Rakhitis

Riisitauti (kreikan sanasta rhachis - "harjanne", "selkäranka") oli lääkäreiden tuntema jo antiikin aikoina. Vuonna 1650 englantilainen anatomi ja ortopedi Glisson kuvasi riisitaudin kliinistä kuvaa, jota kutsuttiin "englantilaiseksi taudiksi", "slummien taudiksi". Venäläiset lastenlääkärit antoivat merkittävän panoksen riisitaudin tutkimukseen: N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speransky, A. F. Tur, K. A. Svjatkina ja E. M. Lukyanova.

Luunmuodostuksen häiriö lokalisoituu pääasiassa luun epimetafyseesien (kasvuvyöhykkeiden) alueelle. Koska luun kasvu ja sen uudelleenmuodostumisnopeus ovat nopeimpia varhaislapsuudessa, riisitaudin luusto-oireet ovat voimakkaimpia ensimmäisten 2–3 elinvuoden lapsilla. Riisitautiin liittyy myös muutoksia muissa elimissä ja järjestelmissä sekä lapsen immuunireaktiivisuuden heikkenemistä.

Riisitauti on yleinen lapsilla ensimmäisten elinvuosien aikana. Riisitauti mainittiin ensimmäisen kerran Efesoksen Soranoksen (98-138 jKr.) teoksissa, jotka tunnisti alaraajojen ja selkärangan epämuodostumia lapsilla. Galenos (131-201 jKr.) kuvasi riisitautiin liittyviä muutoksia luustossa, mukaan lukien rintakehän epämuodostumia. Keskiajalla riisitautia kutsuttiin englantilaiseksi taudiksi, koska juuri Englannissa sen vakavat muodot olivat yleisiä, mikä liittyi riittämättömään auringonsäteilyyn tässä ilmastovyöhykkeessä. Täydellisen kliinisen ja patologisen kuvauksen riisitaudista antoi englantilainen ortopedi Francis Episson vuonna 1650. Hänen mielestään lasten riisitaudin kehittymisen tärkeimmät riskitekijät ovat epäsuotuisa perinnöllisyys ja äidin virheellinen ravitsemus. Vuonna 1847 S. F. Hotovitsky kuvasi kirjassaan "Pediatrics" paitsi luuston vaurioita riisitaudissa, myös muutoksia ruoansulatuskanavassa, autonomisia häiriöitä ja lihasten hypotensiota. Vuonna 1891 NF Filatov totesi, että ricketit ovat yleinen kehon sairaus, vaikka se ilmenee pääasiassa luiden erikoisena muutoksena.

Nykykäsitysten mukaan riisitauti on sairaus, jolle on ominaista tilapäinen ristiriita kasvavan organismin fosforin ja kalsiumin tarpeiden ja niiden kuljetusjärjestelmien riittämättömyyden välillä kehossa. Kyseessä on kasvavan organismin sairaus, jonka aiheuttaa aineenvaihdunnan häiriö (pääasiassa fosfori-kalsiumaineenvaihdunta), jonka pääasiallinen kliininen oireyhtymä on luuston vaurio (luiden muodostumisen, asianmukaisen kasvun ja mineralisaation häiriintyminen), jossa patologinen prosessi lokalisoituu pääasiassa luiden metaepifyseesien alueelle. Koska luun uudelleenmuodostumisen kasvu ja nopeus ovat korkeimpia varhaislapsuudessa, luuston vauriot ovat voimakkaimpia 2-3-vuotiailla lapsilla. Riisitauti on monitekijäinen aineenvaihduntasairaus, jonka diagnosoinnissa, ehkäisyssä ja hoidossa tulee ottaa huomioon kaikki patogeneesin tekijät: kalsiumin ja fosforin saannin riittämättömyys ja epätasapaino ruoan kanssa, lapsen umpieritysjärjestelmän kypsymättömyys, samanaikaiset sairaudet jne. Fosfori-kalsiumaineenvaihdunnan patologian lisäksi esiintyy myös proteiinien ja hivenaineiden (magnesium, kupari, rauta jne.) aineenvaihdunnan häiriöitä, monivitamiinien puutosta ja lipidiperoksidaation aktivoitumista.

ICD-10-koodi

E55.0. Aktiivinen riisitauti.

Rikettien epidemiologia

Riisitautia esiintyy kaikissa maissa, mutta se on erityisen yleinen pohjoisen kansojen keskuudessa, jotka elävät riittämättömän auringonvalon olosuhteissa. Syksyllä ja talvella syntyneet lapset kärsivät riisitaudista useammin ja vakavammin. 1900-luvun alussa riisitautia havaittiin 50–80 prosentilla Länsi-Euroopan maiden pienistä lapsista. Jopa 70 prosentilla Ukrainan lapsista oli myös näinä vuosina riisitautia. A. I. Ryvkinin (1985) mukaan riisitautia esiintyy ensimmäisen elinvuoden lapsilla jopa 56,5 prosentilla, ja S. V. Maltsevin (1987) mukaan sen esiintyvyys on 80 prosenttia. Tauti on vakavin keskosilla.

Tähän asti klassinen (D-vitamiinin puutoksesta johtuva) riisitauti on merkittävä osa pienten lasten sairastuvuutta. Venäjällä sen ilmaantuvuus on viime vuosina vaihdellut 54:stä 66:een. Moskovan lastenlääkäreiden mukaan klassista riisitautia esiintyy tällä hetkellä 30 prosentilla pienistä lapsista. Tätä lukua voidaan pitää aliarvioituna, koska sairaudesta rekisteröidään vain vakavia ja kohtalaisia muotoja. Kehittyneissä maissa, joissa on otettu käyttöön riisitaudin spesifinen ehkäisy D-vitamiinilla ja vauvanruoan vitaminointi, riisitaudin vakavat muodot ovat harvinaistuneet, mutta sen subkliiniset ja radiologiset ilmentymät ovat edelleen yleisiä. Niinpä Ranskassa piilevää D-vitamiinin puutosta havaittiin 39 prosentilla ja selviä kliinisiä ilmentymiä 3 prosentilla erilaisten sairauksien vuoksi sairaalahoitoon otetuista lapsista. Kanadan pohjoisissa maakunnissa D-vitamiinin puutos havaittiin 43 prosentilla tutkituista lapsista. Eteläisissä maissa riisitauti on edelleen hyvin yleinen sairaus riittävästä ultraviolettisäteilyn voimakkuudesta huolimatta. Turkissa riisitautia havaittiin 24 prosentilla 3–6 kuukauden ikäisistä lapsista, vaikka D-vitamiiniprofylaksin käyttöönotto on vähentänyt sen esiintyvyyttä 4 prosenttiin.

Varhaislapsuudessa esiintyvällä riisitaudilla, erityisesti keskivaikealla ja vaikealla, voi olla haitallinen vaikutus lasten myöhempään kehitykseen. Tällaisille lapsille kehittyy huono ryhti, lättäjalat, lantion luiden litistyminen ja epämuodostumat, karies ja likinäköisyys. Riisitaudin rooli osteopenian ja osteoporoosin kehittymisessä, jotka ovat yleisiä nuorilla, on osoitettu. D-vitamiinin puutoksen seuraukset lapsuudessa on esitetty taulukossa 11-1.

D-vitamiinin puutoksen seuraukset

Elimet	Puutoksen seuraukset
Luut ja luuydin	Osteoporoosi, osteomalasia, myelofibroosi, anemia, myeloidinen dysplasia
Ruoansulatuskanava	Kalsiumin, fosforin ja magnesiumin imeytymisen heikkeneminen, hepatospleeninen oireyhtymä, ruoansulatuskanavan motiliteetin häiriö
Imunestejärjestelmä	Heikentynyt immuniteetti, interleukiini 1:n ja 2:n synteesi, fagosytoosi, interferonin tuotanto. Riittämätön 1a-antigeenin ilmentyminen, mikä aiheuttaa alttiutta atopialle
Lihasjärjestelmä	Lihashypotonia, lihaskrampit (spasmofilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rikkitaudin syyt

Rikkitaudin tärkein etiologinen tekijä on D-vitamiinin puutos. Samanaikaisesti ricketsiä pidetään monitekijäisenä sairautena, jossa kasvavan lapsen fosfori-kalsiumsuolojen suuri tarve ja näiden suolojen kudoksiin toimittamista varmistavien säätelyjärjestelmien riittämätön kehitys ovat ristiriidassa.

D-vitamiinia voidaan saada kahdella tavalla: nauttimalla sitä ruoan mukana ja muodostumalla ihossa ultraviolettisäteiden vaikutuksesta. Ensimmäinen tapa liittyy kolekalsiferolin (D3-vitamiini) saantiin eläinperäisistä tuotteista (turskanmaksa, mäti, kananmunankeltuainen; vähäisemmässä määrin - äidin- ja lehmänmaito, voi). Ergokalsiferolia (D2-vitamiini) on kasviöljyissä. Toinen tapa liittyy D-vitamiinin muodostumiseen ihossa 7-dehydrokolesterolista 280-310 μm:n aallonpituisten ultraviolettisäteiden vaikutuksesta. Aiemmin näitä kahta D-vitamiinin saantitapaa pidettiin samanarvoisina. Viime aikoina on kuitenkin tullut tunnetuksi, että yli 90 % D-vitamiinista syntetisoidaan ultraviolettisäteilytyksen avulla ja 10 % ruoasta. Suotuisissa olosuhteissa lapsen iho tuottaa tarvittavan määrän D-vitamiinia. Riittämättömän auringonvalon vuoksi ilmasto-olosuhteiden (savuinen ilma, pilvisyys, sumu) vuoksi D-vitamiinin synteesin intensiteetti laskee.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

D-vitamiinin aktiivisten metaboliittien muodostuminen

Kun D-vitamiini pääsee elimistöön, se muuttuu aktiivisemmiksi metaboliiteiksi monimutkaisten muutosten kautta maksassa ja munuaisissa.

Aktivaation ensimmäinen vaihe liittyy siihen, että ruoansulatuskanavaan tuleva tai ihossa muodostuva D-vitamiini kulkeutuu maksaan, jossa se 25-hydroksylaasientsyymin vaikutuksesta muuttuu 25-hydroksikolekalsiferoliksi eli kalsidioliksi, joka on veressä kiertävän D-vitamiinin pääasiallinen muoto. Terveillä lapsilla 25-hydroksikolekalsiferolin pitoisuus veren seerumissa on noin 20–40 ng/ml.

D-vitamiinin aineenvaihdunnan toinen vaihe on toistuva hydroksylaatio munuaisissa, jossa 25-hydroksikolekalsiferolia kuljettaa D-vitamiinia sitova proteiini (transkalsiferiini). Munuaisten mitokondrioissa muodostuu aktiivisin metaboliitti - 1,25-dihydroksikolekalsiferoli eli kalsitrioli, sekä 24,25-dihydroksikolekalsiferoli. Päämetaboliitin - kalsitriolin - muodostuminen tapahtuu munuaisentsyymi 1-α-hydroksylaasin osallistuessa. Kalsitriolin pitoisuus veriplasmassa on noin 20–40 pg/ml.

D-vitamiinin metaboliittien pitoisuus veressä toimii objektiivisena kriteerinä lapsen D-vitamiinin saannin arvioimiseksi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

D-vitamiinin tärkein fysiologinen tehtävä

D-vitamiinin tärkein fysiologinen tehtävä on kontrolloida kalsiumionien kuljetusta kehossa (tästä johtuu nimi "kalsiferoli" - "kalsiumin kuljettaja") - tämä tapahtuu säätelemällä kalsiumionien imeytymistä suolistossa ja lisäämällä takaisinimeytymistä munuaistiehyissä sekä stimuloimalla luukudoksen mineralisaatiota. Kun kalsiumin ja epäorgaanisten fosfaattien pitoisuus veressä laskee tai lisäkilpirauhashormonin eritys lisääntyy, munuaisten 1-α-hydroksylaasin aktiivisuus ja 1,25-dihydroksikolekalsiferolin synteesi lisääntyvät jyrkästi.

Normaaleissa ja kohonneissa plasman kalsium- ja fosforipitoisuuksissa aktivoituu toinen munuaisentsyymi, 24-hydroksylaasi, jonka osallistumisella syntetisoidaan 24,25-dihydroksikolekalsiferolia, joka edistää kalsiumin ja fosfaattien kertymistä luukudokseen ja estää lisäkilpirauhashormonin eritystä.

Viime vuosina käsityksiä D-vitamiinin roolista on laajennettu merkittävästi tiedon myötä tämän vitamiinin muuttumisesta elimistössä, mikä on johtanut käsityksen muutokseen D-vitamiinista tyypillisenä vitamiinina. Nykyaikaisten käsitysten mukaan D-vitamiinia tulisi pitää voimakkaana hormonaalisesti aktiivisena yhdisteenä, koska se vaikuttaa hormonien tavoin spesifisiin reseptoreihin. Tiedetään, että D-vitamiinin metaboliitti (1,25-dihydroksikolekalsiferoli) välittää signaalin solujen geenijärjestelmään (DNA) ja aktivoi geenejä, jotka säätelevät kalsiumionien funktionaalisten kuljetusproteiinien synteesiä. Tämän metaboliitin kohde-elimet ovat suolisto, munuaiset ja luut. Suolistossa D-vitamiini stimuloi kalsiumin ja vastaavien määrien epäorgaanisten fosfaattien imeytymistä. Munuaisissa D-vitamiini osallistuu aktiivisesti kalsiumin ja epäorgaanisten fosfaattien takaisinimeytymiseen. D-vitamiini säätelee rustokudoksen mineralisaatiota ja luuapatiittia. Metaboliitin uskotaan olevan tärkeässä roolissa luukudoksen alkionkehityksessä.

D-vitamiini osallistuu Krebsin pääbioenergisen syklin entsyymien aktiivisuuden säätelyyn ja tehostaa sitruunahapon synteesiä. On tunnettua, että sitraatit ovat osa luukudosta.

D-vitamiini ja sen aktiiviset metaboliitit vaikuttavat immuunijärjestelmän soluihin, joten imeväisten D-vitamiinin puutoksella esiintyy sekundaarista immuunipuutosta (fagosytoosin aktiivisuus, interleukiinien 1 ja 2 synteesi sekä interferonin tuotanto vähenevät).

Fosfori-kalsiumaineenvaihdunnan neuroendokriininen säätely tapahtuu lisäkilpirauhashormonin erityksen kautta. D-vitamiinin puutokseen liittyvä ionisoituneen kalsiumin tason lasku toimii signaalina lisäkilpirauhashormonin tason nousulle. Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksesta luustossa oleva kalsium muuttuu liukoiseksi, minkä ansiosta ionisoituneen kalsiumin taso voi palautua. Lisäkilpirauhashormonin antagonisti on kalsitoniini. Sen vaikutuksesta ionisoituneen kalsiumin pitoisuus veressä seerumissa vähenee ja luun mineralisaatioprosessit tehostuvat.

Mikä aiheuttaa ricketsiä?

Rickettien patogeneesi

Riisitaudin muodostumisprosessi on monimutkainen ja riippuu monista tekijöistä, mutta ensisijaisesti fosfori-kalsium-tasapainoa säätelevistä tekijöistä. Riisitaudin patogeneesin monimutkaisessa kuvassa syy ja seuraus vaihtavat jatkuvasti paikkaa, joten on vaikea määrittää, mikä on ensisijaista ja mikä toissijaista riisitaudissa. Perinteisesti taudin kehityksessä voidaan erottaa useita vaiheita.

Ensimmäinen vaihe

D-vitamiinin puutos muuttaa suoliston solukalvojen läpäisevyyttä, mikä johtaa kalsiumin imeytymisen heikkenemiseen. Hypokalsemian seurauksena lisäkilpirauhasten toiminta aktivoituu. Lisäkilpirauhashormoni hidastaa fosfaattien takaisinimeytymistä munuaisissa. Lisäksi D-vitamiinin puutoksessa epäorgaaninen fosfori ei hajoa ruoan sisältämistä orgaanisista yhdisteistä. Kaikki tämä johtaa fosforipitoisuuksien laskuun. Hypofosfatemia on yksi riisitaudin ensimmäisistä biokemiallisista ilmentymistä. Kalsiumtaso on tänä aikana normaali, koska lisäkilpirauhashormoni lisää 1,25-dihydroksikolekalsiferolin muodostumista ja lisää tilapäisesti luun resorptiota, samalla lisäten kalsiumin saantia suolistosta.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Toinen vaihe

Kalsiumin puutteen lisääntyessä elimistössä ei ainoastaan heikenny kalsiumin imeytyminen suolistossa, vaan myös sen mobilisaatio luustosta tulee selvästi riittämättömäksi, mikä johtaa veren seerumin kalsium- ja fosforipitoisuuksien laskuun. Tämän seurauksena luukudoksen orgaanisen matriisin synteesi, luun kasvu ja mineralisaatio heikkenevät, kehittyy osteoporoosi (luumassan tasainen väheneminen ja muita merkkejä) ja osteomalasia (luut pehmenevät ja taipuvat helposti). Viallisen osteoidikudoksen kasvua voi esiintyä osteoklastien kertymisen vuoksi eri alueille, koska lisäkilpirauhashormoni stimuloi niiden muodostumista. Osteoklastien tuottaman alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy.

Riisitautiin liittyy heikentynyt lihasjänteys, joka edistää diffuusin rakiittisen lihashypotonian kehittymistä. Lisäksi elektrolyyttitasapainon häiriö johtaa autonomisen hermoston sympaattisen ja parasympaattisen osaston välisen suhteen häiriintymiseen ja autonomisen hermoston toimintahäiriön kehittymiseen.

Kolmas vaihe

Hypofosfatemia aiheuttaa veren emäksisen varaston vähenemistä ja asidoosin kehittymistä, johon liittyy proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriö. Veren sitraattipitoisuus laskee, koska niitä ei muodostu riittävästi pyruviinihaposta trikarboksyylihappokierrossa. Riisitautiin liittyy paitsi kalsiumin ja fosforin, myös muiden hivenaineiden (magnesium, kalium, rauta, sinkki jne.) aineenvaihduntahäiriö, joten riisitauti on sairaus, johon liittyy paitsi fosforin ja kalsiumin myös kaikkien muiden aineenvaihduntatyyppien häiriö.

Rickettien patogeneesi

Ricketsin oireet

Riisitaudin ensimmäiset oireet ilmenevät 1–2 kuukauden iässä, ja täydellinen kliininen kuva havaitaan yleensä 3–6 kuukauden iässä. Taudin alkuperäiset kliiniset oireet (hikoilu, ruokahaluttomuus, jatkuva punainen dermografismi, lisääntynyt kiihtyvyys) johtuvat autonomisen hermoston toiminnallisen tilan häiriintymisestä. Uni voi pian huonontua, lapsi alkaa kääntää päätään ja pään takaosaan tulee "kaljuuntumista". On tärkeää korostaa, että pelkästään autonomisen hermoston häiriön oireiden havaitseminen ei ole perusta "riisitaudin" diagnoosin tekemiselle. Diagnoosin tekemiseksi tarvitaan muutoksia luustossa: kallon ompeleiden (craniotabes) pehmenemistä, kipua kallon luita painettaessa, suuren fontanellin reunojen taipuisuutta, pään takaosan litistymistä. Riisitaudin osteoidikudoksen hyperplasian vuoksi voi muodostua hypertrofisia parietaalisia ja otsatuberkulooseja, "rikkihelmiä" ja kyynärvarren luiden epifyysien paksuuntumista ("rikkihelmiä"). Vaikeassa riisitaudissa voi havaita ulkonevan "olympiaotsan" ja painuneen nenänvarren. Rintakehän etuosa yhdessä rintalastan kanssa työntyy eteenpäin muistuttaen kananrintaa. Lannerangassa ilmenee kaareva kaarevuus - patologinen kyfoosi (häirikköinen kyttyrä). Kylkiluut pehmenevät ja taipuisat, rintakehä muuttuu epämuodostuneeksi, litistyy sivuilta, sen alapään aukko levenee. Pallean kiinnityskohdassa näkyy kylkiluiden sisäänvetäytyminen - ns. Harrisonin ura. Vatsan etuseinän lihasten hypotonia johtaa tyypillisen "sammakkovatsan" muodostumiseen. Lihasten hypotonian lisäksi havaitaan nivelsidejärjestelmän heikkoutta (nivelten löysyys, "guttaperkkapoika"-ilmiö).

Kun lapsi alkaa nousta seisomaan, jalkoihin kehittyy O- tai X-muotoinen kaarevuus (riippuen koukistaja- tai ojentajalihasten sävyn vallitsevuudesta).

Rikkitautia sairastavilla potilailla havaitaan fontanellien ja ompeleiden viivästynyttä sulkeutumista, hampaiden viivästynyttä puhkeamista, hammaskiilteen vikoja ja varhaisen karieksen kehittymistä.

Luusto- ja lihassairauksien lisäksi tämä sairaus voi aiheuttaa toiminnallisia muutoksia hengityselimissä (hengityslihasten heikkouden ja rintakehän muodonmuutoksen vuoksi). Joissakin tapauksissa sydämen rajojen lievä laajeneminen on mahdollista voimakkaan lihashypotension vuoksi. EKG:ssä näkyy QT- ja PQ-aikojen pidentymistä ja harvemmin repolarisaatiohäiriöitä.

Ricketsin oireet

Rikettien luokittelu

Venäjällä on yleistä käyttää S. O. Dulitskyn (1947) ehdottamaa ricketin luokitusta. Tämän luokituksen mukaan ricketin vaikeusaste (lievä, keskivaikea, vaikea), taudin kesto (alkuvaihe, huippu, toipumisvaihe, jäännösvaikutukset) ja kulun luonne (akuutti, subakuutti, uusiutuva) erotetaan toisistaan. Vuonna 1990 E. M. Lukyanova ym. ehdottivat kolmen kliinisen ricketin variantin lisäämistä luokitukseen ottaen huomioon johtavan mineraalipuutoksen (kalsipeninen, fosforopeeninen, ilman poikkeamia kalsiumin ja epäorgaanisen fosforin pitoisuuksissa veressä).

Riisitaudin vakavuutta arvioidaan ottaen huomioon luuston häiriöiden vakavuus sekä autonomisen hermoston muutokset, lihasten hypotonia ja muiden elinten muutokset. Lievälle riisitaudille on ominaista luuston muutokset autonomisen hermoston toiminnallisen tilan patologisten muutosten taustalla. Keskivaikeassa riisitaudissa luuston muutokset ovat selvempiä ja kehittyy lihasten hypotonia. Vaikeassa riisitaudissa, yhdessä voimakkaiden luustomuutosten ja diffuusin lihashypotonian kanssa, motoristen ja staattisten toimintojen kehitys viivästyy sekä monien sisäelinten ja -järjestelmien toimintahäiriöt (keuhkovauriot, sydän- ja verisuonijärjestelmä jne.).

Akuuttia rickets-tautia esiintyy useimmiten ensimmäisten kuuden elinkuukauden aikana syntyneillä lapsilla, jotka painavat yli 4 kg tai joilla on suuri kuukausittainen painonnousu. Subakuutti rickets on tyypillistä lapsille, joilla on kohdunsisäinen tai postnataalinen hypotrofia, sekä keskosille. Subakuutissa rickets-taudissa osteoidin hyperplasian merkit ovat vallitsevia osteomalasiaan nähden, ja lisäksi kaikki oireet kehittyvät hitaammin kuin akuutissa rickets-taudissa. Toistuvalle rickets-taudille on ominaista kliinisen paranemisen ja heikkenemisen jaksot.

Lasten rahiitin kalsipenisessa variantissa veren kokonaiskalsiumin ja ionisoituneen kalsiumin pitoisuus on laskenut. Kalsiumin puutteen johtavassa roolissa ilmenee luun muodonmuutoksia, joissa osteomalasia on vallitsevaa, ja lisääntynyttä neuromuskulaarista herkkyyttä. Riitin fosforopeenisessa variantissa veren seerumin epäorgaanisen fosforin pitoisuus on laskenut. Luumuutokset ovat selvempiä osteoidikudoksen hyperplasian ja nivelsidekudoksen heikkouden vuoksi. Riisitautiin, jossa veren kalsium- ja epäorgaanisen fosforin pitoisuudet poikkeavat hieman, on ominaista subakuutti kulku, kohtalainen osteoidikudoksen hyperplasia ja selvien muutosten puuttuminen hermostossa ja lihaksistossa.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Rikettien diagnoosi

Aktiivisen ricketin laboratoriokriteerit

• epäorgaanisten fosfaattien pitoisuuden väheneminen veriseerumissa 0,6–0,8 mmol/l:aan;
• veren kokonaiskalsiumpitoisuuden lasku 2,0 mmol/l:aan;
• ionisoituneen kalsiumin pitoisuuden lasku alle 1,0 mmol/l;
• alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veriseerumissa 1,5-2,0 kertaa;
• 25-hydroksikolekalsiferolin pitoisuuden aleneminen veriseerumissa 20 ng/ml:aan ja sen alle;
• 1,25-dihydroksikolekalsiferolin pitoisuuden lasku veriseerumissa 10–15 pg/ml:aan;
• kompensoitu metabolinen hyperkloreeminen asidoosi, jonka emäsvaje on enintään 5,0–10,0 mmol/l.

Radiologiset kriteerit riisitaudille

Röntgenkuvissa luukudoksen mineralisaation rikkoutuminen ilmenee seuraavilla merkeillä:

• muutokset epifyysin ja metafyysin välisten rajojen selkeydessä (ts. alustavan kalkkeutumisen alueilla raja muuttuu epätasaiseksi, epäselväksi, reunustuneeksi);
• progressiivinen osteoporoosi luun maksimaalisen kasvun alueilla, epifysyn ja diafysyn välisen etäisyyden kasvu metafyssien lisääntymisen vuoksi;
• epifyysien ääriviivojen ja rakenteen häiriöt ("lautasen muotoiset epifyysit"). Radiologiset merkit muuttuvat taudin edetessä.

Rickettien erotusdiagnostiikka suoritetaan muiden sairauksien kanssa, joilla on samanlaisia kliinisiä oireita: munuaisten tubulaarinen asidoosi, D-vitamiinista riippuvainen ricketit, fosfaattidiabetes, Debre-de-Tony-Fanconin tauti, hypofosfatasia, kystinoosi.

Rikettien diagnoosi

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rikettien hoito

Riisitaudin hoidon tulee olla kokonaisvaltaista, ja on tarpeen määrätä D-vitamiinia terapeuttisin annoksin sekä käyttää terapeuttisia ja terveyttä edistäviä toimenpiteitä. Vaikeusasteesta riippuen D-vitamiinin terapeuttiset annokset ovat 2000–5000 IU/vrk 30–45 päivän ajan. Hoidon alussa D-vitamiinia määrätään vähimmäisannoksella – 2000 IU 3–5 päivän ajan. Jos sietokyky on hyvä, annosta suurennetaan yksilölliseen terapeuttiseen annokseen. Terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen terapeuttinen annos korvataan profylaktisella annoksella (400–500 IU/vrk), jota lapsi saa kahden ensimmäisen elinvuoden aikana ja talvikaudella kolmantena elinvuotena.

D-vitamiinivalmisteita (ergokalsiferoli- tai kolekalsiferoliliuoksia) on käytetty jo vuosia riisitaudin hoitoon ja ehkäisyyn. Monien lääkkeiden muodot aiheuttavat tiettyjä ongelmia annostuksen monimutkaisuuden vuoksi. Niinpä viime vuosina D2-vitamiinin alkoholiliuosta ei ole käytännössä valmistettu yliannostuksen riskin vuoksi. Riisitaudin hoitoon ja ehkäisyyn voidaan käyttää vigantolia - D3-vitamiinin öljyliuosta (yksi tippa sisältää 600 IU) ja D2-vitamiinin kotimaisia öljyliuoksia (yksi tippa sisältää 700 IU). D-vitamiinin öljymuodot eivät kuitenkaan aina imeydy hyvin, joten suoliston imeytymishäiriöissä (keliakia, eksudatiivinen enteropatia jne.) D-vitamiinin öljyliuoksia käytetään säästeliäästi. Viime vuosina riisitaudin ehkäisyyn ja hoitoon on käytetty laajalti D3-vitamiinin vesimuotoa - akvadetrimiä, jolla on kätevä annosmuoto ja selkeä annostelu. Yksi tippa kolekalsiferoliliuosta (akvadetrimiä) sisältää 500 IU D3-vitamiinia. Vesiliuoksen etuna on nopea imeytyminen ruoansulatuskanavasta. Liuos imeytyy hyvin eikä aiheuta dyspeptisiä häiriöitä.

Jos lapsilla, joilla on rickets, on samanaikaisia akuutteja sairauksia (ARI, keuhkokuume jne.), D-vitamiinin käyttö tulee lopettaa korkean lämpötilan ajaksi (2-3 päivää) ja määrätä sitten uudelleen terapeuttisella annoksella.

D-vitamiinin lisäksi riisitaudin hoitoon määrätään kalsiumvalmisteita: kalsiumglyserofosfaattia (0,05–0,1 g/vrk), kalsiumglukonaattia (0,25–0,75 g/vrk) jne. Kalsiumin imeytymisen lisäämiseksi suolistossa määrätään sitraattiseosta, sitruunamehua tai greippimehua. Keskushermoston ja autonomisen hermoston toiminnan normalisoimiseksi määrätään magnesiumia ja kaliumaspartaattia (asparkam, panangin) sekä glysiiniä. Jos riisitauti esiintyy aliravitsemuksen taustalla, voidaan määrätä 20-prosenttista karnitiinin vesiliuosta (karnitiinikloridi) 50 mg/(kg x vrk) annoksella 20–30 päivän ajan. Karnitiinikloridi auttaa normalisoimaan aineenvaihduntaprosesseja, ja sen vaikutuksesta fyysisen kehityksen indikaattorit paranevat. Lisäksi oroottihappoa (kaliumorotaattia) voidaan käyttää 20 mg/(kg x vrk) annoksella. On tunnettua, että oroottihappo tehostaa kalsiumia sitovan proteiinin synteesiä suoliston enterosyyteissä. Erityisen tärkeää on antioksidanttien käyttö: tokoferoliasetaatti (D-vitamiini) yhdessä askorbiinihapon (D-vitamiini), glutamiinihapon ja beetakaroteenin kanssa. Kahden viikon kuluttua lääkehoidon aloittamisesta terapeuttisten toimenpiteiden kompleksiin lisätään kaikille lapsille terapeuttinen liikunta ja hieronta. Lääkehoidon päättymisen jälkeen yli kuuden kuukauden ikäisille lapsille määrätään terapeuttisia kylpyjä (suola, mänty).

Rikettien hoito

Rikkitaudin ehkäisy

Synnytystä edeltävä ja synnytyksen jälkeinen estohoito voidaan erottaa toisistaan. Se voi olla epäspesifistä ja spesifistä (käyttäen D-vitamiinia).

Rikkitaudin ehkäisy ennen synnytystä

Riisitaudin ehkäisy ennen syntymää alkaa jo ennen lapsen syntymää. Raskaana olevien naisten hoidossa odottavan äidin huomiota kiinnitetään päivittäisen rutiinin noudattamiseen, riittävään ajan viettämiseen raittiissa ilmassa ja tasapainoiseen ruokavalioon. Raskaana olevien naisten tulisi syödä päivittäin vähintään 200 g lihaa, 100 g kalaa, 150 g raejuustoa, 30 g juustoa, 0,5 l maitoa tai kefiiriä, hedelmiä ja vihanneksia. Raskauden kahden viimeisen kuukauden aikana naisen tulisi saada 500 IU D-vitamiinia päivittäin ja 1000 IU syksy-talvikaudella. Riskiryhmiin kuuluville raskaana oleville naisille (nefropatia, krooninen ekstragenitaalinen sairaus, diabetes mellitus, verenpainetauti) tulisi määrätä D-vitamiinia 1000–1500 IU:n annoksella 28.–32. raskausviikosta alkaen.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Synnytyksen jälkeinen ehkäisy

Lasten ricketin synnytyksen jälkeisen ehkäisyn pääkomponentit ovat: kävely raittiissa ilmassa, hieronta, voimistelu, imetys, keltuaisen oikea-aikainen käyttöönotto ja muut täydentävät ruokintamenetelmät. Jos rintamaitoa ei ole, on suositeltavaa käyttää nykyaikaisia sopeutettuja äidinmaidonkorvikkeita.

Synnytyksen jälkeinen riisitaudin spesifinen ehkäisy suoritetaan D-vitamiinin avulla. WHO:n asiantuntijoiden mukaan terveille täysiaikaisille lapsille vähimmäisannos on jopa 500 IU/vrk. Keski-Venäjän olosuhteissa tätä annosta määrätään keväällä, syksyllä ja talvella 3 tai 4 viikon iästä alkaen. Lapsen ollessa riittävän auringonvalon alaisena kesäkuusta syyskuuhun, D-vitamiinin spesifistä ehkäisyä ei suoriteta, mutta pilvisenä kesänä, erityisesti pohjoisilla alueilla, riisitaudin spesifistä ehkäisyä suoritetaan kesäkuukausina. D-vitamiinia annetaan ennaltaehkäisevästi ensimmäisen ja toisen elinvuoden aikana.

Riisitaudin spesifisellä ehkäisyllä keskosilla on omat erityispiirteensä. Riisitauti keskosilla on osteopenia, joka liittyy kalsiumin ja fosforin puutteeseen, lapsen kypsymättömyyteen, luukudoksen hypoplasiaan, riittämättömään mineralisaatioon ja nopeaan luuston kasvuun postnataalisella ajalla. Vaiheen I keskosille määrätään D-vitamiinia 10–14 elinpäivästä alkaen annoksella 400–1000 IU/vrk päivittäin kahden ensimmäisen elinvuoden ajan, lukuun ottamatta kesäkuukausia. Vaiheen II–III keskosille D-vitamiinia määrätään annoksella 1000–2000 IU/vrk päivittäin ensimmäisen elinvuoden ajan ja toisena vuonna annoksella 500–1000 IU/vrk, lukuun ottamatta kesäkuukausia. Suuremmat D-vitamiiniannokset ja D-vitamiinin varhainen anto keskosilla voidaan selittää sillä, että rintamaito ei kata näiden lasten kalsiumin ja fosforin tarpeita.

D-vitamiinin profylaktisen annon vasta-aiheet: idiopaattinen hyperkalsiuria, orgaaniset keskushermostovauriot, joihin liittyy kraniosynostoosia ja mikrokefaliaa, hypofosfatasia. Suhteelliset vasta-aiheet: pieni fontanelli tai sen ennenaikainen sulkeutuminen. Tällaiset lapset tarvitsevat viivästyneen ricketsin profylaksiaa 3–4 kuukauden iästä alkaen. Tällaisissa tapauksissa vaihtoehtona voi olla myös UFO:n antaminen suberyteemiannoksina (1/2 bioannosta) 15–20 toimenpidettä joka toinen päivä, vähintään 2 jaksoa vuodessa kahden ensimmäisen elinvuoden aikana.

Miten ehkäistä ricketsiä?

Riketin ennuste

Riisitaudin varhaisella diagnosoinnilla ja asianmukaisella hoidolla tauti etenee suotuisasti ja ilman seurauksia. Ilman hoitoa keskivaikea ja vaikea riisitauti voi vaikuttaa haitallisesti lasten myöhempään kehitykseen. Lantio voi litistyä ja muuttua epämuodostumiksi, voi esiintyä lättäjalkoja, likinäköisyyttä ja useita hammasvaurioita (kariesta). Riisitaudista kärsivät imeväiset ovat alttiita usein esiintyville akuuteille hengitystieinfektioille, keuhkokuumeelle jne.

Lapsilla, joilla on ollut keskivaikea tai vaikea riisitauti, tulee olla apteekkihenkilökunnan tarkkailussa (neljännesvuosittainen tutkimus) 3 vuoden ajan. Spesifinen estohoito suoritetaan toisena elinvuotena syksyllä, talvella ja keväällä, ja kolmantena elinvuotena - vain talvella.

Riisitaudin tapauksessa rokottaminen ei ole vasta-aiheista. Suunniteltu ennaltaehkäisevä rokotus voidaan antaa kahden viikon kuluttua D-vitamiinikuurin aloittamisesta.

Viitteet

Korovina NA et ai. Lasten riisitautien ehkäisy ja hoito (luento lääkäreille) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 s.

Novikov PV Riisitauti ja perinnölliset riisitautia muistuttavat sairaudet lapsilla. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Uusi (vesiliukoinen) D-vitamiinin muoto D-vitamiinin puutoksesta ja perinnöllisestä D-resistentistä rahhiitista kärsivien lasten hoitoon // Venäjän perinatologian ja lastenlääketieteen tiedote. - 1997. - Nro 6. - S. 56-59.

Rikettien ehkäisy ja hoito pienillä lapsilla: Metodologiset suositukset / Toimittanut EM Lukyanova ym. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI Riisitauti keskosilla (luento lääkäreille). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Ruoka-allergia ravintoperäisen riisitaudin riskitekijänä // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Nide 15 (6). - S. 566-569.

PettiforJ.M. Ravitsemuksellinen riisitauti: D-vitamiinin, kalsiumin vai molempien puutos?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Nide 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME ym. Riisitaudin uudelleen esiin nouseva taakka: Sidneyn vuosikymmenen kokemus // Arch. Dis. Child. - 2005. - Nide 90 (6). - S. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Lasten riisitauti. - M., 1997. - 58 s.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]