^

Terveys

A
A
A

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Lukuisista verisuonisairauksista kaulavaltimoiden ateroskleroosi on melko yleinen. Se on krooninen sairaus, johon liittyy kolesteroliaineenvaihdunnan häiriö ja joka voi aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita. Taudin eteneminen on hidasta, etenevää ja usein oireetonta. Yleisin komplikaatio on iskeeminen aivohalvaus.

Epidemiologia

Vaikuttamatta kaulavaltimon ateroskleroosin mahdollisiin syihin, sairauteen taipumuksen läsnä ollessa kolesterolikerrostumia kertyy asteittain sisäisiin verisuonten seinämiin. Kliiniset vaurion merkit ilmenevät, kun valtimoiden verisuoni kapenee yli 50 %: tällöin potilaat alkavat hakeutua lääkärin hoitoon.

Ateroskleroottiset kerrostumat täyttävät useimmiten kaulavaltimon kohdunkaulan segmentin ja ovat lyhyitä. Patologisen prosessin vakavuus arvioidaan verisuonten lumenin kaventumisen asteen perusteella suhteessa sairastumisalueen takana sijaitsevan verisuonen normaaliin segmenttiin.

Lukuisat tiedemiesten tutkimukset ovat osoittaneet, että sisäisen kaulavaltimon ahtauman ylittäessä 70 % sen luumenista iskeemisen aivohalvauksen riski kasvaa viisinkertaiseksi. Aivojen verenkierto tapahtuu pääasiassa parista sisäisiä kaulavaltimoita ja parista nikamavaltimoita. Valtimon ahtauman ylittäessä 70 % sen luumenista verenkierron perusparametrit häiriintyvät, mikä johtaa mikrotrombien muodostumiseen, sisäisen verisuonen seinämän vaurioitumiseen, ateroskleroottisten kerrostumien epävakauteen ja niiden irtoamiseen. Suonen edetessä patologiset elementit juuttuvat siihen, mikä johtaa vastaavan aivoalueen iskemiaan ja sen korjaamattomaan vaurioitumiseen. [ 1 ]

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi on yksi aivoverisuonisairauksien rakenteeseen kuuluvista patologioista, joka monissa tapauksissa päättyy kuolemaan. Sairauden esiintyvyys on 6 000 tapausta sataatuhatta asukasta kohden. Potilaiden vallitseva ikä on 55 vuotta.

Useimmiten tauti vaikuttaa:

  • haarautumisalue, jossa kaulavaltimo haarautuu sisäiseksi ja ulkoiseksi;
  • sisäisen kaulavaltimon aukko (haarautumiskohtaa lähimpänä oleva osa);
  • nikamavaltimoiden aukko;
  • sisäisen kaulavaltimon sifoni (taivutusalue kallon sisäänkäynnillä).

Tämä lokalisointi johtuu siitä, että näillä alueilla on virtausturbulenssia, mikä lisää alusten sisäseinän vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Syyt kaulavaltimon ateroskleroosi

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi voi kehittyä monien syiden vaikutuksesta, esimerkiksi:

  • rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, kokonaiskolesterolin ja matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt pitoisuus, korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuden lasku;
  • systemaattinen verenpaineen nousu, verenpainetauti;
  • diabetes mellitus, pitkäaikainen korkea verensokeri;
  • ylipaino, fyysinen passiivisuus;
  • tupakointi, muut huonot tavat;
  • huono ravitsemus, eläinrasvojen liiallinen kulutus kasvituotteiden puutteen taustalla, pikaruoan väärinkäyttö ja heikkolaatuiset puolivalmisteet;
  • säännöllistä stressiä yms.

On tärkeää huomata, että kaikki kaulavaltimon ateroskleroosin syyt ovat edelleen tuntemattomia ja niitä tutkitaan edelleen. Tutkijat nimeävät pitkittyneen hyperlipidemian taustalla olevaksi syyksi, joka johtaa kolesteroliplakkien kertymiseen valtimoiden seinämiin. Lisäksi sidekudoslangat ja kalsiumsuolat kertyvät päälaen alle. Plakit kasvavat vähitellen, muuttavat muotoaan ja tukkivat veren luumenin.

Perinnöllinen alttius on merkittävä tekijä "pahan" kolesterolin ja triglyseridien pitoisuuden alkuvaiheen nousussa, ja yleisesti ottaen tilanne pahenee kroonisten sairauksien ilmaantuessa, jotka pahentavat mineraali-rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. [ 2 ] Tällaisia kroonisia patologioita ovat:

  • Kohonnut verenpaine, verenpainetta alentavien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (verenpainelääkkeet vaikuttavat negatiivisesti lipidiprosessien kulkuun).
  • Diabetes mellitus (erityisesti insuliinista riippuvainen tyyppi) johtaa ateroskleroosin varhaiseen kehittymiseen, joka johtuu rasvan aineenvaihdunnan häiriöistä, aterogeenisten lipoproteiinien pitoisuuden lisääntymisestä veressä ja kollageenin tuotannon lisääntymisestä ja sen myöhemmästä kerrostumisesta verisuonten seinämiin.
  • Kilpirauhasen patologioihin ja kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy vaikea kolesterolemia normaalin β-lipoproteiinitason taustalla.
  • Kihtiartriittiin liittyy lähes aina hyperlipidemia, joka on mineraali-rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
  • Tarttuva- ja tulehduksellinen prosessi, kuten herpes simplex -virus ja sytomegalovirus, aiheuttavat usein taustalla olevia lipidimetabolian häiriöitä (noin 65 %:ssa tapauksista).

Riskitekijät

Kaulavaltimon ateroskleroosin kehittymiseen epäsuorasti vaikuttavat tekijät voidaan jakaa seuraaviin luokkiin:

  1. Pysyvät tekijät, joita ei voida poistaa.
  2. Ohimenevät tekijät, jotka voidaan poistaa.
  3. Mahdollisesti ohimeneviä tekijöitä, jotka voidaan osittain poistaa.

Ensimmäiseen vakiotekijöiden luokkaan kuuluvat seuraavat:

  • Ikä, koska ateroskleroottisten muutosten riski kasvaa merkittävästi iän myötä. Kaulavaltimoiden ateroskleroosia esiintyy erityisen usein yli 45-vuotiailla potilailla.
  • Miessukupuoli, sillä miehet ovat alttiimpia ateroskleroosin varhaisemmalle puhkeamiselle. Lisäksi tauti on paljon yleisempi miehillä, mikä voi johtua miesten suuremmasta haitallisten tapojen prosenttiosuudesta, suuremmasta taipumuksesta syödä rasvaisia ruokia.
  • Epäsuotuisa perinnöllisyys, koska ateroskleroosi usein "siirtyy" suvussa. Jos vanhemmilla on diagnosoitu kaulavaltimon ateroskleroosi, lapsilla on lisääntynyt riski sairastua tautiin varhaisessa vaiheessa (ennen 50 vuoden ikää). [ 3 ], [ 4 ]

Toinen ohimenevien tekijöiden luokka sisältää ne, jotka jokainen voi poistaa itsenäisesti muuttamalla elämäntapaansa:

  • Tupakointi, johon liittyy tervan ja nikotiinin erittäin kielteinen vaikutus verisuonten seinämiin. Tämä koskee sekä runsaasti tupakoivia että passiivisia tupakoitsijoita, jotka hengittävät savukkeen savua vuosia eivätkä itse polta.
  • Huono ravitsemus, joka liittyy eläinrasvojen ja korkean kolesterolipitoisuuden omaavien elintarvikkeiden pääasialliseen kulutukseen.
  • Istumatyöntely, joka edistää lipidimetabolian häiriintymistä ja muiden syy-sairauksien (lihavuus, diabetes jne.) syntymistä.

Kolmanteen luokkaan kuuluvat tekijät, jotka voidaan osittain poistaa - esimerkiksi hoitamalla olemassa olevia sairauksia, hallitsemalla niitä uusiutumisten estämiseksi. Sairauksia voivat provosoida:

  • Kohonnut verenpaine, joka johtaa verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen, tukkeutuvan plakin muodostumiseen ja kaulavaltimoiden elastisuuden heikkenemiseen.
  • Lipidiaineenvaihdunnan häiriö, jolle on ominaista korkea kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus.
  • Diabetes ja liikalihavuus, joihin liittyy sama rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
  • Myrkylliset ja tarttuvat vaikutukset, jotka vahingoittavat verisuonten sisäseiniä, mikä edistää ateroskleroottisten plakkien kertymistä niihin.

On erittäin tärkeää tietää tärkeimmät tekijät, jotka voivat vaikuttaa kaulavaltimoiden ateroskleroosin kehittymiseen. Tämä on välttämätöntä ensinnäkin taudin ehkäisyn perusteiden ymmärtämiseksi, sen kulun hidastamiseksi ja helpottamiseksi. [ 5 ], [ 6 ]

Synnyssä

Termi "ateroskleroosi" on yhdistelmä kahdesta sanasta: athero (puuro) ja sclerosis (kova). Sairauden kehittyessä kolesterolia, solujen hajoamistuotteita, kalsiumsuoloja ja muita komponentteja kertyy verisuoniin. Tauti kehittyy hitaasti, mutta etenee tasaisesti, mikä on erityisen havaittavissa potilailla, joilla on korkea kolesteroli veressä, korkea verenpaine, diabetes jne. Minkä tahansa vahingollisen tekijän vaikutus verisuonen seinämään aiheuttaa paikallisen tulehdusreaktion. Lymfosyytit pääsevät vaurioituneelle alueelle verenkiertoelimistön kautta, tulehdus alkaa. Näin keho yrittää selviytyä vauriosta. Vähitellen tälle alueelle muodostuu uutta kudosta, jonka kyky on vetää puoleensa verenkierrossa olevaa kolesterolia. Kun kolesteroli laskeutuu verisuonen seinämään, se hapettuu. Lymfosyytit sitovat hapettunutta kolesterolia ja kuolevat vapauttaen aineita, jotka edistävät uutta tulehduskiertoa. Vuorottelevat patologiset prosessit provosoivat ateroskleroottisten kasvainten muodostumista ja kasvua, jotka vähitellen tukkivat verisuonen luumenin. [ 7 ]

Triglyseridit, kolesteroli ja lipoproteiinit ovat osallisina sepelvaltimotaudin, erityisesti ateroskleroosin, synnyssä. [ 8 ], [ 9 ] On osoitettu, että suuren tiheyden lipoproteiinien (HDL) pitoisuuksien lasku ja triglyseridien nousu ovat vastuussa ateroskleroottisten vaurioiden synnystä. [ 10 ] Kansallisen kolesterolitietousohjelman suosituksissa alle 1 mmol/l HDL-tasoa pidetään kynnysarvona, jonka alapuolella potilaita pidetään sepelvaltimotaudin kehittymisen riskiryhmään kuuluvina.

Kaulavaltimot ovat ihmiskehon tärkeimmät verisuonet. Kaikki pään rakenteet, myös aivot, saavat ravinnon näiden valtimoiden kautta. Aivot kuluttavat vähintään 1/5 verenkiertoon tulevasta happimäärästä. Jos kaulavaltimoiden luumen kapenee, se on väistämätöntä ja sillä on erittäin negatiivinen vaikutus aivojen toimintaan.

Normaalisti terveellä verisuonella on sileä sisäseinä, jossa ei ole vaurioita tai muita sulkeumia. Kolesteroliplakkien kertyminen kaulavaltimoihin viittaa ateroskleroosin kehittymiseen: plakkien koostumus koostuu yleensä kalsium-rasvakertymistä. Patologisten muodostumien koon kasvaessa verenkierto kaulavaltimoissa häiriintyy.

Yleensä kaulavaltimoiden ateroskleroottiset muutokset eivät ole primaarisia, vaan ne ilmenevät muiden valtimoiden vaurioitumisen seurauksena. Taudin alkuvaiheet eivät ole luonteeltaan ahtautuneita eivätkä johda verisuonten luumenin kaventumiseen. Taudin edetessä tilanne kuitenkin pahenee, aivojen trofia häiriintyy, mikä voi pahentua entisestään iskeemisen tai hemorragisen aivohalvauksen seurauksena.

Kaulavaltimoiden on toimittava jatkuvasti, koska aivot tarvitsevat aina happea ja ravinteita. Monien syiden vaikutuksesta kuitenkin muodostuu ateroskleroosi, verenkierto heikkenee ja aivoissa ilmenee ravitsemuksellisia puutoksia. [ 11 ]

Oireet kaulavaltimon ateroskleroosi

Kaulavaltimoiden ateroskleroosia ei aina epäillä, koska patologia etenee usein lähes oireettomasti tai oireet ovat vaihtelevia ja epäspesifisiä. Useimmilla potilailla ensimmäiset oireet ilmenevät vasta valtimon merkittävän tukkeutumisen jälkeen – eli kehityksen myöhäisissä vaiheissa. Tämän huomioon ottaen lääkärit pyrkivät kiinnittämään huomiota riskitekijöihin voidakseen epäillä ateroskleroosia ajoissa ja määrätä asianmukaisen hoidon. Taudin ilmeisiä oireita voivat olla vaihtelevan laajuiset iskeemiset aivohalvaukset ja yleiset aivojen ilmenemismuodot.

  • Ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt (TIA) kehittyvät, kun pienet ateroskleroottisten kerrostumien hiukkaset irtoavat ja tukkivat pienen aivoverisuonen, joka toimittaa verta tiettyyn aivoalueeseen. Tämä alue lakkaa saamasta ravintoa ja kuolee. Mahdollisia oireita ovat raajojen tilapäinen halvaantuminen (kesto useista minuuteista useisiin tunteihin), puhe- ja muistihäiriöt, äkillinen tilapäinen näön heikkeneminen toisessa silmässä, äkillinen huimaus ja pyörtyminen. Tällaisten kohtausten esiintyminen on vakava merkki aivohalvauksen riskistä lähitulevaisuudessa. Komplikaatioiden välttämiseksi potilaan tulee välittömästi ottaa yhteyttä lääkäriin.
  • Akuutti iskeeminen aivoverenkiertohäiriö on sisäisen kaulavaltimon akuutin tukkeutumisen epäsuotuisa seuraus ja aiheuttaa hermosolujen kuoleman sekä osittaisen aivotoimintojen menetyksen. Joka kolmas potilas kuolee ja joka toinen vammautuu vakavasti.
  • Krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta johtuu aivorakenteiden verenkierron puutteesta, joka johtuu valtimon ahtaumasta. Aivosolut ylikuormittuvat, mikä vaikuttaa solunsisäisten mekanismien ja solujen välisten yhteyksien toimintaan. Oireita ei voida kutsua erityisiksi: potilaat valittavat äänen tunnetta päässä, usein esiintyvää huimausta, "kärpästen" ilmestymistä silmiin, epävakaata kävelyä jne.

Ensimmäiset merkit

Kliinisen kuvan voimakkuus ja rikkaus voivat vaihdella, mutta yleisimmät oireet ovat:

  • Päänsärkyä esiintyy valtaosalla kaulavaltimon ateroskleroosipotilaista. Sen esiintyminen viittaa aivorakenteiden ravitsemukselliseen puutteeseen, joka liittyy riittämättömään verenkiertoon. Aluksi potilaat raportoivat ajoittaisista, ohimenevistä epämukavuuksista. Ajan myötä kipu voimistuu, kohtaukset pitenevät ja tihenevät, ja alkavat vaivata useita kertoja päivässä. Kipulääkkeiden ottamisen jälkeen ongelma ei katoa kokonaan ja on lyhytaikainen. Kivun ominaisuudet: viiltävä, poraava, painava, pääasiassa otsassa, ohimoilla ja päälaella (joskus koko pään pinnalla).
  • Huimausta voi esiintyä yksinään tai yhdessä päänsärkykohtauksen kanssa. Tämä oire viittaa aivorakenteiden kasvavaan troofiseen häiriöön sekä ongelmiin otsalohkoissa ja pikkuaivoissa. Lisäksi avaruudellinen orientaatio voi heikentyä ja suorituskyky voi laskea. Pitkälle edenneissä tapauksissa potilas yrittää maata enemmän lievittääkseen tilaa. Huimauskohtaus voi kestää 2–3 minuutista useisiin tunteihin. Tiheys on yksilöllinen. Tilanteen pahentuessa oire pahenee.
  • Myös kohtauksellinen pahoinvointi ja oksentelu, jotka eivät tuo helpotusta, ovat merkki aivojen ravitsemuksellisesta puutteesta. Oksenteluhaluja on yleensä yksi, harvemmin useita.
  • Astenia, väsymys ja joskus uneliaisuus ilmenevät verenpaineen laskun tai nousun taustalla. Heikkous ja uupumus voivat esiintyä milloin tahansa päivästä ja jopa aamulla heräämisen jälkeen. Tilaan liittyy usein yleinen esto, ulkoisten reaktioiden heikkeneminen ja tarkkaamattomuus. Vaarallisten tilanteiden välttämiseksi tällaisille potilaille ei suositella autoa ajamista, työskentelyä erilaisten mekanismien kanssa tai yksinkertaisesti poistumista kotoa ilman saattajaa.
  • Unihäiriöt ilmenevät usein toistuvina heräämisinä, joiden jälkeen ihmisen on vaikea nukahtaa. Aamulla potilas tuntee olonsa uupuneeksi, levänneeksi, ja tämä jatkuu pitkään. Ilman hoitoa ei ole puhetta hermoston itsenäisestä toiminnallisesta palautumisesta.
  • Progressiiviset mielenterveyshäiriöt ilmenevät useimmiten neuroottisina oireyhtyminä: pakko-oireisina, hypokondrioina ja ahdistuneisuushäiriöinä. Potilaita vaivaavat syvät ja pitkäaikaiset masennustilat, joita ei voida korjata psykoterapeuttisella korjauksella. Orgaanisessa aivovauriossa serotoniinin tuotanto heikkenee, mikä vaatii asianmukaista hoitoa. Ilman kaulavaltimon ateroskleroosin suoraa hoitoa toiminnallista toipumista ei kuitenkaan voida saavuttaa.
  • Myasthenia ilmenee, kun otsalohkossa on häiriöitä. Potilaat kokevat lihasjäykkyyttä (jännitystä) vähentyneen motorisen aktiivisuuden taustalla. Henkilöllä on vaikeuksia nousta sängystä, kävellä jne.
  • Älyllisiä ongelmia ja muistin heikkenemistä havaitaan varhaisessa vaiheessa noin neljässä tapauksessa kymmenestä. Ja patologisen prosessin edetessä mielenterveyshäiriöitä havaitaan 98 %:lla potilaista. Havaitaan oireellisia häiriöitä, kuten säännöllistä unohtelua, kehitysvammaisuutta ja hajamielisyyttä. Henkilö ei pysty keskittymään pitkään, ajattelee pitkään ja menettää kyvyn tehdä useita asioita samanaikaisesti. Dementian kehittyminen on epätodennäköistä, mutta jo lievät kognitiiviset häiriöt vaikuttavat negatiivisesti elämänlaatuun. Tällaiset muutokset ovat erityisen havaittavissa ihmisillä, joiden ammatillinen toiminta liittyy henkiseen stressiin. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
  • Raajojen tunnottomuus, halvaus, kyvyttömyys suorittaa motorista toimintaa, tuntoherkkyyden heikkeneminen ovat harvinaisia, esiintyen vain 1,5 prosentissa tapauksista (aivohalvausta edeltävien olosuhteiden kehittyessä).
  • Näkö- ja kuulo-ongelmat ilmenevät näkyvien alueiden häviämisenä (skotooma), virheellisenä värien havaitsemisena, kyvyn heikkenemisenä arvioida etäisyyttä kohteeseen, molemminpuolisena näön heikkenemisenä (ohimenevä sokeus). Kuulohäiriöistä hallitsevia oireita ovat kuuloherkkyyden heikkeneminen ja korvien soiminen.
  • Neurologiset häiriöt havaitaan arvaamattomana aggressiivisuutena, itkuisuutena ja hallusinaatioina. Tällaiset häiriöt esiintyvät kohtauksina ja menevät ohi lyhyessä ajassa.
  • Miesten potenssiongelmat, naisten kuukautiskierron häiriöt ja lisääntymishäiriöt liittyvät yleensä välittäjäaineiden ja hormonien määrän vähenemiseen elimistössä sekä aivolisäkkeen ja hypotalamuksen riittämättömään toimintaan. Oireet pahenevat huomattavasti vuosien varrella, mikä johtuu estrogeenien ja androgeenien puutteen lisääntymisestä.

Kaulavaltimoiden ateroskleroosin alkuoireet

Kliiniset oireet riippuvat suuresti taudin vaiheesta:

  • Kaulavaltimoiden ateroskleroosin alkuvaiheessa ongelma voi ilmetä vasta fyysisen rasituksen tai emotionaalisen ylikuormituksen jälkeen, ja oireet häviävät levossa. Potilaat valittavat lisääntynyttä väsymystä, letargiaa, heikotusta ja keskittymisvaikeuksia. Joillakin potilailla on unihäiriöitä - pääasiassa esiintyy unettomuutta, jota seuraa päiväaikainen uneliaisuus. Päänsärky, melu ja muistihäiriöt ovat tyypillisiä.
  • Patologisen prosessin edetessä kuulo ja näkö voivat heikentyä, pareesi ja halvaus voivat esiintyä, päänsärkyä ja huimausta voi esiintyä, mieliala muuttuu epävakaaksi ja masennustilat voivat kehittyä.
  • Pitkälle edenneissä tapauksissa raajojen ja joidenkin elinten toiminnassa on häiriöitä ja kehittyy iskeemisiä prosesseja. Kyky suunnistaa avaruudessa ja ajassa menetetään, ja muisti usein kärsii. Näistä häiriöistä tulee peruuttamattomia.

Vaiheet

Tällä hetkellä asiantuntijat erottavat taudin seuraavat perusvaiheet:

  1. Lipidielementtien ja -nauhojen muodostuminen. Ensimmäisessä vaiheessa valtimoiden endoteelikerros vaurioituu, kolesterolihiukkasia kertyy ja säilyy vaurioituneissa lokeroissa. Pahentava tekijä tässä tapauksessa on korkea verenpaine. Makrofagit imevät lipoproteiinimolekyylit ja muuttavat ne vaahtosoluiksi.
  2. Kuituisen elementin muodostuminen. Vaahtosolujen kertyessä vapautuu kasvutekijöitä, jotka aiheuttavat sileiden lihassyiden solujen voimakkaan jakautumisen ja elastiini- ja kollageenikuitujen tuotannon. Muodostuu vakaa plakki, jota peittää tiheä kuitukapseli ja pehmeä rasvaydin. Vähitellen plakki kasvaa ja kaventaa verisuonen luumenia.
  3. Plakin suureneminen. Patologisen prosessin edetessä rasvaydin kasvaa, kuitukapseli ohenee, muodostuu trombeja ja valtimon lumen tukkeutuu.

Jos puhumme sisäisestä kaulavaltimosta, sen seinämässä oleva tromboottinen elementti voi irrota ja tukkia pienempien läpimittojen omaavia verisuonia. Usein tällaisia verisuonia ovat keskimmäinen, etummainen aivovaltimo, ja kehittyy iskeeminen aivohalvaus.

Lomakkeet

Ateroskleroosilla voi olla erilaisia syitä, esimerkiksi:

  • hemodynamiikka - jos se ilmenee pitkittyneen verenpaineen nousun seurauksena;
  • aineenvaihdunta – jos se kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden (hiilihydraatti- tai lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden tai hormonaalisten sairauksien) seurauksena;
  • sekoitettu – jos kehitys on seurausta lueteltujen tekijöiden yhteisvaikutuksesta.

Lisäksi tauti voi olla ahtautunut ja ei-ahtautunut, mikä riippuu patologian kehitysvaiheesta. Kaulavaltimoiden ei-ahtautunut ateroskleroosi ei käytännössä ilmene millään tavalla: termi tarkoittaa, että kolesterolikerrostumien aiheuttama luumenin tukkeutuminen ei ylitä 50%. Tämän patologian voi epäillä vain lievästä systolisesta kohinasta suonen projektion alueella. Joissakin tapauksissa tarvitaan konservatiivista hoitoa.

Kaulavaltimoiden ahtaumatauti on taudin seuraava vaihe, jossa valtimon luumen tukkeutuu yli 50 %. Aivojen "nälkiintymisen" merkkejä ilmenee kroonisen iskemian tai discirculatory encephalopatian asteittaisen kehittymisen myötä. Ahtauman viimeinen vaihe on kaulavaltimon tukkeutuminen.

Valtimostenoosien luokittelukriteerit määritellään seuraavasti: normaali (<40 %), lievä tai kohtalainen ahtauma (40–70 %) ja vaikea ahtauma (>70 %).

Ateroskleroosi on salakavala sairaus, koska se on aluksi oireeton: potilas ei epäile mitään, ennen kuin akuutteja patologisia tiloja ilmenee. [ 15 ], [ 16 ] Kognitiivinen toimintakyky riippuu pitkälti kaulavaltimon ahtauman asteesta. Vaikeaa kaulavaltimon ahtaumaa sairastavilla potilailla oli aina alhaisempi mielentilan vähimmäispistemäärä verrattuna lievään tai kohtalaiseen kaulavaltimon ahtaumaan (40–70 %). [ 17 ] Kaulavaltimon ahtaumaa sairastavilla potilailla oli usein lieviä kognitiivisia ongelmia, mutta eivät niin vakavia, että ne vaikuttaisivat päivittäisiin toimintoihin. [ 18 ]

Vaurion lokalisoinnista riippuen kaulavaltimoiden ateroskleroottiset vauriot ovat seuraavanlaisia:

  • Sisäisten kaulavaltimoiden ateroskleroosi on kaulan ja pään parillisen suuren valtimon vaurio yhteisen kaulavaltimon haarautumisalueelta: siellä se jakautuu sisäisiin ja ulkoisiin haaroihin. Sisäisellä kaulavaltimolla puolestaan on useita segmenttejä: kaulavaltimo, petrous-segmentti, repeytyneen aukon segmentti sekä kavernoottinen, kiila-, suprakuneous- ja kommunikoiva segmentti.
  • Ulkoisen kaulavaltimon ateroskleroosi on yhteisen kaulavaltimosta alkavan osan vaurioituminen kilpirauhasruston yläreunan tasolla ylöspäin, vatsa- ja kielioidlihasten takana. Nivelleukaulokkeen kaulassa ulompi kaulavaltimo jakautuu pinnallisiin ohimo- ja yläleuan valtimoihin. Ulkoisella kaulavaltimolla on puolestaan etu-, taka-, mediaalinen ja päähaara.
  • Yhteisen kaulavaltimon ateroskleroosi on parillisen verisuonen vaurio, joka alkaa rintakehästä, nousee pystysuunnassa ja päättyy kaulan alueelle. Valtimo sijaitsee tällöin kaulanikamien poikittaishaarakkeiden etuosan alueella, ruokatorven ja henkitorven puolella, sternocleidomastoideuslihasten ja kaulan faskian pretrakeaalisen levyn takana. Yhteisellä kaulavaltimolla ei ole haaroja, ja vain kilpirauhasen ruston yläreunalla se jakautuu ulkoiseen ja sisäiseen kaulavaltimoon.
  • Oikean kaulavaltimon ateroskleroosi aiheuttaa vaurioita verisuonen osalle brachiokefaalisesta rungosta bifurkaatiovyöhykkeeseen.
  • Vasemman kaulavaltimon ateroskleroosi alkaa aortankaaresta verisuonen suuntaisesti haarautumisalueelle. Vasen kaulavaltimo on hieman pidempi kuin oikea.
  • Kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ateroskleroosi on yleinen yhdistelmä, joka kehittyy iäkkäillä ihmisillä. Tämän patologisen oireyhtymän tyypillinen piirre on pudotuskohtaukset - äkilliset kaatumiset, joihin ei liity tajunnan menetystä ja jotka tapahtuvat välittömästi pään terävän käännöksen jälkeen. Nikamavaltimot ovat solisvaltimoiden haaroja, jotka muodostavat nikama-basilaarisen altaan ja tarjoavat verenkiertoa aivojen takaosiin. Ne alkavat rintakehästä ja kulkevat aivoihin kaulanikamien poikittaishaarakkeiden kanavassa. Yhdistäessään nikamavaltimot muodostavat basilaarisen päävaltimon.
  • Kaulavaltimon haarautumisen ateroskleroosi on yhteisen kaulavaltimon haarautuvan osan vaurio, joka sijaitsee kaulavaltimon kolmion pohjan keskellä sternocleidomastoideuslihasten etureunalla kilpirauhasen ruston ylälinjassa. Tätä patologian sijaintia pidetään yleisimpänä.

Komplikaatiot ja seuraukset

Kaulavaltimon ahtauman seurauksena aivoverenkierto heikkenee vähitellen, mikä voi johtaa aivohalvauksen - aivoverenkiertohäiriön - kehittymiseen. Aivohalvaukseen puolestaan liittyy erilaisia motorisia ja aistihäiriöitä, jopa halvaantumiseen, sekä puhehäiriöitä.

Usein plakki tai osa siitä tai trombi irtoaa kaulavaltimon sisäseinämän pinnasta, mikä johtaa myös pienempien verisuonten tukkeutumiseen ja aivojen osan iskemiaan. Useimmissa tapauksissa aivohalvaus kehittyy akuutisti ilman alkuoireita. Noin 40 %:ssa tapauksista tämä komplikaatio päättyy kuolemaan.

Aivohalvauksen riski kasvaa merkittävästi patologian edetessä ja ateroskleroottisten kerrostumien koon kasvaessa. Komplikaatioita voi syntyä kohonneen verenpaineen, liiallisen fyysisen tai emotionaalisen stressin vuoksi.

Aivokuoren pitkittynyt iskeeminen tila, jonka aiheuttaa kaulavaltimoiden stenoottinen ateroskleroosi, johtaa tämän rakenteen surkastumisen kehittymiseen ja sen jälkeiseen ateroskleroottisen dementian ilmenemiseen.

Muita haittavaikutuksia voivat olla seuraavat aivoverisuonisairaudet:

  • iskeeminen enkefalopatia;
  • iskeeminen aivoinfarkti;
  • verenvuotoinen aivoinfarkti;
  • kallonsisäiset verenvuodot;
  • hypertensiiviset aivopatologiat.

Iskeeminen enkefalopatia johtuu pitkittyneestä iskemiatilasta, joka johtuu stenoosia aiheuttavasta ateroskleroosista. Tyypillisesti kyseessä on hermosolujen iskeeminen vaurio (aivokuoren pyramidisolujen ja pikkuaivojen Purkinjen solujen vaurio), mikä johtaa koagulaationekroosiin ja apoptoosiin. Kuolleet solut käyvät läpi glioosin.

Diagnostiikka kaulavaltimon ateroskleroosi

Jos henkilöllä on jo kliininen kuva ateroskleroottisista muutoksista kaulavaltimoissa, patologian epäily on paljon helpompaa. Mutta kehityksen alkuvaiheessa tauti ei ilmene millään tavalla, ja se voidaan havaita vasta laboratorioveren parametrien tutkimisen jälkeen.

Diagnostiset toimenpiteet missä tahansa iässä alkavat alustavalla tutkimuksella ja anamneesilla. Tutkimuksen aikana lääkäri selvittää provosoivien tekijöiden, kroonisten sairauksien ja epäilyttävien oireiden esiintymisen. Tutkimuksen aikana hän kiinnittää huomiota ihon kuntoon, ja kuuntelemalla voidaan arvioida sydämensykettä, hengitystä jne. Alustavan tutkimuksen lisäksi määrätään laboratoriokokeita - erityisesti veren biokemiaa ja lipidispektrianalyysiä. Laskimoveri otetaan tyhjään vatsaan: kolesterolin, triglyseridien, matalatiheyksisten ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus arvioidaan veriseerumissa. Yhtä tärkeää on selvittää veren glukoosipitoisuus.

Kattavat laboratoriotestit sisältävät seuraavat analyysit:

  • Täydellinen lipidiprofiili:
    • Kokonaiskolesterolin indikaattori on olennainen arvo, joka osoittaa veren lipoproteiinien kolesterolimetabolian laatua. Kun veren kokonaiskolesteroli nousee yli 240 mg/dl, on suuri sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riski.
    • Kolesteroli/matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus on sepelvaltimotautiriskiä määrittävä indikaattori. Normaalisti pitoisuus ei saisi ylittää 100 mg/dl.
    • Apolipoproteiini B on aterogeenisten lipoproteiinien perusproteiinikomponentti, jonka indikaattori heijastaa niiden kokonaismäärää.
    • Kolesteroli/korkeasti tiheät lipoproteiinit.
    • Apolipoproteiini A1 on suuren tiheyden lipoproteiinien perusproteiinikomponentti.
    • Triglyseridit ovat orgaanisen alkoholin glyserolin ja rasvahappojen estereitä, joiden pitoisuuden nousu lisää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä. Optimaalinen pitoisuus on jopa 150 mg/dl.
  • C-reaktiivinen proteiini on eräänlainen akuutin tulehdusvaiheen markkeri. Sen pitoisuus heijastaa systeemisen tulehdusreaktion voimakkuutta. Myös kaulavaltimoiden ateroskleroosi on lievästi esiintyvä tulehdusprosessi.

Laskimoverinäytteestä voidaan määrittää endoteelisyntaasigeenin polymorfismi. Endoteelisyntaasigeeni on entsyymi, joka katalysoi typpioksidin muodostumista L-arginiinista. Entsyymitoiminnan heikkeneminen johtaa verisuonten laajenemisprosessien häiriintymiseen ja voi osallistua ateroskleroosin kehittymiseen. Lisäksi veren hyytymistekijöiden V ja II geenien polymorfismia määritetään yksilöllisen sydän- ja verisuonitautien riskin arvioimiseksi.

Instrumentaalinen diagnostiikka esitetään useimmiten seuraavilla menetelmillä:

  • Elektrokardiografia – näyttää muutoksia sydänlihaksessa ja sydämen työssä yleensä.
  • Päivittäinen Holter-EKG-seuranta mahdollistaa sydämen toimintakyvyn seuraamisen, rytmihäiriöiden ja sydänlihaksen iskeemisten muutosten tunnistamisen.
  • Rasitus-EKG. [ 19 ], [ 20 ]
  • Polkupyöräergometria – auttaa arvioimaan sydän- ja verisuoni- sekä hengityselinten toimintaa fyysisen aktiivisuuden aikana.
  • Sydämen kaikukuvaus ultraäänivärähtelyjen avulla.
  • Invasiivinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus. [ 21 ], [ 22 ]
  • Sepelvaltimoiden tietokonetomografia-angiografia. [ 23 ], [ 24 ]
  • Ydinperfuusion kuvantaminen. [ 25 ]
  • Sydämen magneettikuvaus. [ 26 ], [ 27 ]

Ultraäänidiagnostiikka on helppo ja yksinkertainen tapa arvioida kaulavaltimoiden tilaa. On mahdollista käyttää sellaisia menetelmiä kuin dopplerografia ja dupleksikuvaus. Dopplerografian avulla voidaan tutkia verenkierron nopeutta ja määrittää sen häiriöitä. Dupleksikuvauksessa arvioidaan verisuonten anatomiaa, seinämän paksuutta ja ateroskleroottisten kerrostumien kokoa. Jälkimmäinen vaihtoehto on tietenkin informatiivisempi. [ 28 ]

Viime aikoina kolmiulotteista (3D) ultraääntä on käytetty plakin määrän mittaamiseen. Plakin määrää voidaan käyttää seurantatyökaluna ateroskleroosin hoidossa. Plakin määrän tiedetään kasvavan ilman hoitoa ja pienenevän statiinihoidon aikana. [ 29 ] 3D-ultraääntä pidetään hyödyllisenä plakin seurannassa ja se voi olla hyödyllinen myös uusien hoitojen arvioinnissa. [ 30 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Koska kaulavaltimon ateroskleroosi on usein oireeton, on suositeltavaa, että lääkärit kiinnittävät huomiota olemassa oleviin riskitekijöihin ja perinnöllisen alttiuden esiintymiseen: tätä varten potilaalta tulee kerätä tietoa aiemmista aivoverisuonitapahtumista ja ohimenevistä iskeemisistä kohtauksista, muiden verisuonialtaiden patologioista, perinnöllisestä hyperlipidemiasta, diabeteksesta, verenpainetaudista, huonoista tavoista jne. Ateroskleroosi tulisi myös erottaa muista valtimosairauksista:

Ulkoisessa tutkimuksessa on kiinnitettävä huomiota neurologiseen tilaan: hemipareesin esiintymiseen, puhehäiriöihin. On myös tarpeen kuunnella kaulavaltimon haarautumisvyöhyke tyypillisen systolisen kohinan määrittämiseksi.

Oireettomille potilaille, joilla epäillään kaulavaltimon ateroskleroosia, tulee tehdä duplex-ultraäänitutkimus.

Kuka ottaa yhteyttä?

Hoito kaulavaltimon ateroskleroosi

Kun lääkärit määräävät kaulavaltimoiden ateroskleroosin hoitoa, he pyrkivät noudattamaan seuraavia periaatteita:

  • kolesterolin pääsyn minimointi verenkiertoon ja sen tuotannon vähentäminen soluissa normalisoimalla ravitsemusta lukuun ottamatta kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita;
  • kolesterolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden poistumisen kiihtyminen verenkiertoelimistöstä;
  • hormonitasojen normalisointi naisilla vaihdevuosien aikana;
  • tartunta- ja tulehdusprosessien hoito.

Lisätietoja kaulavaltimon ateroskleroosin hoidosta on tässä artikkelissa.

Ennaltaehkäisy

Kaulavaltimoiden ateroskleroosia ei voida parantaa kokonaan, ainoastaan taudin kehittyminen voidaan pysäyttää. Siksi on paljon helpompaa ajatella etukäteen ja ehkäistä taudin kehittymistä nuorella iällä. Tämä koskee myös riskiryhmään kuuluvia ihmisiä – esimerkiksi geneettisiä häiriöitä tai epäsuotuisaa perinnöllisyyttä sairastavia. Asiantuntijat selittävät: monet meistä ajattelevat, että ateroskleroosi vaikuttaa vain ikääntyneisiin, mutta tämä ei pidä paikkaansa. Tauti alkaa kehittyä nuoruudessa. Ja ehkäisyn tärkein tavoite on terveellinen elämäntapa. [ 31 ], [ 32 ]

  • Tutkijat ovat osoittaneet, että epäterveellinen kolesterolin ja triglyseridien määrä veressä riippuu pitkälti fyysisestä aktiivisuudesta. Ja kohonnut veren lipidipitoisuus on ateroskleroosin kehittymisen alku. Säännöllisen fyysisen aktiivisuuden myötä sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta kokonaisuudessaan paranee ja iskeemiset prosessit estyvät. Samaan aikaan ei ole tarvetta intensiiviselle liikunnalle: riittää, että kävelee, ui, pelaa aktiivisia pelejä ja ajaa pyörällä.
  • Oikea ravitsemus on ennaltaehkäisyn tärkein vaihe. Terveyden ylläpitämiseksi sinun tulisi "unohtaa" sellaisten tuotteiden kuin rasvainen liha, sianliha, silavanrasva, sisäelimet, kerma, margariini ja voi olemassaolo. Ruokavalion perustana tulisi olla viljat, vihannekset ja vihreät, marjat ja hedelmät, vähärasvainen raejuusto, kasviöljyt, kala ja äyriäiset, pähkinät ja pavut. On myös suositeltavaa vähentää merkittävästi suolan kulutusta, joka nostaa verenpainetta, sekä sokerin ja makeisten kulutusta, jotka voivat antaa sysäyksen diabeteksen ja liikalihavuuden kehittymiselle.
  • On tärkeää ylläpitää normaalia painoa, olla syömättä liikaa ja seurata ruokavalion kaloripitoisuutta. Ylipaino on riskitekijä kaulavaltimoiden ateroskleroosin kehittymiselle: patologian esiintymisen estämiseksi sinun on järjestettävä asianmukainen ravitsemus ja oltava fyysisesti aktiivinen.
  • Huonoilla tavoilla, erityisesti tupakoinnilla, on erittäin kielteinen vaikutus sydämen ja verisuonten tilaan: verenpaine nousee verisuonten kouristusten vuoksi, verisuonten seinämät haurastuvat ja mikrovaurioita ilmaantuu, mikä edistää ateroskleroottisten plakkien "tarttumista" sisäseiniin. Alkoholin väärinkäyttö puolestaan edistää maksan ja haiman toiminnan häiriintymistä, mikä johtaa rasva-aineenvaihdunnan häiriintymiseen. Patologisten prosessien kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa huonot tavat mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.
  • Kolmenkymmenen vuoden iästä alkaen sinun tulisi seurata kolesteroli-, triglyseridi- ja verensokeritasojasi säännöllisesti mittauttamalla ne. Sinun tulisi myös käydä säännöllisesti lääkärissä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia ja diagnostiikkaa varten.

Ennuste

Aivot ovat monimutkainen rakenne, joka kykenee säätelemään ihmiskehon eri toimintoja. Jos veren virtaus tietyille aivoalueille, jotka vastaavat tietyistä toiminnoista, estyy, vastaavat elimet ja kehon osat lakkaavat toimimasta normaalisti. Tässä tilanteessa ennuste riippuu ahtautuneen verisuonen vaurion asteesta ja aivojen vaurioituneen alueen koosta. Seuraukset voivat olla erilaisia, tilapäisistä ohimenevistä häiriöistä potilaan kuolemaan. Yleisimpiä tuloksia ovat motoriset häiriöt, lihasheikkous tai halvaantuminen, puheen, nielemisen, virtsaamisen ja ulostamisen ongelmat, kipu ja kouristukset sekä neurologiset häiriöt.

Edellyttäen, että hoito suoritetaan oikea-aikaisesti, tulosta pidetään suhteellisen suotuisana. Jos tauti on pitkälle edennyt, suhteellisesta toipumisesta voidaan puhua vain puolessa tapauksista. [ 33 ]

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi, jolla on merkittävä verisuonten lumenin tukkeutuminen, voi johtaa akuutin tilan kehittymiseen - erityisesti aivohalvaukseen, jossa kuolemanriski on erityisen korkea.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.