Hepatiitti C ensimmäisen elinvuoden lapsilla

On melko selvää, että ensimmäisessä elämässä lapsen hepatiitti C -hankinta on todennäköisintä äidiltä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Syyt Hepatiitti C ensimmäisen elinvuoden lapsilla

Hepatiitti C: n syyt ensimmäisessä elämänvuonna

Todennäköisyys pikkulapsen hepatiitti B-virusinfektion äidiltä ottaa jonkinlainen HCV-infektio on korkea, mutta kun suurin osa esiintyy luonnossa viruksen tarttuminen - kohdussa, synnytyksessä tai synnytyksen jälkeen, lähikontaktissa - vielä epäselvä. Lisäksi hepatiitti C: n kliinisiä variantteja tässä ikäryhmässä ei ole tutkittu.

Kroonisesta C-hepatiittia sairastaville äideille syntyneillä lapsilla havaittiin useissa tapauksissa hepatiitti C: n kehittymistä. Samanaikaisesti vauvat syntyivät anti-HCV: n ja hepatiitti-oireiden puuttumisen vuoksi; tulevaisuudessa, heidät kuudennessa ja kahdentoista kuukauden elämässä, he kehittivät hepatiitti C: n anemiaa ja sen jälkeistä kronisointia.

T. Kuroki et ai. (1993) havaitsivat korkean esiintyvyyden (33%) HCV-infektion lähettämisestä äideille äideille, joilla oli CHC; kun taas tutkijat uskovat, että lasten infektio esiintyy todennäköisimmin synnytyksessä tai ensimmäisinä kuukausina, kun äiti ja lapsi ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa.

Hepatiitti C -viruksen perinataalisen infektion esiintyvyys on 7,2% ja kun se yhdistetään äidin CHC: n kanssa HIV-infektiolla, lisääntyy 14,8%: iin.

M. Giovannnini et ai. (1990), havaittiin 25 paria - anti-HCV-positiivista äiti-vastasyntynyttä, kaikilla lapsilla todettiin anti-HCV: n veriseerumissa, joka katoaa seuraavien 2-4 kuukauden elinaikana. 11: llä 6-12 kuukauden ikäisellä lapsella anti-HCV ilmestyi uudelleen, jota pidettiin serokonversiona HCV-infektion seurauksena. Anamneesin tutkimuksessa havaittiin, että kuusi 11: sta 11-12-vuotiasta lasta sairastaneesta lapsesta lisäsi ALT-aktiivisuutta, jota ei kiinnitetä riittävästi huomiota.

Esitetyt tiedot ovat epäselviä, mutta todistavat kuitenkin, että hepatiitti C -viruksen pystysuuntainen siirto äidiltä on mahdollista; suurella todennäköisyydellä primäärisen kroonisen hepatiitin muodostumiselle.

[9], [10], [11], [12], [13],

Oireet Hepatiitti C ensimmäisen elinvuoden lapsilla

Hepatiitti C: n oireet ensimmäisen vuoden elämän lapsilla

Kliinisessä valvonnassa oli 41 lasta, jotka olivat 2 kuukautta ja 1 vuosi, jotka tulivat klinikalle diagnosoimaan virusperäistä hepatiittia. Siten 2 lasta (4,9%) todennettiin hepatiitti A, 15 (36,6%) - hepatiitti B, 17 (41,5%) - Hepatiitti C 3 (7,3%) - sytomegalovirus hepatiitti, 4 (9,7%) - tuntematon etiologia viruksen hepatiitti. Niinpä johtava paikka virusperäisen maksavaurion rakenteessa ensimmäisessä elämässä lapsilla oli hepatiitti B ja C käytössä.

17 hepatiittipotilasta, 11 tytöt ja 6 poikaa olivat ensimmäistä elinvuoden lapsia. Äiti 3 kärsivien lasten huumeriippuvuuden, kun taas 2 naista, kun taas tutkimukset veressä lasten anti-HCV havaittiin ilman kliinistä ja laboratoriokokeisiin perustuvaa näyttöä maksavaurion ja 9 lapset äitien kroonista hepatiitti C, 1 lapsi - äidiltä, joka kautta 2 viikkoa synnytyksen jälkeen serologisesti vahvistettu hepatiitti C kehittyi. Vain 4 lasta oli terveistä äideistä. Kaikki vauvat, paitsi yksi, syntyivät täysverisesti, joiden paino oli 2800-4000 g.

Voidaan olettaa perusteella käytettävissä olevien epidemiologisten tietojen, lähde HCV-infektion 11 lasta oli äideille, potilailla, joilla on akuutti tai krooninen hepatiitti C (9 pers.), ja huumeiden väärinkäyttäjien (2 pers.), joilla on latenttia HCV-infektio. Kaikki nämä lapset eivät saaneet verituotteita. Lopuista 6 lasta 3, todennäköisimmin tartunnan verivalmisteiden koska ne ovat 2-3 kuukautta ennen taudin hepatiitti C olivat vastasyntyneiden hoitoyksiköissä, joissa yksi lapsi ja kaksi siirrettyä verta - plasmaa. Näiden lasten äideillä ei havaittu erityisiä hepatiitti C -merkkejä. Kaksi lasta (äiti kieltäytyi niistä) syntymän jatkuvasti kohdellaan sairaaloissa sai useita parenteraalisia käsittelyjä, joiden kautta, ilmeisesti, ja tartunnan sai hepatiitti C -virus on vauva terveeltä äitinsä oli viittaus yhteen verinäytteitä kliiniset tutkimukset klinikalla.

Akuutin hepatiitin kehittyminen tapahtuu kahdessa 3 ja 4,5 kuukauden ikäisessä tytössä. Yhden lapsen äiti sairastui tyypilliseen hepatiitti C: hen 2 viikkoa synnytyksen jälkeen. Tyttö sairastui 2,5 kuukauden kuluttua taudin alkamisen äidin - kuuma, nousu ruumiinlämpö 38,3 ° C: seen ja syntyminen blandness. Seuraavana päivänä merkitty tummuminen virtsan ja kolmannessa kanto - keltaisuus, minkä vuoksi lapsi on sairaalahoidossa klinikalla diagnoosi hepatiitti C kunnossa sairaalassa pidettiin maltillisesti. Tyttö oli letarginen, regurgitating. Iho ja sclera olivat kohtuullisesti icteric. Vatsa on turvonnut, kivuttomasti. Maksan plotnovata johdonmukaisuus, tunnustelu hypochondrium suoritettiin 3 cm, perna -. 1,5 cm biokemiallista analyysiä veren seerumin kokonaisbilirubiini oli 70 pmol / l, konjugoitu - 50 pmol / l, ALT - 1520 IU, ACT - 616 DE, AP - 970 yksikköä, beeta-lipoproteiinit - 63 yksikköä, protrombiinin indeksi - 68%, indikaattorit tymolia - 11,8 yksikköä tutkimukseen veren seerumin merkkiaineiden virushepatiitti havaittiin anti-HVS, anti-HBs, anti-HCV-; HCV-RNA: ta ei havaittu.

Ultrasound-skannauksella paljastui maksa-parenkyymin kohtuullinen tiivistys, joka kaiutui yhteen kolmasosaan maksimaalista, tavanomaista sappirakkoa ja jyrkkää nousua haimassa. Perna on hieman suurennettu.

Kliinisiin ja serologisiin tietoihin perustuen hepatiitti C, lievä muoto, haimatulehdus diagnosoidaan.

Hepatiitti B -viruksen vasta-aineiden esiintyminen selitetään transplacenttilähetyksellä äidiltä, jolla oli ne anamneesissa.

Tauti on ollut sileä, lopussa 2. Viikko alkamisen keltaisuus katosi, maksan ja biokemiallinen analyysi veren havaittiin vain kohtalaisen korkeissa transaminaasiaktiivisuus: ALT - 414 yksikköä ja ACT - 241 IU. Tyydyttävässä kunnossa tyttö purkautuu kotiin.

Koska äiti sairastui akuuttiin hepatiitti C 2 viikon kuluttua syntymästä, ja lapsi - in 2,5 kuukauden kuluttua äidin sairaus, voimme ajatella synnytyksen jälkeinen infektio läheisessä kanssakäymisessä vanhainkodissa, mutta sitä ei voida sulkea pois ja synnytyksen aikaisen infektion (synnytyksen) , koska tiedetään, että hepatiitti C -virus esiintyy veressä 2-4 viikon ajan ennen taudin ensimmäisiä kliinisiä oireita.

Toinen tyttö, 4,5 kuukautta, äiti-addikti 1 viikko ennen syntymää ollut hepatiitti B tyttö syntymästä johtuu aivoverenkierron saanut parenteraalista hoitoa kotiutuksen jälkeen tuli taloon lapsen (äiti hylkäsi sen), on kehittynyt tyydyttävästi, huonosti lisätty massaan, jonka yhteydessä hänet toistettiin sairaalaan.

Nykyinen sairaus alkoi kynsistymisen ilmetessä, josta tyttö oli sairaalassa klinikalla keskimääräisessä kunnossa. Olin levoton, söin huonosti. Iho ja sclera olivat hieman sikiöitä. Maksa ulottui hypokondriosta 1,5 cm, perna määritettiin rannikon reunassa. Biokemiallinen analyysi verestä: kokonaisbilirubiini - 58 pmol / l, konjugoitu - 30 pmol / l, ALT - 473 IU, ACT - 310 IU beeta-lipoproteiinit - 63 IU, protrombiinin indeksi - 64%, indikaattorit tymolia - 10 yksikköä. Serologiset markkerit: HBsAg, anti-HCV.

Aikana seuraavan 3 päivän kunto tasaisesti huonontunut: heräte korvattu uneliaisuus, ajoittain tyttö ei reagoi ympäröivään ihoon ikterichnost, kovakalvon täydennetty kohtalainen. Kudosten kasvava pastoksisuus havaittiin. Hengitys tuli usein, pinnallinen. Sydämen äänierot ovat erillisiä, kasvattaen 200 lyöntiä / min. Vatsa on kohtuullisen täynnä. Maksa väheni ja palpoitui 0,5 cm: n päässä hypokondriosta. Tyttö kaatui koomaan, ja pian kun hengityksen ja sydämen toiminnan lopettamisen ilmiöt tulivat tappavaksi lopputulokseksi. Samana päivänä biokemiallisessa analyysissä bilirubiinin voimakas nousu kirjattiin - jopa 236 μmol / l, puolet ei ollut konjugoitua fraktiota; ALT- ja ACT-aktiivisuus väheni vastaavasti 160 ja 190 yksikköön. Morfologisessa tutkimuksessa todettiin maksan akuutti massiivinen nekroosi. Kliininen diagnoosi: yhdistetty hepatiitti B ja C, pahanlaatuinen muoto, maksatulehdus ja kuolemaan johtava lopputulos.

Ottaen huomioon useita jaksoja hoidon sairaaloissa, koska vastasyntyneiden, voidaan olettaa, parenteraalinen hepatiitti C -virus hepatiitti C viruksen tyttö voisi tulla tartunnan äideille akuutti hepatiitti B 1 viikko ennen syntymää.

Kolmas lapsi ilmoittautui klinikalle 5 kuukauden iässä, koska äidin lämpötilan nousu oli 39 ° C 2 viikkoa ennen, tumma virtsa ja keltaisuus ilmestyivät.

Biokemiallinen analyysi verestä: kokonaisbilirubiini - 113 mmol / l, joka on konjugoitu - 65 umol / l, ALT - 530 yksikköä, ACT - 380 IU. Serologisia markkereita hepatiitti B: HBsAg «-», anti-HBc IgM: «-», anti-HCV-«+», anti-HAV-IgM «+», HCV-RNA: "-". Tämä antoi syyt diagnosoida hänen hepatiitti A taustalla krooninen hepatiitti C.

Historiasta lapsen tietää, että hän on syntynyt täysiaikainen ensimmäisen ajoissa, paino 4000 g, pituus 54 cm. Vuotiaana 1 kuukausi leikattiin ja mahaportin ahtauma (tässä tapauksessa verivalmisteita ei vastaanoteta)

Kun otettiin klinikka, lapsen kunto katsottiin tyydyttäväksi. Iho ja sclera - normaali väri. Epigastrisen alueen iholla on postoperatiivinen arpi 4 cm pitkä. Vatsa on pehmeää, kivutonta. Maksa tiivistyy ja työntyy ulos hypokondriosta 2,5 cm:

Biokemiallinen veritesti: bilirubiini yhteensä - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, timolikokeen indeksit - 10 yksikköä. Hepatiitin serologiset markkerit; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Nämä tiedot antoivat perusteet hepatiitti C: n diagnosoimiseksi lapsella. Infektio tämän kanssa todennäköisesti tapahtui synnytyksessä eikä pylorisen stenoosin operatiivisen toimenpiteen aikana, koska toimenpidettä ei liitetty verensiirtoon.

Jopa 14-vuotiaille lapsille 3,5 kuukaudesta 1 vuosi sen perustamisen ensisijainen krooninen hepatiitti C. Mikään niistä oli selkeä taudin puhkeamista. He tulivat klinikalle pitkittyneen hepatosplenomegalian takia. 3 niistä syntymästä neurologisia oireita havaittiin (ylivilkkaus, lisääntynyt lihasjännitys, hypertensiivinen oireyhtymä) ja seerumin havaittiin anti-CMV-lgM, joka teki mahdolliseksi diagnosoida synnynnäinen CMV-infektio. Myöhemmin neurologisia oireita heikkeni, mutta oli viive psykomoto- kehittämiseen ja eteni Banti oireyhtymä, ja myös lisääntynyt aktiivisuus havaittiin AJTT ja ACT. Etenemisen hepatolienal oireyhtymä, lisääntynyt transaminaasiaktiivisuus toistuvan biokemiallisista tutkimuksista mahdollistavat epäillään virushepatiitti. Kun otettiin klinikkaan, lapset olivat hitaita, heikentynyt ruokahalu; 3 heistä (synnynnäinen CMV) on selkeästi ilmaissut hermostollisten kehityshäiriöiden vamma. 2 vauvoilla havaittiin eristetty telangiektasia jaloissa, yhdessä tapauksessa - ilmaistuna laskimoiden verkoston vatsaan. Kaikki ilmeinen tiheä maksa, puhui luulotauti ja 2,5-4 cm. 8 lasta perna suoritetaan 1-2 cm alle kylki marginaali.

Biokemiallinen veritesti: ALT- ja ACT-aktiivisuus 75-200 yksikköä, alkalisen fosfataasin arvon nousu on 1,5-3 kertaa normaalia korkeampi. Bilirubiinin taso kaikilla potilailla oli normaalia, seerumin proteiinispektrissä ei käytännössä tapahtunut muutosta. 7-potilailla ultraäänitutkimuksessa havaittiin maksakudoksen heterogeenisyys, jonka kaiut olivat 1/3: n ja 1/2: n suurimman. Kaikilla seerumin lapsilla todettiin olevan anti-NSO 7: ssä lapsessa, HCV RNA havaittiin myös.

Näin ollen enemmistö (11 lasta 17: stä) sai tartunnan hepatiitti C -viruksesta äideiltä. Tässä tapauksessa akuuttia ja kroonista hepatiittia esiintyi 6 äidissä, ja 2 muuta anti-HCV-äitiä esiintyi rinnakkaisessa tutkimuksessa lasten kanssa.

Todennäköisesti HCV-infektion siirtäminen äidiltä vauvoille tapahtuu useimmissa tapauksissa työaikana, mikä ilmenee kliinisten oireiden ilmaantumisesta hepatiitti C: lle 2-3 kuukautta syntymän jälkeen. Viisi lasta sai C-hepatiittia syntymän jälkeen (3 - plasman ja veren ja 2: n verensiirron seurauksena - lukuisilla parenteraalisilla manipuloinnilla).

Kuten havainnot osoittivat, 15 ensimmäisestä 17-vuotiaasta lapsesta, hepatiitti C kehittyi primaarisena kroonisena, jolloin torpidivirta ja vaihtelut lisääntyivät transaminaasiaktiivisuudessa. Vain 2 vauvoilla C-hepatiitti ilmestyi icteric muodossa ja yksi - fulminantti-variantti hepatiitti B: n sekaantumisen seurauksena.

Niinpä hepniitti C voi esiintyä ensimmäisessä elämänvuonna olevissa lapsissa pre-, intra- ja postnataalisen infektion vuoksi. Tutkimuksen mukaan työvoiman infektioita voidaan pitää yleisinä, kun taas vertikaalinen HCV-lähetyksen tapaus on todennäköisimmin erittäin harvinaista.

Omat havainnot ja muutamat muut tutkijat kertovat, että hepatiitti C ensimmäisen vuoden elämän lapsilla etenee ensisijaisena kroonisena prosessina. Tältä osin he tarvitsevat varovaista pitkäaikaista seurantaa ja interferonihoitoa.