Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti

Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti on munuaisvaltimon tai sen haarojen tukkeutumiseen liittyvän munuaisvaltimon verenpainetaudin muoto. Tauti voidaan parantaa palauttamalla verenkierto munuaisissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Renovaskulaarisen hypertension esiintyvyys on 1% kaikista valtimoverenpainetaudeista, 20% kaikista resistentin valtimoverenpainetaudin tapauksista ja 30% kaikista nopeasti etenevän tai pahanlaatuisen valtimoverenpainetaudin tapauksista.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Syyt Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti

Munuaisvaltimoiden luumenin kaventumiseen johtavan renovaskulaarisen valtimopaineen pääasialliset syyt ovat päävaltimoiden ateroskleroosi ja fibromuskulaarinen dysplasia. Harvinaisia renovaskulaarisen valtimopaineen syitä ovat munuaisvaltimoiden tai niiden haarojen tromboosi (verisuoniin kohdistuvien diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden komplikaatio, vatsan trauma, eteisvärinä), epäspesifinen aortta-arteriitti (Takayasun tauti), nodulaarinen polyangiitti, vatsa-aortan aneurysma, kasvain, munuaisen parapelvikysta, munuaistuberkuloosi sekä niiden rakenteen ja sijainnin poikkeavuudet, jotka johtavat päävaltimoiden taittumiseen tai puristumiseen.

Ateroskleroottisen alkuperän omaava munuaisvaltimon ahtauma on yleisin, noin 2/3 kaikista tapauksista. Tauti kehittyy yleensä iäkkäillä ja seniileillä henkilöillä (vaikka se voi esiintyä myös nuoremmilla), useammin miehillä. Riskitekijöitä ovat hyperlipidemia, diabetes mellitus, tupakointi ja laajalle levinnyt ateroskleroosi (erityisesti vatsa-aortan haarojen - reisiluun ja suoliliepeen valtimoiden). Munuaisvaltimoiden ateroskleroottiset muutokset eivät kuitenkaan välttämättä vastaa ateroskleroosin vaikeusastetta muissa verisuonissa eivätkä seerumin lipidipitoisuuksien nousun astetta. Ateroskleroottiset plakit sijaitsevat yleensä munuaisvaltimoiden suuaukossa tai proksimaalisessa kolmanneksessa, useammin vasemmassa, ja noin 1/2-1/3 tapauksista leesio on molemminpuolinen. Ateroskleroosin eteneminen molemminpuolisen hemodynaamisesti merkittävän ahtauman muodostumisen ja kolesteroliembolian kehittymisen myötä johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen ja niiden vaurioitumiseen iskeemisen munuaissairauden yhteydessä (munuaisvaltimoiden ja munuaisten ateroskleroottisten leesioiden piirteet, diagnoosin ja hoidon periaatteet on kuvattu yksityiskohtaisesti artikkelissa "Iskeeminen munuaissairaus").

Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia on renovaskulaarisen hypertension syy noin 1/3:lla potilaista. Se on verisuonen seinämän ei-tulehduksellinen leesio, jolle on ominaista median sileiden lihassolujen muuttuminen fibroblasteiksi ja samanaikainen elastisten kuitujen kimppujen kertyminen adventitian reunalle, mikä johtaa ahtaumien muodostumiseen vuorotellen aneurysma-alueiden laajentumien kanssa, minkä seurauksena valtimo saa helmien ulkonäön. Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarista dysplasiaa havaitaan pääasiassa naisilla. Fibromuskulaarisen dysplasian aiheuttama munuaisvaltimon ahtauma on vaikean valtimoverenpainetaudin syy nuorilla tai lapsilla.

Munuaisten luovuttajilla ja terveillä yksilöillä tehdyt ultraääni-Doppler-kuvantamisen avulla tehdyt angiografiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tällaisen ahtauman esiintyvyys väestössä on merkittävästi aiemmin ajateltua suurempi, noin 7 %, mutta useimmissa tapauksissa kliinisiä oireita tai komplikaatioita ei ole. Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia voi yhdistyä muiden elastisten valtimoiden (kaulavaltimon, aivojen) leesioihin. Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarisesta dysplasiasta kärsivien henkilöiden suorien sukulaisten tutkimukset osoittavat perinnöllisen alttiuden tälle taudille. Mahdollisista perinnöllisistä tekijöistä käsitellään a1-antitrypsiinigeenin mutaation roolia, johon liittyy sen tuotannon puutos. Muutoksia tapahtuu munuaisvaltimon keski- tai useammin distaalisessa osassa; segmentaaliset valtimot voivat olla vaurioituneet. Patologia kehittyy useammin oikealle, neljänneksessä tapauksista prosessi on kahdenvälinen.

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin patogeneesin pääasiallisena linkkinä pidetään reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumista vasteena munuaisen verenkierron vähenemiseen sairastuneella puolella. Goldblatt todisti tämän mekanismin ensimmäisenä kokeellisessa ympäristössä vuonna 1934, ja sen jälkeen se vahvistettiin toistuvasti kliinisissä tutkimuksissa. Munuaisvaltimon ahtauman seurauksena paine munuaisvaltimon ahtaumakohdasta distaalisesti laskee, munuaisten perfuusio heikkenee, mikä stimuloi reniinin eritystä munuaisten kautta ja angiotensiini II:n muodostumista, mikä johtaa systeemisen valtimopaineen nousuun. Reniinin erityksen esto vasteena systeemisen valtimopaineen nousuun (palautemekanismi) ei tapahdu munuaisvaltimon ahtauman vuoksi, mikä johtaa reniinin tason pysyvään nousuun iskeemisessä munuaisessa ja korkeiden valtimopainearvojen ylläpitämiseen.

Yksipuolisessa ahtaumassa systeemisen valtimopaineen nousu aiheuttaa vaurioitumattoman kontralateraalisen munuaisen voimakkaan natriumin erittymisen. Samalla kontralateraalisen munuaisen verenkierron itsesäätelymekanismit, joiden tarkoituksena on estää munuaisen vaurioituminen systeemisessä valtimopainetaudissa, häiriintyvät. Tässä vaiheessa reniini-angiotensiinijärjestelmää estävät lääkkeet aiheuttavat merkittävän valtimopaineen laskun.

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin myöhäisvaiheessa, kun kontralateraaliseen munuaiseen kehittyy voimakas skleroosi sen hypertensiivisen vaurion vuoksi eikä se enää pysty erittämään ylimääräistä natriumia ja vettä, valtimoverenpainetaudin kehittymismekanismi ei enää ole reniiniriippuvainen, vaan natriumin tilavuudesta riippuva. Reniini-angiotensiinijärjestelmän salpauksen vaikutus on merkityksetön. Ajan myötä iskeeminen munuainen skleroottistuu, sen toiminta heikkenee peruuttamattomasti. Myös kontralateraalinen munuainen skleroottistuu vähitellen ja pienenee kooltaan hypertensiivisen vaurion vuoksi, johon liittyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Sen skleroosin määrä on kuitenkin huomattavasti pienempi yksipuolisella kuin kahdenvälisellä ahtaumalla.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Oireet Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti

Fibromuskulaarisessa dysplasiassa kohonnut verenpaine havaitaan nuorella tai lapsuudessa. Ateroskleroottiselle munuaisvaltimon ahtaumalle on ominaista de novo -kehitys tai aiemman valtimoverenpainetaudin jyrkkä paheneminen vanhuudessa tai seniilissä iässä. Renovaskulaarisella valtimoverenpainetaudilla on yleensä vaikea, pahanlaatuinen kulku, johon liittyy voimakas vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia ja retinopatia, ja se on usein resistentti monikomponenttiselle verenpainelääkkeelle. Iäkkäillä potilailla, joilla on molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma, renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin oireita ovat toistuvat keuhkopöhön jaksot, jotka johtuvat sydämen toiminnan dekompensaatiosta vaikean tilavuusriippuvaisen valtimoverenpainetaudin taustalla.

Munuaisten muutoksia havaitaan useammin ateroskleroottisissa leesioissa. Suodatusfunktion varhainen ja asteittainen heikkeneminen on huomionarvoista, kun taas virtsakokeissa poikkeamat ovat minimaalisia: proteinuriaa esiintyy kohtalaisesti tai vain hyvin vähän; sedimentissä ei yleensä ole muutoksia (lukuun ottamatta kolesteroliemboliaa ja munuaisverisuonten tromboosia). Atsotemian jyrkkä lisääntyminen ACE-estäjien tai angiotensiinireseptorien salpaajien käytön seurauksena antaa aiheen epäillä munuaisvaltimoiden ateroskleroottista ahtaumaa suurella todennäköisyydellä.

Fibromuskulaarisessa dysplasiassa munuaisten toiminta on heikentynyttä tai se kehittyy taudin myöhäisissä vaiheissa. Virtsatieoireyhtymä ei ole tyypillinen; mikroalbuminuriaa tai minimaalista proteinuriaa voi esiintyä.

Diagnostiikka Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti

Anamneesin tietojen (taudin kehittymisikä, sydän- ja verisuonisairauksien ja komplikaatioiden esiintymisen merkit), tutkimuksen ja fyysisen tutkimuksen sekä rutiininomaisen nefrologisen kliinisen ja laboratoriotutkimuksen perusteella voidaan epäillä valtimoverenpainetaudin renovaskulaarista luonnetta.

Tutkimuksessa ja fyysisessä tutkimuksessa kiinnitetään ensisijaista huomiota sydän- ja verisuonitautien oireisiin. Munuaisvaltimoiden ateroskleroottiseen ahtaumaan liittyy usein alaraajojen verisuonten heikentyneen avoimuuden merkkejä (katkokävelyoireyhtymä, pulssin epäsymmetria jne.). Diagnostisesti arvokas, vaikkakaan ei kovin herkkä renovaskulaarisen hypertension oire, on äänen kuuntelu vatsa-aortan yläpuolella ja munuaisvaltimoiden projektiossa (havaittu puolella potilaista).

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin diagnoosin selventämiseksi ja varmistamiseksi tarvitaan erityisiä tutkimusmenetelmiä.

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin laboratoriodiagnostiikka

Virtsatutkimuksessa havaitaan kohtalaista tai vähäistä proteinuriaa, vaikka sitä ei olekaan taudin alkuvaiheessa. Munuaisvaurion herkin merkki on mikroalbuminuria.

Kohonneet veren kreatiniinipitoisuudet ja alentunut glomerulaarinen suodatusnopeus Rebergin testissä ovat tyypillisiä munuaisvaltimoiden molemminpuoliselle ateroskleroottiselle ahtaumalle. Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarisessa dysplasiassa munuaisten toimintahäiriö on harvinainen ja vastaa taudin myöhäistä vaihetta.

Ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauman riskitekijöiden selvittämiseksi tutkitaan lipidiprofiili ja verensokeritasot.

Renovaskulaarista valtimoverenpainetautia sairastaville potilaille on ominaista plasman reniiniaktiivisuuden lisääntyminen ja sekundaarisen hyperaldosteronismin kehittyminen. Hypokalemiaa havaitaan usein. Munuaisten valtimoiden molemminpuolisessa ateroskleroottisessa stenoosissa, jossa munuaisten toiminta on heikentynyt, nämä muutokset voivat kuitenkin puuttua. Tämän laboratoriotestin herkkyyden ja spesifisyyden lisäämiseksi käytetään kaptopriilitestiä. Se suoritetaan normaalin natriumin saannin taustalla; diureetit ja ACE-estäjät lopetetaan useita päiviä ennen. Testi suoritetaan potilaan istuessa, 30 minuutin sopeutumisjakson jälkeen veri otetaan kahdesti: ennen 50 mg:n kaptopriilin oraalista antoa ja 1 tunti sen jälkeen. Testiä pidetään positiivisena, jos plasman reniiniaktiivisuus kaptopriilin ottamisen jälkeen on yli 12 ng/ml/h tai sen absoluuttinen nousu on vähintään 10 ng/ml/h.

Tarkin menetelmä on mitata munuaislaskimon katetroinnin avulla saatu plasman reniiniaktiivisuus ja verrata sitä systeemisen verenkierron reniiniaktiivisuuteen (veressä, joka on otettu alaonttolaskimosta munuaislaskimoiden tulokohtaan). Testin invasiivisen luonteen vuoksi komplikaatioiden riskin vuoksi sitä pidetään kuitenkin perusteltuna vain vakavimmissa ja monimutkaisimmissa tapauksissa, kun harkitaan leikkaushoitoa.

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin diagnosoinnissa tärkeintä roolia ei ole laboratorio, vaan renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin sädehoito.

Ultraäänitutkimuksella (US) voidaan havaita munuaisten koon epäsymmetriaa, arpikudoksen muutoksia ateroskleroosipotilailla, kalkkeutumista ja verisuonen seinämän ateroskleroottista muodonmuutosta. Perinteisen ultraäänen diagnostinen arvo on kuitenkin alhainen.

Tärkeimmät käytetyt seulontamenetelmät ovat munuaisvaltimoiden ultraäänidopplerografia (USDG) ja dynaaminen munuaisskintigrafia.

Ultraäänidoplerografia on ei-invasiivinen ja turvallinen tutkimus, joka voidaan suorittaa myös vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa. Energia-Doppler-tilassa menetelmä, kuten angiografiakin, mahdollistaa munuaisen valtimopuun visualisoinnin – munuaisvaltimosta kaariluun tasolle ja laitteen korkealla resoluutiolla – interlobulaarisiin valtimoihin asti, muiden munuaissuonten tunnistamisen, munuaisten verenkierron voimakkuuden visuaalisen arvioinnin sekä paikallisen iskemian merkkien havaitsemisen potilailla, joilla on volumetrisia munuaisvaurioita ja destruktiivisia vaurioita. Spektraalidopplerografiaa käytetään veren virtauksen lineaarisen nopeuden kvantitatiiviseen arviointiin sydämen syklin eri vaiheissa.

Erittäin herkkä ja spesifinen merkki munuaisvaltimon ahtaumasta > 60 % on paikallinen jyrkkä veren virtausnopeuden nousu, pääasiassa systolen aikana. Tässä tapauksessa spektrogrammiaaltojen amplitudi kasvaa ja ne muuttuvat teräviksi. Systolinen lineaarinen veren virtausnopeus ahtaumakohdassa saavuttaa tason > 180 cm/s eli 2,5 standardipoikkeamaa normaalia korkeammalle; munuais-aorttaindeksi (systolisen lineaarisen veren virtausnopeuden suhde munuaisvaltimossa ja aortassa) nousee > 3,5:een. Näiden oireiden yhdistelmällä menetelmän herkkyys ylittää 95 % ja spesifisyys on 90 %. Samalla ylidiagnosointi on mahdollista, koska korkeaa veren virtausnopeutta havaitaan paitsi ateroskleroottisessa ahtaumassa, myös joissakin munuaisten verisuonten rakenteen poikkeavuuksissa, erityisesti hajanaisessa munuaisvaltimon rakenteessa ja aortasta lähtevien ohuiden valtimoiden läsnäolossa valtimon mutkan kohdalla.

Ahtaumakohdasta distaalisesti havaitaan päinvastainen kuva: munuaisen sisäinen verenvirtaus heikkenee jyrkästi, vain segmentaaliset ja joskus interlobaariset valtimot näkyvät, veren virtausnopeus niissä hidastuu, systolinen-diastolinen suhde pienenee ja kiihtyvyysaika pitenee. Spektrogrammeissa aallot näyttävät pehmeiltä ja litistyneiltä, mitä kuvataan pulsus parvus et tardus -ilmiöksi. Nämä muutokset ovat kuitenkin huomattavasti vähemmän spesifisiä kuin systolisen lineaarisen veren virtausnopeuden kasvu ahtaumakohdassa, ja niitä voidaan havaita munuaisparenkyymin turvotuksessa potilailla, joilla on akuutti nefriittinen oireyhtymä, hypertensiivinen nefroangioskleroosi, tromboottinen mikroangiopatia, minkä tahansa etiologian munuaisten vajaatoiminta ja muut tilat.

Menetelmän herkkyyden ja spesifisyyden lisäämiseksi käytetään farmakologista testiä 25–50 mg:lla kaptopriilia, jonka avulla voidaan tunnistaa pulsus parvus et tardusin ilmeneminen tai paheneminen 1 tunti lääkkeen antamisen jälkeen.

Munuaisten verenkierron visualisoinnin puuttuminen yhdistettynä munuaisen pituuden vähenemiseen alle 9 cm:iin osoittaa munuaisvaltimon täydellisen tukkeutumisen.

USDG:n haittoja ovat tutkimuksen korkea työläys ja kesto, asiantuntijan korkean koulutuksen ja laajan kokemuksen tarve, munuaisvaltimoiden tutkimisen mahdottomuus koko pituudeltaan sekä alhainen informaatiosisältö lihavilla potilailla ja merkittävissä suolitukoksissa. USDG:n uusia modifikaatioita, jotka laajentavat merkittävästi sen ominaisuuksia, ovat valtimoiden sisäisten antureiden ja kaasukontrastin käyttö.

Dynaaminen gammakuvaus mahdollistaa radiofarmaseuttisen lääkkeen (RPD) sisäänpääsyn ja kertymisen munuaisiin visualisoinnin ja kvantitatiivisen arvioinnin, mikä heijastaa verenkierron tilaa ja munuaisen sisäisen reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiota. Käytettäessä vain suodattamalla erittyviä RPD:itä (teknetium-99m:llä merkitty dietyleenitriamiinipentaetikkahappo - ^99mTc -DTPA), on mahdollista arvioida erikseen kummankin munuaisen glomerulussuodatusnopeus. Tubulusten erittämät radiofarmaseuttiset lääkkeet - teknetium-99m:llä merkitty merkaptoasetyylitriglysiini (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptomeripihkahappo ( ^99mTc -DMSA) - mahdollistavat kontrastikuvan saamisen, joka osoittaa verenkierron jakautumisen munuaisissa ja tunnistaa sen heterogeenisyyden: paikallisen iskemian segmentaalisen valtimon tukkeutumisen aikana, sivuverenkierron läsnäolon, esimerkiksi munuaisen yläpään verenkierron lisävaltimon vuoksi.

Munuaisvaltimon ahtauman tyypillisiä oireita ovat radioaktiivisten lääkkeiden virtauksen jyrkkä väheneminen munuaiseen ja niiden kertymisen hidastuminen. Renogrammi (käyrä, joka kuvaa radiologisen aktiivisuuden muutoksia munuaisen projektiossa) muuttaa muotoaan: se litistyy, kun taas verisuoni- ja erityssegmentit loivenevat; seurauksena maksimaalisen aktiivisuuden aika (Tmax ₎ kasvaa merkittävästi.

Käytettäessä ainoastaan glomerulaarisen suodatuksen kautta erittyviä radioaktiivisia lääkkeitä ( ^99mTc -DTPA), varhaisen kertymisvaiheen hidastuminen (2 minuutista 4 minuuttiin) on diagnostisesti arvokasta. Keskivaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (veren kreatiniinipitoisuus 1,8–3,0 mg/dl) ^99mTc -DTPA:ta käytettäessä on noudatettava suurta varovaisuutta; on edullista käyttää tubulusten erittämiä radioaktiivisia lääkkeitä ( ^99mTc -MAG3 ₎. Sekretorisen vaiheen hidastuminen on diagnostisesti arvokasta, ja se heijastaa natriumin ja veden lisääntynyttä takaisinimeytymistä johtuen hydrostaattisen paineen laskusta interstitiumissa angiotensiini II:n vaikutuksesta, mikä aiheuttaa efferentin arteriolin ahtauman. Menetelmän herkkyyden ja spesifisyyden lisäämiseksi käytetään farmakologista testiä kaptopriililla: 25–50 mg kaptopriilia määrätään tunnin kuluttua ensimmäisestä tutkimuksesta, radioaktiivista lääkettä annetaan uudelleen 30 minuutin kuluttua ja gammakuvaus toistetaan.

Jos stenoosia ei ole, kaptopriilin annon jälkeen ei havaita muutoksia renogrammeissa. Munuaisvaltimon stenoosin yhteydessä havaitaan glomerulusten suodatusnopeuden jyrkkä lasku ja radioaktiivisen lääkkeen nopean ja hitaan kertymisen vaiheiden keston pidentyminen munuaisissa. On tärkeää korostaa, että positiivinen kaptopriilitesti ei ole suora osoitus stenoosin olemassaolosta, vaan heijastaa munuaisen sisäisen reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoitumista. Se voi olla positiivinen ilman merkittävää stenoosia hypovolemiapotilailla, jotka käyttävät säännöllisesti diureetteja (jälkimmäiset tulee sulkea pois vähintään 2 päivää ennen testiä) ja joilla verenpaine laskee jyrkästi kaptopriilin annon seurauksena. Merkittävän kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (veren kreatiniinipitoisuus 2,5–3,0 mg/dl) yhteydessä kaptopriilitestin käyttö ei ole tarkoituksenmukaista. Vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta (veren kreatiniinipitoisuus yli 3 mg/dl), jossa radioaktiivisten lääkkeiden erittyminen hidastuu jyrkästi, on radioisotooppitutkimuksen vasta-aihe.

Munuaisvaltimon ahtauman diagnoosin varmistamiseksi, sen sijainnin ja asteen tarkaksi määrittämiseksi sekä kirurgisen hoidon tarkoituksenmukaisuuden päättämiseksi ja sen taktiikan määrittämiseksi käytetään röntgenkuvausmenetelmiä ja magneettikuvausta angiografiatilassa (MRI-angiografia). Niiden monimutkaisuuden, korkeiden kustannusten ja komplikaatioiden riskin vuoksi jotkut kirjoittajat pitävät näiden menetelmien käyttöä perusteltuna vain niillä potilailla, joilla ei ole vasta-aiheita kirurgiselle hoidolle.

Munuaisvaltimon ahtauman diagnosoinnin "kultastandardina" on edelleen angiografia, jossa annetaan varjoainetta valtimonsisäisesti - tavallinen tai digitaalinen subtraktio, joka poistaa häiriöt ja tarjoaa korkean kuvakontrastin. Tämä menetelmä mahdollistaa munuaisvaltimopuun korkeimman resoluution visualisoinnin, sivuverenkierron tunnistamisen, valtimon ahtautuneen osan rakenteellisten piirteiden tutkimisen ja verenpainegradientin mittaamisen ennen ahtaumaa ja sen jälkeen, eli se mahdollistaa ahtauman asteen arvioinnin paitsi anatomisesti myös toiminnallisesti. Angiografian merkittävä haittapuoli on vatsa-aortan ja munuaisvaltimon katetrointiin liittyvien komplikaatioiden riski, mukaan lukien suonen perforaatio, epästabiilien ateroskleroottisten plakkien tuhoutuminen ja distaalisesti sijaitsevien munuaissuonten kolesteroliembolia. Munuaisten laskimonsisäinen digitaalinen subtraktioangiografia on, toisin kuin valtimonsisäinen, invasiivisuuden kannalta turvallisin, mutta vaatii suurten varjoaineannosten antamisen ja sille on ominaista huomattavasti alhaisempi resoluutio.

Munuaisverisuonten spiraalitietokonetomografia (TT) varjoaineen laskimonsisäisellä tai valtimonsisäisellä annolla mahdollistaa kolmiulotteisen kuvan saamisen munuaisvaltimojärjestelmästä hyvällä resoluutiolla. Monispiraalitomografiat mahdollistavat paitsi valtimopuun rakenteen ja ahtaumakohdan anatomisten piirteiden tutkimisen, myös verenkierron luonteen ja voimakkuuden arvioinnin. Se vaatii suuren annoksen radiokontrastiainetta, mikä rajoittaa menetelmän käyttöä vaikeassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskin vähentämiseksi varjoaineena voidaan käyttää hiilidioksidia. Perinteiseen angiografiaan verrattuna TT-angiografia antaa useammin vääriä positiivisia tuloksia.

Magneettikuvausta (MRI) voidaan käyttää potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta, koska tässä tutkimusmenetelmässä käytetty gadolinium-kontrastiaine on vähiten myrkyllinen. MRI:llä on alhaisempi resoluutio kuin röntgenkontrastispiraalitietokonetomografialla, ja se antaa sen tavoin enemmän vääriä positiivisia tuloksia verrattuna perinteiseen angiografiaan. Nykyaikaisten magneettikuvauslaitteiden ja mobiilipöydän avulla on mahdollista tehdä kertakäyttöinen kattava tutkimus kaikista kehon pääverisuonista leesion laajuuden selvittämiseksi.

Lisäinstrumentaalimenetelminä potilaan tutkimukseen tulisi kuulua sydämen kaikukuvaus, silmänpohjan verisuonten tutkimus kohde-elinten vaurioasteen arvioimiseksi; sitä voidaan täydentää ultraääni-Doppler-kuvauksella tai muiden verisuonten (alaraajojen, kaulan jne. valtimoiden) angiografialla.

Differentiaalinen diagnoosi

Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti erotetaan muuntyyppisestä sekundaarisesta renaalisesta valtimoverenpainetaudista (parenkymaattisten munuaissairauksien, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä) ja essentiaalisesta valtimoverenpainetaudista. Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarisen dysplasian ja ateroskleroottisen stenoosin erotusdiagnostiikka ei yleensä ole vaikeaa. On kuitenkin otettava huomioon, että sekundaarinen varhainen ateroskleroottinen stenoosi voi kehittyä aiemman piilevän fibromuskulaarisen dysplasian taustalla. Myös harvinaisten renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin syiden (vaskuliitti, tuhoisat munuaisvauriot, munuaisten verisuonten puristusta aiheuttavat tilaa vievät vauriot) diagnostiikka ja erotusdiagnostiikka perustuvat ensisijaisesti sädehoitomenetelmien tietoihin.

Potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu, oletettavasti, munuaisvaltimoiden hypertensio, on myös tarpeen sulkea pois fosfolipidivasta-aineoireyhtymä (APS), joka voi aiheuttaa verenpaineen nousua munuaisten iskeemisen vaurion vuoksi mikrokiertoelimistön tasolla ja johtaa munuaisvaltimon stenoosin tai tromboosin kehittymiseen. Toistuvan valtimo- tai laskimotukoksen esiintyminen, tavanomainen keskenmeno, lisääntyneiden kardiolipiini- ja lupusantikoagulanttivasta-aineiden titterin havaitseminen anamneesissa viittaa fosfolipidivasta-aineoireyhtymään.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Hoito Renovaskulaarinen valtimoverenpainetauti

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin hoidon tavoitteena on normalisoida verenpaine, vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä ja ehkäistä munuaisten vajaatoimintaa. Munuaisvaltimoiden ateroskleroottisessa ahtaumassa, joka johtaa iskeemisen munuaissairauden kehittymiseen (ks. vastaava luku), munuaisten suojaaminen on ensisijaisen tärkeää.

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin konservatiivinen hoito

Sekä renovaskulaarisessa hypertensiossa että essentiaalisessa valtimoverenpainetaudissa ruokavaliolla on suuri merkitys. Sillä varmistetaan ruokasuolan saannin rajoittaminen alle 3 grammaan päivässä, sekä lipidi-, puriini- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen, tupakoinnin lopettaminen ja muu lääkkeetön renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin hoito, mikä vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Renovaskulaarista valtimoverenpainetautia sairastavien potilaiden verenpainelääkkeistä ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorien salpaajat, jotka vaikuttavat sen patogeneesin pääasialliseen lenkkiin, ovat erityisen tärkeitä. Fibromuskulaarisessa dysplasiassa, erityisesti valtimoverenpainetaudin alkuvaiheessa, niillä on selkeä terapeuttinen vaikutus yli 80 %:ssa tapauksista. Myöhemmissä vaiheissa niiden teho on heikompi. Munuaisvaltimon kohtalaisessa yksipuolisessa ateroskleroottisessa stenoosissa niiden käyttö on perusteltua myös niiden antiaterogeenisten ja sydäntä suojaavien ominaisuuksien vuoksi.

Samanaikaisesti hemodynaamisesti merkittävässä kahdenvälisessä munuaisvaltimon ahtaumassa reniini-angiotensiinijärjestelmää estävät lääkkeet voivat aiheuttaa munuaisten hemodynamiikan jyrkän epävakauden (verenkierron heikkeneminen ja hidastuminen, paineen lasku glomerulaarisissa kapillaareissa) ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen, ja siksi ne ovat ehdottomasti vasta-aiheisia. Erityistä varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on ateroskleroottinen ahtauma, jolle on ominaista kontralateraalisen munuaisen valtimon ahtauman nopea kasvu ja ahtauman lisääntyminen.

ACE-estäjien ja angiotensiinireseptorin salpaajien hoidon turvallisuuden pakollinen edellytys on kreatiniinin ja kaliumin pitoisuuden seuranta veressä ennen hoitoa ja hoidon aikana (vähintään kerran 6–12 kuukauden välein, hoidon valinnan aikana - vähintään kerran kuukaudessa).

Dihydropyridiinisarjan hitailla kalsiumkanavan salpaajilla on myös voimakas verenpainetta alentava vaikutus, ne eivät pahenna aineenvaihduntahäiriöitä ja voivat hidastaa plakin muodostumista ja kasvua. Niillä ei ole rajoituksia renovaskulaarista valtimoverenpainetautia sairastavien potilaiden hoidossa, ja niitä voidaan käyttää ensilinjan lääkkeinä.

Useimmissa tapauksissa monoterapia on tehotonta ja vaatii lisäksi muiden luokkien verenpainelääkkeiden antoa: beetasalpaajia, diureetteja, alfasalpaajia, imidatsoliinireseptoriagonisteja. Vaikeassa renovaskulaarisessa valtimoverenpainetaudissa voi olla tarpeen hoitaa 4–5 eri luokkien lääkettä suurimmilla tai submaksimaalisilla terapeuttisilla annoksilla.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottisessa stenoosissa on osoitettu antihyperlipideemisten lääkkeiden antaminen - statiinit monoterapiana tai yhdessä etsetimibin kanssa (ks. "Iskeeminen munuaissairaus").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin kirurginen hoito

Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin kirurginen hoito on aiheellista, kun konservatiiviset menetelmät eivät ole riittävän tehokkaita. Kirurgisten hoitomenetelmien puolesta puhuvia argumentteja ovat korkea sivuvaikutusten riski, haitalliset lääkeyhteisvaikutukset ja monikomponenttiseen verenpainelääkitykseen liittyvät korkeat materiaalikustannukset. Kirurgisen toimenpiteen tekninen onnistuminen (verisuonen avoimuuden palauttaminen tai riittävän sivuverenkierron muodostuminen) ei aina tarkoita positiivisten kliinisten tulosten saavuttamista.

Munuaisvaltimon ahtauman kirurgisen hoidon pääasialliset menetelmät ovat perkutaaninen pallolaajennus ja avoleikkaus.

Perkutaaninen pallolaajennus on suonen ahtautuneen osan "oikaisu" katetrin avulla, joka on varustettu erityisellä pallolla. Pääsyyn käytetään suuria ääreisvaltimoita, yleensä reisiluun valtimoita. Tämän menetelmän kiistaton etu avoleikkaukseen verrattuna on pienempi toimenpidetilavuus ja anestesian tarve. Samalla ei voida sivuuttaa vaarallisten komplikaatioiden (verisuonen repeämä, massiivinen verenvuoto, epävakaan plakin tuhoutuminen ja distaalisesti sijaitsevien verisuonten kolesteroliembolian kehittyminen) mahdollisuutta, vaikka niiden riski on suurten verisuonikirurgisten keskusten mukaan pieni.

Munuaisvaltimon aukon alueella olevan ahtauman lokalisointi ja sen luumenin täydellinen tukkeutuminen ovat perkutaanisen pallolaajennuksen vasta-aiheita. Tämän menetelmän käytön pääongelma on restenoosin suuri riski (30–40 % ensimmäisen vuoden aikana toimenpiteen jälkeen), erityisesti ateroskleroosipotilailla. Stentin käyttöönotto on mahdollistanut restenoosin riskin pienentämisen yli kaksinkertaiseksi, käytännössä saavuttaen avoleikkaukselle ominaiset indikaattorit.

Avoin pallolaajennus on ateroskleroottisen plakin poisto yhdessä valtimon intiman vaurioituneen alueen tai koko valtimon ahtauman kanssa ja sen jälkeen rekonstruktio potilaan omien verisuonten (suuret laskimot jne.) tai bioyhteensopivista materiaaleista valmistettujen proteesien avulla. Ohitusleikkausta käytetään harvemmin. Avoimen leikkauksen etuna on mahdollisuus verisuonen täydelliseen rekonstruktioon, verenkierron turbulenssin poistamiseen sekä ateromaattisten massojen ja vaurioituneen intiman poistamiseen, jotka tukevat tulehdusta ja edistävät restenoosin kehittymistä. Avoin leikkaus mahdollistaa monimutkaisen hoidon proteeseilla useille vatsa-aortan suurille haaroille (keliakiarunko, suoliliepeen valtimot, lonkkavaltimot) laajalle levinneen ateroskleroosin yhteydessä. Samalla avoimen leikkauksen haittana on iäkkäillä potilailla anestesiaan, verenvuotoon, hypovolemiaan ja muihin tekijöihin liittyvien sydän- ja verisuonikomplikaatioiden suuri riski.

Renovaskulaarisen hypertension kirurginen hoito riippuu stenoosin luonteesta, sen ominaisuuksista ja potilaan yleiskunnosta.

Nuorilla munuaisvaltimoiden fibromuskulaarista dysplasiaa sairastavilla potilailla pallolaajennus mahdollistaa radikaalin vaikutuksen valtimoverenpainetaudin syyhyn ja saavuttaa valtimopaineen täydellisen normalisoinnin ja verenpainelääkkeiden poistamisen tarpeettomina. Täydellinen tai osittainen (valtimopaineen aleneminen ja tarvittavan verenpainelääkkeen määrän pieneneminen) vaikutus havaitaan 80–95 %:lla potilaista. Valittu menetelmä on perkutaaninen pallolaajennus stentin laittamisella. Hoidon vaikutus on yleensä pysyvä.

Iäkkäillä potilailla, joilla on ateroskleroottinen munuaisvaltimon ahtauma, kirurgisen hoidon tehokkuus valtimoverenpainetaudissa on merkittävästi alhaisempi - 10-15%, ja komplikaatioiden riski on suurempi kuin nuorilla fibromuskulaarista dysplasiaa sairastavilla potilailla. Vähiten suotuisia tuloksia havaitaan potilailla, joilla on pitkäaikainen valtimoverenpainetauti, diabetes mellitus, laajalle levinnyt ateroskleroosi, mukaan lukien aivoverisuonet.

Iskeemisen munuaissairauden kehittyessä kirurgista hoitoa ei suoriteta ensisijaisesti valtimoverenpainetaudin korjaamiseksi, vaan munuaisten toiminnan säilyttämiseksi. Toiminnan vakauttaminen tai parantaminen voidaan saavuttaa yli ^3/4: llä potilaista. Pienten munuaisten, pitkäaikaisen ja pysyvän suodatusfunktion heikkenemisen sekä pitkäaikaisen valtimoverenpainetaudin historian yhteydessä kirurginen hoito on kuitenkin _tehotonta eikä estä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Ultraääni-Doppler-kuvantamisessa saadut korkeat resistanssi-indeksit vastakkaisen munuaisen verisuonissa ovat epäsuotuisa ennustearvo sekä kirurgisen hoidon aiheuttaman paineen laskun että munuaisten toiminnan kannalta.

Useimmissa tapauksissa ateroskleroottisen stenoosin hoidossa suositellaan ensisijaiseksi menetelmäksi perkutaanista pallolaajennusta stentin laittomalla laittamisella; jos ahtauma on suuaukon alueella, täydellinen tukkeuma tai aiemmin tehty perkutaaninen toimenpide on tehoton, käytetään avointa pallolaajennusta.

Nefrektomiaa tehdään tällä hetkellä erittäin harvoin vaikean resistentin renovaskulaarisen hypertension hoidossa - tapauksissa, joissa munuaisten toiminta on täysin heikentynyt radioisotooppitutkimusten mukaan, ja sen laskimon katetroinnin aikana saadun veriplasman reniiniaktiivisuus on huomattavasti korkeampi kuin systeemisessä verenkierrossa.

Ennuste

Renovaskulaarista valtimoverenpainetautia sairastavien potilaiden ennuste on luonnollisessa kulussaan epäsuotuisa erittäin suuren sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskin vuoksi. Renovaskulaarisen valtimoverenpainetaudin nykyaikainen lääkehoito ja kirurginen hoito voivat vaikuttaa radikaalisti taudin kulkuun, mutta menestys riippuu varhaisesta diagnoosista ja oikea-aikaisista lääketieteellisistä toimenpiteistä.

[ 31 ]