HIV-infektion yhteydessä esiintyvät ENT-elinten vauriot

HIV-infektio (ihmisen immuunikatovirusinfektio) on hitaasti etenevä antroponoottinen tartuntatauti, jolla on kontaktitartuntamekanismi, jolle on ominaista immuunijärjestelmän spesifinen vaurio vakavan hankitun immuunikatosairauden (AIDS) kehittyessä, joka ilmenee opportunististen (sekundaaristen) infektioiden, pahanlaatuisten kasvainten ja autoimmuuniprosessien esiintymisen kautta, jotka johtavat ihmisen kuolemaan.

ICD-10-koodi

B20 HIV:n aiheuttama sairaus, joka ilmenee tartunta- ja loistauteina.

• B20.0 Mykobakteeri-infektion ilmentymillä.
• B20.1 Muiden bakteeri-infektioiden ilmentymillä.
• B20.2 Sytomegalovirustaudin ilmentymillä.
• B20.3 Muiden virusinfektioiden ilmentymillä.
• B20.4 Kandidiaasin ilmentymillä.
• B20.5 Muiden mykoosien ilmentymien kanssa.
• B20.6 Pneumocystis carinii -bakteerin aiheuttaman keuhkokuumeen ilmentymillä.
• B20.7 Useiden infektioiden ilmentymillä.
• B20.8 Muiden tartuntatautien ja loistautien ilmentymillä.
• B20.9 Määrittelemättömien tartuntatautien ja loistautien ilmentymillä.

B21 HIV:n aiheuttama sairaus, joka ilmenee pahanlaatuisina kasvaimina.

• B21.0 Kaposin sarkooman ilmentymillä.
• B.21.1 Burkittin lymfooman ilmentymillä.
• B21.2 Muiden ei-Hodgkinin lymfoomien ilmentymillä.
• B21.3 Muiden imusuonten, hematopoieettisten ja niihin liittyvien kudosten pahanlaatuisten kasvainten ilmentymien kanssa.
• B21.7 Useiden pahanlaatuisten kasvainten ilmentymillä.
• B21.8 Muiden pahanlaatuisten kasvainten ilmentymien kanssa.
• B21.9 Määrittelemättömien pahanlaatuisten kasvainten ilmentymillä.

B22 HIV:n aiheuttama sairaus, joka ilmenee muina määriteltyinä sairauksina.

• B22.0 Enkefalopatian ilmentymillä.
• B22.1 Lymfaattisen interstitiaalisen pneumoniitin ilmentymillä.
• B22.2 Vammauttavaa oireyhtymää ilmentävinä.
• B22.7 Useiden muualla luokiteltujen sairauksien ilmentymillä

823 HIV:n aiheuttama sairaus, joka ilmenee muina sairauksina.

• B23.0 Akuutti HIV-infektio-oireyhtymä.
• B23.1 Jatkuvan (jatkuvan) yleistyneen lymfadenopatian ilmentymillä.
• B23.2 Hematologisten ja immunologisten häiriöiden ilmentymillä, joita ei ole luokiteltu muualla.
• B23.8 Muiden määriteltyjen tilojen ilmentymillä.

B24 HIV:n aiheuttama sairaus, määrittelemätön.

Z21 HIV:n aiheuttama oireeton tartuntatila.

Epidemiologia

HIV-tartuntareitit ovat kontakti, vertikaalinen ja keinotekoinen (keinotekoinen). Taudinaiheuttajan hallitseva tartuntatapa on kontakti, toteutunut (seksuaalisesti, mikä johtuu viruksen korkeasta pitoisuudesta siemennesteessä ja emättimen eritteissä).

1980-luvun alussa eniten rekisteröityjä HIV-tartuntoja esiintyi Yhdysvalloissa ja Saharan eteläpuolisessa Keski-Afrikassa, ja vuoden 2000 loppuun mennessä epidemia oli koskettanut kaikkia mantereita. Venäjällä HIV-tartuntoja on rekisteröity vuodesta 1985 lähtien, aluksi ulkomaalaisilla, pääasiassa afrikkalaistaustaisilla, ja vuodesta 1987 lähtien entisen Neuvostoliiton kansalaisilla.

1990-luvun puoliväliin asti HIV:n pääasiallinen tartuntareitti Venäjällä oli seksuaalinen, mikä määritteli epidemian ainutlaatuisuuden. 1990-luvun jälkipuoliskolta lähtien injektioreitti on noussut etualalle - huumeidenkäyttäjien keskuudessa, jotka harjoittavat psykoaktiivisten aineiden parenteraalista antoa. Viime vuosina on havaittu HIV:n heteroseksuaalisen tartuntamekanismin aktivoitumista, mistä on osoituksena paitsi niiden ihmisten määrän kasvu, joiden pääasiallinen riskitekijä oli heteroseksuaalinen kontakti, myös tartunnan saaneiden naisten osuuden kasvu. Tämän seurauksena myös HIV:n tarttumisriski äidistä lapseen kasvaa.

Syyt HIV-infektiot

HIV-taksonomia: Viridae-kunta. Retroviridae-heimo. Lentiviridae-alaheimo. Tällä hetkellä viruksesta on kuvattu kaksi serotyyppiä: HIV-1 ja HIV-2, jotka eroavat toisistaan rakenteellisten ja antigeenisten ominaisuuksien suhteen. Epidemiologisesti merkittävämpi on HIV-1, joka hallitsee nykyistä pandemiaa ja on laajimmalle levinnyt Euroopassa.

HIV eristettiin ensimmäisen kerran vuonna 1983 ranskalaisen tiedemiehen L. Monganierin toimesta Pasteur-instituutissa poistetusta imusolmukkeesta, ja sille annettiin nimeksi LAV (lymphadenopathy associated virus). Samaan aikaan R. Gallon johtama amerikkalaisten tiedemiesten ryhmä Yhdysvaltain kansallisessa syöpäinstituutissa eristi AIDS-potilaan verestä retroviruksen nimeltä HTLV-III (ihmisen T-lymfotrooppinen virus tyyppi III). Vuonna 1986 virusten taksonomiaa ja nimikkeistöä käsittelevä komitea ehdotti taudinaiheuttajan nimeämistä HIV:ksi (HIV - ihmisen immuunikatovirus).

HIV:n leviämistä rajoittavat taudinaiheuttajan sijainti ihmiskehossa, heikko vastustuskyky ympäristössä ja kantajan puuttuminen. HIV:tä esiintyy verta imevien hyönteisten elimistössä, mutta tällä ilmiöllä ei ole epidemiologista merkitystä, eikä viruksen leviämistä puremien mukana ole havaittu. Luonnollisissa olosuhteissa HIV voi säilyä kuivattuna useita tunteja; nesteissä, jotka sisältävät suuren määrän viruspartikkeleita, kuten veressä ja siemennesteessä, useita päiviä. Pakastetussa veriseerumissa viruksen aktiivisuus säilyy jopa useita vuosia.

Kuumentaminen 56 °C:n lämpötilaan 30 minuutiksi johtaa viruksen tarttuvan tiitterin 100-kertaiseen laskuun; 70–80 °C:ssa virus kuolee 1 minuutin kuluttua. 1 minuutin kuluttua HIV inaktivoidaan 70-prosenttisen etanolin, 0,5-prosenttisen natriumhypokloriittien, 6-prosenttisen vetyperoksidin sekä dietyylieetterin ja asetonin liuoksilla.

HIV on suhteellisen epäherkkä ultraviolettisäteilylle ja ionisoivalle säteilylle.

Synnyssä

Kun HIV pääsee ihmiskehoon, se vaikuttaa ensisijaisesti soluihin, joissa on CD4+-merkkiaine. Niiden sytoplasmassa vapautuu viruksen RNA:ta, ja käänteiskopioijaentsyymin avulla syntetisoidaan sen DNA-kopio, joka integroituu isäntäsolun (proviruksen) DNA:han. Jokaisen uuden solunjakautumisen myötä kaikki sen jälkeläiset sisältävät retroviruksen DNA:ta. Sairastunut solu alkaa muodostaa HIV:n rakenneosia, joista proteaasientsyymin avulla kootaan uusia täysimittaisia viruksia, jotka puolestaan vaikuttavat kohdesoluihin. Ajan myötä suurin osa niistä kuolee. CD4+-reseptoria kantavien solujen määrä vähenee, mikä johtaa CD8+-lymfosyyttien sytotoksisen aktiivisuuden heikkenemiseen, jotka normaalisti tuhoavat viruksen saastuttamat solut. Seurauksena menetetään kontrolli elimistöön tunkeutuvien bakteeri-, virus-, sieni-, alkueläin- ja muiden opportunististen infektioiden taudinaiheuttajien sekä pahanlaatuisten solujen yli.

Samanaikaisesti B-lymfosyyttien toiminta häiriintyy, joiden polyklonaalinen aktivaatio johtaa toisaalta hypergammaglobulinemiaan ja toisaalta niiden kyvyn heikkenemiseen tuottaa virusta neutraloivia vasta-aineita. Verenkierrossa olevien immuunikompleksien määrä kasvaa, lymfosyyttien vasta-aineita ilmaantuu, mikä suuressa määrin vähentää CD4+-lymfosyyttien määrää. Autoimmuuniprosessit kehittyvät.

Taudin alkuvaiheessa elimistö tuottaa virusta neutraloivia vasta-aineita, jotka tukahduttavat vapaasti kiertävät virukset, mutta eivät vaikuta soluissa oleviin viruksiin (provirukset). Ajan myötä (yleensä 5–7 vuoden kuluttua) immuunijärjestelmän suojakyky heikkenee ja vapaat virukset kerääntyvät vereen (ns. viruskuorma kasvaa). Tärkeimmät opportunististen infektioiden esiintyvyyden ennustetekijät ovat CD4+-lymfosyyttien määrä ja viruskuorma.

Opportunistisilla infektioilla on pääsääntöisesti endogeeninen lähde ja ne johtuvat henkilön oman mikroflooran aktivoitumisesta immuunijärjestelmän jännityksen vähenemisen vuoksi (mycobacterium tuberculosis -bakteerin endogeeninen aktivaatio Ghonin pesäkkeistä, Kaposin sarkooman ja invasiivisen kohdunkaulan syövän esiintyminen erityyppisten herpesvirusten aktivoinnin seurauksena, sieni- ja sytomegalovirusinfektioiden ilmenemismuotojen kehittyminen).

HIV:n sytopaattinen vaikutus aiheuttaa vaurioita verisoluille, hermostolliselle, sydän- ja verisuoni-, tuki- ja liikuntaelimistölle, hormonaaliselle ja muille järjestelmille, mikä määrää useiden elinten vajaatoiminnan kehittymisen, jolle on ominaista erilaiset kliiniset oireet ja taudin tasainen eteneminen.

HIV-infektion kaikissa vaiheissa, lukuun ottamatta inkubaatiojaksoa, havaitaan ENT-elinten erilaisten AIDS-indikaattoreiden ilmentymiä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Oireet HIV-infektiot

HIV-infektion kliinisten ilmentymien monimuotoisuus johtuu opportunististen infektioiden lisääntymisestä, joista merkittävimpiä ovat sieni-, bakteeri- ja virusinfektiot. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden suun ja korva-, nenä- ja kurkkutautien limakalvojen vaurioita pidetään yhtenä taudin ensimmäisistä kliinisistä ilmentymistä.

Limakalvo- ja ihovauriot alkavat yleensä kandidiaasin kehittymisen myötä. Nenänielun ja ruokatorven kandidiaasi esiintyy potilailla, joilla on HIV-infektion ilmenemismuotoja pään ja kaulan alueella - yli kolmanneksella tartunnan saaneista henkilöistä kroonisen sieniperäisen poskiontelotulehduksen pahenemisvaiheissa 3-4B. Nuorilla potilailla, joilla ei ole muita syitä immuunisuppressioon, tietyn lokalisaation kandidiaasi on indikaatio HIV-infektion tutkimiseksi. Suunielun ja ruokatorven kandidiaasiin liittyy usein kohdunkaulan imusolmukkeiden suureneminen. Suuontelon vaurioita esiintyy joskus taudin alussa akuutin primaariinfektion muodossa. AIDS-potilailla diagnosoidaan useammin kohdunkaulan ja kasvojen aktinomykoosia, suun kandidiaasi yhdistettynä sieniperäiseen tonsillofaryngiittiin, ruokatorven tulehdusta ja Kaposin sarkoomaa - merkki HIV-infektion siirtymisestä AIDS-vaiheeseen (4B-B). Diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla blastosporeja ja silmuuntuvia muotoja kylvettäessä patologista materiaalia "nälkiintymis"-ravinnealustalle. Diagnostisena testinä voidaan suorittaa koepala ja sitä seuraava histologinen analyysi.

Histoplasmoosi on Histoplasma capsulatum -sienen aiheuttama systeemisten mykoosien ryhmään kuuluva tartuntatauti, jolle on ominaista retikuloendoteliaalijärjestelmän osien hyperplasia, pääasiassa keuhkoissa, sekä maksassa ja pernassa, ilman märkivän tulehduksen merkkejä, ja johon liittyy sydän- ja keuhko-, hepatosplen-imusolmuke- tai iho-limakalvo-haavaumaoireyhtymien kehittyminen. Tämä on sapronoosinen, ei-tarttuva syvä mykoosi, jossa taudinaiheuttajan leviäminen tapahtuu aspiraation kautta. Erotetaan rihmasto- ja hiivavariantteja. Kliinisestä kulusta riippuen erotetaan primaarinen keuhkohistoplasmoosi ja sekundaarinen disseminoitunut histoplasmoosi. Jälkimmäisessä tapauksessa havaitaan limakalvojen (ikenet, kitalaki, nielu) ja ihon, usein ihonalaisen kudoksen ja ulkoisten sukupuolielinten, haavaumia. Haavauman pinta on epätasainen, ja sen reunoilla on granulaatiokasvustoja ja infiltraatteja. Diagnoosi vahvistetaan patologisen materiaalin (ysköksen, luuytimen, pernan, maksapunktion) mikroskopialla otetun irtosolunäytteen avulla. AIDS-potilailla on kuvattu myös kryptokokkoosin, kokkidio-, strepto- ja aktinomykoosin tapauksia. Systeemisille syville mykooseille on ominaista laajalle levinnyt kulku, jossa vaurioita ovat pääasiassa hengitysteissä, kasvoissa, kaulassa, leuoissa sekä suun ja nenän limakalvoissa.

Ajan myötä HIV-tartunnan saaneilla potilailla kehittyy iholle ja limakalvoille virus- ja bakteeriperäisiä tulehdusprosesseja: toistuvia herpes simplexin ja vyöruusun, stafylokokki- ja streptoderma-infektioiden puhkeamisia, Kaposin sarkooman elementtejä.

Immuunipuutoksen ensimmäiset ilmenemismuodot voivat olla bakteerien aiheuttamat vauriot limakalvoilla ja iholla. Banaalin korva-, nenä- ja kurkkutautien infektion varjolla kehittyvää immuunipuutosta ei aina voida tunnistaa. Seuraavien taudin kliinisen kulun piirteiden tulisi olla hälyttäviä: usein esiintyvä välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, tonsilliitti, furunkullit ja karbunkullit pitkittyneellä kehityssyklillä; hoidon voimakkaan vaikutuksen puute ja kroonisessa sairaudessa usein esiintyvät pahenemisvaiheet.

HIV-tartunnan saaneilla potilailla bakteeri-infektiot johtuvat taudinaiheuttajien yhdistysten muodostumisesta. Niiden ilmenemismuotoja voivat olla: ientulehdus, ikenien tai poskien, kitalaen, nielurisojen, nielun takaseinämän ja nenäontelon limakalvojen nekroottiset vauriot (jopa nenän väliseinän täydelliseen perforaatioon asti): krooninen parodontiitti, stomatiitti. Tyypillisiä ovat akuutin märkäisen välikorvatulehduksen usein kehittyminen komplikaatioineen ja kroonisen nenä-, kurkku- ja kurkkutautien pahenemisvaiheet. Yleistynyttä lymfadenopatiaa sairastavilla potilailla, jotka ovat siirtymävaiheessa AIDSiin, havaitaan ikenien, poskien limakalvojen, kitalaen, nielurisojen ja nenäontelon nekroottisia vaurioita syvien kraatterinmuotoisten haavaumien muodossa.

Viime vuosina sukupuolitautien (klamydiaalinen nielutulehdus, virtsaputkitulehdus, gonokokkinielutulehdus, kuppa) ja keuhkojen ulkopuolisen tuberkuloosin (tuberkuloottinen välikorvatulehdus, nielun ja kurkunpään tuberkuloosi) aiheuttamat ylähengitys- ja nenä- ja kurkunpään alueen vauriot ovat tulleet erityisen merkittäviksi.

Virusinfektioista HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä esiintyviin kliinisiin oireisiin kuuluvat herpes simplex -viruksen aiheuttamat suuontelon ja nenän limakalvojen vauriot.

Herpes simplex. Aiheuttajana on herpes simplex -virus (Herpes simplex) - DNA:ta sisältävä virus Herpesviridae-heimosta. Kuusi virustyyppiä on tunnistettu antigeenikoostumuksen perusteella; ensimmäinen on yleisin.

Akuutin herpeksen tärkeimmät kliiniset oireet ovat ihottumien samanaikainen esiintyminen iholla ja limakalvoilla ryhmiteltyinä pieninä rakkuloina, jotka ovat täynnä läpinäkyvää, seroottista, vähitellen sameutuvaa sisältöä. 2–4 päivän kuluttua rakkulat kuivuvat ja muodostuu irtonaisia kuoria, joiden alle alkaa vähitellen muodostua epitelisaatiota. Joskus rakkulat sulautuvat monikammioiseksi litteäksi rakkulaksi, joka avattaessa jättää epäsäännöllisen muotoisia eroosioita. Ihottumaan liittyy kutinaa, pistelyä ja joskus kipua. Uusiutumisia esiintyy usein samassa paikassa. Herpes esiintyy usein huulilla, suun ympärillä olevalla iholla, nenässä, harvemmin poskien, silmäluomien ja korvalehtien iholla. Taudin erityinen muoto on herpeskuume (febris herpetica). Se ilmenee äkillisesti, ja siihen liittyy vilunväristyksiä ja ruumiinlämmön nousua 39–40 °C:seen, voimakasta päänsärkyä, aivokalvon oireita oksentelun kera, joskus tajunnan hämärtymistä ja deliriumia. Lihaskipu, silmien sidekalvon punoitus, imusolmukkeiden suureneminen ja arkuus ovat yleisiä. 2–3 päivänä lämpötila laskee ja potilaan terveydentila paranee: tällöin ilmaantuu yksi tai useampi pesäke, useimmiten suun ja nenän ympäristössä. Myös herpeettistä meningoenkefaliittia ja akuuttia stomatiittia on kuvattu. Primaariselle herpeettiselle gingivostomatiitille on ominaista paikalliset ja yleiset oireet. Alle 25-vuotiaat lapset, nuoret tai aikuiset sairastuvat yleensä. Tautiin liittyy kuumetta ja huonovointisuutta, alueellisten imusolmukkeiden suurenemista ja arkuutta. 1–2 päivän kuluttua ihottumaa voi esiintyä ikenissä, kovassa kitalaessa ja muilla suun limakalvon alueilla sekä huulten punaisella reunalla.

Herpes zoster (vyöruusu). Tämä on vesirokkoviruksen (DNA:ta sisältävä Varicella-Zoster-virus Herpesvmdae-heimosta) aiheuttama sairaus, joka ilmenee kliinisesti keskus- ja ääreishermoston vaurioiden oireina sekä tyypillisenä vesikulaarisena ihottumana yksittäisten tuntohermojen varrella. Ryhmittyneiden vesikkelien muodostama ihottuma eryteemaattisella pohjalla ilmenee akuuttia ihottumaa, yleensä kehon toisella puolella. Sairautta edeltävät ennakko-oireet - pistelyn tunne, kutina ja erityisen usein hermokipu ihottuman varrella. Sairauteen voi liittyä hyperalgesiaa, parestesiaa, kihelmöintiä; usein kuumetta, ruumiinlämmön nousua joissakin tapauksissa jopa 38-39 °C:een. Kolmoishermohaaran alueella kehittyvälle herpes zosterille on ominaista vaikea kulku ja voimakas kipuoireyhtymä. HIV-infektiossa herpes zoster -infektion ilmenemismuodot voivat olla missä tahansa lokalisoinnissa, myös kasvoilla ja suun limakalvolla: tällaisessa tilanteessa rakkuloita ja eroosiota esiintyy kolmoishermon ylä- ja alaleuan haaroissa toisella puolella, ja niihin liittyy voimakasta kipua.

Toistuvalle herpekselle on ominaista ihottumien säännöllinen esiintyminen samalla alueella, joka liittyy johonkin eksogeeniseen tai endogeeniseen tekijään (kausi, kuukautiskierron vaihe jne.); sitä pidetään AIDS:iin viittaavana tautina.

HIV-tartunnan saaneiden potilaiden korva-, nenä- ja kurkkutautien patologioista esiintyy usein niin kutsuttu Huntin oireyhtymä (jonka R. Hunt kuvasi vuonna 1907) – vyöruusun muoto, jossa vaurioitetaan korvakäytävän ja korvalehden aluetta: se ilmenee ihottumana ulkoisen korvakäytävän ja korvalehden alueella, voimakkaana korvakipuna, joka säteilee kasvoihin, pään takaosaan ja niskaan, usein kasvohermon tulehduksen ilmiöinä. Myös muut aivohermot voivat vaurioitua – useimmiten kasvo- ja kuulohermot, harvemmin kolmoishermo, kieli-nielun ja vagushermo – mikä aiheuttaa kliinisen kuvan polymorfismin (H. zoster oticus -lajia on kuvattu 12). AIDS-potilailla esiintyy simplex- ja vyöruusuja, joilla on voimakkaampia iho-oireita, ja niihin usein liittyy sekundaarisen märkäisen infektion kerrostuminen.

Immunosuppressiota sairastavilla ihmisillä on suurempi ihmisen papilloomaviruksen aiheuttamien leesioiden, joita kutsutaan intraoraalisiksi papilloomiksi (syyliksi), kondyloomiksi ja epiteelin hyperplasiaksi, esiintyvyys. Yleensä nämä ovat kyhmyisiä leesioita, jotka ovat peittyneet useisiin papilleihin. Tällaisten muodostumien tyypillinen sijainti suuontelossa on molempien leukojen ikenissä ja kovassa kitalaessa. Epiteelin hyperplasia sijaitsee useimmiten poskien limakalvolla.

Karvainen leukoplakia (suun virus-, villo- tai karvainen leukoplakia, litteä kondylooma) - ulkonevia valkoisia poimuja limakalvon pinnan yläpuolella, jotka muistuttavat muodoltaan hiuksia. Tyypillinen piirre on leesion tiivis kiinnitys limakalvoon: sen pinta voi olla sileä tai ryppyinen. Yleisin lokalisaatio on kielen reuna; se voi levitä sen vatsapinnalle, jolloin vaurio voi kohdistua huulten, poskien, suunpohjan ja kitalaen limakalvoille, mutta ei kommissuura-alueelle. Tällaiset tiheät, valkoiset limakalvoalueet ovat verrattavissa klassisiin leukoplakia-vaurioihin, joita havaitaan iäkkäillä ihmisillä. Tauti on samankaltainen kuin suun limakalvon kandidiaasi, jäkälän planuksen hyperkeratoottinen muoto tai karsinoomatoosi. Viittaa epäsuotuisiin ennusteisiin. Kielen karvaisen leukoplakian aiheuttaa todennäköisesti Ebstein-Barr-virus tai ihmisen papilloomavirus.

Viruksen aiheuttama syylä on hyvänlaatuinen ihokasvain, joka perustuu epidermiksen solujen ja dermiksen papillaarisen kerroksen lisääntymiseen. Sen aiheuttaa papillomavirusten perheeseen kuuluva ihmisen papilloomavirus (DNA:ta sisältävä) ja se tarttuu kosketuksen välityksellä. Tauti vaikuttaa osittain HIV-tartunnan saaneihin henkilöihin. Viruksesta tunnetaan noin 50 tyyppiä, joista 6 ja 11 liittyvät syylien muodostumiseen suunielun limakalvolle. Erityistä huomiota on kiinnitettävä paikallisiin munuaismaisiin elementteihin, joilla on villopinta, joskus varressa. Tällaisten muodostumien esiintyminen aikuisen huulilla lymfadenopatian, trombosytopenian ja muiden opportunististen infektioiden oireiden taustalla viittaa mahdolliseen immuunipuutokseen. HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä on kuvattu useita ala- ja yläleuan alveolaaristen ulokkeiden sekä kitalaen kondyloomia. Niiden esiintyminen edelsi taudin siirtymistä AIDS-vaiheeseen.

Sytomegalovirusinfektio. Aiheuttaja on DNA:ta sisältävä Cytomegalovirus homini -virus, joka kuuluu Herpesviridae-heimoon ja Cytomegalovirus-sukuun. Taudinaiheuttajan tartuntatapa on aspiraatio; tartuntareitti on seksuaalinen ja kontakti-kotimaiset, koska virus erittyy sylkeen. Transplasenttisen tartunnan mahdollisuus sekä munuais- tai sydämensiirron aikana rintamaidon kautta on osoitettu. Viruksen tarttumisen todennäköisyyttä tartunnan saaneen luovuttajan verensiirrossa ei voida sulkea pois. Taudille on ominaista pääasiassa piilevä kulku aikuisilla sekä yleistynyt muoto, jossa hermosto ja sisäelimet vaurioituvat sikiön kohdunsisäisen infektion aikana.

Sytomegalovirusinfektio voi ilmetä keuhkokuumeena, enkefaliittina, myeliittinä, retinitisinä, enterokoliittina, esofagiitina, sydänlihassairaudena, polyneuropatiana tai polyradikuloneuropatiana. Sensorineuraalista kuulon heikkenemistä on kuvattu.

Pneumocystis carinii. Vaikka tämän etiologian keuhkokuume on yleinen opportunistinen infektio AIDS-potilailla, pneumokystis-välikorvatulehdusta kehittyy HIV-tartunnan saaneilla potilailla harvoin. S. Breda havaitsi kaksi AIDS-potilasta, joilla Pneumocystis carinii havaittiin korvapolyyppien mikroskooppisessa tutkimuksessa.

Molluscum contagiosum on lasten ihotauti, jonka aiheuttaa samanniminen virus ja joka tarttuu kosketuksen kautta. Sille on ominaista pienten kivuttomien kyhmyjen muodossa esiintyvät ihottumat, joissa on keskellä napanuoraa ja pieni aukko, josta painettaessa irtoaa murenevaa massaa. Kyhmyjen koko vaihtelee nuppineulanpäästä herneen kokoon, ja niiden sisältö koostuu keratinisoituneista epiteelisoluista ja suuresta määrästä tälle taudille tyypillisiä erikoisia munanmuotoisia (ns. nilviäisiä) kappaleita. Ihottuma esiintyy usein kasvojen ja kaulan alueella. Kyhmyt voivat olla yksittäisiä tai ryhmissä, eivätkä ne aiheuta mitään tuntemuksia.

Kaposin sarkooma on epäselvän etiologian sairaus, jossa esiintyy pääasiassa ihovaurioita. Ominaista on verisuonten yleistynyt kasvain ja kapillaarien laajeneminen, jotka muodostavat lukuisia erimuotoisia ja -kokoisia onteloita, joita reunustaa turvonnut endoteeli. Se on HIV-tartunnan saaneiden potilaiden blastomatoottisten leesioiden joukossa yleisin ja vaikuttaa nuoriin potilaisiin. Ensimmäisenä oireena suuontelon leesioissa sitä esiintyy 50–90 %:ssa tapauksista.

HIV-infektion aiheuttaman Kaposin sarkooman erityispiirteitä ovat nuori ikä ja useat epäsymmetriset pesäkkeet sisäelimissä, limakalvoilla ja iholla. Usein tauti alkaa kasvojen ihon ja suuontelon limakalvojen vaurioilla ja sillä on kirsikanvioletteja, purppuranpunaisia täpliä tai kyhmyjä ikenissä, kielellä ja kitalaessa. Kaposin sarkooman aggressiivinen kulku, jossa vauriot ovat suuria lyhyessä ajassa, on tyypillistä. Histologisessa tutkimuksessa havaitaan usein plasmasoluja infiltraatissa. Yksi taudin piirteistä on resistenssi hoidolle. On huomattava, että HIV-tartunnan saaneilla potilailla Kaposin sarkooman ilmenemismuotoihin liittyy usein sekundaarinen infektio, johon liittyy laajojen haavaumien muodostuminen iholle. AIDSissa tautiin liittyy yleensä kandidiaasi (hyperplastinen muoto) ja sytomegalovirusinfektio. Viime aikoina on ilmestynyt kuvauksia pigmenttittömästä suuontelon Kaposin sarkoomasta. Alle 60-vuotiaiden pään (suuontelon) vaurioita pidetään immuunipuutoksen merkkinä.

Suuonteloon ilmestyy sarkooman alkuvaiheessa litteitä sinertäviä, mustia tai punertavia täpliä, jotka myöhemmin tummuvat, kasvavat, usein jakautuvat lohkoiksi ja haavautuvat. Jälkimmäistä esiintyy useammin suun limakalvolla kuin iholla. Suun vauriot ovat kivuliaita haavaumavaiheeseen asti.

Kaposin sarkoomaa esiintyy noin 20 %:lla AIDS-potilaista, joilla on vaikea immuunipuutos. Päänahassa olevat punaiset tai ruskeat täplät, jotka kehittyvät papuleiksi, ja plakit, jotka yleensä sulautuvat infiltraatteiksi, sijaitsevat useimmiten korvalehtien ja korvan takaisten poimujen alueella. Kovaan kitalaeseen sijoittuessaan muodostumat kasvavat nopeasti ja haavautuvat. Usein ihottuma esiintyy pehmeän kitalaen, poskien, nielurisojen ja kurkunpään limakalvolla. Nämä ovat punaisia tai sinertäviä täpliä, kyhmyjä tai plakkeja, jotka yhdistyessään muodostavat epäsäännöllisiä, 0,5–2 cm:n kokoisia infiltraatteja. Nieluun ja kurkunpäähän sijoittuneeseen Kaposin sarkoomaan liittyy nielemisvaikeuksia ja käheyttä; ruokatorveen - nielemisvaikeuksia ja verenvuotoa hajoavista infiltraateista. Kohdunkaulan imusolmukkeet vaurioituvat 3 %:ssa tapauksista. Kaposin sarkoomaan liittyy opportunistisia infektioita 11 %:ssa tapauksista.

Non-Hodgkinin lymfooma kuvattiin vuonna 1982. Oireina ovat punertavat, tiheät ja elastiset kasvaimet ehjän epiteelin alla ikenen retromolaarisella alueella, ja niitä kehittyy HIV-seropositiivisilla henkilöillä. Histologisessa tutkimuksessa havaitaan pigmenttittömiä solulymfoblasteja, jotka eivät liity Hodgkinin tautiin (lymfogranulomatoosiin). Ekstranodaaliselle non-Hodgkinin lymfoomalle ovat ominaisia suurentuneet imusolmukkeet, yli puolessa tapauksista suurentuneet imusolmukkeet, jotka ovat kohdunkaulan imusolmukkeita. Kasvain voi levitä suuhun, nenänieluun ja nenän sivuonteloihin, ja myös laajalle levinneet maksa- ja pernavauriot ovat mahdollisia.

Vaiheet

VI Pokrovskyn (2001) luokituksen mukaan erotetaan seuraavat vaiheet:

• I. Inkubaatio.
• II. Kurssin mukaan ensisijaiset ilmenemismuodot ovat:
  • A. Oireeton;
  • B. Akuutti HIV-infektio ilman toissijaisia sairauksia;
  • B. Akuutti HIV-infektio ja siihen liittyvät toissijaiset sairaudet.
• III. Latentti (subkliininen).
• IV. Toissijaiset sairaudet.

A. Painonpudotus alle 10 %; ihon ja limakalvojen sieni-, virus- ja bakteeriperäiset vauriot, toistuva nielutulehdus, poskiontelotulehdus; vyöruusu.

Vaiheet:

• eteneminen:
  • ilman antiretroviraalista hoitoa;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla.
• remissio:
  • spontaani;
  • aiemmin annetun antiretroviraalisen hoidon jälkeen;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla,

B. Yli 10 %:n painonpudotus; selittämätön ripuli tai kuume yli kuukauden ajan; karvainen leukoplakia; keuhkotuberkuloosi; toistuvat pitkittyneet virus-, bakteeri-, sieni- tai alkueläinperäiset sisäelinten vauriot; paikallinen Kaposin sarkooma; toistuva tai disseminoitunut vyöruusu.

Vaiheet:

• eteneminen:
  • ilman antiretroviraalista hoitoa;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla.
• remissio:
  • spontaani;
  • aiemmin annetun antiretroviraalisen hoidon jälkeen;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla.

B. Kakeksia; yleistyneet virus-, bakteeri-, mykobakteeri-, sieni-, alkueläin- ja loistautit, mukaan lukien ruokatorven, keuhkoputkien, henkitorven ja keuhkojen kandidiaasi; Pneumocystis-keuhkokuume; ruokatorven ulkopuolinen tuberkuloosi; disseminoitunut Kaposin sarkooma; epätyypilliset mykobakteerit; pahanlaatuiset kasvaimet; eri syistä johtuvat keskushermostovauriot.

Vaiheet:

• eteneminen:
  • ilman antiretroviraalista hoitoa;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla.
• remissio:
  • spontaani;
  • aiemmin annetun antiretroviraalisen hoidon jälkeen;
  • antiretroviraalisen hoidon taustalla.

V. Terminaali.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostiikka HIV-infektiot

HIV-infektion diagnoosi tehdään aina laboratoriokokein, ei kliinisesti. Kliinisesti havaitut toissijaiset tai samanaikaiset sairaudet mahdollistavat tilan vakavuuden ja sairaalahoidon tarpeen määrittämisen sekä hoitotaktiikan kehittämisen.

Potilaan valitusten retrospektiivinen arviointi, joka osoittaa taudin kehityksen luonteen, on tärkeää, koska jotkut taudin jaksot ovat oireettomia.

Lääkärintarkastus

On tarpeen tunnistaa akuutin infektion merkit, suurentuneet imusolmukkeet, selittämätön kuume, yskä tai ripuli sekä iho- ja limakalvovaurioiden historia ja painonpudotus. On tärkeää arvioida taudin vakavuus, eri oireiden ilmaantumisjärjestys viimeisten 2–10 vuoden aikana. On tarpeen kerätä epidemiologinen historia, selvittää parenteraalisten manipulaatioiden kesto ja luonne sekä tunnistaa mahdollinen infektioriski.

Laboratoriotutkimus

HIV-infektion diagnoosin vahvistamiseksi käytetään virologisia, molekyyligeneettisiä (PCR) ja serologisia (entsyymisidottu immunosorbenttimääritys (ELISA), immuuniblottaus) menetelmiä. Tavanomainen ja helpoin menetelmä on HIV-vasta-aineiden havaitseminen ELISA:lla, minkä jälkeen niiden spesifisyys vahvistetaan immuuniblottausreaktiossa.

HIV-vasta-aineet ilmaantuvat 2 viikon - 3 kuukauden kuluessa tartunnasta. Joissakin tapauksissa tämä aika voi kestää jopa 6 kuukautta tai kauemmin. Kun ELISA-testissä havaitaan ensimmäinen positiivinen tulos, analyysi toistetaan, ja jos saadaan positiivinen vaste, veriseerumi lähetetään immunoblotting-testiin. Reaktion tulokset arvioidaan positiivisiksi, epäilyttäviksi tai negatiivisiksi. Näytteitä pidetään positiivisina, jos niissä havaitaan vasta-aineita kahdelle tai kolmelle HIV-vaipan glykoproteiinille (gp41, gp120 ja gp160). Näytteitä pidetään negatiivisina, jos niissä ei havaita vasta-aineita millekään HIV-antigeeneille. Näytteitä, jotka sisältävät vasta-aineita yhdelle glykoproteiinille ja/tai mille tahansa viruksen proteiineille, pidetään epäilyttävinä ja ne vaativat toistetun testauksen.

Viime aikoina on käytetty PCR-menetelmää. Kvantitatiivisen variantin määrittäminen mahdollistaa HIV:n replikatiivisen aktiivisuuden eli "viruskuorman" arvioinnin. Primaaristen oireiden vaiheessa se on yleensä useita tuhansia kopioita 1 μl:ssa. Sekundääristen sairauksien vaiheessa replikoituvien virusten taso saavuttaa satoja tuhansia kopioita ja miljoonia 1 μl:ssa AIDS:ssa.

Jatkuvasti korkea HIV-pitoisuus taudin alkuvaiheessa on huono ennuste ja viittaa viruksen aggressiivisuuteen.

HIV-infektion ensisijainen diagnostiikka on erittäin tärkeä toimenpide, joka vaatii lääkärin tietojen perusteellisen analyysin, koska väärällä diagnoosilla voi olla vakavia seurauksia potilaalle (masennusreaktio, itsemurhayritys, AIDS-fobia). Diagnoosin laboratoriovahvistus on pakollinen. Epäselvissä tuloksissa suoritetaan apteekkitarkastus.

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Kaikkien HIV-tartunnan saaneiden potilaiden on suositeltavaa konsultoida terapeuttia, neurologia tai silmälääkäriä ennen erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon aloittamista tiettyjen lääkkeiden määräämisen vasta-aiheiden tunnistamiseksi. Potilaat, jotka käyttävät (tai ovat aiemmin käyttäneet) psykoaktiivisia aineita, lähetetään narkologille. Keuhkopatologian yhteydessä, erityisesti jos antibakteerinen hoito on tehotonta, ftisiopulmonologin tutkimus on tarpeen. Muiden asiantuntijoiden konsultaatioita tehdään käyttöaiheiden mukaan havaitun patologian (sekundaariset ja/tai samanaikaiset sairaudet) perusteella lisätutkimusten laajuuden määrittämiseksi ja/tai potilaan siirtämisestä erittäin erikoistuneelle osastolle päättämiseksi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Differentiaalinen diagnoosi

HIV-infektion erotusdiagnostiikka on melko monimutkaista ja riippuu prosessin vaiheesta. Primaarisissa ilmentymissä, akuutin infektion vaiheessa 2B, mononukleoosin kaltaisen oireyhtymän läsnä ollessa, tauti on erotettava tarttuvasta mononukleoosista, vihurirokosta, adenovirusinfektiosta, yersinioosista, akuutista leukemiasta, sekundaarisesta kuppasta ja limakalvojen hyperkeratoosista.

Yleistyneen pysyvän lymfadenopatian vaiheessa on tarpeen erottaa HIV-infektio imusolmukkeiden suurenemiseen liittyvistä sairauksista: lymfogranulomatoosi, krooninen lymfosyyttinen leukemia, toksoplasmoosi, sekundaarinen kuppa, sarkoidoosi. Toisin kuin näissä, tässä vaiheessa HIV-infektion oireisiin ei liity potilaan hyvinvoinnin heikkenemistä.

Sekundääristen sairauksien vaiheessa (4A-B) on tarpeen suorittaa erotusdiagnostiikka immuunipuutoksilla, jotka eivät liity retrovirusinfektioon, mikä voi olla seurausta pitkäaikaisesta hoidosta suurilla glukokortikoidiannoksilla, sytostaattien lääkkeillä ja sädehoidolla. Immunosuppressiivinen vaikutus voi ilmetä lymfogranulomatoosissa, lymfaattisessa leukemiassa, myeloomataudissa ja muissa onkologisissa sairauksissa. Jos HIV-infektio ilmenee suuontelossa, on tarpeen erottaa ne limakalvojen erilaisista patologioista. Siten kandidiaasin, kielen leukoplakian, jäkälän planuksen, sekundaarisen kupan ja hyperkeratoosin tapauksessa on suljettava pois. Suunurkkien kandidiaasi on samankaltainen kuin streptokokki-kulmahuulitulehdus. Histoplasmoosi on kliinisiltä oireiltaan samanlainen kuin suun limakalvon syöpä. Akuutti herpeettinen stomatiitti ja haavainen nekroottinen gingivostomatiitti tulee erottaa suu- ja sorkkataudista, akuutista leukemiasta, agranulosytoosista, erythema multiforme eksudatiivista, vyöruususta, hajoavasta pahanlaatuisesta kasvaimesta, suun limakalvon kandidiaasin vaikeasta muodosta, sekundaarisesta kuppasta ja allergisesta (lääkkeen aiheuttamasta) stomatiittista. Karvainen leukoplakia on samankaltainen kuin suun limakalvon kandidiaasi, hyperkeratoottinen jäkälän planus ja karsinoomatoosi. Hajoava Kaposin sarkooma suuontelossa erotetaan syöpä-, tuberkuloottisesta, troofisesta haavaumasta ja kovasta haavaumasta. Immuunipuutoksen syyt näillä potilailla tunnistetaan tutkimalla anamneesi, suorittamalla objektiivinen tutkimus ja laboratoriokokeet. Jos havaitaan immuunipuutoksen merkkejä, potilas on tutkittava erityisesti HIV-kantajien varalta.

Hoito HIV-infektiot

HIV-hoidon tavoitteena on viruksen replikaation estäminen erittäin aktiivisella antiretroviraalisella terapialla sekä opportunististen infektioiden ja niihin liittyvien oireyhtymien ehkäisy ja hoito.

Sairaalahoidon indikaatiot

HIV-tartunnan saaneiden sairaalahoito suoritetaan tilan vakavuuden perusteella riippuen havaitusta toissijaisesta tai samanaikaisesta sairaudesta: arvioidaan päihtymyksen aste, elinten ja kehon järjestelmien vajaatoiminta.

HIV-infektion lääkkeetön hoito

Tunnistetun samanaikaisen patologian mukaan määrätään hoito-ohjelma ja ruokavalio.

HIV-infektion lääkehoito

Nykyaikaiset lääkevaihtoehdot mahdollistavat virusten lisääntymisen tukahduttamisen useimmilla potilailla tietyksi, joskus melko pitkäksi ajaksi, ja taudin krooniseksi tekemisen. Hoito mahdollistaa potilaan elämän pidentämisen, mutta ei pysty täysin pysäyttämään tartuntaprosessia.

Ukrainassa standardin luettelon mukaan käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Nukleosidirakenteiset käänteiskopioijaentsyymin estäjät:
  • abakaviiri;
  • tsidovudiini;
  • lamivudiini;
  • didanosiini;
  • stavudiini;
  • fosfatidi.
• Ei-nukleosidirakenteiset käänteiskopioijaentsyymin estäjät:
  • nevirapiini.
• Proteaasin estäjät;
  • atatsanaviiri;
  • indinaviiri;
  • lopinaviiri/ritonaviiri;
  • amprenaviiri;
  • sakinaviiri;
  • ritonaviiri;
  • darunaviiri.
• Fuusioinhibiittorit:
  • eifuvirtidi.

Päätettäessä antiretroviraalisten lääkkeiden aloittamisesta on otettava huomioon seuraavat asiat:

• immuunipuutoksen aste (arvioituna CD4+-lymfosyyttien lukumäärän perusteella);
• taudin etenemisen riski (viruskuorman mittauksen perusteella);
• potilaan valmius aloittaa hoito;
• potilaan tietoisuus hoidon vaikutuksesta elämänlaatuun, mahdolliset sivuvaikutukset:
• yksinkertaisimman mahdollisen alkuhoito-ohjelman valinnan tärkeys, joka kykenee tuottamaan pysyvän virologisen vasteen, jotta säilytetään mahdollisimman paljon vaihtoehtoja yhdistelmille myöhempää käyttöä varten;
• yhden tai toisen erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon hoito-ohjelman valinnan toteutettavuus farmakoekonomisesta näkökulmasta.

HIV-tartunnan saaneiden hoidon periaate on antiretroviraalisten lääkkeiden elinikäinen käyttö.

Tällaisten potilaiden hoidossa otolaryngologisessa käytännössä toissijaisten ja samanaikaisten sairauksien hoito on tärkeässä roolissa. Useimmissa tapauksissa sillä on etusija erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon aloittamiseen nähden, koska potilaan tilan vakavuus määräytyy tietyn nosologian läsnäolon mukaan. Yleisimmät toissijaiset sairaudet ja niiden hoito-ohjelmat on lueteltu alla.

Sytomegalovirusinfektio

Manifestilomakkeen käsittely:

• gansikloviiri 5 mg/kg laskimoon (vähintään 1 tunti) kaksi kertaa päivässä 21 päivän ajan tai valgansikloviiri 900 mg kaksi kertaa päivässä suun kautta 21 päivän ajan (vähemmän suositeltava).

Aktiivisen muodon hoito, toissijainen ehkäisy:

• gansikloviiri 1 g 3 kertaa päivässä tai valgansikloviiri 900 mg/vrk 30 päivän ajan suun kautta tai gansikloviiri 5 mg/(kg x vrk) laskimoon tiputuksena (vähintään 1 tunti) 30 päivän ajan (vähemmän suositeltava).

Varicella-zoster-virusinfektio

• asykloviiri 800 mg suun kautta 5 kertaa päivässä tai 750–1000 mg laskimoon 3 kertaa päivässä tai valasykloviiri 1 g suun kautta 3 kertaa päivässä tai famsikloviiri 500 mg suun kautta 3 kertaa päivässä 7–10 päivän ajan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis -infektio

Valintajärjestelmä:

• ko-trimoksatsoli (sulfametoksatsoli/trimetopriimi) 120 mg/kg 4 kertaa päivässä 21 päivän ajan.

Vaihtoehtoiset järjestelmät:

• klindamysiini 600–900 mg laskimoon 6–8 tunnin välein tai 300–450 mg suun kautta 6 tunnin välein yhdessä primakiinin 15–30 mg/kg suun kautta kanssa:

Primaarinen ja sekundaarinen ehkäisy (CD4+-lymfosyyttipitoisuus alle 200/μl):

• ko-trimoksatsoli (sulfametoksatsoli/trimetopriimi) 480 mg kaksi kertaa päivässä (joka toinen päivä).

Toksoplasmoosi (aivomuoto on yleisempi)

Pienimmästäkin epäilystä toksoplasmoosista hoito aloitetaan odottamatta tutkimustuloksia. Valintajärjestelmä:

• sulfadoksiini/pyrimetamiini 2 tablettia 2 kertaa päivässä yhdessä kalsiumfolinaatin 25 mg:n kanssa lihakseen joka toinen päivä 6 viikon ajan.

Vaihtoehtoiset järjestelmät;

• ko-trimoksatsoli (sulfametoksatsoli/trimetopriimi) 60 mg/kg kaksi kertaa päivässä;
• fluorourasiili 1,5 mg/(kg x vrk) suun kautta yhdessä klindamysiinin 1,8–2,4 g:n kanssa suun kautta tai laskimoon 2 kertaa päivässä;
• doksisykliini 300–400 mg/vrk suun kautta tai laskimoon yhdessä ritromysiinin 500 mg:n kanssa suun kautta kahdesti päivässä tai sulfadiatsiinin 1000–1500 mg:n kanssa suun kautta 6 tunnin välein.

Kaposin sarkooma

Erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito on varmasti osoitettu taudin etenemisen estämiseksi ja kliinisen parannuksen saavuttamiseksi. Sitä pidetään tärkeimpänä, ja vakavissa tapauksissa, joissa sisäelimet vaurioituvat, prospidiakloridia määrätään 100 mg:n annoksella lihaksensisäisesti 30 päivän ajan.

Candida-infektio

Kandidaalinen stomatiitti. Valintakaavio:

• klotrimatsoli 10 mg 5 kertaa päivässä, kunnes oireet häviävät.

Vaihtoehtoiset järjestelmät

• flukonatsoli - 100 mg/vrk:
• nystatiini 200 000 U 4-5 kertaa päivässä;
• itrakonatsoli - 100 mg/vrk

Kaikki lääkkeet otetaan suspensiomuodossa, kunnes oireet häviävät.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kandidaalinen ruokatorventulehdus

Valintajärjestelmä:

• flukonatsoli 200 mg/vrk suun kautta (enintään 800 mg/vrk) 2–3 viikon ajan.

Vaihtoehtoiset järjestelmät:

• itrakonatsolikapselit 200 mg päivässä;
• amfoterisiini B 0,6 mg/(kg x vrk) laskimoon 10–14 päivän ajan (harvoin, kun muun hoito-ohjelman käyttö ei ole mahdollista).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kryptokokkimeningiitti

Valintajärjestelmä:

• Amfoterisiini B 0,7 mg/(kg x vrk) laskimoon yhdessä flusytosiinin 100 mg/(kg x vrk) kanssa suun kautta kahden viikon ajan, sitten flukonatsoli 400 mg/vrk 8 viikon ajan tai kunnes aivo-selkäydinneste on puhdistettu, minkä jälkeen ylläpitohoito flukonatsolilla 200 mg/vrk.

Vaihtoehtoiset järjestelmät:

• amfoterisiini B 0,7–1,0 mg/(kg x vrk) laskimoon 2 viikon ajan, sitten flukonatsoli 400 mg/vrk 8–10 viikon ajan:
• flukonatsoli 400–800 mg/vrk suun kautta yhdessä flusytosiinin 100 mg/(kg x vrk) kanssa suun kautta 6–10 viikon ajan;
• amfoterisiini B liposomal 4 mg/(kg x vrk) laskimoon 2 viikon ajan, sitten flukonatsoli 400 mg/vrk 8–10 viikon ajan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mykobakteeri-infektio

Hoito suoritetaan käyttämällä samankaltaisia lääkkeitä ja hoito-ohjelmia kuin potilailla, joilla ei ole HIV-infektiota. Hoidolla on useita erityispiirteitä - jos CD4+-lymfosyyttien pitoisuus on alle 100/μl, rifampisiinia tai rifabutiinia tulee määrätä vähintään 3 kertaa viikossa, koska harvempi käyttö johtaa taudinaiheuttajan resistenssin muodostumiseen.

Jos CD4+-lymfosyyttien määrä on alle 100/μl, tuberkuloosilääkitystä jatketaan vähintään neljällä lääkkeellä 8 viikon ajan ja sitten kahdella 18 viikon ajan. Jos yskösviljelyn tulokset pysyvät positiivisina 2 kuukauden hoidon jälkeen, hoitoa jatketaan vielä 7 kuukautta.

Keuhkotuberkuloosin ekstrapulmonaalisten muotojen hoito on samanlaista kuin keuhkotuberkuloosin. Poikkeuksia ovat miliaarituberkuloosi, luu- ja niveltuberkuloosi sekä tuberkuloottinen aivokalvontulehdus, joiden hoito kestää 9–12 kuukautta.

Tuberkuloosin ja HIV-infektion hoitoa ei tule aloittaa samanaikaisesti käytettyjen lääkkeiden kumulatiivisten sivuvaikutusten, haitallisten lääkeyhteisvaikutusten, hoito-ohjelman noudattamisen tiukkojen vaatimusten ja immuunijärjestelmän palautumiseen liittyvien paradoksaalisten reaktioiden todennäköisyyden vuoksi. Samanaikainen erittäin aktiivinen antiretroviraalinen ja tuberkuloosilääkitys voidaan aloittaa, jos CD4+-lymfosyyttitaso on alle 50/μl, jos potilas sietää hoitoa hyvin.

Tuberkuloosilääkitystä ei tule yhdistää ei-nukleosidirakenteisiin käänteiskopioijaentsyymin estäjiin ja proteaasinestäjiin, lukuun ottamatta ritonaviiria ja ritonaviirin ja sakinaviirin yhdistelmää.

Immunoglobuliinien käyttöä HIV-tartunnan saaneilla potilailla voidaan pitää patogeneettisenä hoitona. Näiden lääkkeiden käyttöaiheet vaihtelevat:

• immuunipuutos (korvaushoitoa varten);
• idiopaattinen trombosytopenia, jolla on autoimmuuniperäinen kehitysmekanismi (20 g proteiinia päivässä);
• vakavat bakteeri- ja virusperäiset sekundaariset ja samanaikaiset sairaudet.

Lääkeannokset ja hoitojakson kesto riippuvat immuunipuutoksen asteesta, potilaan tilan vakavuudesta ja lääketyypistä. Normaalin ihmisen immunoglobuliinin kerta-annos on 25–50 ml laskimonsisäisesti tiputuksena; verensiirtoja tehdään 3–10 kertaa, ja toistuva anto on mahdollista 24–72 tunnin kuluttua.

Lisähallinta

Tilapäisen vammaisuuden kysymykset ratkaistaan tiukasti yksilöllisesti riippuen taudin vakavuudesta ja tiettyjen kliinisten oireiden kestosta.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ennaltaehkäisy

On olemassa vain epäspesifistä ehkäisyä:

• HIV:n seksuaalisen ja perinataalisen tarttumisen ehkäisy;
• siirrettyjen veren komponenttien ja niiden valmisteiden valvonta;
• HIV-tartunnan ehkäisy lääketieteellisten toimenpiteiden aikana;
• tarjota lääketieteellistä hoitoa ja sosiaalista tukea HIV-tartunnan saaneille, heidän perheilleen ja muille.

Rokotteen luomisyritykset eivät ole vielä onnistuneet.

AIDSin ehkäisy- ja torjuntakeskukset suorittavat HIV-infektion epidemiologista seurantaa, johon kuuluu:

• HIV-tartunnan saaneiden ja AIDS-potilaiden tunnistaminen;
• epidemiologisen tutkimuksen suorittaminen kaikista havaituista AIDS- ja HIV-tartuntatapauksista;
• lääketieteellisissä laitoksissa tehtyjen HIV-laboratoriotestien todentaminen.

Ennuste

Ennuste on ehdottoman epäsuotuisa, ei ole olemassa lääkkeitä, jotka parantaisivat HIV-infektion kokonaan. Erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon käyttöönotto on mahdollistanut HIV-tartunnan saaneiden ihmisten elämän keston ja elämänlaadun merkittävän lisäämisen.