Sytomegalovirus hepatiitti

CMV hepatiitti - itsenäinen CMV-infektio, jossa maksavaurioon tapahtuu erikseen, jos ei sytomegalovirus on tropismin epiteelin sappiteiden ja suoraan hepatosyyttien.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologia

CMV-infektio on yleistä. 70-80%: lla aikuisista viruksen neutraloivat vasta-aineet löytyvät verestä. 4-5% raskaana viruksen sitä erittyy virtsaan, vuonna kaavituista kohdunkaula se määritetään 10% naisista maidossa - 5-15% imettävien äitien. Erilaisista syistä kuolleista syntyneistä vastasyntyneistä havaitaan yleistyneen CMV-infektion merkkejä 5-15 prosentissa. Sytomegalovirus hepatiitti on 1% eteologisessa rakenteessa ortopedian hepatiitti etiologiassa. Sytomegaloviruksen hepatiitin esiintyvyyttä kokonaisuutena ei kuitenkaan ole tutkittu tähän mennessä.

CMV-infektion lähde on vain henkilö, potilas tai viruskantaja. Lähetys suoritetaan kosketuksella, harvemmin - ilmassa ja enteralissa. Lisäksi infektio voi tapahtua parenteraalisesti, myös verituotteiden luovuttamisen yhteydessä. Tämä lähetysreitti näyttää olevan todennäköisempää kuin yleisesti uskotaan, mikä todistaa usein sytomegaloviruksen osoittaminen luovuttajissa (jopa 60%). Infektiolähetyksen transplacentaalinen reitti on luotettavasti todistettu. Sikiön infektio esiintyy viruksen äidinrungosta. Infektio siirretään suoraan istukan läpi tai yleisesti lapsen kulkeutumisen aikana syntymäkanavan kautta. Vastasyntyneet voivat tartuntaa äidinmaidon kautta.

Sytomegalovirus hepatiitin kanssa infektion ensisijaiset reitit ovat parenteraalisia ja perinataalisia, kun sytomegalovirus pääsee suoraan verenkiertoon ohittamalla potilaan imukudoslaitteita.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Syyt sytomegaloviruksen hepatiitti

Smith Smith eristää vuonna 1956 Cytomegalovirus, Nepresviridae-perheen edustaja. Nykyajan luokituksen mukaan sitä kutsutaan ihmisen herpesviruksen tyypiksi 5 (HHV5). Tällä hetkellä on olemassa kaksi sytomegaloviruksen serotyyppiä. Morfologialla se on samanlainen kuin herpes simplex -virus. Virioni sisältää DNA: ta ja sen halkaisija on 120 - 140 nm, sitä viljellään hyvin ihmisen alkion fibroblastiviljelmässä. Virus on hyvin säilynyt huoneen lämpötilassa, herkkä eetterille ja desinfiointiaineille. On heikko interferonogeeninen vaikutus. Sytomegalovirus aiheuttaa sairauksia vain ihmisille. Sikiö ja vastasyntyneet ovat erityisen herkkiä virukselle.

[13], [14], [15], [16], [17]

Synnyssä

Sytomegaloviruksen hepatiitin patogeneesi on edelleen epäselvä. Perinteisesti uskotaan, että CMV vaikuttaa ensisijaisesti sappitiehyksiin kehittämällä kolestaattista hepatiittia. Kuitenkin CMV: n suora sytopaattinen vaikutus suoraan maksan parenkyymille on sallittu. Jotkut pitävät sytomegalovirusta epäilyttävänä hepatotrooppisena aineena. Tässä tapauksessa maksavaurioita voidaan havaita sekä synnynnäisessä että hankitulla CMV-infektiolla.

Muodostumiseen eristetty vaurioiden hepatosyyttien sytomegalovirus hepatiitti tärkeä rooli voi olla suora osuma patogeenin veressä (parenteraalinen mekanismi infektio). Tässä tapauksessa virus ei pääse imusuonijärjestelmään, ja näin ollen - alueellisiin imusolmukkeisiin ja etenkään ne eivät moninkertaistu. Syy-aiheinen aine esiintyy välittömästi yleisessä verenkierrossa, mistä se tulee maksan parenkyymiin. Patogeenisen ketjun tätä vaihetta voidaan ehdottomasti kutsua parenkymaaliseksi diffuusioksi. Tässä tapauksessa virus voi välittömästi tunkeutua hepatosyytteihin, joissa se löytää lisääntymisolosuhteet.

Eristetyistä sytomegalovirus synnyssä hepatiitti voi sulkea pois roolia eri genotyyppejä sytomegalovirus sekä kandidaattigeenit polymorfismi kudossopeutuvuuskompleksin (HLA-järjestelmä) kromosomissa 6 alttiiseen henkilöön.

Pathomorphology

Morfologisia muutoksia akuuteissa sytomegalovirushepatiitissa terveillä aikuisilla on luonteenomaista intralobulaaristen granulomien yhdistelmä, jossa sinusoidien infiltraatio on mononukleaarisia ja periportaalinen tulehdus. Hepatosyyttien nekroosin ilmiöitä voidaan ilmaista vain vähän.

Aikuisilla, immuunivaste (joille on tehty munuaisen siirto), joilla on krooninen sytomegalovirus hepatiittia ja periportaalista havaittu perisinusoidaalinen fibroosi, seka-infiltraatio, ilmapallo rappeutumista hepatosyyttien ja merkkejä kolestaasi. Varhaisissa vaiheissa taudin maksassa sytomegaloviruksen antigeenit havaitaan sinusoidaalisoluissa seurauksena hematogenous leviämistä. Merkitty nekroottinen, degeneratiiviset muutokset hepatosyyteissä, lymfosyyttinen infiltraatio, aktivointi Kupfferin solut, kun taas spesifinen muutos solujen on harvinaista. CMV hepatiitti näillä potilailla liittyy kolestaattinen oireyhtymä ja oireyhtymä katoaminen sappitiehyeiden. Näin havaitaan pp65-DNA: ta ja CMV antigenemian hepatosyyteissä, voi olla merkkejä maksakirroosi.

Lisäksi klassinen muutokset ominaisuus virushepatiitin, sytomegalovirus potilailla, joilla on maksasairaus, voidaan havaita pieniä aggregaatteja neutrofiilisten polymorfonukleaariset leukosyytit, järjestetään usein noin maksasolujen infektoitiin CMV intranukleaarinen sulkeumia. Immunohistokemialla osoitti, että rakeisuutta basofiilisiä sytoplasmassa soluissa ilman klassisen intranukleaarinen sulkeumien läsnäolo aiheuttaa CMV sytomegalovirus materiaalia. Näin ollen, ei vain tuman osallisuutta virus, mutta myös basofiiliset rakeinen sytoplasmassa on ominaista CMV hepatiitti.

Yleisesti, immuunipuutteisilla potilailla CMV on selvempi sytopaattisen vaikutuksen ja on laajempi hajottaminen hepatosyyttien kuin immunokompetenteilla potilailla, joilla on CMV hepatiitti.

Morfologisia muutoksia maksakudosta lapsilla, joilla on synnynnäinen CMV-hepatiitti tunnettu jättisolun muutos hepatosyyttien ilmiöiden kolestaasi, portaali fibroosi, sapen epiteelisolujen proliferaatiota, ja tapauksissa, fulminantti muodoissa - massiivinen maksan kuolion.

[18], [19], [20], [21], [22],

Oireet sytomegaloviruksen hepatiitti

Sytomegaloviruksen hepatiitilla voi olla sekä akuutti että krooninen sairaus.

[23]

Akuutti hankittu sytomegalovirus hepatiitti

Hankittu akuutti CMV-hepatiitti lapsilla, nuorilla ja nuorilla aikuisilla voidaan diagnosoida tarttuvan mononukleoosin oireyhtymässä. Kuitenkin joissakin tapauksissa havaitaan eristyneitä maksavaurioita. Tällöin tauti esiintyy ani- teriaalisessa, lievässä, keskivaikeassa tai vakavassa muodossa. Yksittäisissä tapauksissa voi muodostua fulminantti hepatiitti.

CMV-hepatiitti-inkubointiaikaa ei ole täsmennetty. Oletettavasti se on 2-3 kuukautta.

Pre-zheltushny ajan. Akuutissa CMV-hepatiitissa esiintyvät kliiniset oireet ja laboratorioindeksit eivät olennaisesti poikkea muista etiologiasta peräisin olevista virusperäisestä hepatiitista. Tauti alkaa vähitellen. Potilailla on ruokahaluttomuus, heikkous, päänsärky, vatsakipu. Joissakin tapauksissa kehon lämpötila nousee 38 ° C:

Akuutin CMV-hepatiitin äkillisen äkillisen ajan kesto vaihtelee tavallisesti 3-7 vuorokautta.

Ennakkohoidun ajan kliiniset ilmentymät voivat olla poissa. Tällöin sytomegaloviruksen hepatiitin ilmeinen alkumuoto alkaa esiin keltaisuutta.

Kirjoituskausi. Potilailla, jotka ilmenevät kynsistössä, myrkytyksen oireet, jotka havaitaan pre-zhelth-jaksossa, jatkuvat tai jopa kasvavat.

Akuutin sytomegaloviruksen hepatiitin kliiniset ja laboratoriotutkimukset eivät poikkea olennaisesti muista etiologiasta peräisin olevasta viruksen hepatiitista.

Akuutin sytomegalovirushepatiitin kestoaika on 13-28 vuorokautta.

Postzheltushny aikana sairaus, normalisoimalla potilaan terveydentila, vähentää maksan ja pernan koon, merkittävä lasku entsyymiaktiivisuutta.

[24], [25]

Krooninen sytomegalovirus hepatiitti

Krooninen sytomegalovirus hepatiitti kehittyy usein immuunipuutteisilla potilailla (HIV-infektoitunut, immunosuppressiivinen hoito, maksansiirto, jne.). So. Siirrännäisen sytomegalovirusleesiosta havaitaan 11-28,5% potilaista, jotka sairastivat maksansiirtoa eri syistä (autoimmuunimaksasairaudet, viruksen hepatiitti jne.). CMV: n DNA: ta löytyy hepatosyytteistä, jotka ovat 20% maksansiirtopotilaiden saaneista kliinisestä, biokemiallisesta ja histologisesta hepatiittikuvauksesta.

Kroonisen sytomegaloviruksen hepatiitin muodostuminen on kuitenkin mahdollista immunokompetenteilla lapsilla ja aikuisilla. Tällöin krooninen hepatiitti voi muodostaa primaarisena kroonisena prosessina tai alkuperäisen manifestin sytomegaloviruksen hepatiitin tuloksena.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset potilailla, joilla on hankittu krooninen CMV-hepatiitti, eivät poikkea olennaisesti kroonisesta virustiheptitiikasta toisesta etiologiasta.

Potilaita, joilla on hankittu krooninen CMV-hepatiitti, hallitsee prosessin alhainen ja keskivaikea aktiivisuus. Tällöin lähes 3/4 tapaukses- sa diagnosoidaan keskivaikea ja vaikea maksafibroosi.

Remissiokaudella päihteiden oireet potilailla, joilla on hankittu krooninen CMV-hepatiitti, ovat käytännössä poissa. Useimmilla potilailla ylimääräiset manifestaatiot häviävät. Maksan ja pernan mitat pienenevät, mutta niiden normalisointia ei ole noudatettu. Yleensä maksan reuna ulottuu yli 1 - 2 cm: n kulmikkaalta kaarelta, mutta perna palpataan alle 1 cm: n etäisyydellä rannikon reunasta. Veriseerumissa entsyymien aktiivisuus ei ylitä normaaleja arvoja.

Hankittujen sytomegalovirushepatiittien kliiniset ilmentymät vastaavat akuutteja ja kroonisia virusepätulehduksia, jotka vaihtelevat vakavasti. 3/4-tapaukses- sa hankitusta kroonisesta sytomegalovirus hepatiitista diagnosoidaan keskivaikeaa ja vaikeaa maksafibroosia.

[26], [27], [28], [29], [30]

Synnynnäinen sytomegalovirus hepatiitti

Synnynnäinen CMV-infektio voi esiintyä sekä yleistetyssä muodossa useiden elinten ja järjestelmien tukahduttamisessa että paikallisissa muodoissa, kuten maksassa. Maksan vajaatoiminta on tyypillistä synnynnäiselle CMV-infektiolle ja esiintyy 40-63,3%: lla potilaista. Muutoksia maksassa ovat krooninen hepatiitti, kirroosi, kolangiitti, intralobulaarinen kolestaasi. Extrahepaattisten sappitiehen vaurioita tulehduksesta atresiaan kirjataan. Tähän mennessä sytomegaloviruksen rooli ekstraepsaattisten sappitiehen (atresia, kystat) leesioiden genesiossa on edelleen epäselvä.

Synnynnäinen sytomegalovirus hepatiitti tapahtui pääasiassa lapsilla ensimmäisen elinkuukauden aikana on, etenee tai anicteric muodossa hepatosplenomegalia ja biokemiallisen aktiivisuuden, joko keltaisuutta kanssa ikteerisessä, tumma virtsa, hepatosplenomegalia, hypertransaminasemia, kohonnut alkalisen fosfataasin ja gamma-GT, muodostumista maksan kirroosi puoli potilaita. Samaan aikaan, synnynnäinen sytomegalovirus hepatiitti voi esiintyä akuutin tai pitkittynyt lomakkeita yhdellä tai kahdella aallonpituudella keltaisuus, ilmenemismuodot slabovyrazhennymi myrkytyksen, hepatosellulaarinen entsyymin aktiivisuus, kasvoi 2-3 kertaa, kolestaattinen oireyhtymä (1/3 potilasta), krooninen harvoin Ottaen ja joka näissä tapauksissa kehittyy ensisijainen krooninen prosessi, joka tapahtuu ilman keltaisuus ja joilla on kohtalainen tai suuri patologinen aktiivisuus.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Synnynnäinen primaarikrooninen sytomegalovirus hepatiitti

Lapsilla, joilla on synnynnäinen CMV Krooninen hepatiitti 1/4 tapausten vähintään noin 1/3 - alhainen, 1/3 potilaat - kohtalainen aktiivisuus maksan sairaus.

Prosessilla on voimakas fibroaalinen orientaatio. 1/3 potilaista diagnosoidaan vaikeaa fibroosia 1/3 - maksakirroosin merkkejä.

Kliiniset manifestaatiot ja laboratorioindeksit, joilla on synnynnäinen krooninen CMV-hepatiitti, eivät periaatteessa eroa muusta etiologiasta peräisin olevasta virusperäisestä hepatiitista.

Remissiokaudella myrkytyksen oireet ovat käytännössä poissa potilailla, joilla on synnynnäinen krooninen CMV-hepatiitti. Useimmissa lapsissa ylimääräiset manifestaatiot häviävät. Maksan ja pernan mitat pienenevät, mutta niiden normalisointia ei ole noudatettu. Yleensä maksan reuna työntyy kylki kaaren korkeintaan 1-2 cm. Perna tunnustellaan ainakin 1 cm alle kylki marginaali useimmilla potilailla, joilla splenomegaly. Veriseerumissa entsyymien aktiivisuus ei ylitä normaaleja arvoja.

[38], [39], [40]

Cytomegalovirus hepatiitti potilailla, joilla on maksansiirto

CMV hepatiitti on yleisin oire sytomegalovirusinfektion immunosuppressiivista hoitoa tällaisissa tapauksissa diagnoosi CMV hepatiitti on perustettu tulosten perusteella maksan biopsia ja vahvistettu Virusviljelyn rrb5-antigenemley, PCR, immunohistokemia. Useimmat potilaat CMV hepatiitti muodostetaan eristetty maksavaurioita, ja vain yksittäisillä potilailla - yleistynyttä CMV-infektio. Potilaille annetaan gansikloviiri laskimoon. Aidsilla sytomegalovirus hepatiitti esiintyy 3-5 prosentilla potilaista.

Saavilla potilailla ortotooppisessa maksansiirron, ja AIDS voi kehittyä ekstrahepaattisen sapen kurouma etiologiasta sytomegalovirus, joka on vahvistettu detektoimalla viruksen epiteelin sappiteiden. Infipirovannost luovuttajan ja vastaanottajan ennen siirtoa maksan sytomegalovirus pidetään vaikuttava tekijä hyljintä.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Sytomegaloviruksen hepatiitin kulku

Taudin kulku voi olla akuutti (35%) ja johtaa elpymiseen maksan toiminnallisen tilan palautumisella 1-3 kuukautta. 65%: lla potilaista ilmeisen sytomegalovirus hepatiitin tuloksessa tauti kestää kroonisesti.

Diagnostiikka sytomegaloviruksen hepatiitti

Sytomegaloviruksen hepatiittia diagnosoidaan kliinisten, biokemiallisten ja serologisten tietojen yhdistelmällä. Tauti alkaa pääsääntöisesti asteno-dyspeptisissä oireissa: huonovointisuus, heikkous, ruokahalun heikkeneminen, maksan koon ja hyperfermentemian lisääntyminen. Potilaalla voi olla merkintä parenteraalisten manipulaatioiden historiassa 2-3 kuukautta ennen nykyistä sairautta, eikä veren seerumin hepatiitti A, B, C, U, G ja muita viruksia ole merkkejä.

On tärkeää harkita, että sytomegalovirukselle hepatiitille on ominaista voimakas sytolyysioireyhtymä. Sen osoittamiseksi käytetään aminotransferaasien (ALT, ACT) ja LDH-jakeiden (LDG-4, LDG-5) aktiivisuutta. Maksasoluisten entsyymien aktiivisuuden kasvu on ominaista akuutti hepatiitti ja kroonisen sytomegalovirus hepatiitin pahenemisvaihe. Maksasolun entsyymien aktiivisuuden lisääntymisaste eri sytomegalovirushepatiitin muodoissa vastaa toisen etiologian viruksen hepatiittia.

Kynsistössä läsnä ollessa on tärkeää määrittää kokonaislirubiinin taso ja konjugoidun ja konjugoimattoman jakeen suhde.

Maksan tulehdusprosessin aktiivisuus tietyssä määrin heijastaa veriseerumin proteiinispektriä. Useimmissa tapauksissa potilaat, joilla on krooninen CMV-hepatiitti, säilyttävät normaalin proteiinin kokonaispitoisuuden seerumissa - 65-80 g / l. Kroonista korkea-aktiivista CMV-hepatiittia sairastavilla potilailla muodostuu dyspro- teemia alentamalla albumiinipitoisuuksia ja lisäämällä y-globulaarien ja uusien fraktioita. Disproteinemian luonne on kohtalainen ja saavuttaa merkittävästi vain joillakin potilailla, kun albumiinipitoisuus laskee alle 45% ja y-globuliinin taso ylittää 25%.

Kroonisen sytomegaloviruksen hepatiitin pahenemisen myötä proteiini-synteettisen funktion parametrien väheneminen on suurempi, sitä raskaampi maksan tulehdusprosessi. Kroonisesta hepatiitista kärsivillä potilailla kehittyy veren hyytymisjärjestelmässä (hypokoagulaatio) vaihtelevia rikkomuksia pääasiassa vähentämällä maksan synteettistä toimintaa.

Ultraäänikuvaus maksaan akuutilla ja kroonisella CMV-hepatiitilla ei eroa toisesta etiologiasta tulevasta viruspotilaisesta.

Doppler ultraääni menetelmää käytetään määrittämään verenkiertoa porttilaskimon ja läsnäolo portocaval anastomoosit jonka avulla voidaan diagnosoida portahypertension myös potilailla, joilla on maksakirroosi sytomegalovirus verestä.

Morfologiset tutkimukset mahdollistavat objektiivisen arvioinnin patologisen prosessin luonteesta maksaan ja sen suuntautumiseen ja toimivat myös yhtenä pakollisena kriteerinä hoidon tehokkuudelle.

Punktio-biopsin tuloksilla voi olla ratkaiseva differentiadiagnostiikka. Riittävällä määrällä punctate-maksua saadulla morfologisella tiedolla on ratkaiseva merkitys kroonisen hepatiitin aktiivisuuden, kudoksen fibroosin asteen ja terapeuttisen taktiikan valinnassa.

[47], [48], [49], [50], [51],

Hoito sytomegaloviruksen hepatiitti

Sytomegaloviruksen hepatiitin, gansikloviirin ja rekombinantti-interferonin valmisteita käytetään.

Alla on tulokset yhdestä kliinisestä tutkimuksesta, jossa käsiteltiin 85 lasta, jotka saivat viferon-hoitoa krooniseen sytomegalovirus hepatiittiin. Näistä 31 hankittua lasta ja 54 synnynnäistä CMV-hepatiittia. 49 lapset synnynnäinen sytomegalovirus hepatiitti yhdistettynä leesioita sapen järjestelmä (44 - atresia ja 5 - sapen kysta), ja viisi - kanssa CNS vaurioita.

Tarkastetuista potilaista 47 pojasta ja 38 tytöstä. 55 lasta oli alle 1-vuotiaita, 23 - 1 - 3 vuotta ja 7 - yli 3 vuotta.

Kurssin kroonisen virushepatiitin 45 lasta sai monoterapiana viferonom peräsuolen kautta peräpuikkoina 31 - viferon yhdessä suonensisäisen immunoglobuliini, 9 lapset - yhdistelmähoidon, joka koostuu viferona ja gansikloviirin. Interferonin annos on 5 miljoonaa / m ², 3 kertaa viikossa.

Hoidon kesto oli 6 kuukautta 67 potilaalla, yhdeksällä 11: llä ja 12: llä kuukaudella 7 lapsella. Interferonihoidon tehokkuuskriteerit määritettiin EUROHEP: n yhteisymmärryksen mukaisesti.

Kontrolliryhmä koostui 43 lapsesta. Se sisälsi 29 potilaasta, joilla oli synnynnäinen ja 14 krooninen sytomegaloviruksen etiologinen hepatiitti. Nämä lapset saivat perushoitoa, mukaan lukien vain koleretiikka, vitamiinivalmisteet ja hepatieditorit.

Kliinisen ja biokemiallisen kontrollin lisäksi sytomegaloviruksen replikaatiotoiminta todettiin taudin dynamiikassa.

Kroonisesta CMV-hepatiitista kärsivien lasten osuus, joilla oli täydellinen peruuttaminen viferon-hoidon kanssa, oli alhainen eikä noussut 20 prosenttiin. Kuitenkin yhdistetty lapsiryhmä, jolla oli remissio, oli 78,8% hoidettujen lasten kokonaismäärästä. Tässä remission puuttui lähes 1/4 potilaista. On myös huomattava, että samanaikaisesti kukaan kontrolliryhmässä ei ollut spontaania remissiota.

Vertaileva analyysi vermekoterapian tehokkuudesta lapsilla, joilla oli synnynnäinen ja hankittu CMV-hepatiitti, osoitti, että viferon-hoidossa ei ole merkittäviä eroja remission prosenttiosuudessa. P: n arvot vaihtelivat p> 0,05 - p> 0,2.

Jotta voitaisiin vastata kysymykseen taajuuden remission sytomegalovirus hepatiitti hoidon aikana hoito, ne jaettiin 3 ryhmään. Ensimmäisessä Mukana olleet potilaat saivat monoterapiana viferonom toissijaisesti - saavien lasten viferon yhdessä suonensisäisen immunoglobuliini, ja kolmas - saa yhdistelmähoitoa viferonom ja gansikloviiri.

Eri ryhmien potilaiden hoidon tuloksissa ei havaittu merkittäviä eroja. Ainoa suuntaus kohti alempaa sytolyysiä lapsilla havaittiin vermekonin ja laskimoon annettavien immunoglobuliinien yhdistelmähoitoa vastaan. P: n arvot vaihtelivat p> 0,05 - p> 0,1.

Tätä mallia havaitaan myös arvioitaessa CMV: n replikatiivista aktiivisuutta kroonisessa sytomegalovirushepatiitissa lapsilla, jotka saivat erilaisia hoitojärjestelmiä. CMV-DNA: n havaitsemistaajuus dynaamisen havainnoinnin aikana oli käytännössä ennallaan kaikissa kolmessa ryhmässä. CMV: n vain vähäisempiä replikaatiotoimintaa havaittiin potilailla, jotka olivat taustalla viferon-hoidon kanssa laskimonsisäisten immunoglobuliinien kanssa. P: n arvot vaihtelivat p> 0,05 - p> 0,2.

Ennaltaehkäisy

CMV-infektion erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Rokotteen luomiseen on käynnissä kokeellinen työ.

Epidemianvastaisia toimenpiteitä infektion kärjessä ei ole toteutettu. Kun otetaan huomioon mahdollinen rooli parenteraaliseen infektion mekanismin muodostumista sytomegaloviruksen hepatiitti, erityisesti tärkeitä toimenpiteitä hillitä kaikki parenteraalisesti, mukaan lukien verensiirron, infektio, käyttö kertakäyttöisiä neuloja, sääntöjen noudattaminen steriloinnin kirurgisten instrumenttien voi täysin estää infektion parenteraaliseen manipulointia.

Sytomegaloviruksen infektioiden ehkäisemiseksi verensiirtojen ja sen komponenttien aikana on välttämätöntä ratkaista luovuttajan veren testauksen ongelma CMV DNA: lle.

[52], [53], [54], [55], [56],