Kyasanur metsätauti

Kyasanur metsä tauti (CLB) - akuutin viraalisen zoonoottisia infektion ihmisillä, esiintyy, joilla on vakava myrkytys, usein kaksivaiheinen kuume, liittyy kovaa liittyy verenvuotoa, pitkittynyt heikotustilat ilmenemismuotoja.

Kyasanur metsä tauti tunnistettiin ensimmäisen erillisenä nosological muodossa 1957 puhjettua tauti suurella kuolleisuus osavaltiossa Mysore (nykyisin Kartanaka) Kiasanur kylä Intiassa. Oireet Kyasanur metsä tauti (veristä oireyhtymä, maksavaurio) alun perin liitetty uusi versio (Asian) virtaavat keltakuume, mutta virus eristettiin kuolleista apinoita ja punkkien käsitelty eroaa keltakuumevirukseen taudinaiheuttaja myös Flavivitidae perheeseen. Mukaan sen antigeenisia ominaisuuksia viruksen Kyasanur metsä tauti on samankaltainen kuin virus Omskin verenvuoto- kuumetta.

[1], [2], [3], [4], [5]

Kyasanur metsätaudin epidemiologia

Kiasanur-metsien taudinpurkaukset rekisteröidään vain Cartanacin tilaan useiden kymmenien tapausten kohdalla vuodessa. Samaan aikaan, viime vuosina se paljasti spesifisten vasta-aineiden Kyasanur metsien tautia luonnonvaraisissa eläimissä ja ihmisissä on kaukana valtion Kartanaki Luoteis Intia (Forest Taudinpurkauksilla Kyasanur siellä ei ole rekisteröity). Endeemisillä alueilla sijaitsevat alueella trooppisten metsien vuoren rinteillä ja laaksoissa rehevän kasvillisuuden ja suuri leviäminen punkit, lähinnä on Haemafysalis spinigera (jopa 90% kaikista tapauksista), joukossa luonnonvaraisten nisäkkäiden (apinoita, sikoja, porcupines), linnut, villi jyrsijöiden (oravia, rotat). Virusta ei ole transakaryaalinen siirto punkkeihin. Henkilö on pääasiassa infektoitu rypäimen nymfiin. Virus voi säilyä pitkään (kuivana kautena) punkissa. Eläimillä ei ole merkittävää roolia tartunnan leviämisessä.

Ihmisen infektio tapahtuu tarttuvalla tavalla ihmisen toiminnassa (metsästäjät, maanviljelijät jne.) Endemisen alueen metsissä; enimmäkseen miehet sairastuvat.

[6], [7], [8]

Kiasanur metsien taudin syyt

[9]

Perhe Flaviviridae

Sukunimi Flaviviridae tulee latinasta. Flavus - keltainen, sairauden nimellä "keltakuume", joka aiheuttaa tämän perheen viruksen. Perhe yhdistää kolme, joista kaksi on patogeeninen ihmisille: Flavivirus suvun, mukaan lukien monia patogeenejä arbovirus infektioita ja sukupuoli Hepacivints, joka sisältää hepatiitti C-virus (HCV) ja G (HGV).

Tyypillinen Flaviviridae-perheen edustaja on Flavivirus-sukuun kuuluva keltakuumavirus, Asibi-kanta.

Flaviviridae-perheen verenvuotojen ärsytysominaisuudet

GL: n nimi	Viruksen suku	Kuljettaja	GL: n jakelu
Keltainen kuume	Flavivirus keltainen kuume	Hyttyset (Aedes aegypti)	Trooppinen Afrikka, Etelä-Amerikka
Denge	Flaviviras Dengue	Hyttyset (Aedes aegypti, harvemmin A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Aasia, Etelä-Amerikka, Afrikka
Kmasanur metsätauti	Flaviviras Kyasanur Forest	Punkit (Haemaphysalis spinigera)	Intia (Karnataka State)
Omskin hemorrhagic kuume	Flaviviras Omsk	Punkit (Dermaoentor kuvattu и D. Marginata)	Venäjä (Siperia)

Kiasanur-metsien tautia aiheuttavat pallollisen muodon monimutkaiset RNA-genomiset virukset. Ne ovat pienempiä kuin alfa-virukset (niiden halkaisija on jopa 60 nm), niissä on kuutioinen symmetria. Virusgenom koostuu lineaarisesta yksijuosteisesta plus-RNA: sta. Nukleokapsidin koostumus sisältää proteiinin V2, superkapsidin pinnalla on glykoproteiini V3 ja sen sisäpuolella rakenteellinen proteiini VI.

Lisääntymisen aikana virukset tulevat soluun reseptorisendosytoosin kautta. Viruksen replikaatiokompleksi liittyy ydinmembraani. Flavivirus-lisääntyminen on hitaampaa (yli 12 tuntia) kuin alfa-viruksissa. Koska virus-RNA käännetään polyproteiinin hajoaa useita (jopa 8) ei-rakenteellista proteiinia, mukaan lukien proteaasi ja RNA-riippuvaisen RNA-polymeraasin (replikaasin), ja kapsidiproteiinien superkapsida. Toisin kuin alfa-virukset, soluissa muodostuu vain yksi flavivirusten mRNA-tyyppi (45S). Mattaus tapahtuu kasvaamalla endoplasmisen verkkokalvon membraaneilla. Vakavuuksien ontelossa virusproteiinit muodostavat kiteitä. Flavivirukset ovat patogeenisempää kuin alfa-virukset.

Glykoproteiini V3: lla on diagnostinen merkitys: se sisältää suvun, lajin ja kompleksispesifiset antigeeniset determinantit, on suojaava antigeeni ja hemagglutiniini. Flavivirusten haemagglutinoivat ominaisuudet ilmenevät kapealla pH-alueella.

Flavivirukset antigeenisuhteessa ryhmitellään komplekseihin: rypälepäiden aiheuttama enkefaliitti, japanilainen enkefaliitti, keltakuume, dengu kuume jne.

Universaalinen malli flavivirusten eristämiseen on vastasyntyneiden valkoisten hiirten ja niiden imemisten intraserebraalinen infektio, jossa halvaantuminen kehittyy. On mahdollista infektoida apinoita ja kanan alkioita chorioallantoic-kalvoon ja keltuainen pussiin. Dengue-kuumeisten virusten vuoksi hyttysiä ovat erittäin herkkä malli. Flavivirukset ovat herkkiä monille ihmissolujen ja lämminveristen eläinten viljelmille, joissa ne aiheuttavat CPD: n. Niveljalkaisten solujen viljelmissä CPD: tä ei havaittu.

Flavivirukset eivät ole kovin stabiileja ympäristössä. Ne ovat herkkiä eetterin, detergenttien, klooripitoisten desinfiointiaineiden, formaliinin, UV: n, lämmityksen yli 56 ° C: n vaikutukselle. Säilytä kontaminoitumisnopeus jäädytettynä ja kuivattuna.

Flavivirukset ovat luonteeltaan yleisiä ja aiheuttavat luonnollisia polttotauteja tarttuvalla infektiomekanismilla. Luonnon flavivirusten tärkein säiliö on verta imevät niveljalkaiset, jotka ovat myös vektoreita. Keinotekoisten niveljalkaisten osalta on osoitettu, että flavivirusten transfaci- aalinen ja transovarialinen transmissio on osoitettu. Suurin osa flaviviruksista levitetään hyttysiä (dengue-kuume-viruksia, keltakuume-virusta), jotkut lähetetään punkilla (Kiasanur-metsätauti-virus jne.). Hyttysten flavivirus-infektiot esiintyvät pääasiassa lähellä ekvatoriaalista vyöhykettä - 15 ° N. Jopa 15 ° S Toisinpäin löydetyt infektiot löytyvät kaikkialta. Heidän syöttölaitteillaan - lämminveriset selkärankaiset (jyrsijät, linnut, lepakot, kädelliset jne.) Ovat tärkeässä asemassa flavivariopopulaation ylläpitämisessä luonnossa. Man - satunnainen, "umpikujainen" linkki flavivirusten ekologiaan. Kuitenkin dengue-kuumeen ja kaupunkien keltakuumeen vuoksi sairas voi olla myös säiliö ja viruslähde.

Infektio flavivirusten kanssa voi tapahtua kosketuksesta, aerogeenisistä ja ruokaväylistä. Henkilö on erittäin altis näille viruksille.

Immuniteettia siirrettyjen tautien jälkeen on voimakasta, toistuvaa tautia ei havaita.

[10], [11],

Kiasanur-metsien taudin patogeneesi

Kiasanur-metsien taudin patogeneesi on samanlainen kuin monien verenvuotoisten veren patogeneesi ja sitä on vähän tutkittu ihmisillä. Kokeellisissa malleissa havaittiin, että viruksen pitkittynyt verenkierto havaittiin taudin 1-2 päivässä 12-14 päivään, jolloin huippu oli taudin 4. Ja 7. Päivän välillä. Viruksen yleistyminen on levinnyt, eri elinten tappio: maksa (lohojen pääasiassa keskushermoston kuolion alueet), munuaiset (glomerulaaristen ja tubulaarisen nekroosin vaurioita). Merkittävästi kasvanut erytrosyyttien ja leukosyyttien itiöiden solujen apoptoosi. Eri elinten (suoli, maksa, munuaiset, keuhkojen aivot) haittavaikutukset ovat merkittäviä. Keuhkoissa voi esiintyä periytyvän puun välitöntä tulehdusta, jolla on hemorraginen komponentti. On havaittu tulehduksellisia prosesseja pernan sinusissä, joilla on lisääntynyt punasolujen hajotus (erytrofagosytoosi). Ehkä sydänlihastulehdus, enkefaliitti, joka on samanlainen kuin Omskin verenvuotokuume ja verenvuotokuume Rift Valley.

Kiasanur-metsien taudin oireet

Kiasanur-metsätaudin inkubointijakso kestää 3-8 päivää. Kiasanur-metsien tauti alkaa voimakkaasti - kuumetta, vilunväristyksiä, päänsärkyä, voimakasta myalgiaa, mikä johtaa potilaiden sammumiseen. Kyasanur metsätauti voi olla oireita, kuten silmäkipu, oksentelu, ripuli, vatsakipu, hyperestesia. Tutkittaessa on kasvojen hyperemia, sidekalvotulehdus, usein yleistynyt lymfadenopatia (todennäköisesti vain pään ja kaulan imusolmukkeiden laajeneminen).

Yli 50 prosentissa tapauksista Kiasanur-metsien tautiin liittyy keuhkokuume, jossa on 10 - 33% tapauksista kuolemaa. Hemorrhagista oireyhtymää seuraa verenvuodon kehittyminen suun limakalvononteloilta (kumit), nenästä, maha-suolikanavasta. 50 prosentissa tapauksista maksa kasvaa, harvoin keltaisuus. Hidas syke (AV-lohko) määräytyy usein. Meningiaa ja aivokalvontulehdusta voidaan havaita (kohtuullisesti ilmaistuna monosyyttinen pleikytoosi). Epämuodollinen ennuste on kouristuksia aiheuttava oireyhtymä, johon liittyy usein verenvuotohäiriöitä. Joskus saattaa esiintyä aivokalvontulehduksia.

15 prosentissa tapauksista muutaman päivän kuluttua lämpötila normalisoituu ja 7-21 päivän jälkeen se nousee jälleen ja kaikki taudin merkit tulevat takaisin. Komplikaatioiden riski, jonka toistuva lämpötilan nousu on, on paljon suurempi ja ennuste on epäsuotuisa.

Kunnostuksen kesto voi kestää useita viikkoja kuukausittain - potilailla on heikkous, adynamia, päänsärky.

Kiasanur-metsien taudin diagnosointi

Perifeerisessä veressä havaitaan leukopenia, trombosytopenia, anemia. ALT ja ACT voivat nousta. ELISA- ja RPGA-sekvensseissä osoittavat tiitterin lisääntymisen neljä kertaa, myös diagnoosissa, jossa käytetään vasta-aineiden neutralointia ja RSK: ta. Ristireaktiot tämän ryhmän muiden virusten kanssa ovat mahdollisia. Kiasanur-metsien taudin virologista diagnostiikkaa käytetään, PCR-diagnostiikkaa kehitetään.

[12], [13], [14]

Kiasanur-metsien sairauden hoito

Kiasanur-metsien taudin erityinen hoito puuttuu. Patogeneettinen hoito suoritetaan (kuten muillakin verenvuotoisilla verenvuodoilla).

Miten kyasanur metsäsairaus on estetty?

Erityistä rokotetta (formaliini-inaktivoitua) on kehitetty estämään Kiasanur-metsien tauti, mutta sen käyttö on rajallista.