Riisitauti

Rakhit (Kreikan rhachis - "harjus", "selkäranka") tunnettiin lääkäreille muinaisina aikoina. Vuonna 1650 englantilainen anatomisti ja ortopedistinen Glisson kuvasi ricketin kliinistä kuvaa, jota kutsuttiin "Englannin taudiksi", "slum-tauti". Merkittävää vaikutusta ricketin tutkimukseen tekivät kotoperäiset pediatriset tutkijat: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Luunmuodostuksen loukkaus lokalisoidaan lähinnä luun epimetamisaatioiden alueella (kasvualueet). Koska luun kasvu ja niiden uudelleenorganisoinnin nopeus (remodeling) ovat korkeimmat varhaislapsuudessa, ricketin luustojen ilmaisut ovat voimakkaimpia ensimmäisten 2-3 vuoden elämän lapsilla. Ricketyille on ominaista muutokset muissa elimissä ja järjestelmissä, lapsen immuunireaktiivisuuden väheneminen.

Pikkupoikit ovat yleistyneet ensimmäisten elinvuosien lapsilla. Ensimmäinen maininta ricketyistä esiintyy Soranin Efesoksen kirjoituksissa (98-138 jKr.), Joka paljasti lapsille alemman raajan ja selkärangan muodonmuutoksen. Galen (131-201 AD) esitteli luusysteemin röyhkeät muutokset, mukaan lukien rintakehän muodonmuutoksen. Keskiajalla ricketit kutsuttiin englantilainen sairaus, koska Englannissa todettiin vakavien muotojen esiintyvyys, mikä johtui riittämättömästä eristämisestä tietyllä ilmastovyöhykkeellä. Täydellinen kuvaus kliinisen ja ruumiinavaus teki riisitautia Englanti ortopediset Francis Episson vuonna 1650. Hänen mukaansa tärkein riisitautia riskitekijöitä lapset ovat suvussa ja huono äidin ravitsemus. Vuonna 1847, kirja "Pediatrica" S.F. Khotovitsky kuvaili paitsi ruuansulatusjärjestelmän luustojärjestelmän häviämistä, mutta myös muutoksia ruoansulatuskanavassa, autonomisissa häiriöissä, lihassyhypotensioissa. Vuonna 1891 N.F. Filatov totesi, että kurkkukivet ovat yleinen ruumiin sairaus, vaikka se ilmentää lähinnä omaa luuston muutosta.

Mukaan moderni käsitteitä, riisitauti - sairaus, johon väliaikainen epäsuhta Kasvavan organismin fosforin ja kalsiumin puutteen ja niiden kuljetus kehon järjestelmien. Se on sairaus kasvava organismin aiheuttamat metaboliset häiriöt (erityisesti fosfori-kalsium vaihto), on merkittävä kliininen oireyhtymä, joka on voittaa luuston (heikentynyt muodostuminen, kasvulle ja luun mineralisaatiota), jossa patologisen prosessin on lokalisoitu pääasiassa metaepiphysis luita. Koska kasvu ja osuus luun ovat korkeimmat varhaislapsuudessa, luun vauriot selvin lapsilla 2-3 vuotta. Riisitauti on multifactor vaihto taudin, diagnosointiin, ehkäisyyn ja hoitoon, joiden on otettava huomioon kaikki tekijät synnyssä: puute ja epätasapaino kalsiumin ja fosforin elintarvikkeiden kypsymättömyyttä lapsi umpieritysjärjestelmän, on muita sairauksia, jne. Sen lisäksi, että patologian kalsium-fosfori aineenvaihdunnan tunnettu siitä, että häiriöt proteiinien aineenvaihduntaan ja. Mineraalit (magnesium, kupari, rauta, jne.), multivitamin vika, aktivointi lipidiperoksidaation.

ICD-10 -koodi

E55.0. Rickets on aktiivinen.

Epidemiologia on kyhmyjä

Ricketit löytyvät kaikissa maissa, mutta erityisesti pohjoisilla ihmisillä, jotka elävät auringonpuutteessa. Syksyllä ja talvella syntyneet lapset saavat todennäköisemmin rickettiä voimakkaammin. Vuosisadan alussa. Ricketit havaittiin 50-80 prosentilla pienistä lapsista Länsi-Euroopassa. Yli 70%: lla Ukrainan lapsista näinä vuosina oli myös ruskkeja. A.I. Ryvkina (1985) kertoo, että ensimmäisten elinvuosien lapset ovat 56,5% CB: n mukaan. Maltsev (1987), jonka esiintyvyys on 80%. Tauti on vakavin ennenaikaisissa imeväisissä.

Tähän mennessä klassiset (D-vitamiini-puutteelliset) rikkiet ovat tärkeässä asemassa pienten lasten esiintymisessä. Venäjällä sen taajuus viime vuosina vaihtelee 54 prosentista 66 prosenttiin. Moskovan lastenlääkäreiden mukaan klassisia rickettejä löytyy tällä hetkellä 30 prosentilla pikkulapsista. Tätä indikaattoria voidaan pitää aliarvostettuna, koska vain taudin raskas ja kohtalainen muoto on kirjattu. Kehittyneissä maissa, joissa käyttöön erityinen ennaltaehkäisy riisitautia ja D-vitamiinin täydentämistä lastenruoat, vakavien muotojen riisitautia olivat harvinaisia, mutta sen piileväoireisen ja radiologisesti oireet ovat laajalti käytössä. So. Ranskassa havaittiin latentti D-vitamiinin puutos 39 prosentissa ja ilmeiset kliiniset oireet - 3 prosentissa sairauksista sairaaloissa, jotka saivat erilaisia sairauksia. Kanadan pohjois-maakunnissa hypovitaminosis D havaittiin 43 prosentilla tutkituista lapsista. Etelä-maissa ultraviolettisäteilyn voimakkuudesta huolimatta ripset ovat edelleen hyvin yleinen sairaus. Turkissa havaittiin 24%: lla 3-6 kuukauden ikäisiä lapsia, vaikka D-vitamiinin ennaltaehkäisyn käyttöönotto vähensi 4%: n esiintyvyyttä.

Ricketit, jotka ovat erityisen keskivaikeaa ja vaikeaa, kärsivät varhaislapsuudessa, voivat vaikuttaa haitallisesti lasten myöhempiin kehittymiseen. Tällaiset lapset kehittävät heikentynyttä ryhtiä, litteät jalat, lantion luiden, karieksen, likinäköisyyden litteyden ja muodonmuutoksen. Rickettien rooli osteopenian ja osteoporoosin kehityksessä, jotka ovat yleisiä nuorilla, on todistettu. D-vitamiinin puutoksen vaikutukset lapsuudessa esitetään taulukossa. 11-1.

D-vitamiinin puutoksen vaikutukset

Elinten	Alijäämän seuraukset
Luut ja luuydin	Osteoporoosi, osteomalasia, myelofibroosi, anemia, myelodinen dysplasia
ZHKT	Pienentynyt kalsiumin, fosforin, magnesiumin, hepatiitti-oireyhtymän, ruuansulatuskanavan liikunnan rikkominen
Lymfoidijärjestelmä	Vähentynyt immuniteetti, interleukiinien 1, 2 synteesi, fagosytoosi, interferonin tuotanto. La antigeenin riittämätön ilmentyminen, altistuminen atopialle
Lihasjärjestelmä	Lihas hypotensio, kouristukset (spasmofilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Rickettin syyt

Tärkein etiologinen tekijä riisitauti - puute D-vitamiinia Samaan riisitautia pidetään monitekijäinen sairaus, jossa on ristiriita suuren kysynnän kasvavan lapsen kalsiumsuolojen fosfori- ja riittämätön tuetaan sääntelyä tarjoavien järjestelmien toimituksen näiden suolojen kudoksessa.

D-vitamiinia on kaksi tapaa tarjota keholle: ruoan saanti ja ihon muodostuminen ultraviolettisäteiden vaikutuksen alaisena. Ensimmäinen polku liittyy vastaanottamisen Kolekalsiferolin (D3-vitamiini) ja eläinperäiset tuotteet (kalanmaksaöljy, mäti, munankeltuainen, vähemmässä määrin - naaras ja lehmän maitoa, voita). Kasviöljyissä voi esiintyä ergokalsiferolia (D2-vitamiinia). Toinen reitti on liitetty muodostumista D-vitamiinin ihon 7-dehydrokolesterolista vaikutuksen alaisena ultraviolettisäteet, jonka aallonpituus on 280-310 mikronia. Uskottiin, että nämä kaksi tapaa tarjota D-vitamiinia ovat vastaavia. Kuitenkin äskettäin tiedettiin, että yli 90% D-vitamiinia on syntetisoitu ultraviolettisäteilyllä, ja 10% tulee elintarvikkeista. Suotuisissa olosuhteissa ihon muodostettu lapsi tarvittava määrä D-vitamiinin ollessa riittämätön auringonsäteily ilmasto-olosuhteiden vuoksi (savun ilman, sameus, sumu), synteesi D-vitamiinin intensiteetti laskee.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

D-vitamiinin aktiivisten aineenvaihduntatuotteiden muodostuminen

Elimistöön pääsemiseksi D-vitamiini muuttuu aktiivisemmiksi metaboliiteiksi monimutkaisten muutosten kautta maksassa ja munuaisissa.

Ensimmäisen vaiheen aktivointi on yhteydessä siihen, että tuleva ruoansulatuskanavan tai muodostettu ihon D-vitamiinia kuljetetaan maksaan, jossa vaikutuksen alaisena entsyymin 25-hydroksylaasin muunnetaan 25-hydroksikolekalsiferoliksi tai kalsidiolia, - perusmuoto D-vitamiinin, verenkierrossa. Terveillä lapsilla 25-hydroksikolekalsiferolin pitoisuus seerumissa on noin 20 - 40 ng / ml.

Toisessa vaiheessa D-vitamiinin metaboloituminen - re-hydroksylaatio munuaisissa, jossa 25-hydroksikolekalsiferoli siirretään D-vitamiinia sitovan proteiinin (transkaltsiferina). Tasolla mitokondrioiden munuaisten muodostuu eniten aktiivinen metaboliitti - 1,25-dihydroksikolekalsiferoli, kalsitrioli tai, ja 24,25-dihydroksi-. Päämetaboliitin muodostuminen - kalsitrioli - esiintyy munuaisten entsyymin 1-a-hydroksylaasin mukana. Kalsitriolin pitoisuus veriplasmassa on noin 20-40 pg / ml.

D-vitamiinin metaboliittipitoisuus veressä toimii objektiivisena kriteerinä lapselle, jolla on D-vitamiini.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

D-vitamiinin perusfysiologinen toiminta

Tärkein fysiologinen funktio D-vitamiinin - kuljetusten valvontaa kalsiumionien elin (tästä nimi "kalsiferolin" - "kalsium laakeri") - suoritetaan sääntely kalsiumin imeytymistä suolessa ja vahvistaa takaisinimeytymistä munuaistiehyeissä, sekä stimuloimalla luun mineralisaation. Vähentämällä veren kalsiumin ja epäorgaanisen fosfaatin tai parantaa eritystä lisäkilpirauhashormonin toiminnan ja munuaisten 1-hydroksylaasin ja synteesi 1,25-dihydroksikolekalsiferoli ja kasvanut jyrkästi.

Normaaleissa ja kohonneet kalsiumin ja fosforin munuaisten muihin plasman aktivoitu entsyymi - 24-hydroksylaasin, joka on syntetisoitu osallistumista 24,25-dihydroksikolekalsiferoli, edistää laskeuma kalsiumin ja fosfaatin luun ja tukahduttamaan eritystä lisäkilpirauhashormonin.

Viime vuosina ajatuksia roolista D-vitamiinin oli huomattavasti täydentänyt tietoja muutosta tämän vitamiinin kehossa, mikä muutos näkemyksiä D-vitamiinin tyypillisenä vitamiinia. Nykyaikaisten ideoiden mukaan D-vitamiinia on pidettävä tehokkaana hormoniaktiivisena aineena, sillä kuten hormonit, se vaikuttaa erityisiin reseptoreihin. On tunnettua, että D-vitamiinin metaboliitin (1,25-dihydroksikolekalsiferoli) lähettää signaalin laitteen geenin (DNA) solut ja aktivoi geenejä, jotka ohjaavat synteesiä funktionaalisen liikenteen proteiinien kalsiumioneja. Tämän metaboliitin kohde-elimet ovat suolet, munuaiset ja luut. Suolessa D-vitamiini stimuloi kalsiumin imeytymistä ja vastaavat määrät epäorgaanisia fosfaatteja. Aktiivinen uudelleenabsorptio kalsiumia ja epäorgaanisia fosfaatteja tapahtuu munuaisissa, joihin hän osallistuu. D-vitamiini säätelee rustokudoksen mineralisaatiota, luun apatiitteja. Uskotaan, että metaboliitilla on tärkeä rooli luukudoksen alkion muodostumisessa.

D-vitamiini on mukana Krebsin tärkeimmän bioenergisen syklin entsyymien aktiivisuuden säätelyssä, edistää sitruunahapon synteesiä. On tunnettua, että sitraatit ovat osa luukudosta.

D-vitamiini ja sen aktiivisten metaboliittien vaikuttamaan immuunijärjestelmän soluihin, joten kun D-vitamiinin puutos pikkulapsilla esiintyy toissijainen immuunikatovirus (fagosytoosia aktiivisuus vähenee, synteesi interleukiinit 1 ja 2, interferoni tuotanto).

Fosfori-kalsiumin aineenvaihduntaa säätelevä neuroendokriini säätelee lisäkilpirauhashormonin eritystä. Ionisoituneen kalsiumin pitoisuuden väheneminen, johon liittyy D-vitamiinin puutos, toimii signaalina lisäkilpirauhashormonin määrän lisäämiseksi. Paratyroidihormonin vaikutuksen alaisuudessa luupatiittien kalsium kulkeutuu liukoiseen muotoon, jonka seurauksena ionisoituneen kalsiumin taso voidaan palauttaa. Lisäkilpirauhashormonin antagonisti on kalsitoniini. Sen vaikutuksen alaisena, ionisoituneen kalsiumin pitoisuus veriseerumissa pienenee, luun mineralisaatioprosessit kasvavat.

Mikä aiheuttaa ricketyjä?

Ricketin patogeneesi

Ricketin muodostumisprosessi on monimutkainen ja riippuu monista tekijöistä, mutta ennen kaikkea tekijöistä, jotka säätelevät fosforin ja kalsiumin tasapainoa. Ricketin patogeneesin monimutkaisessa kuvassa syy ja vaikutus ovat jatkuvasti muuttuvia paikkoja, joten on vaikea määrittää, mikä on ensisijainen rikki- ja toissijaisissa. Ehdollisesti tautiin kehittyy useita vaiheita.

Ensimmäinen vaihe

D-vitamiinin puutoksen vuoksi solukalvojen läpäisevyys suolessa muuttuu, mikä johtaa kalsiumin imeytymisen rikkomiseen. Vastauksena hypokalsemiaan, lisäkilpirauhasen aktiivisuus aktivoituu. Lisäkilpirauhashormoni hidastaa fosfaatin uudelleenabsorptioa munuaisissa. Lisäksi D-vitamiinin puutoksella epäorgaanista fosforia ei ole pilkottu elintarvikkeiden sisältämistä orgaanisista yhdisteistä. Kaikki tämä johtaa fosforin määrän vähenemiseen. Hypofosfatemia on yksi rikkihapon ensimmäisistä biokemiallisista ilmentymistä. Kalsiumpitoisuus tänä aikana on normaalia, niin kuin lisäkilpirauhashormonin parantaa muodostumista 1, 25-dihydroksikolekalsiferoli ja lisää luun resorptiota ja samanaikaisesti parantaa toimitus kalsiumin suolistossa.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Toinen vaihe

Kanssa kalsiumin puute kehossa on häiriintynyt ei ainoastaan kalsiumin imeytymistä suolessa, mutta myös liikkeelle sen luuranko muuttuu selvästi riittämätön, mikä vähentää kalsiumin ja fosforin veriseerumissa. Näin ollen rikkonut synteesi luun orgaanisen matriksin kudoksen, luun kasvua, niiden mineralisaatio, osteoporoosi kehittää ilmiö (yhtenäinen pienentäminen määrän luun ja muut ominaisuudet) ja osteomalasia (luut ovat pehmenneet ja helposti taivuttaa). Kasvu voi johtua viallisen osteoidin kerääntyminen eri puolilla osteoklastien, koska lisäkilpirauhashormoni stimuloi. Osteoglastien tuottaman alkalisen fosfataasin aktiivisuus kasvaa.

Ricketyissä lihasten sävy häiriintyy, mikä lisää diffuusi ricketsin lihasten hypotensiota. Lisäksi elektrolyyttitasapaino johtaa häiriöön autonomisen hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osien ja autonomisen toimintahäiriön kehittymisen välisessä suhteessa.

Kolmas vaihe

Hypophosphatemia johtaa vähentämiseen emäsreservi ja veren asidoosi kehitystä, johon liittyy metaboliasairauksien proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja. Sitraattien taso laskee veressä, koska niitä ei ole riittävästi muodostettu pyruvavetyhaposta trikarboksyylihapposyklissä. Riisitaudissa rikki paitsi vaihdon kalsiumin ja fosforin, mutta myös muita mineraaleja (magnesiumia, kaliumia, rautaa, sinkkiä, jne.), Niin riisitauti - sairaudet, jotka liittyvät heikentynyt ei vain kalsium-fosfori, vaan myös kaikkia muita vaihto.

Ricketin patogeneesi

Ricketin oireet

Ricketin ensimmäiset oireet näkyvät jo 1-2 kuukauden iässä, ja selittämättömän kliinisen kuvan tavallisesti havaitaan 3-6 kuukauden iässä. Taudin alkuvaiheen kliiniset oireet (hikoilu, vähentynyt ruokahalu, jatkuva punerengas, lisääntynyt herjaus) johtuvat autonomisen hermoston toiminnallisen tilan rikkomisesta. Pian unelma voi pahentua, lapsi alkaa kääntyä päänsä, on "baldness" nappe. On tärkeää korostaa, että vain autonomisen hermoston loukkaamisen oireiden havaitseminen ei ole perustana "ricketin" diagnoosille. Diagnosointiin tarvittavia muutoksia luuston: pehmentää kulkua kallon ompeleita (craniotabes), kipu painetta kallon luut, saadaan reunat suuri Fontanelle, litistyminen niskakyhmyyn. Koska liikakasvu osteoidin riisitauti voivat muodostaa hypertrofinen päälaen ja etuosan kumpuja "rachitic helmet" paksuuntuminen epifyysit kyynärvarren luut ( "rachitic ranneketta"). Vakavien rickettien avulla voidaan havaita lähestyvän "olympiakkelin", joka on uponnut nenän siltaan. Rintakehän etuosa kohoaa eteenpäin ja muistuttaa kananrintaa. Lannerangan kaareva kaarevuus - patologinen kyphosis (rachis hump). Rivat tulevat pehmeiksi, joustaviksi, rintakehän muodonmuutoksiin, litteisiin sivuihin, sen alempi aukko laajenee. Kalvon kiinnityspisteessä piirretään kylkiluita, ns. Harrison-vartta. Anteriorisen vatsan seinän lihasten hypotensio johtaa tyypillisen "sammakon vatsaan" muodostumiseen. Lihaksen hypotension lisäksi havaitaan ligamentaalisen laitteen heikkous (yhteinen löysyys, "gutta-perka-pojan ilmiö").

Kun lapsi alkaa nousta, jalat O- tai X-muotoinen kaarevuus kehittyy (riippuen taipuisien lihasten tai laajenemisen taipumuksesta).

Rickettin potilailla on havaittavissa kynsien ja ompeleiden sulkeminen, hampaiden puhkeaminen ja hammaskireen puutteet, ja varhaisen karieksen kehittyminen on ominaista.

Luu- ja lihassairauksien lisäksi tällä taudilla voi olla toiminnallisia muutoksia hengityselimissä (hengityselinten heikkouden ja rintakehän muodonmuutoksen vuoksi). Useissa tapauksissa voimakas lihassyövän aiheuttama sydämenrajoittimien vähäinen laajeneminen on mahdollista. EKG: ssä havaitaan välein QT, PQ ja harvoin repolarisaation rikkominen.

Ricketin oireet

Ricketin luokittelu

Venäjällä on tavanomaista käyttää S.O. Dulicki (1947). Tämän luokittelun mukaan, aste riisitautia erottaa painovoiman (kevyt, keskikokoinen, raskas), jaksojen taudin (ensimmäinen, korkeus, talteenotto, jäljellä oireet), sekä luonne virtauksen (akuutti, subakuutti, toistuva). Vuonna 1990 E.M. Lukyanova et ai. Ehdotti lisäämällä luokittelu kolmesta kliinisestä variantteja riisitauti harkitsee johtavista mineraalien puutos (kaltsipenichesky, fosforopenichesky ilman poikkeavuuksia kalsiumia ja epäorgaanisen fosforin seerumissa).

Vakavuusasteen riisitautia arvioinnissa otetaan huomioon vakavuus häiriöitä luuston, ja autonominen muutoksia, lihaksikas hypotensio, muutokset muissa elimissä. Riippuvuustutkimuksissa rytmihäiriöiden muutokset luon- tojärjestelmässä ovat ominaisia patologisten muutosten taustalla autonomisen hermoston toiminnallisessa tilassa. Kohtuullisilla ricketyillä luuston muutokset ovat voimakkaampia, lihasten hypotensio kehittyy. Vaikeissa riisitautia virtaamaan Vaikeaa luumuutoksia ja hajanainen lihasten hypotonian havaittu kehityksen viivästymistä, moottori, staattinen funktioita, sekä häiriöt monet sisäelinten ja järjestelmät (keuhkovaurioita, verenkiertoelimistön ja muut.).

Ricketin akuuttia kurssia esiintyy useimmiten ensimmäisellä puoliskolla olevilla lapsilla, syntyneillä yli 4 kg: n painoisilla lapsilla tai lapsilla, joilla on suuri kuukausittainen korotus. Ricketin subakuutti-kurssi on tyypillistä lapsille, joilla on kohdunsisäinen tai postnataalinen hypotrofia sekä ennenaikaisuus. Subakuutteissa ricketyissä osteoidaalisen liikakasvun merkkejä hallitsevat osteomalasian oireet, lisäksi kaikki oireet kehittyvät hitaammin kuin akuutilla ricketyillä. Toistuvien rickettien osalta kliinisen parannuksen ja heikkenemisen kaudet ovat tyypillisiä.

Rickettien kalsiittiversiossa veren koko- ja ionisoituneen kalsiumin taso pienenee lapsilla. Kalsiumin puutteen johtavalla roolilla luun epämuodostumat ilmenevät pääasiassa osteomalasiaprosesseissa, lisääntynyt hermo-lihasriippuvuus. Rickettien fosforopeniseen varianttiin havaitaan epäorgaanisen fosforin pitoisuuden laskua veriseerumissa. Luun muutokset ovat voimakkaampia osteoidiperplasiaan, ligamentaalisen laitteen heikkouden vuoksi. Varten riisitautia vähäisiä poikkeamia sisällön kalsiumin ja epäorgaanisen fosforin veressä tunnettu subakuutti, osteoidin kohtalainen liikakasvu, ei ole selvät muutokset hermosto ja lihaksisto.

[31], [32], [33]

Ricketin diagnoosi

Aktiivisten rickettien laboratoriokriteerit

• epäorgaanisten fosfaattipitoisuuksien väheneminen seerumissa 0,6-0,8 mmol / l;
• veren koko kalsiumin pitoisuuden lasku 2,0 mmol / l: iin;
• ionisoituneen kalsiumpitoisuuden pieneneminen alle 1,0 mmol / l;
• alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veriseerumissa 1,5-2,0 kertaa;
• 25-hydroksikolekalsiferolin väheneminen verensokerissa enintään 20 ng / ml ja alle;
• 1, 25-dihydroksikolekalsiferolin pitoisuuden lasku veriseerumissa 10-15 pg / ml;
• kompensoitua metabolista hyperkloorimetasidoosia, jonka emästen puute on 5,0-10,0 mmol / l.

Ricketsin röntgenkriteerit

Röntgenkuvissa luukudoksen mineralisaation häiriö ilmenee seuraavista merkkeistä:

• epifyysin ja metafyysin välisten rajojen terävyyden muutokset (esim. Alkuvaiheen kalsifioinnin alueilla raja muuttuu epätasaiseksi, sumeaksi ja fimbriaksi);
• progressiivinen osteoporoosi maksimaalisen luun kasvun paikoissa, epiphysen ja diafysiologian välisen etäisyyden lisääntyminen kasvavan metafyysin vuoksi;
• epiphysien ääriviivojen ja rakenteen rikkominen ("lautasten kaltaiset epifyysit"). Röntgenmerkkejä taudin kehittymisen aikana muuttuvat.

Erotusdiagnoosissa riisitauti suoritetaan muita sairauksia, joilla on samankaltaisia kliinisiä oireita: munuaisten asidoosi, D-vitamiini-riippuvaisten riisitauti, fosfaatti diabetes on sairaus, Debra De Toni-Fanconin hypofosfatasiafenotyypin, kystinoosin.

Ricketin diagnoosi

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Ricketin hoito

Ricketin hoito on kattava, on tarpeen määrätä D-vitamiinin terapeuttiset annokset sekä lääketieteellisen ja virkistystoiminnan käyttö. Vaikeuden asteesta riippuen D-vitamiinin terapeuttiset annokset ovat 2000-5000 IU / vrk 30-45 päivän ajan. Hoidon alussa D-vitamiinia on määrätty vähimmäisannoksella 2000 IU 3-5 päivän ajan, hyvä siedettävyys, annosta lisätään yksittäiseen terapeuttiseen annokseen. Saavutettuaan terapeuttinen vaikutus lääkeannosta ehkäisevien korvaa (400-500 IU / vrk), että lapsi saa ensimmäisen 2 elinvuoden aikana talvikaudella kolmannen elinvuoden aikana.

Rickettien hoitoon ja ehkäisyyn useiden vuosien ajan käytä D-vitamiinivalmisteita (ergokalsiferolin tai kolekalsiferolin liuokset). Monien lääkkeiden vapauttamismuodot aiheuttavat tiettyjä ongelmia annostelun monimutkaisuuden vuoksi. Joten viime vuosina D2-vitamiinin alkoholiliuosta ei käytännössä vapauteta yliannostuksen vaaran takia. Hoitoon ja ehkäisyyn riisitautia voi käyttää vigantol - öljyinen liuos D3-vitamiinia (yksi tippa - 600 IU) ja kotimainen öljyliuokset D2-vitamiinin (yksi tippa - 700 IU). Kuitenkin, öljymäinen muoto D-vitamiini ei ole aina hyvin imeytyy, joten oireyhtymä heikentynyt imeytymistä suolistossa (keliakia, eksudatiivinen enteropatian et ai.), D-vitamiini öljymäisiä liuoksia käytetään rajoitettu. Viime vuosina, ehkäisyyn ja hoitoon riisitauti vesiliuosta laajalti käytetty muoto D3-vitamiinin - Akvadetrim ottaa kätevä vastaanottamisen ja tarkka annos formulaatiossa. Yksi tippa kolekalsiferoliliuosta (aquadetrim) sisältää 500 IU D3-vitamiinia. Vesiliuoksen etu on nopea imeytyminen ruoansulatuskanavasta. Liuos imeytyy hyvin ja ei aiheuta dyspeptisiä häiriöitä.

Kun läsnä on lasten mukana riisitauti potilaiden akuutteja sairauksia (SARS keuhkokuume jne.) D-vitamiini on peruutettava kerrallaan korkean lämpötilan (2-3 päivää) ja sitten uudelleen antaa terapeuttinen annos.

Lisäksi D-vitamiinia, hoidossa riisitauti nimetä Kalsium :. Kalsiumglyserofosfaatti (0,05-0,1 g / päivä), kalsiumglukonaatti (0,25-0,75 g / d), jne. Lisäämiseksi kalsiumin imeytymistä suolistossa on osoitettu Sitraatti-seos, sitruunamehu tai greippimehu. Normalisoida keskus- ja autonomisen hermoston toiminta osoitettu magnesiumin ja kaliumin asparginat (asparkam, Pananginum) ja glysiini. Jos riisitauti esiintyy taustalla aliravitsemuksesta, ja voi olla 20% vesiliuosta karnitiinin (karnitiinikloridi-) lasketaan 50 mg / (kghsut) ja 20-30 päivää. Karnitiinikloridi- auttaa normalisoimaan aineenvaihduntaa, alle hänen vaikutuksensa, parantaa fyysistä kehitystä. Lisäksi orotiinihappoa (kaliumorotaattia) voidaan käyttää nopeudella 20 mg / (kilogrammaa). On tunnettua, että lisää synteesi oroottihappo kalsiumia sitova proteiini suoliston enterosyyteissä. Erityisen tärkeää on käyttää antioksidantteja: tokoferoliasetaatti (vitamiini D) yhdessä askorbiinihapon (vitamiini D), glutamiinihappo, beeta-karoteenia. Kahden viikon kuluttua lääkehoidon aloittamisesta terapeuttisten toimenpiteiden kompleksiin, kaikkien lasten on lisättävä harjoittelua ja hieronta. Valmistuttuaan Lasten lääketieteellisestä hoidosta yli kuuden kuukauden määrätty terapeuttisia kylpyjä (suola, mänty).

Ricketin hoito

Ricketin ehkäisy

On syntymä- ja postnataalinen profylaksia. Se voi olla epäspesifinen ja spesifinen (käyttämällä D-vitamiinia).

Ricketin esiintyvyysprofylaksi

Rituaalitulehduksen ennaltaehkäisy alkaa ennen lapsen syntymää. Kun raskaana olevien naisten holhota kiinnitetään huomiota tulevaan äitiin tarkkailemaan päivittäistä rutiinia, riittävää rautaa ja järkevää ruokavaliota. Raskaana olevat naiset tulisi nauttia päivittäin vähintään 200 g lihaa, 100 g kalaa, 150 grammaa juustoa, 30 grammaa juustoa, 0,5 litraa maitoa tai jogurttia, hedelmiä, vihanneksia. Viimeisen 2 kuukauden raskauden aikana naisen tulee saada D-vitamiinia päivittäin 500 IU: lla syksy-talvella - 1000 IU: lla. Riskisynnyttäjälle (nefropatia, krooninen extragenital patologian, diabetes, kohonnut verenpaine) on tarpeen 28-32 viikkoa hedelmöityksestä nimittää D-vitamiinin annoksella 1000-1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Synnytyksen jälkeinen profylaksia

Lasten rokkien jälkikäteen muodostuvan profylaksin tärkeimmät osat: ulkoilualueet, hieronta, voimistelu, luonnon ruokinta, keltuainen ja muut täydentävät elintarvikkeet. Rintamaidon puuttuessa on suositeltavaa käyttää nykyaikaisia mukautettuja seoksia.

Rintasyövän jälkikohtainen erityinen ehkäisy D-vitamiinin avulla. WHO: n asiantuntijoiden mukaan terveitä pikkulapsia varten vähimmäisannos on 500 M E / vrk. Tämä annos Venäjän keskisarjan olosuhteissa on määrätty keväällä, syksyllä ja talvikaudella, jotka alkavat 3- tai 4 viikon ikäisillä. Riittävällä Auringonsäteilyn lapsi kesäkuusta syyskuuhun erityisiä ennaltaehkäisyyn käyttämällä D-vitamiinia ei suoriteta, mutta jos kyseessä on samea Kesällä varsinkin pohjoisilla alueilla, erityistä ehkäisy riisitautia ja toteutetaan kesäisin. D-vitamiinin ennaltaehkäisevä resepti toteutetaan ensimmäisen ja toisen elinvuoden aikana.

Rickettien ennaltaehkäisy ennenaikaisesti on omat ominaisuutensa. Riisitautia on ennenaikainen osteopenia liittyy puute kalsiumin ja fosforin, epäkypsä vauva, hypoplastisen luun mineralisaation vajaatoiminta ja sen nopea luun kasvun postnataalivaiheessa. Lasten kanssa keskosen olen paljon D-vitamiinia on määrätty 10-14 päivä elämän annoksena 400-1000 IU / päivä joka päivä ensimmäisen 2 vuotta, paitsi kesäkuukausina. Keskosen II-III asteen D-vitamiinia annetaan annoksena 1000-2000 IU / päivä joka päivä ensimmäisen elinvuoden, ja toisena vuonna - annoksena 500-1000 IU / päivä, paitsi kesäkuukausina. Ennenaikaisissa lapsissa käytettävät D-vitamiinin suuremmat annokset ja varhaisvaroitus voidaan selittää sillä, että äidinmaito ei vastaa kalsiumin ja fosforin tarvetta.

Vasta-aiheet D-vitamiinin ennaltaehkäisevään antamiseen: idiopaattinen hyperkalsia, orgaaniset CNS-leesiot, joilla on kraniosioosi ja mikrokefalia, hypophosphatase. Suhteelliset vasta-aiheet: fontanellin pieni koko tai sen varhaisin sulkeminen. Tällaisia lapsia tulisi lykätä 3-4 kuukauden ikäisten ruskojen ennaltaehkäisyä. Tällaisissa tapauksissa vaihtoehto voi olla myös nimetä UFO (1/2 biosys) 15-20-menettelytapoja joka toinen päivä, vähintään 2 kurssia vuodessa ensimmäisten 2 vuoden elämän aikana.

Miten ehkäistä ricketit?

Ricketsin ennuste

Rickettien varhaisessa diagnoosissa ja asianmukaisessa hoidossa tauti etenee myönteisesti ja ilman seurauksia. Ilman hoitoa, keskivaurioihin tai vaikeisiin raiskuihin voi vaikuttaa haitallisesti lasten myöhempiin kehittymiseen. Lantion, litteiden jalkojen, likinäköisyyden litteäminen ja muodonmuutos voi aiheuttaa useita hampaiden vaurioita (karieksia). Ricketyistä kärsivät lapset ovat alttiita usein akuuteille hengitystieinfektioille, keuhkokuumeelle jne.

Kliinisessä valvonnassa (neljännesvuosittainen tarkastus) kolmen vuoden ajan tulee olla lapsia, jotka ovat kärsineet maltillisista ja vaikeista ricketyistä. Erityinen ennaltaehkäisy toteutetaan toisen elinvuoden aikana syksyllä, talvella ja keväällä ja kolmannella elämänvuorolla - vain talvella.

Ricketit eivät ole vasta-aiheisia. Suunniteltu ennalta ehkäisevä rokotus voidaan tehdä kahden viikon kuluttua D-vitamiinin nimeämisestä.

Viitteet

Korovina HA et ai. Ricketin ehkäiseminen ja hoito lapsilla (luento lääkäreille) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 s.

Novikov P.V. Ricketit ja perinnölliset rakkitiittiset taudit lapsilla. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Uusi (vesiliukoinen) D-vitamiinin muoto lapsille, joilla on D-vitamiinin puutos ja perinnölliset D-resistentit ricketit. // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - nro 6. - s. 56-59.

Rickettsin profylaksia ja hoito pienissä lapsissa: metodologiset suositukset / Ed. EM Lukyanova ja muut - Moskova: M3 Neuvostoliitto, 1990. - 34 s.

Strukov V.I. Ricketit ennenaikaisissa pikkulapsissa (luennoitsija lääkäreille). - Penza, 1990. - 29. S.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Ruoka-allergia ravitsemuksellisten rickettien riskitekijänä // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - s. 566-569.

PettiforJ.M. Ravinteet: D-vitamiinin puutos, kalsium tai molemmat? J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et ai. Rickettsin uusiutuva taakka: vuosikymmenen kokemusta Sidney // Arch. Dis. Lapsi. - 2005. - Vol. 90 (6). - s. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Ricketit lapsilla. - M., 1997. - 58 s.

[49], [50], [51], [52]