Spontaani pneumothorax: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Spontaani pneumotoraksi on patologinen tila, jolle on ominaista ilman kertyminen viskeraalisen ja parietaalisen pleuran väliin, eikä se liity keuhkojen tai rintakehän mekaanisiin vaurioihin trauman tai lääketieteellisen manipulaation seurauksena.

Spontaanin pneumotoraksin syyt ja patogeneesi

Ilmarinta, joka ilmenee keuhkokudoksen tuhoutumisen seurauksena vakavassa patologisessa prosessissa (paise, keuhkokuolio, tuberkuloosiontelon repeämä jne.), on oireinen (sekundaarinen). Spontaani pneumotoraksi, joka kehittyy ilman kliinisesti ilmaistua aiempaa sairautta, myös käytännössä terveinä pidetyillä henkilöillä, on idiopaattinen. Idiopaattisen pneumotoraksin kehittyminen johtaa useimmiten rajoittuneeseen rakkulaisen keuhkolaajentuman esiintymiseen, jonka etiologia on tuntematon. Joskus rakkulainen emfyseema kehittyy synnynnäisen alfa2-antitrypsiinin puutteen yhteydessä, mikä johtaa keuhkokudoksen entsymaattiseen tuhoutumiseen proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta, pääasiassa nuorilla. Joissakin tapauksissa idiopaattinen spontaani pneumotoraksi liittyy synnynnäiseen pleuran perustuslailliseen heikkouteen, joka repeytyy helposti voimakkaan yskimisen, naurun, syvän hengityksen ja voimakkaan fyysisen rasituksen seurauksena.

Joskus spontaani pneumotoraksi esiintyy syvän veden alla, sukelluksen aikana tai lentokoneella korkealla lennon aikana, luultavasti johtuen paineen muutoksista, jotka välittyvät epätasaisesti keuhkojen eri osiin.

Oireisen pneumotoraksin pääasialliset syyt ovat: keuhkotuberkuloosi (pleuran lähellä sijaitsevien koteloituneiden pesäkkeiden tai onteloiden läpimurto pleuraonteloon); keuhkokuumeen komplikaatiot - keuhkopussin empyema, paise ja keuhkojen gangreeni; bronkiektasia; synnynnäiset keuhkokystat; ekinokokkikistat ja keuhkokupoli; keuhkojen ja pleuran pahanlaatuiset kasvaimet; ruokatorven karsinooman tai divertikkelin läpimurto, subfreninen paise pleuraan.

Ilman ilmestyminen pleuraonteloon lisää merkittävästi pleuraontelon sisäistä painetta (normaalisti paine pleuraontelossa on alhaisempi kuin ilmakehän paine keuhkojen elastisen vetovoiman vuoksi), mikä johtaa keuhkokudoksen puristumiseen ja romahtamiseen, välikarsinan siirtymiseen vastakkaiselle puolelle, pallean kupolin laskeutumiseen sekä välikarsinan suurten verisuonten puristumiseen ja taipumiseen. Kaikki nämä tekijät johtavat hengityksen ja verenkierron heikkenemiseen.

Spontaanin pneumotoraksin luokittelu (NV Putov, 1984)

1. Alkuperän mukaan:
   1. Primaarinen (idiopaattinen).
   2. Oireinen.
2. Esiintyvyyden mukaan:
   1. Kokonais.
   2. Osittainen.
3. Komplikaatioiden esiintymisestä riippuen:
   1. Yksinkertainen.
   2. Monimutkainen (verenvuoto, pleuriitti, mediastinaalinen emfyseema).

Pneumotoraksia kutsutaan kokonaiseksi ilman pleura-adheesioita (keuhkojen romahtamisasteesta riippumatta), osittaiseksi - kun osa pleuraontelosta on hävinnyt.

Ilmarintatyypeistä erotetaan avoin, suljettu ja läppäperäinen (jännitys) pneumotoraksi.

Avoimessa ilmarintatilassa keuhkopussin ontelon ja keuhkoputken luumenin ja siten ilmakehän ilman välillä on yhteys. Sisäänhengityksen aikana ilma tulee keuhkopussin onteloon ja uloshengityksen aikana se poistuu siitä viskeraalisen keuhkopussin vian kautta.

Myöhemmin viskeraalisen pleuran vika sulkeutuu fibriinillä ja muodostuu suljettu pneumotoraksi, kun taas keuhkopussin ontelon ja ilmakehän välinen yhteys lakkaa.

Jännityspneumotoraksi (positiivinen paine pleuraontelossa) voi kehittyä. Tällainen pneumotoraksi syntyy, kun keuhkopussi-keuhkoputkiyhteyden (fisteli) alueella oleva läppämekanismi toimii, jolloin ilma pääsee pleuraonteloon, mutta ei pääse ulos. Tämän seurauksena paine pleuraontelossa kasvaa asteittain ja ylittää ilmakehän paineen. Tämä johtaa keuhkojen täydelliseen romahtamiseen ja välikarsinan merkittävään siirtymiseen vastakkaiselle puolelle.

4–6 tunnin pneumotoraksin kehittymisen jälkeen pleuraan tulee tulehduksellinen reaktio; 2–5 päivän kuluttua pleura paksuuntuu turvotuksen ja pudonneen fibriinikerroksen vuoksi; myöhemmin muodostuu pleura-adheesioita, jotka voivat vaikeuttaa keuhkojen suoristamista.

Spontaanin pneumotoraksin oireet

Spontaani pneumotoraksi kehittyy useimmiten nuorilla, pitkillä 20–40-vuotiailla miehillä.

80 prosentissa tapauksista tauti alkaa äkillisesti. Tyypillisissä tapauksissa vastaavaan rintakehän puoliskoon ilmaantuu yhtäkkiä terävä, viiltävä, viiltävä kipu, joka säteilee kaulaan, käsivarteen ja joskus ylävatsan alueelle. Usein kipuun liittyy kuolemanpelon tunne. Kipua voi esiintyä voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen, yskiessä, ja kipua esiintyy usein myös unessa. Usein kivun syy jää tuntemattomaksi.

Toinen sairauden tyypillinen merkki on äkillinen hengenahdistus. Hengenahdistuksen aste vaihtelee, potilaat hengittävät nopeasti ja pinnallisesti, mutta erittäin vakavaa hengitysvajausta ei yleensä esiinny tai sitä esiintyy hyvin harvoin. Joillekin potilaille kehittyy kuiva yskä.

Muutaman tunnin (joskus minuuttien) kuluttua kipu ja hengenahdistus vähenevät; kipu voi vaivata vain syvään hengitettynä ja hengenahdistus fyysisen rasituksen yhteydessä.

20 %:lla potilaista spontaani ilmarinta voi alkaa epätyypillisesti, vähitellen ja potilaalle huomaamattomasti. Kipu ja hengenahdistus ovat tällöin lieviä, voivat tuntua epämääräisiltä ja hävitä nopeasti potilaan tottuessa muuttuneisiin hengitysolosuhteisiin. Epätyypillinen kulku havaitaan kuitenkin useammin, kun pieniä määriä ilmaa pääsee pleuraonteloon.

Keuhkojen tutkimus ja fyysinen tutkimus paljastavat pneumotoraksin klassiset kliiniset oireet:

• potilaan pakotettu asento (istuva, puoli-istuva), potilas on peittynyt kylmään hikeen;
• syanoosi, hengenahdistus, rintakehän ja kylkiluiden välisten tilojen laajeneminen sekä rintakehän hengitysliikkeiden rajoittaminen vaurioituneella puolella;
• tympaniitti keuhkojen lyömäsoittimilla vastaavalla puolella;
• äänihuulten heikkeneminen tai puuttuminen ja vesikulaarinen hengitys vaurioituneella puolella;
• sydämen impulssin alueen ja sydämen tylsistymisen rajojen siirtyminen tervettä puolta kohti, takykardia, verenpaineen lasku.

On huomattava, että ilmarinnan fyysisiä oireita ei välttämättä havaita, jos keuhkopussin onteloon on kertynyt vain vähän ilmaa. Kaikki ilmarinnan fyysiset merkit ovat selvästi havaittavissa vasta, kun keuhko on kokoonpuristunut 40 % tai enemmän.

Instrumentaalinen tutkimus

Keuhkojen röntgenkuvauksessa havaitaan tyypillisiä muutoksia vaurioituneella puolella:

• keuhkokentän reunalla sijaitseva ja selkeällä rajalla kokoonpuruneesta keuhkosta erotettu valaistunut alue, josta puuttuu keuhkokuvio. Pienen ilmarinnan tapauksessa nämä muutokset eivät välttämättä ole havaittavissa hengityskuvassa. Tässä tapauksessa on otettava uloshengityskuva;
• mediastinumin siirtyminen kohti tervettä keuhkoa;
• kalvokuvun alaspäin suuntautuva siirtymä.

Pieni pneumotoraksi havaitaan paremmin lateraalisessa asennossa - pneumotoraksin puolella havaitaan kostofrenisen sinuksen syveneminen ja pallean sivupinnan ääriviivojen paksuuntuminen.

EKG paljastaa sydämen sähköisen akselin poikkeaman oikealle, P-aallon amplitudin kasvun johtimissa II ja III ja T-aallon amplitudin laskun samoissa johtimissa.

Pleurapunktiossa näkyy vapaata kaasua ja keuhkopussin sisäinen paine vaihtelee nollan tuntumassa.

Laboratoriotiedot

Ominaispiirteitä ei ole muutoksissa.

Spontaanin pneumotoraksin kulku

Komplisoitumattoman spontaanin pneumotoraksin kulku on yleensä suotuisa - ilma lakkaa virtaamasta keuhkopussin onteloon romahtaneesta keuhkosta, viskeraalisen pleuran vika sulkeutuu fibriinillä ja ilma imeytyy vähitellen, mikä kestää noin 1-3 kuukautta.

Spontaanin ilmarinnan tutkimusohjelma

1. Yleinen veri- ja virtsa-analyysi.
2. Läpivalaisu, sydämen ja keuhkojen röntgenkuvaus.
3. EKG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]