Alfa-virukset

Alfa-viruksilla on genomi, jota esittää yksijuosteinen positiivinen lineaarinen RNA, jonka molekyylipaino on 4,2 MD. Pyöreät muodot, halkaisija 60-80 nm. Genomi-RNA: ta peittää kapsidi, joka koostuu 240 C-proteiinimolekyylistä, symmetrian tyyppi on kuutiota, tavallisen delta-ikosahedronin muoto (20 sivua). Kapsidin yläpuolella on kaksikerroksinen lipidimembraani, jossa upotetaan 240 - 300 glykoproteiinikompleksia, tunkeutuvat lipidikalvoon. Koostumuksessaan 2-3 proteiinia (El, E2, joskus E3). Membraaniproteiinit ovat vuorovaikutuksessa C-proteiinin kanssa, joten ne sitovat membraanin nukleokapsidiin. Kalvoproteiinien glykosyloidut osat ovat aina lipidikaksoiskerroksen ulkopuolella; näiden proteiinien kompleksit muodostavat 10 nm: n pituiset piikit, jotka ulkonevat virion pinnasta ulospäin.

Alfa-viruksiin sisältyy 21 serotyyppiä; RTGA: n mukaan neutralointi- ja radioimmunisaostusreaktiot jakautuvat kolmeen antigeeniseen ryhmään:

1. Länsi-hevosen enkefalomyeliitin virus (mukaan lukien Sindbis-virus) kompleksi;
2. itäisen hevosen enkefalomyeliitin viruksen kompleksi;
3. Semiliki-metsäviruksen kompleksi; jotkut virukset ovat ryhmien ulkopuolella.

Alfa-viruksilla on seuraavat antigeenit: lajikohtainen superkapsidi-glykoproteiini-E2-vasta-aine viruksen tarttuvuuden neutraloimiseksi; ryhmäkohtainen superkapsidi-glykoproteiini E1 (hemagglutiniini); rodospetsifichesky - nukleokapsidiproteiini C hemagglutinaation ominaisuudet alfa-viruksen, sekä kaikki ryhmät Togaviridae, parhaiten nähdään suhteessa lintu, erityisesti hanhi, punasoluja.

Soluun tunkeutumisen jälkeen virus käyttää seuraavaa reittiä: viruksen adsorptio spinesillä (E2-proteiini) solun proteiinireseptoreihin, sitten fossa-rajojen reunustama vesikkeli-lysosomi. Lysosomaalinen virus välttää sen hajoamisen vaaraa sen ulkokuoren proteiinien ominaisuuksien vuoksi. Nämä proteiinit edistävät vierekkäisten lipidikaksoiskerrosten fuusiota happamilla pH-arvoilla lysosomissa. Ja kun virus on lysosomissa, sen ulompi kalvo "sulaa" lysosomikalvon kanssa, mikä sallii nukleokapsidin pääsyn sytoplasmaan.

Alfa-virukset lisääntyvät solun sytoplasmassa. Kun nukleokapsidi on "strippattu", genominen RNA käännetään ribosomeille ja muodostetaan viruskohtainen RNA-polymeraasi. Järjestely alfa virus-RNA on seuraava: ensin syntetisoitiin komplementaarinen negatiivinen RNA-juosteen, ja sitten syntetisoitiin siinä monia RNA-kopioiden kahta kokoa: 42S RNA Virionin RNA: ta ja pienempiä 26S. 42S-RNA: n synteesi aloitetaan 3'-päästä ja täydellinen 42S-RNA-ketju transkriptoidaan. 26S RNA: riippumatta sen transkription aloituskohdasta alkaa toisesta aloituskohdasta sijaitsee etäisyydellä 2/3 pituuden päässä Z'-päässä ja ulottuu 5'-päästä templaattimolekyyliin. RNA 42S on virioni RNA ja sitä käytetään uusien nukleokapsidien kokoamiseen ja koodaa myös ei-rakenteellisten proteiinien synteesiä. RNA 26S toimii matriisina, joka ohjaa neljän rakenteellisen proteiinin synteesiä: kapsidi C-proteiinia ja verhokäyrää El, E2, E3. Jokainen näistä RNA: sta on käännetty suureksi polypeptidiksi, joka peräkkäin suoritetaan kaskadi-pilkkomiseksi. Synteesi vaippaproteiineja tapahtuu kalvoon sitoutuneen ribosomit, karkea endoplasmakalvostossa, ja jolla proteiinilla on syntetisoitu vapaa ribosomien sytosolissa.

Lisäksi äskettäin syntetisoitu kapsidiproteiini liitetään genomisen RNA: n kopioituihin kopioihin, mikä johtaa nukleokapsidien muodostumiseen. Proteiinit ulkokuori sisällyttää membraaniin endoplasmakalvoston ja glykosyloitu siinä ja kuljetetaan sitten Golgin monimutkainen, jossa ne altistetaan edelleen glykosylaation, ja siirretään sitten solukalvoon. Sen kautta kulkeutuvat nukleokapselit ympäröidään membraanialueella, joka on voimakkaasti rikastettu ulompiin verhokäyrän proteiineihin, jotka on upotettu isäntäsolun lipideihin. Lisäksi nukleokapsidin rakeutumista esiintyy siten, että erottuu solun pinnasta, se on ympäröity suljetulla superkapsidilla.

Flavivirukset ovat pitkälti samanlaisia kuin alfa-virus ja aikaisemmin luokiteltu erillisenä suvun olivat osa Togaviridae-heimo. Genominen RNA on yksijuosteinen, lineaarinen, positiivinen, sen molekyylipaino on 4,0 - 4,6 MD. Pallomaisten virionien halkaisija on 40-50 nm, joskus 25-45 nm ( rypälepohjainen enkefaliitti-virus ). Rakenne virionin ei ole olennaisesti erilainen kuin alfaviruksen mutta flaviviruksen kapsidiproteiini on pienempi molekyylipaino (13,6 kDa sijasta 30-34 kDa) ja piikit ovat aina koostuvat kahdesta proteiinista, vain yksi niistä glykosyloitu (E1) ja on hemagglutinoiva aktiivisuus.

Tulosten mukaan RPGA kaikki flavivirukset (50 serotyyppiä) jaetaan 4 ryhmään: puutiaisaivotulehdusviruksesta, Japanin aivotulehdus (mukaan lukien Länsi-Niilin kuume), keltakuume ja dengue-kuume. Flavivirusten tärkeä piirre on liukoisen antigeenin läsnäolo, jolla on tyyppi-spesifinen aktiivisuus RSK: ssa; se on ei-rakenteellinen proteiini, joka muodostuu infektoiduissa soluissa lisääntymisen aikana. Solunsisäinen lisääntyminen Flavivirusten on hitaampi kuin alfa virukset, mutta käy läpi samat vaiheet joitakin eroja: infektoituneissa soluissa havaitaan vain yksi luokka mRNA - 45S; virion-RNA: n replikaatio tapahtuu ydinvoimakkuudessa ja virion kypsyminen menee pudottamalla endoplasmisen verkkokalvon kalvojen läpi.

Alfa-virukset inaktivoidaan proteaaseilla, kun taas flavivirukset kestävät niitä.

Togavirukset ovat epävakaita huoneenlämpötilassa, mutta pysyvät -70 ° C: ssa. Helposti inaktivoidaan eetterillä ja natriumdeoksikolaatilla. Eri eläinten patogeenit, infektio on helposti toistettavissa hiirillä, joilla on intraserebral infektio. Erityisen altis vastasyntyneille hiirille. Herkissä selkärankaisissa isännissä viruksen ensisijainen lisääntyminen tapahtuu myeloidisessa, lymfoidisessa tai verisuonten endoteelissä. Keskushermostoon liittyvä lisääntyminen riippuu viruksen kyvystä kulkea veri-aivoesteen läpi ja tartuttaa hermosolut. Virukset lisääntyvät kanan alkioon tulehduksina keltuainenpussiin tai allantoottiseen onteloon. Ne lisääntyvät hyvin apinoiden ja fibroblastien munasarjasolujen viljelmissä, aiheuttaen polttoväliä hienojakoista degeneraatiota.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Alfa-virusten aiheuttamien sairauksien oireet

Kun iho läpäisee vektorin puremisen, virus tulee verenkiertoon tai imusuihkuun. Useimpien togavirusten primäärituotannon paikka on imusolmukkeiden, maksa-, perna- ja retikulo-endoteelisolujen endoteeli. 4 - 7 päivän inkubointijakson jälkeen virus tulee verenkiertoon. Monilla infektioilla on toinen vaihe - viruksen paikallinen lisääntyminen tietyissä elimissä: maksa, aivot, munuaiset. Ensimmäiseen vaiheeseen liittyy leukopenia, toinen leukosytoosi. Tauti ilmenee tavallisesti äkillisesti, sen puhkeaminen samaan aikaan kuin patogeenin vapautuminen verenkiertoon.

Pysyvä merkki on kuume, johon liittyy päänsärky, myalgia, ahtauttavat nivelet, pahoinvointi, usein pienet tai pienet ihottumat ja suurentuneet imusolmukkeet. Useissa tapauksissa kliiniset ilmentymät rajoittavat viruksen levittämisjaksoa, jota seuraa elpyminen ilman seurauksia. Kuume voi olla monimutkainen verisuonisairauksien aiheuttamien verenvuotojen vuoksi. On verenvuoto limakalvojen, hemorrhagic ihottuma. Kuume voi olla kahden aallon: kun lyhyen peruuttamista uusiutumaan kuume uusia oireita (albuminuria, keltaisuus, meningeaalinen oireet, enkefaliitti, myeliitti), joka osoittaa tappion eri elimiin.