Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Kaulavaltimoiden ateroskleroosi
Viimeksi tarkistettu: 12.03.2022
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lukuisten verisuonisairauksien joukossa kaulavaltimoiden ateroskleroosi on melko yleinen. Tämä on krooninen patologia, johon liittyy kolesterolin aineenvaihduntahäiriö ja joka voi johtaa hengenvaarallisiin komplikaatioihin. Taudin kehittyminen on hidasta, etenevää, usein oireetonta. Yleisin komplikaatio on iskeeminen aivohalvaus .
Epidemiologia
Vaikuttamatta kaulavaltimoiden ateroskleroosin mahdollisiin syihin, taudin esiintyessä kolesterolikertymiä kertyy vähitellen verisuonten sisäseiniin. Kliiniset oireet vauriosta ilmaantuvat, kun valtimo suoni kapenee yli 50 %: silloin potilaat alkavat kääntyä lääkärin puoleen.
Ateroskleroottiset kerrokset täyttävät useimmiten kaulavaltimon kohdunkaulan ja niillä on pieni määrä. Patologisen prosessin vakavuus arvioidaan verisuonen luumenin kaventumisen asteen perusteella suhteessa verisuonen normaaliin segmenttiin, joka sijaitsee vaurioituneen alueen takana.
Lukuisat tutkijoiden työt ovat tehneet mahdolliseksi todistaa, että sisäisen kaulavaltimon ahtauma ylittää 70% luumenista, iskeemisen aivohalvauksen riski kasvaa 5 kertaa. Aivojen verenkierto tulee pääasiassa kaulavaltimoparista ja nikamavaltimoista. Kun valtimon ahtauma ylittää 70 % luumenista, verenvirtauksen perusparametrit häiriintyvät, mikä johtaa mikrotrombien muodostumiseen, verisuonen sisäisen seinämän vaurioitumiseen, ateroskleroottisten kerrosten epävakauteen ja niiden erottumiseen. Liikkuessaan suonet pitkin patologiset elementit juuttuvat siihen, mikä johtaa aivojen vastaavan osan iskemiaan ja sen korjaamattomiin vaurioihin. [1]
Kaulavaltimoiden ateroskleroosi on yksi aivoverisuonitaudin rakenteeseen sisältyvistä patologioista, jotka usein päättyvät kuolemaan. Patologian esiintyvyys on 6 tuhatta tapausta sataatuhatta asukasta kohden. Potilaiden vallitseva ikä on yli 55 vuotta.
Useimmiten tauti vaikuttaa:
- bifurkaatiovyöhyke, jossa kaulavaltimo haarautuu sisäiseen ja ulkoiseen;
- sisäisen kaulavaltimon suu (haaraa lähinnä oleva osa);
- nikamavaltimoiden suu;
- sisäisen kaulavaltimon sifoni (taivutusalue kallon sisäänkäynnissä).
Tällainen sijainti johtuu siitä, että näillä alueilla on virtauksen turbulenssia, mikä lisää alusten sisäseinän vaurioitumisen todennäköisyyttä.
Syyt kaulavaltimoiden ateroskleroosi
Kaulavaltimoiden ateroskleroosi voi kehittyä useiden syiden vaikutuksesta, esimerkiksi:
- rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, kokonaiskolesterolin ja matalatiheyksisten lipoproteiinien tason nousu, korkeatiheyksisten lipoproteiinien alentuneet tasot;
- järjestelmällinen verenpaineen nousu, verenpainetauti;
- diabetes mellitus, pitkäaikainen korkea verensokeri;
- ylipaino, hypodynamia;
- tupakointi, muut huonot tavat;
- aliravitsemus, eläinrasvojen liiallinen kulutus kasvituotteiden puutteen, pikaruoan ja huonolaatuisten puolivalmisteiden väärinkäytön taustalla;
- säännöllinen stressi jne.
On tärkeää huomata, että kaikki kaulavaltimon ateroskleroosin syyt ovat edelleen tuntemattomia ja niitä tutkitaan edelleen. Perimmäisenä syynä tiedemiehet kutsuvat pitkittynyttä hyperlipidemiaa, joka johtaa kolesteroliplakkien kerääntymiseen valtimoiden seinämille. Lisäksi tapahtuu sidekudosfilamenttien ja kalsiumsuolojen parietaalista kerrostumista. Plakit kasvavat vähitellen, muuttuvat ja tukkivat veren luumenin.
Geneettisellä alttiudella on suuri rooli "pahan" kolesterolin ja triglyseridien pitoisuuden alkuvaiheessa, ja yleensä tilanne pahenee kroonisten sairauksien ilmaantumisen myötä, jotka pahentavat mineraali-rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. [2]Tällaisia kroonisia patologioita ovat:
- Hypertensio , painetta alentavien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (verenpainelääkkeet vaikuttavat haitallisesti lipidiprosessien kulkuun).
- Diabetes mellitus (erityisesti insuliinista riippuvainen tyyppi) johtaa ateroskleroosin varhaiseen kehittymiseen, joka johtuu rasva-aineenvaihdunnan häiriöistä, veren aterogeenisten lipoproteiinien pitoisuuden lisääntymisestä, kollageenin tuotannon lisääntymisestä ja sen edelleen kertymisestä verisuonten seinämät.
- Kilpirauhasen sairauksiin, kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy vakava kolesterolikemia normaalin β-lipoproteiinien tason taustalla.
- Kihti niveltulehdukseen liittyy lähes aina hyperlipidemia, mineraali-rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
- Infektio- ja tulehdusprosessit, kuten herpes simplex -virus ja sytomegalovirus, aiheuttavat usein taustalla olevia lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä (noin 65 %:ssa tapauksista).
Riskitekijät
Tekijät, joilla on epäsuora vaikutus kaulavaltimoiden ateroskleroosin esiintymiseen, voidaan jakaa seuraaviin luokkiin:
- Pysyviä tekijöitä, joita ei voida poistaa.
- Ohimenevät tekijät, jotka voidaan poistaa.
- Mahdollisesti ohimeneviä tekijöitä, jotka voidaan osittain eliminoida.
Ensimmäinen vakiotekijöiden luokka sisältää seuraavat:
- Ikä, koska vuosien mittaan ateroskleroottisten muutosten riski kasvaa huomattavasti. Erityisen usein kaulavaltimoiden ateroskleroosi löytyy yli 45-vuotiailta potilailta.
- Miesseksiä, koska miehet ovat alttiita ateroskleroosin kehittymiselle aikaisemmin. Lisäksi tauti on paljon yleisempi miehillä, mikä voi johtua suuresta osuudesta miesten huonoista tavoista, suuremmasta taipumuksesta syödä rasvaisia ruokia.
- Epäsuotuisa perinnöllisyys, koska ateroskleroosi "tarttuu" usein sukulinjan kautta. Jos vanhemmilla on diagnosoitu kaulavaltimoiden ateroskleroosi, lapsilla on lisääntynyt riski saada sairaus varhaisessa vaiheessa (ennen 50 vuoden ikää). [3], [4]
Toinen ohimenevien tekijöiden luokka sisältää ne, jotka jokainen ihminen pystyy poistamaan itse muuttamalla elämäntapaansa:
- Tupakointi, johon liittyy tervan ja nikotiinin erittäin negatiivinen vaikutus verisuonten seinämiin. Tässä tapauksessa puhutaan sekä pahantahtoisista tupakoitsijoista että passiivisista tupakoitsijoista, jotka ovat hengittäneet tupakansavua monta vuotta eivätkä samalla polta itse.
- Huono ravitsemus, joka liittyy eläinrasvojen ja runsaasti kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden käyttöön.
- Istuva elämäntapa, joka edistää rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä, muiden aiheuttavien patologioiden ilmaantumista (lihavuus, diabetes jne.).
Kolmanteen luokkaan kuuluvat tekijät, jotka voidaan osittain eliminoida - esimerkiksi hoitaa olemassa olevia sairauksia, luomalla niiden hallintaan uusiutumisen estämiseksi. Provoivia sairauksia voivat olla:
- Hypertensio, johon liittyy verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen, obstruktiivisen plakin muodostuminen, kaulavaltimoiden elastisuuden heikkeneminen.
- Lipidiaineenvaihdunnan häiriö, joka ilmenee korkeina kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksina.
- Diabetes ja liikalihavuus , johon liittyy sama lipidien aineenvaihduntahäiriö.
- Myrkyllisiä ja tarttuvia vaikutuksia, jotka vahingoittavat verisuonten sisäseiniä, mikä edistää ateroskleroottisten plakkien kerääntymistä niihin.
On erittäin tärkeää tietää tärkeimmät tekijät, jotka voivat edistää kaulavaltimoiden ateroskleroosin ilmaantumista. Tämä on välttämätöntä ennen kaikkea taudin ehkäisyn, sen etenemisen hidastamisen ja helpottamisen perusteiden ymmärtämiseksi. [5], [6]
Synnyssä
Termi "ateroskleroosi" koostuu kahden sanan yhdistämisestä: athero (puuro) ja skleroosi (kova). Patologian kehittymisen aikana kolesterolia, solujen hajoamistuotteita, kalsiumsuoloja ja muita komponentteja kertyy verisuonten sisään. Sairaus kehittyy hitaasti, mutta etenee tasaisesti, mikä on erityisen havaittavissa potilailla, joilla on korkea veren kolesteroli, korkea verenpaine, diabetes jne. Minkä tahansa vaurioittavan tekijän vaikutus verisuonen seinämään aiheuttaa paikallisen tulehdusreaktion. Lymfosyytit tulevat vaurioituneelle alueelle verenkiertoelimistön kautta, tulehdus alkaa. Näin keho yrittää selviytyä vaurioista. Vähitellen tälle alueelle muodostuu uusi kudos, jonka kyky on houkutella verenkierrossa olevaa kolesterolia itseensä. Kun kolesteroli laskeutuu verisuonen seinämään, se hapettuu. Lymfosyytit vangitsevat hapettunutta kolesterolia ja kuolevat vapauttaen aineita, jotka edistävät uutta tulehduskiertoa. Vuorottelevat patologiset prosessit provosoivat ateroskleroottisten kasvainten muodostumista ja lisääntymistä, tukkien vähitellen verisuonten luumenin. [7]
Triglyseridit, kolesteroli ja lipoproteiinit osallistuvat sepelvaltimotaudin, erityisesti ateroskleroosin, patogeneesiin. Korkeatiheyksisten lipoproteiinien (HDL) alentuneiden pitoisuuksien ja kohonneiden triglyseridien on osoitettu olevan vastuussa ateroskleroottisten leesioiden synnystä [8]. Kansallisen kolesterolikasvatusohjelman ohjeiden mukaan alle 1 mmol/L HDL-taso on kynnys, jonka alapuolella potilaiden katsotaan olevan riski sairastua sepelvaltimotautiin.[9][10]
Kaulavaltimot ovat ihmiskehon tärkeimmät verisuonet. Näiden valtimoiden kautta syötetään kaikkia aivojen rakenteita, mukaan lukien aivot, jotka kuluttavat vähintään 1/5 verenkiertoon tulevan hapen kokonaismäärästä. Jos kaulavaltimoiden luumen kapenee, tämä on väistämätöntä ja vaikuttaa erittäin kielteisesti aivojen toimintaan.
Normaalisti terveellä suonella on sileä sisäseinä ilman vaurioita ja lisäsulkeumia. Kun kolesteroliplakkeja kertyy, ne puhuvat ateroskleroosin kehittymisestä: plakkien koostumusta edustavat yleensä kalsium-rasvakertymät. Patologisten muodostumien koon kasvaessa kaulavaltimoiden verenkierto häiriintyy.
Pääsääntöisesti ateroskleroottiset muutokset kaulavaltimoissa eivät ole ensisijaisia, ja ne ilmenevät muiden valtimoiden tappion jälkeen. Taudin alkuvaiheilla ei ole ahtauttavaa luonnetta, eivätkä ne johda verisuonten luumenin kaventumiseen. Taudin edetessä tilanne kuitenkin pahenee, aivojen trofismi häiriintyy, mikä voi tulevaisuudessa monimutkaistaa iskeemistä tai verenvuotoa aiheuttavaa aivohalvausta.
Kaulavaltimoiden työn tulee olla jatkuvaa, koska aivot tarvitsevat aina happea ja ravinteita. Kuitenkin monien syiden vaikutuksesta muodostuu ateroskleroosi, verenkierto huononee ja aivojen aliravitsemus tapahtuu. [11]
Oireet kaulavaltimoiden ateroskleroosi
Kaulavaltimon ateroskleroosin esiintymistä ei aina voida epäillä, koska patologia etenee usein lähes oireettomasti tai oireet ovat erilaisia ja epäspesifisiä. Useimmilla potilailla ensimmäiset merkit ilmaantuvat vasta valtimon merkittävän päällekkäisyyden jälkeen - toisin sanoen myöhemmissä kehitysvaiheissa. Tämän vuoksi lääkärit yrittävät kiinnittää huomiota riskitekijöihin, jotta he voivat epäillä ateroskleroosia ajoissa ja määrätä asianmukaisen hoidon. Ilmeisinä taudin oireina voidaan pitää erikokoisia iskeemisiä aivohalvauksia ja aivojen ilmenemismuotoja.
- Ohimenevät iskeemiset kohtaukset kehittyvät, kun pienet ateroskleroottisten kerrosten hiukkaset katkeavat ja tukkivat kaikki pienet aivoverisuonet, jotka ruokkivat tiettyä aivojen osaa. Tämä sivusto lakkaa vastaanottamasta ruokaa ja kuolee. Mahdollisia oireita ovat tilapäinen raajojen halvaantuminen (kesto useista minuuteista useisiin tunteihin), puhe- ja muistiongelmat, jyrkkä ohimenevä näön heikkeneminen toisessa silmässä, äkillinen huimaus, pyörtyminen. Tällaisten kohtausten ilmaantuminen on vakava osoitus aivohalvauksen riskistä lähitulevaisuudessa. Komplikaatioiden estämiseksi potilaan on välittömästi otettava yhteys lääkäriin.
- Aivojen akuutti iskeeminen verenkiertohäiriö tulee epäedullisena seurauksena sisäisen kaulavaltimon akuutista tukkeutumisesta ja johtaa hermosolujen kuolemaan ja joidenkin aivotoimintojen osittaiseen menettämiseen. Joka kolmas potilas kuolee ja joka toinen tulee vakavasti vammautuneeksi.
- Aivojen kroonisen verenkierron vajaatoiminnan provosoi aivorakenteiden puutteellinen verenkierto, jonka aiheuttaa valtimoahtauma. Aivosolut ovat ylikuormitettuja, mikä vaikuttaa solunsisäisten mekanismien ja solujen välisten yhteyksien toimintaan. Oireita ei voida kutsua erityisiksi: potilaat valittavat melun tunteesta päässä, jatkuvasta huimauksesta, "kärpästen" esiintymisestä silmissä, epävakaasta kävelystä jne.
Ensimmäiset merkit
Kliinisen kuvan intensiteetti ja kylläisyys voivat olla erilaisia, mutta seuraavia merkkejä pidetään yleisimpinä:
- Pään kipua esiintyy suurimmalla osalla potilaista, joilla on kaulavaltimoiden ateroskleroosi. Sen ulkonäkö osoittaa aivorakenteiden ravitsemuksellista puutetta, joka liittyy riittämättömään verenkiertoon. Aluksi potilaat puhuvat jaksoittaisesta, ohimenevästä epämukavuudesta. Ajan myötä kipu voimistuu, kohtaukset pitenevät ja yleistyvät ja alkavat häiritä useita kertoja päivässä. Analgeettien ottamisen jälkeen ongelma ei katoa kokonaan ja lyhyeksi ajaksi. Kivun ominaisuudet: talttaus, poraus, puristus, pääasiallinen sijainti otsassa, temppeleissä ja kruunussa (joskus - koko pään pinnalla).
- Huimausta voi esiintyä yksinään tai yhdessä päänsärkykohtauksen kanssa. Tämä merkki viittaa lisääntyvään troofiseen häiriöön aivorakenteissa sekä ongelmiin frontotemporaalisissa lohkoissa ja pikkuaivoissa. Lisäksi avaruudellinen suuntaus voi häiriintyä ja suorituskyky voi heikentyä. Pitkälle edenneissä tapauksissa potilas yrittää valehdella enemmän tilan lievittämiseksi. Huimauskohtaus voi kestää 2-3 minuutista useisiin tunteihin. Taajuus on yksilöllinen. Kun tilanne pahenee, oireet pahenevat.
- Paroksysmaalinen pahoinvointi, oksentelu, joka ei tuo helpotusta, ovat myös merkki aivojen ravinnon puutteesta. Oksentelu on yleensä yksittäistä, harvoin useita.
- Astenian, väsymyksen ja joskus uneliaisuuden tila ilmenee verenpaineen laskun tai nousun taustalla. Heikkoutta, heikkoutta voi esiintyä mihin aikaan päivästä tahansa ja jopa aamulla heräämisen jälkeen. Tilaan liittyy usein yleinen letargia, ulkoisten reaktioiden heikkeneminen, tarkkaamattomuus. Vaarallisten tilanteiden välttämiseksi tällaisia potilaita ei suositella ajamaan autoa, työskentelemään erilaisilla mekanismeilla ja yksinkertaisesti poistumaan talosta ilman huoltajaa.
- Unihäiriöt ilmenevät usein heräämisenä, jonka jälkeen henkilön on vaikea nukahtaa. Aamulla potilas tuntee itsensä ylikuormitukseksi, ei levänneeksi, ja tämä jatkuu pitkään. Ilman hoitoa ei ole kysymys itsenäisestä hermoston toiminnallisesta palautumisesta.
- Progressiiviset mielenterveyden häiriöt ilmenevät useimmiten neuroottisina oireyhtyminä: pakko-oireiset, hypokondriaaliset, ahdistuneisuushäiriöt. Potilaat ovat huolissaan syvistä ja pitkittyneistä masennustiloista, joita ei voida korjata psykoterapeuttisesti. Orgaanisten aivovaurioiden yhteydessä serotoniinin tuotanto estyy, mikä vaatii asianmukaista hoitoa. Toiminnallista palautumista ei kuitenkaan voida saavuttaa ilman kaulavaltimoiden ateroskleroosin suoraa hoitoa.
- Myasthenia ilmenee, jos etulohkossa on poikkeamia. Potilailla lihasjäykkyys (jännitys) havaitaan motorisen aktiivisuuden vähenemisen taustalla. Henkilöllä on vaikeuksia nousta sängystä, kävellä jne.
- Älyllisiä ongelmia, muistin heikkenemistä alkuvaiheessa löytyy noin 4 tapauksesta kymmenestä. Ja patologisen prosessin edetessä mielenterveyshäiriöt havaitaan jo 98 prosentilla potilaista. Oireellisesti on olemassa sellaisia häiriöitä kuin säännöllinen unohtaminen, kehitysvammaisuus, hajamielisyys. Ihminen ei pysty keskittymään pitkään, ajattelee pitkään, menettää kyvyn tehdä monia asioita. Dementian kehittyminen on epätodennäköistä, mutta pienetkin kognitiiviset häiriöt vaikuttavat negatiivisesti elämänlaatuun. Tällaiset muutokset ovat erityisen havaittavissa ihmisillä, joiden ammatillinen toiminta liittyy henkiseen stressiin. [12]. [13]_ [14]
- Raajojen tunnottomuus, halvaus, kyvyttömyys harjoittaa motorista aktiivisuutta, kosketusherkkyyden heikkeneminen ovat harvinaisia, vain 1,5 %:ssa tapauksista (aivohalvausta edeltävien tilojen kehittyessä).
- Näkö- ja kuulo-ongelmat ilmenevät näkyvien vyöhykkeiden (skotoma) menettämisenä, virheellisenä värin havaitsemisena, kyvyn arvioida etäisyyksiä kohteeseen, molemminpuolisena näönmenetyksenä ( ohimenevä sokeus ). Kuulohäiriöistä hallitsevat sellaiset merkit, kuten kuuloherkkyyden menetys, korvien soiminen.
- Neurologisia häiriöitä esiintyy arvaamattoman aggressiivisuuden, kyynelehtimisen, hallusinaatioiden muodossa. Tällaiset häiriöt ilmenevät kohtauksittain ja häviävät lyhyen ajan kuluttua.
- Miesten teho-ongelmat, naisten kuukausittaisen jakson rikkomukset, lisääntymishäiriöt liittyvät yleensä välittäjäaineiden ja hormonien tason laskuun kehossa, riittämättömään aivolisäkkeen ja hypotalamuksen toimintaan. Oireet pahenevat vuosien mittaan huomattavasti estrogeenien ja androgeenien lisääntyvän puutteen vuoksi.
Kaulavaltimoiden ateroskleroosin ensimmäiset oireet
Kliiniset oireet riippuvat suurelta osin taudin vaiheesta:
- Kaulavaltimoiden ateroskleroosin kehittymisen alkuvaiheessa ongelma voi ilmetä vasta fyysisen toiminnan tai henkisen ylikuormituksen jälkeen, kun oireet katoavat levossa. Potilaat valittavat lisääntyneestä väsymyksestä, letargiasta, heikkoudesta ja keskittymisvaikeuksista. Joillakin potilailla uni on häiriintynyt - esiintyy pääasiassa unettomuutta, joka korvataan päiväsaikaan uneliaalla. Ominaista pään kipu, melu, muistiongelmat.
- Patologisen prosessin kasvaessa kuulo ja näkö voivat häiriintyä, pareesi ja halvaus, päänsärky ja huimaus, mieliala muuttuu epävakaaksi, voi kehittyä masennustiloja.
- Pitkälle edenneissä tapauksissa raajojen toiminnot häiriintyvät, jotkut elimet, iskeemiset prosessit kehittyvät. Suuntautumiskyky tilassa ja ajassa menetetään, muisti usein kärsii. Nämä rikkomukset muuttuvat peruuttamattomiksi.
Vaiheet
Tällä hetkellä asiantuntijat jakavat seuraavat taudin perusvaiheet:
- Lipidielementtien ja vyöhykkeiden muodostuminen. Ensimmäinen vaihe koostuu valtimoiden endoteelikerroksen vaurioitumisesta, kolesterolihiukkasten pidättymisestä ja kerääntymisestä vaurioituneisiin rakoihin. Raskauttava tekijä tässä tapauksessa on korkea verenpaine. Makrofagit ottavat lipoproteiinimolekyylejä vastaan ja muuntuvat vaahtosoluiksi.
- Kuituelementin muodostuminen. Vaahtosolujen kerääntyessä vapautuu kasvutekijöitä, mikä saa aikaan kiihkeän sileän lihaksen solun jakautumisen sekä elastiini- ja kollageenisäikeiden tuotannon. Muodostuu vakaa plakki, joka on peitetty tiheällä kuitukapselilla, jossa on pehmeä rasvaydin. Vähitellen plakki kasvaa ja kaventaa verisuonten luumenia.
- Plakin suureneminen. Patologisen prosessin edetessä rasvaydin lisääntyy, kuitukapseli ohenee, muodostuu verihyytymiä ja valtimon luumen tukkeutuu.
Jos puhumme sisäisestä kaulavaltimosta, sen seinämän tromboottinen elementti voi irrota ja tukkia halkaisijaltaan pienemmät suonet. Usein tällaisista verisuonista tulee keskimmäisiä, etummaisia aivovaltimoita, kehittyy iskeeminen aivohalvaus.
Lomakkeet
Alkuperänsä mukaan ateroskleroosi voi olla erilainen, esimerkiksi:
- hemodynaaminen - jos se tapahtuu pitkäaikaisen verenpaineen nousun seurauksena;
- aineenvaihdunta - jos se kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden (hiilihydraatti-, lipidien aineenvaihduntahäiriöt tai endokriiniset sairaudet) seurauksena;
- sekoitettu - jos kehitys on edellä mainittujen tekijöiden yhteisvaikutuksen seurauksena.
Lisäksi sairaus voi olla ahtauttavaa ja ei-ahtautuvaa patologian kehitysvaiheesta riippuen. Kaulavaltimoiden ei-stenosoiva ateroskleroosi ei käytännössä ilmene millään tavalla: termi tarkoittaa, että luumenin päällekkäisyys kolesterolikertymien kanssa ei ylitä 50%. Tätä patologiaa voi epäillä vain pieni systolinen sivuääni verisuonten projektioalueella. Joissakin tapauksissa tarvitaan konservatiivista hoitoa.
Kaulavaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi on seuraava vaihe taudin kehityksessä, jossa valtimon luumen on tukkeutunut yli 50 %. On olemassa merkkejä aivojen "nälästä", kun krooninen iskemia tai dyscirculatory enkefalopatia kehittyy vähitellen. Ahtauman viimeinen vaihe on kaulavaltimon tukos.
Valtimon ahtauma luokitellaan seuraavasti: normaali (< 40 %), lievä tai keskivaikea ahtauma (40–70 %) ja vaikea ahtauma (> 70 %).
Ateroskleroosi on salakavala alkuperäisessä oireettomuudessaan: potilas ei epäile mitään ennen akuuttien patologisten tilojen ilmaantumista. [15]Kognitiivinen toiminta [16] riippuu suurelta osin kaulavaltimon ahtauman asteesta. Potilailla, joilla oli vaikea kaulavaltimon ahtauma, oli aina pienempi henkisen tilan minimipistemäärä verrattuna lievää tai kohtalaista kaulavaltimon ahtaumaryhmään (40–70 %). [17] Potilailla, joilla oli kaulavaltimon ahtauma, oli usein pieniä kognitiivisia ongelmia, mutta ne eivät olleet tarpeeksi vakavia vaikuttamaan päivittäiseen toimintaan. [18]
Leesion sijainnin mukaan kaulavaltimoiden ateroskleroottiset vauriot ovat seuraavan tyyppisiä:
- Sisäisten kaulavaltimoiden ateroskleroosi on kaulan ja pään parillisen suuren valtimon vaurio yhteisen kaulavaltimon haarautumisalueelta: siellä se on jaettu sisäisiin ja ulkoisiin haaroihin. Sisäisellä kaulavaltimolla puolestaan on useita segmenttejä: kohdunkaulan, kivinen, repeytyneen foramenin segmentti sekä kavernous-, sphenoid-, supra-sfenoid- ja kommunikaatiosegmentti.
- Ulkoisen kaulavaltimon atroskleroosi on alueen vaurio yhteisestä kaulavaltimosta kilpirauhasen ruston yläreunan tasolla ylöspäin, mahalaukun ja stylohyoidilihasten takana. Nivelleuan kaulassa ulkoinen kaulavaltimo jakautuu pinnallisiin ohimo- ja ylävaltimoihin. Ulkoisella kaulavaltimolla puolestaan on etu-, taka-, mediaal- ja terminaalihaarat.
- Yhteisen kaulavaltimon ateroskleroosi on parillisen suonen vaurio, joka alkaa rinnasta, nousee pystysuunnassa ja poistuu kohdunkaulan alueelle. Lisäksi valtimo sijaitsee kohdunkaulan nikamien poikittaisten prosessien etuosan alueella, ruokatorven ja henkitorven puolella, sternocleidomastoidisten lihasten ja kohdunkaulan faskian pretrakeaalisen levyn takana. Yhteisellä kaulavaltimolla ei ole oksia, ja vain kilpirauhasen rusto on jaettu ulkoisiin ja sisäisiin kaulavaltimoihin ylärajalla.
- Oikean kaulavaltimon ateroskleroosiin liittyy verisuoniosan vaurioituminen brachiocephalic-rungosta bifurkaatioalueelle.
- Vasemman kaulavaltimon ateroskleroosi alkaa aorttakaaresta verisuonia pitkin haarautumisalueelle. Vasen kaulavaltimo on hieman pidempi kuin oikea.
- Kaula- ja nikamavaltimoiden ateroskleroosi on yleinen yhdistelmä, joka kehittyy vanhuksilla. Tällaisen patologisen oireyhtymän tyypillinen piirre on pudotushyökkäykset - nämä ovat jyrkkiä kaatumisia, joihin ei liity tajunnan menetystä, jotka tapahtuvat välittömästi pään terävän käännöksen jälkeen. Nikamavaltimot ovat subclavian valtimoiden haaroja, jotka muodostavat vertebrobasilaarisen altaan ja tarjoavat verenkierron taka-aivoalueille. Ne alkavat rinnasta ja menevät aivoihin kohdunkaulan nikamien poikittaisten prosessien kanavassa. Yhdistettynä nikamavaltimot muodostavat päävaltimon tyvivaltimon.
- Kaulavaltimon haarautuman ateroskleroosi on yhteisen kaulavaltimon haarautumiskohdan vaurio, joka sijaitsee kaulavaltimon kolmion pohjan keskellä sternocleidomastoid-lihasten etureunaa pitkin kilpirauhasen ruston ylälinjalla.. Tätä patologian sijaintia pidetään yleisimpänä.
Komplikaatiot ja seuraukset
Kaulavaltimoiden ahtauman seurauksena aivojen verenkierto huononee vähitellen, mikä voi johtaa aivohalvauksen kehittymiseen - aivojen verenkierron rikkomiseen. Aivohalvaukseen puolestaan liittyy erilaisia motorisia ja sensorisia häiriöitä halvaukseen asti sekä puhehäiriöitä.
Usein kaulavaltimon sisäseinän pinnalta irtoaa plakki tai sen osa tai veritulppa, mikä johtaa myös pienempien verisuonten tukkeutumiseen ja osan aivoista iskemiaan. Useimmissa tapauksissa aivohalvaus kehittyy akuutisti, ilman alkuoireita. Noin 40 prosentissa tapauksista tämä komplikaatio päättyy kuolemaan.
Aivohalvauksen riski kasvaa suuresti patologian edetessä ja ateroskleroottisten kerrosten koon kasvaessa. Komplikaatioita voi esiintyä kohonneen verenpaineen, liiallisen fyysisen tai henkisen stressin taustalla.
Aivokuoren pitkittynyt iskeeminen tila, jonka aiheuttaa kaulavaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi, johtaa tämän rakenteen atrofian kehittymiseen, jota seuraa ateroskleroottisen dementian ilmaantuminen.
Muita haittavaikutuksia voivat olla sellaiset aivoverenkiertohäiriöt:
- iskeeminen enkefalopatia;
- iskeeminen aivoinfarkti;
- hemorraginen aivoinfarkti;
- kallonsisäiset verenvuodot;
- hypertensiiviset aivopatologiat.
Iskeeminen enkefalopatia johtuu pitkittyneestä iskemiasta, joka johtuu ahtautuvasta ateroskleroosista. Tyypillinen iskeeminen hermosolujen vaurio (aivokuoren pyramidisolujen ja pikkuaivojen Purkinje-solujen vaurio), jonka seurauksena kehittyy hyytymisnekroosi ja apoptoosi. Kuolleet solut läpikäyvät glioosin.
Diagnostiikka kaulavaltimoiden ateroskleroosi
Jos henkilöllä on jo kliininen kuva kaulavaltimoiden ateroskleroottisista muutoksista, on paljon helpompi epäillä patologiaa. Mutta kehityksen alkuvaiheessa sairaus ei ilmene millään tavalla, ja se voidaan havaita vasta laboratorioveren parametrien tutkimisen jälkeen.
Diagnostiset toimenpiteet missä tahansa iässä alkavat alustavalla tutkimuksella ja anamneesilla. Kyselyn aikana lääkäri selvittää provosoivien tekijöiden, kroonisten patologioiden ja epäilyttävien oireiden esiintymisen. Tutkimuksessa hän kiinnittää huomiota ihon tilaan ja kuuntelemalla voidaan arvioida sydämenlyöntiä, hengitystä jne. Alkututkimuksen lisäksi määrätään laboratoriotutkimuksia - erityisesti veren biokemia, lipidispektrianalyysi. Laskimoveri otetaan tyhjään vatsaan: veriseerumissa mitataan kolesterolin, triglyseridien, matala- ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien taso. Yhtä tärkeää on määrittää veren glukoosipitoisuus.
Yksityiskohtaiset laboratoriotutkimukset sisältävät seuraavat testit:
- Täysi lipidiprofiili:
- Kokonaiskolesterolin indikaattori on kiinteä arvo, joka osoittaa veren lipoproteiinien kolesterolin vaihdon laadun. Kun veren kokonaiskolesteroliarvo nousee yli 240 mg / dl, on suuri riski saada sydän- ja verisuonisairauksia.
- Kolesteroli / matalatiheyksinen lipoproteiini on indikaattori, joka määrittää sepelvaltimoriskin. Normaalisti pitoisuuden ei tulisi olla yli 100 mg / dl.
- Apolipoproteiini B on aterogeenisten lipoproteiinien perusproteiinikomponentti, jonka indikaattori heijastaa niiden kokonaismäärää.
- Kolesteroli / korkean tiheyden lipoproteiinit.
- Apolipoproteiini A1 on suuritiheyksisten lipoproteiinien perusproteiinikomponentti.
- Triglyseridit ovat glyserolin ja rasvahappojen orgaanisen alkoholin estereitä, joiden pitoisuuden lisääntyminen lisää riskiä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle. Optimaalinen nopeus on jopa 150 mg / dl.
- C-reaktiivinen proteiini on akuutin tulehdusvaiheen merkki. Sen pitoisuus heijastaa systeemisen tulehdusvasteen astetta. Kaulavaltimoiden ateroskleroosi on myös tulehduksellinen prosessi, joka esiintyy alhaisella intensiteetillä.
Laskimoveren mikrovalmistetta voidaan käyttää endoteelisyntaasigeenin polymorfismin määrittämiseen, entsyymiin, joka katalysoi typpioksidin muodostumista L-arginiinista. Entsyymitoiminnan heikkeneminen johtaa verisuonten laajentumisprosessien katkeamiseen ja voi olla osallisena ateroskleroosin kehittymisessä. Lisäksi veren hyytymistekijöiden V ja II geenien polymorfismi määritetään yksilöllisen kardiovaskulaaristen patologioiden riskin arvioimiseksi.
Instrumentaalidiagnostiikkaa edustavat useimmiten seuraavat menetelmät:
- Elektrokardiografia - osoittaa muutoksia sydänlihaksessa ja yleensä sydämen työssä.
- EKG:n päivittäinen tarkkailu Holterin mukaan - voit seurata sydämen toimintakykyä, tunnistaa rytmihäiriöt ja iskeemiset muutokset sydänlihaksessa.
- EKG stressillä. [19], [20]
- Pyöräergometria - auttaa arvioimaan sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toimintaa fyysisen toiminnan aikana.
- Ekokardiografia ultraäänivärähtelyllä.
- Invasiivinen sepelvaltimon angiografia. [21], [22]
- Sepelvaltimon CT-angiografia. [23], [24]
- Ydinperfuusiokuvaus. [25]
- Sydämen magneettikuvaus. [26], [27]
Ultraäänidiagnostiikka on edullinen ja helppo tapa arvioida kaulavaltimoiden tilaa. On mahdollista käyttää menetelmiä, kuten dopplerografiaa ja kaksipuolista skannausta. Dopplerografian aikana on mahdollista tutkia verenkierron nopeutta ja määrittää sen rikkomukset. Duplex-skannaus arvioi verisuonten anatomian, seinämän paksuuden ja ateroskleroottisten kerrosten koon. Tietenkin toinen vaihtoehto on informatiivisempi. [28]
Viime aikoina plakin tilavuuden mittaamiseen on käytetty kolmiulotteista (3D) ultraääntä. Plakkitilavuutta voidaan käyttää seurantavälineenä ateroskleroosin hoidossa. Plakkimäärän tiedetään kasvavan ilman hoitoa ja pienenevän statiinihoidon aikana. [29] 3D-ultraäänen uskotaan olevan hyödyllinen plakin seurantaan, ja siitä voi olla hyötyä myös uusien hoitojen arvioinnissa. [30]
Differentiaalinen diagnoosi
Koska kaulavaltimon ateroskleroosi on usein oireeton, on suositeltavaa, että lääkärit kiinnittävät huomiota olemassa oleviin riskitekijöihin ja perinnölliseen taipumukseen: tätä varten potilaalta tulee kerätä tietoja aiemmista aivoverenkiertohäiriöistä ja ohimenevistä iskeemisistä kohtauksista, muiden sairauksien patologioista. Verisuonialtaat, perinnöllinen hyperlipidemia, diabetes mellitus, verenpainetauti, huonot tavat jne. Ateroskleroosi tulee myös erottaa muista valtimosairauksista:
- nippu ;
- epäspesifinen aortoarteriitti ;
- sisäisen kaulavaltimon patologinen kaarevuus.
Ulkoisen tutkimuksen aikana tulee kiinnittää huomiota neurologiseen tilaan: hemipareesin esiintyminen, puhehäiriöt. Sinun tulee myös kuunnella kaulavaltimon haarautuman aluetta määrittääksesi tyypillisen systolisen sivuäänen.
Oireettomat potilaat, joilla epäillään kaulavaltimon ateroskleroosia, tulee tehdä duplex-ultraäänitutkimuksella.
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito kaulavaltimoiden ateroskleroosi
Määrätessään hoitoa kaulavaltimoiden ateroskleroosiin, lääkärit yrittävät noudattaa seuraavia periaatteita:
- minimoimalla kolesterolin pääsyn verenkiertoon ja vähentämällä sen tuotantoa soluissa normalisoimalla ravitsemus kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita poissulkemalla;
- kolesterolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden erittymisen nopeuttaminen verenkiertoelimistöstä;
- hormonitason normalisointi naisilla vaihdevuosien aikana;
- infektio- ja tulehdusprosessien hoito.
Lue lisää kaulavaltimoiden ateroskleroosin hoidosta tästä artikkelista .
Ennaltaehkäisy
Kaulavaltimoiden ateroskleroosia ei voida parantaa kokonaan, voit vain pysäyttää taudin kehittymisen. Siksi on paljon helpompi ajatella etukäteen ja estää patologian kehittyminen nuorena. Tämä koskee myös ihmisiä, jotka ovat vaarassa - esimerkiksi niitä, joilla on geneettisiä häiriöitä tai epäsuotuisa perinnöllisyys. Asiantuntijat selittävät: monet meistä ajattelevat, että ateroskleroosi vaikuttaa vain vanhuksiin, mutta näin ei ole. Sairaus alkaa kehittyä nuorena. Ja ehkäisyn pääkohta on terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen. [31], [32]
- Tutkijat ovat osoittaneet, että terveydelle haitallinen kolesterolin ja triglyseridien määrä veressä riippuu suurelta osin fyysisestä aktiivisuudesta. Ja lisääntynyt lipidipitoisuus veressä on alku ateroskleroosin kehittymiselle. Säännöllisellä fyysisellä toiminnalla sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta kokonaisuudessaan paranee, iskeemiset prosessit estyvät. Samalla ei tarvita intensiivisiä kuormituksia: pelkkä kävely, uinti, ulkopelien pelaaminen, pyöräily riittää.
- Oikea ravitsemus on ehkäisyssä tärkein askel. Terveyden ylläpitämiseksi tulisi "unohtaa" sellaisten tuotteiden olemassaolo, kuten rasvainen liha, ihra, ihra, sisäelimet, raskas kerma, margariini ja voi. Ruokavalion perustan tulee olla viljat, vihannekset ja yrtit, marjat ja hedelmät, vähärasvainen raejuusto, kasviöljyt, kala ja äyriäiset, pähkinät ja pavut. On myös toivottavaa vähentää merkittävästi suolan saantia, joka aiheuttaa verenpaineen nousua, sekä sokerin ja makeisten, jotka voivat antaa sysäyksen diabeteksen ja liikalihavuuden kehittymiselle.
- On tärkeää säilyttää normaali paino, älä syö liikaa, seuraa ruokavalion kaloripitoisuutta. Ylipaino on riskitekijä kaulavaltimoiden ateroskleroosin kehittymiselle: patologian puhkeamisen estämiseksi sinun on järjestettävä oikea ravitsemus ja oltava fyysisesti aktiivisia.
- Huonot tottumukset - erityisesti tupakointi - vaikuttavat erittäin kielteisesti sydämen ja verisuonten tilaan: verenpaine kohoaa verisuonten kouristusten vuoksi, verisuonten seinämät muuttuvat hauraiksi, ilmaantuu mikrovaurioita, jotka edistävät "kiinnittymistä" sisäiseen. Ateroskleroottisten plakkien seinät. Mitä tulee alkoholin väärinkäyttöön, se edistää maksan ja haiman häiriöitä, mikä johtaa rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin. Patologisten prosessien kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa huonot tavat mahdollisimman aikaisessa vaiheessa.
- Kolmenkymmenen vuoden iästä alkaen on tarpeen valvoa veren kolesteroli-, triglyseridi- ja glukoosipitoisuutta ja tehdä säännöllisesti testejä. Lääkäriin tulee myös käydä säännöllisesti ennaltaehkäiseviä tutkimuksia ja diagnostiikkaa varten.
Ennuste
Aivot ovat monimutkainen rakenne, joka pystyy ohjaamaan erilaisia ihmiskehon toimintoja. Jos veren virtauksessa tietyille tietyistä toiminnoista vastaaville aivoalueille on esteitä, vastaavat elimet ja kehon osat lakkaavat toimimasta normaalisti. Tässä tilanteessa ennuste riippuu ahtautuneen suonen vaurion asteesta ja aivojen vaurioituneen alueen koosta. Seuraukset voivat olla erilaisia tilapäisistä ohimenevistä häiriöistä potilaan kuolemaan. Yleisimmät seuraukset ovat motoriset häiriöt, lihasheikkous tai -halvaus, puhe-, nielemis-, virtsaaminen ja ulostaminen, kipu ja kouristukset sekä neurologiset häiriöt.
Ellei oikea-aikaisesta hoidosta suoriteta, lopputulosta pidetään suhteellisen suotuisana. Jos taudin muoto jätetään huomiotta, voimme puhua suhteellisesta paranemisesta vain puolessa tapauksista. [33]
Kaulavaltimon ateroskleroosi, jossa verisuonten ontelon päällekkäisyys on merkittävä, voi johtaa akuutin tilan kehittymiseen, erityisesti aivohalvaukseen, jossa kuoleman riski on erityisen korkea.