulkokerroksen vaippa takana seulamaisen lamina, joten muutokset ateroskleroottisten valtimoiden voi aiheuttaa puristuksen laskimon ja aiheuttaa verkkokalvon keskuslaskimon tukkeuma. Tässä suhteessa uskotaan, että sekä valtimoiden että laskimotappioiden tukahduttaminen johtaa venyttämättömään verkkokalvon tukkeutumiseen. Laskimonsulkeuma puolestaan johtaa lisääntyneeseen paineeseen suonissa ja kapillaareissa, jolloin veren virtaus vähenee. Tämä edistää verkkokalvon hypoksiaa, josta veri ohjataan suon kautta, joka on tukossa. Seuraavaksi kapillaarien endoteelisolujen vaurioituminen ja veren komponenttien ekstravasaation vaurio, kudoksen painetta kasvaa, mikä aiheuttaa vielä hitaamman verenkierron ja hypoksia. Niinpä noidankehä on vakiintunut.

Verkkokalvon suonen tukkeutuminen

1. Verkkokalvon keskeisen suon haavojen sulkeutuminen.
2. Verkkokalvon keskeisen laskimon estäminen.
   • Epäiskeemisissä.
   • Iskeeminen.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinaalinen laskimonsuojaus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mikä aiheuttaa verkkokalvon laskimonsuojauksen?

Alla ovat tärkeät tilat, jotka liittyvät verkkokalvon laskimonsuojauksen suuriin riskeihin.

1. Vanhin ikä on tärkein tekijä; yli 50% tapauksista kärsii yli 65-vuotiaita potilaita.
2. Systeemiset sairaudet, mukaan lukien valtimon korkea verenpaine, hyperlipidemia, diabetes, tupakointi ja lihavuus.
3. Lisääntynyt silmänsisäinen paine (esim. Primääri avoin kulma glaukooma, silmänpainetulehdus) lisää riskiä verkkokalvon keskeisen laskimoon.
4. Tulehdussairaudet, kuten sarkoidoosi ja Behcetin tauti, voivat liittyä verkkokalvon okklusaaliseen periflefiittiin.
5. Kohonnut veren viskositeetti liittyy polysyythemiin tai epänormaaleihin plasman proteiineihin (esim. Myelooma, ml Waldenstrom-mikroglobulooma).
6. Hankittua trombofiliaa, mukaan lukien hyperhomokysteinemia ja aitifosfolipidisyndrooma. Kohonneet plasman homokysteiinin on riskitekijä sydäninfarkti, aivohalvaus, ja kaulavaltimot sekä keskeinen verkkokalvon laskimon tukos, erityisesti iskeemisen tyyppi. Hyperhomocysteinemia on useimmissa tapauksissa melko nopeasti palautuva foliinihapon muuttamisen kanssa.
7. Synnynnäistä trombofiliaa voi seurata laskimonsulkeutuminen nuorilla potilailla. Tämä lisää tason hyytymistekijöiden VII ja XI vaje antikoagulantit, kuten antitrombiini III, proteiini C ja S, ja kestävyys aktivoitua proteiini C (V Leiden-tekijä).

Laskimo-okkluusioriskiä vähentävät tekijät ovat lisääntynyt liikunta ja kohtalainen alkoholinkäyttö.

Verkkokalvon keskeisen suon haarojen oksentaminen

Luokitus

1. Verkkokalvon keskeisen laskimon päähaarojen ojentuminen on jaettu seuraaviin tyyppeihin:
   • Ensimmäisen järjestyksen ajallisen haaran estäminen lähelle optisen hermorevyn.
   • Ensimmäisen järjestyksen ajallisen haaran estäminen kaukana optisesta levystä, mutta makulan syöttämien oksojen kattavuus.
2. Pienien makulaaristen oksojen okkluusiota, joka kattaa vain makulan syöttämät oksat.
3. Perifeeristen oksojen estäminen, jotka eivät peitä makulan kiertoa.

Kliiniset ominaisuudet

Verkkokalvon keskushermoston oksojen okkluusiotulehdukset riippuvat makulan ulosvirtausjärjestelmän tilavuudesta, joka on peitetty okkluusiolla. Makulan osallistuessa näkyvän äkillisen heikkenemisen esiintyy, metamorphopsia tai visuaalisten kenttien suhteellinen scotoma ilmestyvät. Perifeeristen oksojen tukkeutuminen voi olla oireeton.

Visuaalinen vakaus vaihtelee ja riippuu makulan alueen patologisen prosessin tilavuudesta.

Silmän pohja

• Laskimon laajeneminen ja sinuositeetti ovat perifeerisiä kuin okkluusiokohta.
• Verenvuodot "kielten kielillä" ja pistemäiset verenvuodot, verkkokalvon turvotus ja puuvillaiset klusterit, jotka sijaitsevat asianomaisen haaran alueella.

Foveal-angiografia aikaisemmissa vaiheissa paljastaa hypofluoresenssin, joka johtuu verkkokalvon verenvuodon takia taudin fluoresenssin estämisestä. Loppuasteissa hyperfluoresenssi määräytyy hikoilemalla.

Varten. Akuuttisen ajanjakson ilmenemismuodot saattavat kestää 6-12 kuukautta loppuun, ja ne voidaan ilmaista seuraavasti:

• Laskimot ovat sklerosoituneita ja niitä ympäröivät erilaiset jäljellä olevat verenvuodot, jotka ovat ääreisempää kuin tukos.
• Laskimateriaaleilla, joille on tunnusomaista alusten lievä kaventuminen, kehittyy paikallisesti pitkin vaakasuoraa saumaa alemman ja ylemmän verisuonipeltojen välissä tai lähellä optiikan hermorevyä.
• Mikroanurysmia ja kiinteitä eritteitä voidaan yhdistää kolesterolipitoisuuksien kertymiseen.
• Makulaarisessa alueessa havaitaan joskus verkkokalvon pigmenttiepiteelin tai epiretinaalisen glioosin muutoksia.

Näkymät

Ennuste on varsin suotuisa. Noin kuudeksi kuukaudeksi noin 50% potilaista kehittää vakuuksia, joiden näkökyvyn palauttaminen on jopa 6/12 tai yli. Visuaalisten toimintojen parantaminen riippuu laskimovirran laajuudesta (joka liittyy suljetun suon paikkaan ja kokoon) ja makulan alueen iskeemian vakavuuteen. Tärkeimpiä näköyhteisöjä on kaksi.

Krooninen makulatuho on pääasiallinen syy pitkittyneen näköhäviön takia verkkokalvon keskiauton oksojen sulkemisen jälkeen. Joillakin potilailla, joiden näöntarkkuus on 6/12 ja alle, parannus on mahdollista laserkorgaation jälkeen, mikä on tehokkaampaa turvotusta kuin iskeemiaa.

Uudissuonittumista. Levyjen alueen uudissuonitteisuuden kehittyminen tapahtuu noin 10 prosentissa tapauksista ja poispäin levystä - 20-30 prosentissa. Sen todennäköisyys kasvaa prosessin vakavuuden ja leesion laajuuden myötä. Neovaskularisaatio optisen hermorevyn ulkopuolella kehittyy tavallisesti iskeemisen verkkokalvon kolmiomaisella sektorilla, jossa ei ole ulosvirtausta laskimonsulun takia. Neovaskularisaatio voi kehittyä milloin tahansa kolmen vuoden kuluessa, mutta useimmiten se ilmenee ensimmäisten 6-12 kuukauden aikana. Tämä on vakava komplikaatio, joka voi aiheuttaa toistuvaa verenvuotoa vitreoosi- ja preretinaalisissa verenvuodoissa ja joskus - vetovoimakalvon irtoamisessa.

Katselu

Potilaat tarvitsevat Foveal-angiografiaa 6-12 viikon välein, jolloin verkkokalvon verenvuodot ovat riittämättömiä. Muut taktiikat riippuvat visuaalisesta tarkkuudesta ja angiografisista löydöistä.

• PHAG paljastaa makulan hyvän perfuusion, näkökyvyn heikkeneminen paranee - hoitoa ei tarvita.
• Foveal-angiografialla paljastuu makulan edema yhdessä hyvän perfuusion kanssa, silmätarkkuus pysyy tasolla 6/12 ja alempi, kolmen kuukauden kuluttua päätetään laserkoagulaatiosta. Mutta ennen hoidon aloittamista on tärkeää harkita FAG: tä tarkasti hikoilun alueilla. Vähintään on sellaisten kollektorien havaitseminen, jotka eivät läpäise fluoreskeinia, eikä niitä pitäisi koaguloitua.
• FAG paljastaa makulan perfuusion puuttumisen, silmän visuaalisuus on alhainen - laser-hyytymistekijä on tehottomampi parantaa näkökykyä. Kuitenkin, jos Foveal-angiografialla ei ole alueen perfuusioa 5 tai useampaan DD: hen, on tarpeen tutkia potilasta 4 kuukauden välein 12-24 kuukauden ajan mahdollisen uudissuonittumisen vuoksi.

Laserhoito

1. Makulan turvotus. Käytä ristikon laser koagulaatiota (kunkin koagulointikoko ja niiden välinen etäisyys - 50 - 100 mikronia), mikä aiheuttaa lievän reaktion hikoilun alalla, paljasti Fovealin angiografiaa. Koagulantteja ei voida levittää fovean ja perifeerisen alueen avaskulaarisen vyöhykkeen pääverisuonten ympärille. On välttämätöntä olla varovaisia ja välttämään alueita, joilla on verkkokalvon verenvuotoa. Uudelleen tarkastelu - 2-3 kuukauden kuluttua. Jos makulaarinen turvotus jatkuu, on mahdollista suorittaa toistuva laser koaguloituminen, vaikka tulos on usein pettymys.
2. Uudissuonittumista. Hajallaan laser tehdään koagulointi (koko kunkin Koagulaatin ja niiden välinen etäisyys - 200-500 mikronia) saavuttamiseksi kohtalainen reaktio, jolla on täysi patologinen alalla tunnistettu etukäteen värivalokuvauksen ja FLG. Toistuva tarkastus - 4-6 viikon kuluttua. Jos uusiuoraus jatkuu, toistuva hoito antaa yleensä positiivisen vaikutuksen.

Verkkokalvon keskushermoston ei-iskeeminen tukkeutuminen

Kliiniset ominaisuudet

Verkkokalvon keskushermoston ei-iskeemisen tukkeuman ilmenee äkillisen yksipuolisen näkökyvyn heikkenemisessä. Vision heikkeneminen - kohtalaisesta vaikeaan. Afferentti pupillaarinen vika on poissa tai epämiellyttävä (toisin kuin iskeeminen okkluusio).

Silmän pohja

• Eri asteisia purppuraa ja verkkokalvon keskiaineen kaikkien haarojen laajentamista.
• Kohta tai "verkkokalvojen" muodossa verkkokalvon verenvuoto kaikissa neljässä kvadrantissa, kaikkein runsain - kehällä.
• Joskus on vata-kaltaisia focija.
• Usein on optisen hermon ja macula-levyn lievä tai kohtalainen turvotus.

Arteriografia paljastaa viivästymisen laskimotilan, hyvän verkkokalvon kapillaarien perfuusion ja myöhemmin hikoilun.

Verkkokalvon keskushermoston ei-iskeemistä tukkeutumista esiintyy useimmiten ja se on noin 75% tapauksista.

Varten. Useimmat akuutit manifestaatiot häviävät 6-12 kuukauden kuluttua. Jäljelle jäävät ilmiöt sisältävät optisen hermon, epiretinaalisen glioosin ja makulan pigmentin uudelleenjakautumisen. Siirtyminen verkkokalvon keskushermoston iskeemiseen tukkeutumiseen 10 prosenttiin tapauksista on mahdollista neljän kuukauden sisällä, 34 prosentissa tapauksista - kolmen vuoden kuluessa.

Näkymät

Niissä tapauksissa, joissa prosessi ei mene iskeemiseen muotoon, ennuste on varsin myönteinen ja näön täydellinen tai osittainen palauttaminen noin 50 prosentilla potilaista. Huonon näkökyvyn perimisen pääasiallinen syy on krooninen kystinen makulaeden turvotus, joka johtaa toissijaisiin muutoksiin verkkokalvon pigmenttiepiteelissä. Ennuste riippuu tietyssä määrin alkuperäisestä visuaalisesta näkyvyydestä, nimittäin:

• Jos aluksi näkyvyys oli 6/18 tai suurempi, todennäköisesti se ei muutu.
• Jos näkökyky oli 6 / 24-6 / 60, kliininen kurssi on erilainen, ja visio voi myöhemmin parantaa sekä muuttaa tai jopa pahentaa.
• Jos näköaukon alussa oli 6/60, parannus on epätodennäköistä.

Taktiikka

1. Havainnointi on tarpeen kolmen vuoden ajan, jotta estetään siirtyminen iskeemiseen muotoon.
2. Suuritehoinen laserhoito pyrkii aikaansaamaan anastomosioita verkkokalvon ja suonensisäisten suonien välille, jolloin syntyy rinnakkaisia oksia laskimovirran tukkeutumisalueella. Joissakin tapauksissa tämä menetelmä antaa hyvän tuloksen, mutta se liittyy potentiaaliseen komplikaatioiden, kuten fibroosin lisääntymiseen, laserissa, laskimossa tai kororoidisessa verenvuodossa. Krooninen makulan turvotus ei sovellu laserhoitoon.

Verkkokalvon keskeisen suon iskeeminen tukkeutuminen

Kliiniset ominaisuudet

Verkkokalvon keskushermoston iskeeminen tukkeutuminen ilmenee yksipuolisen, äkillisen ja voimakkaan näkökyvyn heikkenemisestä. Näön heikkeneminen on lähes peruuttamatonta. Afferentti pupillary defect lausutaan.

Silmän pohja

• Verkkokalvon keskeisen laskimoosan kaikkien haarojen ilmaantunut puristus ja pysähtyneisyys.
• Laaja hajanaisuus ja verenvuodon "liekki" muodossa, joka ympäröi kehää ja takapylvää.
• Vesiputouksia, jotka voivat olla monia.
• Makulaarinen turvotus ja verenvuoto.
• Ilmeinen optisen levyn edeema ja hyperemia.

Foveal-angiografia paljastaa keskushermoston verenvuodot ja laajat kapillaarifuusion puuttumisalueet.

Varten. Akuuttisen ajanjakson ilmenemismuodot tapahtuvat 9-12 kuukauden kuluessa. Jäljellä oleviin muutoksiin kuuluu optisen hermon kiinnityslevy, epiretinaalinen makulooosi ja pigmentin uudelleenjako. Vähemmän yleinen voi kehittyä subretinaalisen fibroosin, joka on samanlainen kuin makuladegeneraation ikäryhmään liittyvä eksudatiivinen muoto.

Ennuste on erittäin epäsuotuisa makulan iskemian yhteydessä. Irisn Rubyosis kehittyy noin 50 prosentissa tapauksista, yleensä 2-4 kuukauden ajan (100 päivän glaukooma). Jos et suorita panretinoivaa lasersäiainetta, on korkea riski kehittää neovaskulaarista glaukoomaa

Taktiikka

Havainnointi suoritetaan kuukausittain puolen vuoden ajan, jotta estetään etummaisen segmentin uusiutuminen. Vaikka CPC: n uudissuonittuminen ei vielä osoita uuden verisuonen glaukooman esiintymistä, se on paras kliininen merkkiaine

Tässä suhteessa, jos on olemassa riski kehittää neovaskulaarinen glaukooma, tarvitaan yksityiskohtainen gonioskopia, koska vain rakoilampun tarkastelua pidetään riittämättömänä.

Hoito. Anteriorisen kammion tai iris-kulman uusiutumisen tapauksessa panretinaalinen laser-hyytymis suoritetaan välittömästi. Profylaktinen laserkorgaatio soveltuu tapauksiin, joissa säännöllinen havainnointi on mahdotonta. Kuitenkin joskus verkkokalvon verenvuoto liukenee riittämättömästi laserkorgaation aikaan.

Papilloflebit

Papilloflebiittiä (optisen levyn vaskuliittia) pidetään harvinaisena sairaudena, joka yleensä löytyy kokonaan terveistä alle 50-vuotiaista henkilöistä. Uskotaan, että häiriön perustana on optisen hermorevyn edema, jolla on laskimoiden toissijainen okkluusio, toisin kuin laskimoiden tromboosissa iäkkäiden röntgenlevyn tasolla.

Se ilmenee vision suhteellisesta heikentymisestä, mikä on useammin havaittavissa nostoaessa altis asemasta. Vision heikkeneminen - lievästä kohtalaiseen. Afferentti pupillary defect puuttuu.

Silmänpohjan:

• Optisen hermorevyn turvotus, usein yhdessä vata-kaltaisten focien kanssa, on hallitseva.
• Laskimot ja kouristukset suonissa, verenvuodot, ilmaistuna eriasteisina ja yleensä rajoitettuina parapapillaarialueelle ja takapylvääseen.
• Sokea paikka laajenee.

Foveal-angiografia paljastaa viivästymisen laskimotäytön, hikoilun aiheuttavan hyperfluoresenssin ja hyvän kapillaari perfuusion.

Ennuste on erinomainen hoidosta riippumatta. 80 prosentissa tapauksista visio palautetaan 6/12: een tai uudel- leen. Loput havaitsivat merkittävän peruuttamattoman pienenemisen näön takia makulaarisen turvotuksen seurauksena.

Hemiretinaalinen ummetus

Laskimon gemiretinaalinen tukkeuma verrattuna verkkokalvon ja sen oksojen keskushermoston umpeutumiseen on harvinaisempaa. Se kattaa verkkokalvon keskushermoston ylä- tai alahaarat.

Laskimonsisäisen ummetuksen luokittelu

• verkkokalvon keskeisen suon haaran tukkeutuminen lähellä optista levyä tai etäisyyttä;
• hemicentralin okkluusiota havaitaan harvemmin, se kattaa yhden verkkokalvon keskushermoston kaksi rungosta ja se esiintyy optisen hermolevyn etupinnalla synnynnäiseksi.

Laskimon hemetieteettinen tukkeutuminen ilmenee äkillisesti näkökentän ylemmän tai alemman puoliskon hajoamisalueesta riippuen. Näön heikkeneminen on erilainen.

Silmän pohja. Kuva on samanlainen kuin verkkokalvon keskeisen laskimoosan haaran sulkeutuminen, johon liittyy ylempi ja alempi pallonpuoliskot.

Foveal-angiografia paljastaa useita verenvuotoja, hikoilun aiheuttamaa hyperfluoresenssia ja erilaisia verkkokalvojen perfuusion rikkomuksia.

Ennuste määritetään makulan iskeemian ja turvotuksen ilmaisuasteella.

Hoito riippuu verkkokalvon iskeemian vakavuudesta. Merkittävä verkkokalvon iskeeminen liittyy riski kehittää neovaskulaarinen glaukooma, joten potilaiden hoito on sama kuin verkkokalvon keskeisen suon iskeeminen tukkeutuminen.