Ricketin patogeneesi

D-vitamiinia, tulee kehon ruoan, se on kytketty ₂ -globulins ja syötetään maksaan, jossa entsyymi 25-gidroksalazy muunnetaan biologisesti aktiivinen metaboliitti - 25-hydroksikolekalsiferoli (25-OH-D3), (kalsidiolia). Tämä metaboliitti syötetään maksasta munuaisiin, jossa 2 metaboliitit syntetisoidaan entsyymiltä 1 os -hydroksylaasi:

• 1,25-dihydroksikolekalsiferoli [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kalsitrioli), joka on 5-10 kertaa aktiivisempi kuin D-vitamiinin Tämä lyhyesti toimii aktiivisen yhdisteen, jolla on keskeinen rooli säätelyssä kalsiumin imeytymistä suolessa ja sen toimitettavaksi elinten ja kudoksia.
• 24,25-dihydroksikolekalsiferoli [24,25- (OH) ₂ -D3, joka tarjoaa kiinnityksen kalsiumin ja fosfaatin luukudoksen, tukahduttaa PTH: n eritystä. Tämä on pitkävaikutteinen yhdiste, joka ohjaa luun mineralisaatiota riittävillä kalsium-annoksilla sen muodostumispaikkoihin.

Kalsiumin pitoisuus seerumissa on vakio ja on 2,25-2,7 mmol / l. Tavallisesti kalsiumin ja fosforin pitoisuudet säilytetään suhteessa 2: 1, mikä on välttämätöntä luuston oikealle muodostumiselle. Kalsiumin veressä on 2 muotoa - ionisoitunut ja proteiiniin liittyvä.

Kalsiumin imeytymistä ionien suorittaa epiteelin ohutsuolen, johon osallistuivat kalsiumia sitova proteiini, joka stimuloi synteesiä aktiivisen metaboliitin D-vitamiinin - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. Tarvitaan yhdessä kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen hormonien kanssa normaalin luutumisen ja luuston kehittymisen kanssa. Puutos D-vitamiinin johtaa tason laskun aktiivisen metaboliitin veren seerumin, joka antaa kalsiumin imeytymistä suolistossa, niiden takaisinimeytymisen munuaistiehyiden, sekä vähentää aktiivisuutta kalsiumin ja fosforin luun resorptiota, joka voi johtaa hypokalsemia.

Ionisoituneen kalsiumin pitoisuuden lasku veriplasmassa johtaa lisäkilpirauhasen reseptoreiden stimulointiin, mikä stimuloi lisäkilpirauhashormonin tuotantoa. Pääasiallinen vaikutus PTH: - aktivointi imeytyviä luu kudoksen osteoklastien ja kollageenin synteesin inhibitioon osteoblasteissa. Seurauksena, kalsiumin mobilisaation luusta vereen (korvaukset hypokalsemia) ja neobyzvestvlennoy luun muodostumista, mikä aiheuttaa osteoporoosin kehittymiseen, osteomalasia ja sitten. Samanaikaisesti PTH vähentää fosfaatin reabsorptiota munuaistiehyeissä, niin että fosfori erittyy virtsaan, hyperfosfaturia ja kehittää hypofosfatemian (aikaisemmin osoitus kuin hypokalsemia). Fosforin pitoisuus plasmassa johtaa hidastaa oksidatiivisen prosesseja elimistössä, mukana kertyminen epätäydellisesti hapettuneen aineenvaihduntatuotteiden ja kehityksen asidoosi. Happoosi estää myös luiden kalkkeutumisen, mikä tukee fosforihalsiumsuoloja liuotetussa tilassa. Rintojen tärkeimmät patologiset muutokset havaitaan luiden metaepiphyseaalisilla vyöhykkeillä. Ne pehmentävät, kiertyvät, ohut. Tämän lisäksi puutteellinen (ei-infektoitu) osteoidikudos proliferoituu.

Calcitonin on voimakas lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Se vähentää osteoklastien määrää ja toimintaa, estää luun resorptiota, antaa kalsiumin takaisin luukudokseen ja estää lisäkilpirauhashormonin erittymistä. Kalsitoniinin erittyminen kasvaa kalsiumin pitoisuuden kasvaessa veressä ja pienenee, kun se pienenee.

Kehittämisessä riisitauti lisäksi kivennäisaineenvaihdunnan häiriöt, tärkeä häiriöt rasva ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan, erityisesti, vähentäminen muodostumista palorypälehappo, sitraatit, kuten vähentää sitruunahapon pitoisuus saadaan kalsiumin kuljetusta veressä. Lisäksi riisitautia vähentää aminohapon takaisinimeytymistä munuaisissa, kehittää aminoaciduria, proteiini häiriöistä heikentää kalsiumin imeytymistä ja fosfaatti.

Merkittävimmät linkit rytmihäiriöiden patogeneesiin ovat:

• kolekalsiferolin muodostumisen loukkaaminen ihossa;
• fosforin ja kalsiumin metabolian rikkominen maksassa, munuaisissa;
• riittämätön D-vitamiinin saanti

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]