Atopinen dermatiitti

Atopinen dermatiitti - akuutti, subakuutti tai krooninen uusiutuva epidermiksen ja dermiksen tulehdus, jolle on tunnusomaista voimakas kutina, on tietty ikä-dynamiikka.

Ensimmäistä kertaa termi "atooppinen ihottuma" ehdotettu 1923 Subzberger sairaille ihon liittyy lisääntynyt herkistyminen erilaisille allergeeneille. Allergiset sairaudet (heinänuha. Allerginen nuha) löytyy usein historiaa tai lähisukulaisiin. Tämä määritelmä on mielivaltainen ja tieteellisessä kirjallisuudessa yleisesti hyväksyttyä määritelmää atooppisen ihottuman ei ole olemassa, koska termi ei sovelleta mitään selkeästi määritelty kliininen tilanne, ja heterogeeninen ryhmä potilaita, joilla krooninen tulehdus ihon pintaa. Synonyymit atooppisen ihottuman ovat atonic - ekseema, perustuslaillinen ekseema, allerginen dermatiitti, neurodermatiitti, prurigo Rciibe, eksudatiivinen katarraalinen taipuvaisille, allerginen taipuvaisille, lapsuusajan ekseema. Eri termejä heijastavat iho-osien faasimuunnosta ja taudin kroonista toistuvaa kurssia.

[1], [2]

Epidemiologia

Atkooppinen dermatiitti esiintyy kaikissa maissa, molemmissa sukupuolissa ja eri ikäryhmissä.

Atopisten tautien ilmaantuvuus kasvaa. Ne vaikuttavat noin 5-20 prosenttiin väestöstä, useimmiten ilmaistuna allergisena nuhana ja atooppisena dermatiittina (noin 50%) ja huomattavasti vähemmän keuhkoastma. Atkooppinen dermatiitti ilmenee useimmissa tapauksissa jo lapsenkengissä, usein 2-3 kuukauden elinaikana. Tauti voi esiintyä myöhemmin lapsuudessa. Tutkijoiden mukaan atopiini-dermatiitti on kahdeksannessa paikassa kaikkien dermatoosien esiintymistiheydessä alle 25-vuotiailla. Tauti ilmenee lapsenkengissä, varhaislapsuudessa, nuorilla ja aikuisilla. Miehet saivat todennäköisemmin sairastua alkuvuosina ja lapsuudessa, ja naiset vanhemmissa lapsissa ja aikuisilla. Aseopisen dermatiitin ensisijaiset oireet puberttiaikana ovat suhteellisen harvinaisia.

[3], [4], [5], [6],

Syyt atopisen dermatiitin

Atkooppinen dermatiitti vaikuttaa ensisijaisesti lapsiin kehittyneissä maissa; Vähintään 5 prosenttia Yhdysvalloissa olevista lapsista vaikuttaa tähän tautiin. Kuten astma, tämä voi johtua T-solujen pro-allergisesta tai proinflammatorisesta immuunivasteesta. Tällaisia reaktioita havaitaan usein kehittyneissä maissa, joissa suuntaus kohti pienempiä perheitä, joissa paremmin hygieenisen tilojen, joka pidetään varhain rokotus, joka suojaa lasta infektioilta ja allergeeneja, mutta vaimentaa proallergicheskuyu Tkletok reaktio ja johtaa suvaitsevaisuutta.

Atooppinen ihottuma kehittyy vaikutuksen alaisena ympäristöön liittyvät tekijät, jotka aiheuttavat immunologista yleensä allerginen (esim aiheuttama IgE) reaktioita ihmisillä, joilla on korkea geneettinen taipumus. Aiheuttajia ovat elintarvikkeiden (maito, munat, soija, vehnä, pähkinät, kala), hengitettynä allergeenien (pölypunkit, hometta, hilse) ja kolonisaatiota Staphylococcus aureus iholla puutteen vuoksi endogeenisen antimikrobiset peptidit. Atkooppinen dermatiitti on usein geneettinen komponentti, joten se on perheen luonteeltaan.

Kaposi's herpetiforminen ekseema on yleinen herpes simpleksin muoto, jota esiintyy potilailla, joilla on atooppinen dermatiitti. Tyypillisiä vesikkeliryhmiä muodostuu paitsi ihottumien paikoissa myös terveessä ihossa. Muutaman päivän kuluttua lämpötila nousee ja adenopatia kehittyy. Ihottumat infektoidaan usein stafylokokilla. Joskus viremia kehittyy ja infektoidaan sisäelimiin, mikä voi johtaa kuolemaan. Kuten muidenkin herpesinfektioiden yhteydessä, relapsi on mahdollista.

Sieni- neet ja ei-herpetiset virusinfektiot, kuten syylät ja nilviäinen congiosum, voivat myös vaikeuttaa atooppista dermatiittia.

Eksogeeniset (biologiset, fysikaaliset ja kemialliset) ja endogeeniset (GI, hermosto, geneettinen hajoavuus, immuunihäiriöt) tekijät osallistuvat atopisen dermatiitin kehittymiseen. Johtava rooli atopisen dermatiitin patogeneesissä kuuluu perinnölliseen alttiuteen. 70%: lla lapsilla, joilla on atooppinen dermatiitti, on korkea seerumin IgE-taso, jota kontrolloi IL-4-geeni. Jos atopisen dermatiitin väestön riski on 11,3%, niin se on 44,8% lapsilla. Atopiasta dermatiitista kärsivillä potilailla atopia esiintyy 3-5 kertaa useammin kuin terveillä. Pääasiassa on yhteys atonisiin sairauksiin äidin linjaa pitkin (60-70%), harvoin - isän varrella (18-22%). On todettu, että atopinen dermatiitti kehittyy 81 prosentilla lapsista, jos molemmat vanhemmat kärsivät atopiasta dermatiitista ja 56 prosenttia, kun vain yksi vanhempi kärsii. Joidenkin tutkijoiden mukaan atopiasta dermatiitista periytyy polygeeninen tyyppi.

Mukaan esillä näkemyksiä, eturintamassa toiminnan immuunijärjestelmän kuuluu T-soluihin, jossa auttaja-aktiivisuutta ja vähentää määrää ja toiminnallinen aktiivisuus T-suprsssorov. Immupopatogenez atooppinen ihottuma voidaan esittää seuraavasti: seurauksena heikentynyt biologisen kalvon eheys tapahtuu antigeenin tunkeutuminen (bakteerit, virukset, kemikaalit, jne.) Into sisäisen ympäristön ja tunnustamista näiden antigeenien antigeeniä esittelevät solut - APC (makrofagit, Langerhansin solut, keratinosyytit ja leukosyytit) että aktivoida T-lymfosyytit monistetaan ja prosessi erilaistumisen auttaja-T-solujen ensimmäisen ja toisen asteen. Tärkeintä on kalsineuriinin (tai kalsium-riippuvainen fosfataasi), joka tapahtuu vaikutuksen alaisena grapelokatsiya tumatekijän aktivoitujen T-lymfosyyttien tumaan. Seurauksena egogo tapahtuu aktivointi auttaja-T-solujen toisen kertaluvun, joka on syntetisoitu ja sekretiruket proinflammatoristen sytokiinien, interleukiinien (IL 4, IL-5, IL 13 ja muut).. IL4 on tärkein tekijä IgE-synteesin induktiolle. Erityisiä IgE-vasta-aineita on myös lisääntynyt. Sen jälkeen, johon osallistuivat syöttösolut, jotka tuottavat histamiinin, serotoniinin, bradykiniinin, jne., Biologisesti aktiivinen aine, kehittää varhaisessa vaiheessa hyperergic reaktio. Lisäksi, jos käsittelemättömän, kehittää IgE-riippuvaisen myöhäisen vaiheen tunnettu siitä, että ihon tunkeutumisen T-lymfosyyttien, määritetään kroonisoitumisen allerginen prosessi.

Atopisen dermatiitin muodostumisessa erittäin tärkeä merkitys liittyy maha-suolikanavan toiminnalliseen tilaan. Toimintahäiriö paljasti gastriinin tason sääntely, joka koostuu epätäydellisyyden seinän ruoansulatusta, riittämätön aktiivisuus entsyymien käsittelyn chyme, ym. Lapset ensimmäisen elinvuoden, yleinen syy atooppinen ihottuma on käyttää munia, proteiini, lehmänmaito, viljat. Pahentaa atooppisen ihottuman hoitoon dysbacteriosis kehityksen vuoksi hallitsematon saanti antibioottien, kortikosteroidien, läsnä pesäkkeitä kroonisia infektioita, allergiset sairaudet (astma, nuha), dysmetabolic munuaissairaudet, helmintiaasin.

Perinnöllisen tyypin arvo atopialle dermatiitille

Kaikkien yksityiskohtien perintö ei ole vielä selkeä, eikä se liity erilliseen geeniin. Myös HLA-järjestelmän vaikutus on ilmeisesti poissa. Taudin todennäköisyys lapselle, jolla on yksi atopiasta kärsivistä vanhemmista, on arviolta 25-30%. Jos molemmat vanhemmat ovat atopioita, se kasvaa huomattavasti ja on 60%. Todennäköisesti polygeeninen perintötyyppi. Perinnöllinen perinnöllinen tauti on perinnöllinen, mutta alttius erilaisten järjestelmien atopiseen reaktioon. Noin 60-70% potilaista on positiivinen perheen anamneesi atopialle. Tästä syystä perinnöllisen ja yksilöllisen historian varovainen kokoaminen atopialla on diagnostisesti tärkeää atopisen dermatiitin määrittämiseksi. Perinnöllisen alttiuden lisäksi tärkeä rooli on myös eksogeeniset, yksilöllisesti toteutetut tekijät. Niistä ympäristötekijät aiheuttavat atooppisten sairauksien hengitysteiden tai suolistossa, ovat tärkeitä paitsi hengitetään (pölypunkit, siitepölyt, eläinten hilse) tai elintarvikkeiden (usein yhdessä allergisia nokkosihottuma) allergeenit - kuten maitoproteiinia, hedelmät, munat, kala , säilöntäaineita, mutta myös yksittäisiä tekijöitä, kuten stressiä tai siihen liittyvää psyko-vegetatiivista ja psykosomaattista häiriötä.

Noin 30% tapauksista on mautonta ihtyosis, jossa on vielä suurempi taajuus - kuiva iho (asteatosis, sebostaasi), jolla on muuttunut lipidipitoisuus ja lisääntynyt veden läpäisevyys (estovaikutuksen rikkominen). Monilla potilailla on tyypillinen ihtyttinen kämmen, jolla on selkeä lineaarinen kuvio - hyperlinaearance. Vitiligo on yleisempi potilailla, joilla on atooppinen dermatiitti, ja hiustenlähtöön näillä potilailla on epäsuotuisa ennuste (atopiatyyppinen hiustenlähtö). Huomattava on myös silmien poikkeavuuksien muodostuminen, joskin hyvin harvinaiset, kuten atooppiset kaihivat, erityisesti nuorilla, harvemmin keratoconus. On yhteys susidrosis, dyshidrotic ekseema kämmenet ja urtikaria. Yhteyttä migreenin kanssa käsitellään, mutta sitä ei pidetä luotettavasti vahvistettuna.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Riskitekijät

Viime vuosina atonisen dermatiitin esiintyvyys on lisääntynyt. Tämä ilmeisesti johtuu allergeenisten elintarvikkeiden yleisestä käytöstä, rokotuksista. Erilaisten huumeiden, erityisesti antibioottien ja ympäristön saastumisen.

[13], [14], [15], [16], [17]

Synnyssä

Atooppinen ihottuma - perinnöllinen sairaus on monitekijäinen luonne geneettisesti määritetty puutos suppressori-T-lifotsitov, samanaikainen osittainen salpaus beeta-adrenergisia reseptoreita ja B-globuliini-IgE-riippuvaisen mekanismin patologisten immuunivasteiden. Tärkein oire on kutina. Ihovammiot vaihtelevat lievästä eryteestä vaikeaan jäkään. Diagnoosi on perusteltu anamnesticheski ja kliinisesti. Hoidossa, kosteuttavia voiteita, käytetään ajankohtaisia glukokortikoideja. Lisäksi on vältettävä allergisia ja ärsyttäviä tekijöitä.

Atooppinen ihottuma on tunnusomaista vaihtelu iän, krooninen relapsoiva, kutiava tulehdukselliset ihon vaurioita totta polymorfismi (punoitus, näppylät, rakkulat), lichenification; symmetrinen ihottuma, joka riippuu evoluution dynamiikasta; usein yhdistettynä hermoston toiminnallisiin häiriöihin, heikentyneeseen immuniteettiin, hengitysteiden atopisiin vammoihin.

Atkooppinen dermatiitti (ATD) on IgE-riippuvainen (eksogeeninen 70-80% tapauksista) tai IgE-riippumaton (endogeeninen 20-30% tapauksista). LgE-riippuvainen tutkitaan paremmin; Ei-itsenäinen atopyinen dermatiitti on idiopaattinen ja ilman taudin perhesuojaa.

Joukossa ihosairaudet, atooppinen ihottuma johtuu kokonaan selvennettävä etiologia ja patogeneesi, krooninen ja siihen liittyvät terapiakysymyksiä erityinen paikka ihotaudit. Kirjallisuudessa on noin sata taudin oireita. Toisin Englanti ja ranska kirjallisuus, joka vahvisti termi "atooppinen ihottuma" tai "atooppinen ihottuma" on useammin käytetään termejä "atooppinen ihottuma" Saksan lähteet, "atooppinen ekseema", "atooppinen ihottuma", "atooppinen neurodermatiitti". Tällainen terminologinen kaleidoskooppi vaikeuttaa käytännön lääkäreiden työtä ja aiheuttaa sekaannusta taudin tunnistamisessa. Suosittelen kiinni kahteen yhtä suureen ja yksiselitteisesti: "atooppinen ihottuma" ja "atooppinen neurodermatitis", vaikka Englanti-speaking oppaita Dermatology käytetään usein nimeä "atooppinen ekseema".

Vaikeus käyttö "atooppinen tauti" käsite muodostuu siitä, että allerginen nuha, allerginen sidekalvotulehdus ja allerginen keuhkoastma tapauksessa IgE-allergisten reaktioiden välittömiä tyyppi (tyyppi I Po Coombs ja Gell), joka on atooppinen ihottuma, on todennäköistä on olemassa monimutkainen vuorovaikutus useista immunologisista ja ei-immunologisista tekijöistä, jotka ovat osittain tuntemattomia. Tästä syystä terminologiassa on olemassa nykyisiä vaikeuksia tähän päivään saakka. Nimi neurodermatitis ehdotettu Brocq 1891, osoittaa oletetun patogeeninen suhde hermoston, koska kova kutina pidetään provosoiva tekijä häiriö. Käyttänyt tämän nimen synonyymi perustuslaillinen neurodermatitis tai atooppisen mainittava erityisesti, on patogeneettiset merkityksestä perheen tai perintötekijät, vaikka nimet atooppinen ekseema, atooppinen ihottuma tai perustuslaillisten ihottuma suuntautunut enemmän ihottumaa ihottumaa.

Immunologinen teoria kiinnittää enemmän huomiota, mutta reaktion aiheuttavat ilmiöt on vielä tunnistettava. Sekä humoraalisen että soluvälitteisen immuniteetin poikkeavuuksia esiintyy. Tietyillä antigeeneillä on luonnollisesti stimuloiva IgE. Se sijaitsee mastoissoluissa ja aiheuttaa niiden tulehdusvälittäjien vapautumisen. Soluvälitteisten tekijöiden hyväksi on osoituksena herkkyys virusinfektioille ja niiden toistumiselle, mukaan lukien herpes simplex, molluscum contagiosum ja syylät. Potilaat ovat usein resistenttejä dinitroklooribentseenin herkistämiseen. T-lymfosyyttien pienemmän määrän esiintyminen voi viitata tärkeimpien T-solujen subpopulaatioiden puuttumiseen, jotka ohjaavat immunoglobuliinin tuotantoa B-soluilla ja plasmosyyteillä niin, että IgE-tuotannon tasot ovat korkeat. Lisäksi fagosyyttinen aktiivisuus vähenee ja neutrofiilien ja monosyyttien kemotaksisuus heikkenee. Toinen immunologisen perustan tukeva tekijä on huomattavan määrän stafylokokkien esiintymistä sekä potilailla että atooppisessa dermatiitissa potilailla, joilla on terve iho.

Beeta-adrenergisen teorian tueksi on useita epänormaaleja ihoreaktioita. Näihin kuuluvat ihoalisten verisuonien liiallinen supistumisvaste, valkoiset dermographismi, viivästyneet kollaariset kolinergiset ärsykkeet ja paradoksaalinen vaste nikotiinihapon käyttöön. Vähentyneet cAMP-pitoisuudet voivat lisätä mediastimien vapautumista syöttösoluista ja basofiileistä.

Humoraalisen immuniteetin rikkomukset

Henkilöt, joilla on perinnöllinen alttius atopialle, reagoivat kosketuksiin ympäristöaineiden (allergeenien) kanssa välittömän testi herkistämällä. Tällainen herkistyminen on vahvistettu välittömän tyypin urtikarireaktiolla intrakutaan testin aikana. Immunologisesti se on välitön allerginen reaktio (tyypin I Coombs & Gell). Terve ihminen ei reagoi kosketuksiin sellaisten ympäristössä olevien aineiden kanssa. Atopisen dermatiitin olemusta ei kuitenkaan voida vähentää vain yhteen atopiseen organismiin liittyvään tällaiseen allergiseen reaktiomenetelmään.

Varhaisen lapsuuden ihokokeessa jo olevat potilaat ovat välittömän positiivisia reaktioita elintarvikkeisiin ja inhalaattoreihin. Positiivisten ihoreaktioiden määrä on 50 - 90%. Potilaat, joilla on allerginen astma tai allerginen nuha on usein huomattavasti intrakutannye positiivisen hengitetään allergeenien, erityisesti talon pöly, pölypunkkien (Dermatophagoides pteronyssinukselle), siitepölyn tai eläimen (eläinten karvat ja hilse). Ihmisen henkäys- ja hiki-proteiinit voivat myös toimia allergeeneina. Vaikka kausaalinen merkitys hengitetty allergeeneja kuten yllyttäjien paheneminen atooppinen ihottuma ei ole vieläkään selvää mitään ihotautilääkäri tiedetään pahenemista kausiluonteinen allerginen nuha mukana heikkeneminen ihoilmenemismuotojen, ja päinvastoin. Ruoka allergeenit (proteiini maito, kala, jauhot, hedelmät, vihannekset) ovat myös usein antaa positiivisen testin reaktio, vaikka ne eivät aina vastaa kliinisiä oireita. Lisäksi äidit sanovat usein, että kutinaa ja tulehduksellinen ihoreaktioita lapsensa ovat usein laukaisee tiettyjen elintarvikkeiden (esim maitoa tai sitrushedelmien). Mahdollisille tutkimukset ovat osoittaneet, että imetät, sen sijaan lehmänmaito ensimmäisen elinviikon, myönteinen vaikutus atooppista lapsiin; joten ensimmäisinä kuukausina on suositeltavaa äidinmaitoa. Lisäksi ulkopuolinen kosketus kasvien siitepölyn kanssa voi aiheuttaa tulehduksellisia ihoreaktioita ja aiheuttaa siitepölyn vulvittia nuorille tytöille.

Niinpä yleensä, huolimatta siitä, että välittömien reaktioiden patogeenistä merkitystä atopisen dermatiitin kehittymiselle ei ole vielä täysin arvostettu, useat tiedot puhuvat hänen puolestaan. Lisäksi esitetään vastaavat intradermaalisen ja in vitro - kokeissa (RAST), jolloin testi vaste on otettava huomioon kriittinen, yhdessä yleisen kliininen kuva, joka voisi olla syy mahdollisia jatkotoimenpiteitä, kuten käsikirjassa testejä tai poistaminen ruokavaliosta.

IgE: n määritelmä toteutetaan parhaillaan useimmiten PRIST-menetelmän avulla. Useimmilla potilailla, joilla on vaikea atooppinen ihottuma, seerumin IgE on kohonnut. Korkeammat IgE-tasot kirjataan erityisesti hengityselinten samanaikaisten ilmentymien (allergisen astman, allergisen nuhan) kanssa. Kuitenkin, koska jotkut yksittäiset potilaat, joilla on edennyt iholeesioita IgE-tasot voivat olla normaalin rajoissa, määrittää sen, paitsi epäillään hyper-IgE-oireyhtymä, ei ole patognomisia merkitystä, erityisesti muiden tulehdusihosairauksia on lisääntynyt IgE-tasot seerumissa. Siksi IgE: n puuttuminen seerumissa ei tarkoita sitä, ettei atopiää dermatiittia olisi. Huomattava on myös lisääntynyt IgE-indeksit taudin remission aikana.

Viime vuosina modernin immunologisen menetelmän ansiosta IgE-muodostumisen säätely on paremmin ymmärretty. Tiettyjen sytokiinien, jotka tuottavat aktivoidut T-lymfosyytit, erityisesti interleukiini-4 (IL-4) ja 7-interferoni (INF-y), ovat mukana monimutkainen verkosto säätelysignaalien IgE-synteesin B - lymfosyytit. Tämän alan lisätutkimuksella voi olla terapeuttisia vaikutuksia, jos IgE: n ylituotanto voitaisiin estää.

RAST-menetelmä antaa lääkäreelle menetelmän, jolla todistetaan in vitro allergeenispesifisten vasta-aineiden esiintyminen potilaan veriseerumissa. Tällä tavoin voidaan osoittaa IgE-vasta-aineiden läsnäolo useille inhaloitaville ja ruoka-allergeeneille. Atopinen dermatiitti, RAST tai ATS ovat positiivisia suuressa osassa tapauksista; nämä tekniikat voivat todistaa ympä- röivien vasta-aineiden läsnäolon ympäristöallergeeneille, joita ei ole peitetty intrakaanisella testillä.

[18], [19],

Solun immuniteetin häiriöt

Potilailla, joilla on atooppinen ihottuma, lisäksi rikkomisesta humoraalisen immuniteetin tapahtuu ja heikentyminen soluvälitteisen immuniteetin. On huomionarvoista, että tällaiset potilaat ovat alttiita virus-, bakteeri- ja ihon sieni-infektioita. Nämä infektiot ovat, toisaalta, atooppinen ovat yleisempiä, ja toisaalta, ovat yleensä vakavampia. Komplikaationa Tällaisia tunnettuja ekseema verrucatum, ekseema molluscatum, ekseema coxsaccium, ja märkärupi contagiosa ja tinea corporis. Vaikeissa atooppinen ihottuma, se osoittautui selvästi vähentynyt rosetting punasolujen muutos T-lymfosyyttien vasteelle mitogeeneille, väheni stimuloitiin in vitro lymfosyyttien kanssa bakteeri- ja sieni-antigeenejä ja vähentää taipumusta kosketusherkistytä (mutta korkeissa kosketusallergiaa yleisyys nikkeliä), määrän vähentäminen tai luonnollisten tappajasolujen aktiivisuus. Se korreloi sairauden vakavuuden ja vähentää estäjä-T-lymfosyyttejä. Käytännöstä tunnettu tosiasia, että potilailla on vähäinen taipumus kehittyä kosketusihottumaa paikallisen levittämisen jälkeen lääkityksen. Lopuksi todetaan neutrofiilisten granulosyyttien (kemotaksia, fagosytoosi) ja monosyyttien (kemotaksia) puutteita. Eosinofiilit lisääntyvät ja reagoivat voimakkaammin stressiin. On selvää, että määrä IgE kantavien lymfosyyttien myös lisääntynyt. Näiden tietojen tulkinta on melko monimutkaista. Hypoteesi on peräisin siitä, että liiallinen muodostuminen IgE potilailla, joilla on atooppinen ihottuma, koska saatavilla, erityisesti kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana, sekretorisen puute IgA, ja se ei voi korvata, koska puutos estäjä-T-lymfosyyttejä. Tässä mielessä juuri vian syy löytyy järjestelmän T-lymfosyyttejä. Voidaan ajatella, että koska vastoin eston T-lymfosyytti voi spontaanisti kehittyä tulehduksellinen muutoksia ihon, koska se tapahtuu kontakti allergista ihottumaa. Viimeisimmän tutkimuksen tulokset tukevat myös tätä hypoteesia.

Tärkeä rooli aiheuttaa ihovaurioita atooppinen ihottuma voi myös olla IgE-laakeri antigeenejä esitteleviä soluja epidermiksen, t. E. Langerhansin solut. Uskotaan, että antigeeni-spesifinen molekyyli IgE, jotka liittyvät pinnalla orvaskeden Langerhansin solujen kautta korkean affiniteetin reseptorin, ilma-aller- geenejä (kotipölypunkki antigeenejä ihon), ja ruoka allergeenit vuorovaikutuksessa läpi verenkiertoon. Sitten ne, kuten muut kontaktiaallergantit, esittävät Langerhans-solut allergeenispesifisille lymfosyytteille, jotka aiheuttavat ekseemotyyppisen tulehduksellisen allergisen reaktion. Tämä uusi käsite patogeneesin atooppisen ihottuman muodostaa sillan humoraalisen (IgE-) ja solukomponenttien immuunivasteen ja on kliinistä näyttöä siinä mielessä, että epikutannye testit inhaloitavan allergeenien (kuten siitepöly) potilailla, joilla on atooppinen ihottuma, toisin kuin terve henkilöt voivat johtaa ekseemaihon reaktio testissä.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Autonomisen hermoston rikkomukset

Tunnetuin tunnetaan valkoinen dermographismi, eli alusten kaventuminen sen jälkeen, kun mekaaninen rasitus on iholla sen näennäisesti muuttumattomilla alueilla. Lisäksi nikotiinihappoesterin reaktiivisen vaikutuksen jälkeen ei ole eryteemaa, vaan anemia, joka johtuu kapillaarien supistumisesta (valkoinen reaktio). Kolinergisten farmakologisten aineiden, kuten asetyylikoliinin, injektio johtaa myös ihonväriin ihonväriin. Valkoinen hiukkasmateriaali luonnollisesti ei ole tyypillistä tulehtuneille ihoalueille. Taipumus vaskulaariseen supistumiseen tällaisissa potilailla ilmenee myös sormien ihon suhteellisen alhaisella lämpötilalla ja alusten voimakkaasta supistumisesta kylmän altistumisen jälkeen. Ei tietenkään tiedetä, onko tämä lihasten kuitujen alfa-adrenergisen stimulaation epänormaali herkkyys. Tässä yhteydessä tunnettiin Szentivanzy-teoriaa beeta-adrenergisestä saarasta. Beetareseptoritoiminnan inhibitio johtaa solujen cAMP: n heikentyneeseen reaktiiviseen nousuun, jolla on lisääntynyt taipumus muodostaa tulehdusvälittäjiä. Alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien välisen tasapainon rikkominen voi luultavasti myös selittää sileiden lihassolujen lisääntyneen herkkyyden verisuonten ja pilomatoreiden alueella. Vasta-aineen synteesin cAMP-indusoiman estoaineen puuttuminen voi johtaa niiden muodostumisen lisääntymiseen. Lisäksi taustalla oleva syy voi olla farmakologisten ja immunobiologisten häiriöiden perusta.

Sebostaasi (asteatosis)

Leukalurenien tuotannon vähentäminen on tyypillinen ilmiö potilaille, joilla on atooppinen dermatiitti. Iho on kuiva ja herkkä, se on altis usein kuivumiselle ja / tai suihkulle kuivumiselle ja kutinaan. Näin ollen on selvää, ja heikko taipumus potilaiden sairauksia seborrhoeic ympyrä, kuten aknen, ruusufinnin tai seborrooinen ihottuma. Perusteella ihon kuivumista ja herkkyys ovat myös ylittää todennäköisesti muodostumista orvaskeden lipidien (keramidit) tai häiriö aineenvaihduntaan välttämättömiä rasvahappoja (8-6-vaje dezaturazy), joka voi olla immunologista seurauksista. Epäonnistuminen välttämättömien rasvahappojen metaboloitumisessa perustuu suositeltavaan ruokavalioon, jossa on y-linoleiinihappoja.

Hikoilun rikkominen

Tällaisia rikkomuksia ei ole näytetty toteen. Pikemminkin on hikoiluhäiriöitä. Monet potilaat valittavat vaikeita kutinaa hikoilulla. Ehkä hikoilua estävät väärinkäytösten sarveiskerrokseen (hyperkeratoosi ja parakeratoosia) niin, että potin jälkeen poistuva poistoyhteet hikirauhaset ympäröivän ihon initialisoi tulehdusreaktioita (hikoilu jälkeenjääneisyys oireyhtymä). Hiki sisältää myös IgE: n ja tulehduksen välittäjäaineita, ja se voi aiheuttaa refleksin punoitusta ja nokkosihottumia.

Ilmastolliset allergeenit

Myös atopisen dermatiitin kehityksen syitä tarkasteltiin myös niin sanotuilla ilmastollisilla allergeeneilla. Vuoristossa yli 1500 metrin korkeudella merenpinnan yläpuolella tai Pohjanmeren rannikolla potilaat tuntevat usein erittäin hyvältä, mutta taustalla olevia patofysiologisia prosesseja on vaikea yleistää. Allergisten tekijöiden ohella insolation taso ja mentaalisen rentoutumisen tila voivat olla tärkeitä.

[26], [27], [28]

Neuropsykologiset tekijät

Niillä on erittäin tärkeä rooli. Stressin tai muiden psykologisten tekijöiden vaikutus voidaan edustaa adenyylisyklaasi-cAMP-järjestelmän kautta. Potilaat, joilla on atooppinen ihottuma ovat usein henkilöitä heikotustilat tyyppi, on keskiasteen koulutus, ovat alttiita itsekkyys, turvattomuutta, konfliktitilanteissa kuten "äiti-lapsi", jota hallitsee äiti kärsii turhautumista, agrersii tai heikentyneeseen tilaan pelkoa. Se on edelleen avoin kysymys, mikä on ensisijaista tässä ja mikä on toissijaista. Kuitenkin voimakkaasti kutiava iho-oireet voivat myös osallistua muodostumiseen persoonallisuuden ja herkkä vaikutus, erityisesti lapsilla, niiden kehitystä ja menestystä koulussa.

Bakteerit

Atopiitti-dermatiittia sairastavat potilaat ovat alttiita stafylokokki-ihovaurioille, ja se voi aiheuttaa lisääntyneen määrän stafylokokki-IgE-vasta-aineita seerumissa. Tämän tosiasian patogeenistä merkitystä ei ole selvitetty, mutta se on otettava huomioon hoidon aikana.

Edellä esitetyn perusteella on huomattava, että nykyaikaiset tiedot osoittavat atopisen dermatiitin immunologisen perustan. Erityisiä atopia solu auttaja-T-solut voivat patogeeninen rooli, tuottaa ja vapauttaa sytokiinejä, jotka liittyvät allergiseen tulehdukseen, kuten IL-4, IL-5 ja muut tekijät. Oletetaan, että eosinofiileillä on tärkeä rooli efektorisoluina, jotka välittävät patogeenisesti merkittävää myöhäisfaasireaktiota, joka liittyy ympäröivän kudoksen merkittävään tuhoutumiseen. Näin ollen todettiin merkittävä preaktivatsiya ääreisveren eosinofiilejä potilailla, joilla on atooppinen ihottuma, joka johtaa lisääntyneeseen herkkyyteen näiden solujen tiettyjen ärsykkeiden, kuten IL-5. Myrkyllinen proteiinit, kuten eosinofiilien kationista proteiinia matriksin sisältämästä ydin ja sekundaarirakeet eosinofiilien voi olla tärkeä rooli leviämisen allergisen tulehduksen sekä epäsuorasti ja suoraan, koska sen immunomodulatorisia ominaisuuksia.

Jos potilaalla on atooppinen ihottuma, "eosinofiilien pitkäkipujen" sisältö lisääntyy, mikä on in vitro pitkä laukaisukausi ja vähemmän altis apoptoosille. Pitkäaikainen in vitro -kasvu stimuloitiin IL-5: lla ja GM-CSF: llä; molempien välittäjien pitoisuutta lisätään atooppisella dermatiitilla. Eosinofiilit, joilla on pitkäaikainen elinkaari, voivat olla tyypillisiä atopisen ihottuman ominaispiirteitä, koska hypereosinofiilisesta oireyhtymästä kärsivien potilaiden eosinofiileillä ei ole samanlaisia ominaisuuksia in vitro.

Eosinofiilien patogeeninen rooli atopisessa dermatiitissa varmistetaan niiden rakeiden sisältämien proteiinien havaitsemiseksi potilaan ekseema-ihossa. Lisäksi nykyiset tiedot osoittavat merkittävän korrelaation taudin aktiivisuuden ja eosinofiilisen rakeen sisällön kerääntymisen (kertymisen) välillä:

• seerumin eosinofiiliset kationiset proteiinitasot potilailla, joilla oli atooppinen dermatiitti, lisääntyivät merkittävästi;
• eosinofiilisen kationisen proteiinin pitoisuudet korreloivat taudin aktiivisuuden kanssa;
• Kliininen parannus liittyi sekä taudin aktiivisuuden kliinisen arvioinnin vähenemiseen että eosinofiilisen kationisen proteiinin määrän vähenemiseen.

Nämä tiedot osoittavat selvästi, että aktivoidut eosinofiilit osallistuvat atooppiseen dermatiittiin allergisessa tulehdusprosessissa. Siksi eosinofiilien aktiivisuuden muutos voi olla tärkeä kriteeri farmakologisten aineiden valinnassa atopisen dermatiitin hoidossa tulevaisuudessa.

Ensimmäinen ja tärkein näkökohta patogeneesin atooppisen ihottuman on atooppinen ihottuma. Epikutaanista tai intradermaalinen antaminen eri allergeenien useimmilla potilailla, joilla on atooppinen ihottuma, jossa on vain ihovaurioita, saatiin 80% positiivisia reaktioita. Päärooli atooppinen ihottuma pelata seuraavat allergeeneille: ilma-aller- geenejä (pölypunkit, hometta, eläinten hilse, siitepöly), elävät aineet (Staphylococcus, dermatofyytit, pitirosporum orbikulyare), kontaktiallergeeneja (ilma-aller- geenejä, nikkeli-, kromi-, hyönteismyrkyt), ruoka allergeeneja. Kaikista tiettyyn ilma-aller- geenejä huonepölypunkkiallergeeni voi aiheuttaa tiettyä tulehdusreaktio suurimmalla osalla potilaista, joilla atooppista ihottumaa, erityisesti yli 21 vuotta. Elintarvikkeet ovat tärkeitä allergeeneita atooppisessa dermatiitissa varhaislapsuudessa.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Histopatologinen kuva taudista riippuu sen tyypistä. Kun läsnä on eksudatiivinen vaurioiden varhaislapsuudessa osoittavat samat vaikutukset kuin allergisen kosketusihottuman: ja spongiosis spongioticheskie kuplia aloittaen acanthosis hyper ja parakeratoosia sulkeumat ja seerumin, sekä ihon kautta perivaskulaarinen infiltraatio lymfosyyttien ja gistotsitov kanssa eksosytoosia. Pesäkkeet orvaskeden lihenifitsirovannyh akantoticheski paksuuntunut 3-5 kertaa, ja on vastoin keratinisaation (hyperkeratoosi); Papillaarinen tunkeutui runko ja hypertrofinen tulehdussolujen (lymfosyytit, histiosyytit). Merkittävin on läsnä, kuten psoriaasi, suuri määrä syöttösoluista, joka selittyy korkea pitoisuus Gist-on krooninen lihenifitsirovannyh pesäkkeitä.

Oireet atopisen dermatiitin

Atkooppinen ihotulehdus alkaa tavallisesti alkuvaiheessa - jopa 3 kuukautta. Aikana vaiheessa taudin, joka kestää 1-2 kuukautta, kasvot kehittävät punaiset, karkea foci, joka levisi kaulaan, päänahan, raajojen ja vatsan. Kroonisen vaiheen aikana naarmuuntuminen ja hankautuminen aiheuttavat ihon vaurioita (tyypillisiä foci - erythematoottisia pilkkuja ja papuleita lichenoitumisen taustalla). Fokit ilmestyvät tavallisesti kyynärpäätöksiin, pylväikköön, silmäluomiin, kaulaan ja ranteisiin. Vaurioita vähitellen kuivuvat, aiheuttaen kseroosin. Nuorilla ja aikuisilla tärkein oire on voimakas kutina, jota pahentaa altistuminen allergeeneille, kuivalle ilmalle, hikoilulle, stressille ja villavaatteiden käytölle.

[37], [38]

Lomakkeet

On seuraavat kliiniset ja morfologiset muodot atooppinen ihottuma: eksudatiivinen, punoittava-levy-, punoittava levyepiteelikarsinooma kanssa jäkälöityminen ja lichenoidi pruriginous. Tämä atopisen dermatiitin jakautuminen on hyväksyttävämpää käytännön lääkärille

Exudative-muoto on yleisempi lapsenkengissä. Tämä muoto on kliinisesti ilmennyt kirkkaan edematoon erythema, jota vastaan on pieniä tasomaisia papulejeja ja mikroruukkuja. Vaurioissa esiintyy merkittyä erittymistä ja hilseily-kortikaalisia kerroksia. Prosessi alkuvaiheessa paikallistetaan kasvoille poskion alueella ja levittyy sitten muille alueille, joilla on erilainen intensiteetti. Usein liittyy toissijaiseen infektioon.

Erythematous-squamous muotoa havaitaan varhaislapsuudessa. Ihottuman elementtejä ovat eryteema ja hiutaleet, jotka muodostavat yhden tai useamman erythemato-squamous-vaurion. Tätä taustaa vasten on usein olemassa yksittäisiä pieniä papulejeja, rakkuloita, verenvuotojen kouruja, excoriatiota. Subjektiivisesti kutina on vaihtelevaa. Fokit ovat pääsääntöisesti paikallisia raajojen, taipuisien ja lateraalisten pintojen taipuisien pintojen, käsien takana.

Erythematous-squamous muoto lichenification yleensä tapahtuu lapsuuden aikana.

Tällä lomakkeella erythemato-squamous-vaurion taustalla on voimakkaasti kutiavia jäniksen papulaarisia ihottumia. Vaurion keskittyä on lichenificated, iho on kuiva, peitetty pienimuotoisia vaa'at, hemorrhagic crusts ja excoriation ovat läsnä. Ihottuman elementit sijaitsevat kyynärpäissä, kaulassa ja kasvot ponnahduslautassa. Usein liittyy toissijaiseen infektioon.

Atiktiivisen dermatiitin vesikuloosi-ristiinmuuttuva muoto muodostuu 3-5 kuukauden elämästä ja sille on tunnusomaista seerumin sisältämien mikrovesikien erytemian ulkonäkö. Microvesicles avautuvat seros "kuopat" - pisteherosiot, jotka on samanaikaisesti merkitty voimakkaalla kutina ihon vaurioituneilla alueilla. Prosessi on voimakkaimmin posken, rungon ja raajojen iho.

Lichenoidimuoto esiintyy nuoruus- ja nuoruusvaiheessa, ja siinä on selkeitä focija, joilla on voimakas lichenoituminen ja tunkeutuminen, lichenoidiset papules, joilla on kiiltävä pinta. Vaurion pinnalla havaitaan hemorrhagisia kuoreita ja resoriatioita. Tuskallisen kutinaa, unihäiriöitä, ärtyneisyyttä ja muita neurologisia häiriöitä on havaittu. Vaurion paikat ovat paikallisesti kasvot (silmäluomet, silmäluomet), kaulan, kyynärpää taittuu.

Prurigin muotoon (prurigo Gebra) on ominaista ulkonäkö ylemmillä ja alemmilla raajoilla, eristyneiden kutiavien papuleiden kaulassa, glutealissa ja lannerangoilla alueilla.

Ihkoprosessin esiintyvyydellä eristetään rajoitettu, laaja ja diffuusi atooppinen dermatiitti.

Rajoitetulla atopialla dermatiitilla (lichen Vidal) leesiot rajoittuvat kyynärpäihin tai polviniveltoihin, ranteiden tai ranteenivelen alueeseen, kaulan etu- tai takaosaan. Kutina on lievä, harvinainen hyökkäys (ks. Krooninen yksinkertainen ripuli).

Laaja-alaisella atopialla dermatiitilla, vaurioita miehittää yli 5% ihon alueesta, ihon patologinen prosessi ulottuu raajoihin, runkoon ja päähän. On kuiva iho, voimakas kutina, pistävä tai pienikokoinen kuorinta. Diffusoidulla atopialla dermatiitilla ihon koko pinta on vaurioitunut, lukuun ottamatta kämmenten ja nasolabial kolmion, biopsiaa, kutinaa, vakavaa ihon kuivumista.

[39]

Komplikaatiot ja seuraukset

Ne johtuvat pääasiassa toissijaisista infektioista tai lukutaidottomasta hoidosta (jäykkä ruokavalio, jolla on toissijaisia ilmenemismuotoja, glukokortikoidien sivuvaikutukset). Raportoitu loukkaus vaikeassa atooppisessa ihottumaa sairastavilla lapsilla. Infektioita osansa toimintahäiriö leukosyyttien ja lymfosyyttien, samoin kuin se, että Ihomanifestaatioita potilailla kuukausien hoidon glukokortikoidien ulkoa tulevat alttiimpia infektioille. Staphylococcus aureus esiintyy usein tällaisten potilaiden iholla.

Toissijainen bakteeri-infektio

Se ilmaistaan Staphylococcus aureus -bakteerin aiheuttamien fuusioiden impetiginisaatiossa. Keltaiset epäpuhtaudet epäsäännöllisen hajua aiheuttavilla iho-oireilla - tyypillinen kuva, joka yhdessä tuskallisen lisääntymisen kanssa imusolmukkeiden kanssa mahdollistaa diagnosoinnin. Furuncles, erysipelas ja otitis externa ovat harvinaisia.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Toissijaiset virusinfektiot

Ihon rikkoutunut estokyky tällaisissa potilailla tekee siitä herkemmin virusten aiheuttamaa infektiota. Tämä koskee ensisijaisesti herpes simplex -viruksen (ekseema herpeticatum) aiheuttamia infektioita. Tällä hetkellä on myös raportti isorokko-viruksen siirrosta. Tämä sairaus alkaa akuutin kanssa kuumeen ja vastaavan huononemisen yleisessä tilassa. Lukuisia vesikkeleitä esiintyy iholla samalla kehitysvaiheella. Käytännöllisesti katsoen tärkeä on injektiopullon pohjasta saatu likaisuus epiteelisten jättisolujen läsnäolon osoittamiseksi (Tzank-testi). Joskus patogeenin läsnäolo on osoitettava elektronimikroskopialla, negatiivisella kontrastilla, immunofluoresenssilla, PCR: llä tai virusviljelmällä. Molluscum contaginosum (ekseema molluscatum) tai ihmisen papillomavirus (HPV) (ekseema verrucatum) -virustartunnat voidaan helposti diagnosoida. Erityisesti paronkioleilla ja lapsilla tehdyillä pohjalla esiintyvien syylien kanssa on harkittava atopiaa. Virustartunta Coxsack atopisen dermatiitin vyöhykkeessä (ekseema-koksasalisumi) on hyvin harvinaista.

Toissijainen sieni-infektio

On mielenkiintoista, että se on harvinaista, etenkin aikuisilla, usein muodossa ringworm, ja tapahtuu, kun figuropodobnye punoittava levyepiteelikarsinooma vaurioita glukokortikoidit eivät sijaitse asianmukainen hoito. Tällä hetkellä erityisesti kontaktiaallergian patogeenistä roolia Malassezia spp: ssä käsitellään päänahan ja okcipitalin alueen atooppisessa dermatiitissa. Malassezia spp: n katsotaan aiheuttavan atopisen dermatiitin heikkenemistä tällä alueella. Tämän arvon puolesta on paikallisen ketokonatsolin (nizorali) hoidon onnistuminen.

Ihovamman esiintyvyys on erilainen: paikallinen leesio (rajoitetut leesioiden ulnar- ja popliteal-taitokset tai ranteet ja ranteet, perioral-lichenoituminen); laaja tappio; yleinen vaurio (erytroderma).

Aivoverenkierron vakavuuden (vakava, kohtalainen, suhteellisen kevyt) suhteen jaotellaan ihon leesioiden esiintyvyyden, taudin keston, relapsien taajuuden ja remission keston perusteella.

Tärkeimmät provosoiva aiheuttavia tekijöitä paheneminen atooppinen ihottuma ovat kuiva iho, kuume, hikoilu, kylmä, liikunta, lämpötilamuutokset, infektio, allerginen kosketusihottuma, ahdistuneisuus, stressi, ruoka-allergia, ilma-aller- geenejä, raapiminen, muita sairauksia (kutina).

Diagnostiikka atopisen dermatiitin

Atopisen dermatiitin diagnoosi todetaan kliinisten oireiden perusteella. Atooppinen ihottuma on usein vaikea erottaa muista muodoista dermatiitti (esim., Seborrooinen ihottuma, kosketusihottuma, numulyarnoy ekseema, psoriasis), atooppinen vaikka historia ja lokalisointi leesioiden osoittavat diagnoosi. Psoriasis on yleensä paikallisesti pidennyspinnalla, se voi vaikuttaa kynsiin ja sitä leimaa pienikokoinen skaalaus. Seborrheic-ekseema vaikuttaa useimmin kasvojen ihoon (nasolabial folds, kulmakarvat, nenä-silta, päänahka). Coin-kaltaista ekseemaa ei tapahdu taitosten paikoissa, ja lichenoituminen on harvinaista. Atroottisen dermatiitin allergeenit voidaan havaita ihokokeilla tai määrittämällä spesifisten vasta-aineiden IgE-tasot. Atkooppiseen dermatiittiin voi liittyä myös muita ihosairauksia.

Diagnostisia kriteerejä (perus- tai pakollisia sekä ylimääräisiä tai toissijaisia merkkejä) on kaksi, jotka auttavat diagnosoimaan atooppinen dermatiitti.

Atopisen dermatiitin pakolliset kriteerit

1. Ihon kutina.
2. Tyypillinen morfologia ja ihottumien lokalisointi: lapsuudessa - kasvojen ihon pettäminen, raajojen laajentamispaikat, runko; aikuisilla - lichenoituminen raajojen joustavilla paikoilla.
3. Atopia anamneesissa tai perinnöllinen alttius atopialle.
4. Krooninen toistuva kurssin paheneminen keväällä ja syksy-talvikaudella.

Vaikka atopisen dermatiitin diagnoosi näyttää melko suoralta, on atooppisissa yksilöissä rajatapauksia ja joitain muita iho-olosuhteita, joten on tärkeää noudattaa edellä mainittuja diagnostisia kriteerejä. Diagnoosissa on vähintään kolme tärkeintä ja kolme lisäominaisuutta.

[49], [50], [51], [52]

Lisääntymistutkimukset atopiasta dermatiitista

Kliiniset ominaisuudet

• Xeroderma tai ichtioosi
• Folikulaarinen keratoosi
• huulitulehdus
• Silmän ihon tummuminen
• Epäspesifinen käsien ja jalkojen ihottuma
• kartiopullistuman
• Anteriorinen subkapsulaarinen kaihi

Immunologiset merkit

• Korotettu seerumin kokonais-IgE
• Ruoka-intoleranssi
• Ihonfektioiden kaltevuus

Patofysiologiset piirteet

• Valkoinen dermographismi
• Kutina hikoilulla
• Kasvot ovat palloja tai erythemaisia
• Suvaitseminen lipidiliuottimille ja villalle

Atkoottisen dermatiitin eurooppalainen työryhmä (1993) kehitti menetelmän tämän taudin vakavuuden arvioimiseksi: indeksi SCORAD (The SCORAD Index).

Atooppinen ihottuma diagnoosi on ensisijaisesti tarkoitettu tunnistamaan syy-yhteyttä eri allergeenien johtava asema kehittämisessä ihotulehdus. Tärkeää on kerääminen aiempia allergioita, kuten historia ihovaurioita, perhe allerginen historian läsnäolo atooppisen hengitysteiden oireet, muita sairauksia ihon, historian riskitekijöitä (raskaus ja synnytys, luonne ruokinta, läsnäolo tartunnan lapsuudessa, jotka saavat bakteerilääkkeitä alussa lapsuus, samanaikaiset sairaudet ja fokusoivat infektiot, huumeiden intoleranssi). Allergia Tutkimus antaa muotoiluun ihotestejä (ilman paheneminen, ja ilman antihistamiinihoitoa) ja provokaatio testejä. Kun tokkurainen Aaltomaisesti kurssin ja ihosairaus yhteisiä iholeesioita suoritetaan määrittämään IgE ja IgG4 - vasta allergeeneille infektioosilla käyttämällä maston (monikko allergosorbentnogo testi) tai PACT (radioallergosorbent testi), paraclinical suoritti muut tutkimukset ja erikoistyökaluja.

[53], [54], [55]

Atopic dermatiittia sairastavien potilaiden tutkimusohjelma

Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

• Täydellinen veren määrä
• Biokemiallinen verikoke (kokonaisproteiini, bilirubiini, AlT, AsT, urea, kreatiniini, fibrinogeeni, C-reaktiivinen proteiini, glukoosi)
• Virtsan yleinen analyysi
• Immunologinen tutkimus (IgE, lymfosyyttien subpopulaatio)
• Bakteerinen tutkimus ulosteesta (dysbakterioosi)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• sydänfilmi
• Rintojen tutkiminen paranasal sinus

Allergologinen tutkimus

• Allerginen anamneesi
• Ihokokeet atopisilla allergeeneilla
• Spesifisten IgE-vasta-aineiden määrittäminen atopisille allergeeneille (MAST, PACT)
• Provosoivat kokeet (nenän, sidekalvon) - tarvittaessa

Lisätutkimus

• Sisäelinten ultraääni, pieni lantio - indikaatioiden mukaan
• Röntgentutkimus - indikaatioiden mukaan
• Iho-biopsia - indikaatioiden mukaan

Asiantuntijoiden kuuleminen

• allergialääkäri
• Therapist (pediatrician)
• gastroenterologist
• Korvalääkärin
• neuropsychiatrist
• endokrinologian

Punainen tasainen jäkälä on tyypillisiä violettivärisiä papuleita, joiden keskellä on kiiltävä pinta ja napanuorat. Ominaispiirre Wickham-verkon olemassaolosta, joka on valkeahko-harmaa piste ja raidat; limakalvojen vaurioita.

Potilailla, joilla on Prurigus, papules sijaitsevat raajojen uloshengityspaikoissa; elementit eristetään toisistaan; laajentuneet imusolmukkeet; ei ole atopiaa anamneesissa.

Sienihysoosin myötä lichenoitumisfokukset ovat vähäisemmät, kesällä ei ole remissioita.

Kroonista ihottumaa leimaavat ihottumaa, rakkuloita, kosteutta, punaista dermographismia.

Differentiaalinen diagnoosi

Atkooppinen dermatiitti on erotettava seuraavista sairauksista: rajoitettu neurodermatiitti, jäkäläplus, Prerigo Gebra, sienikato, krooninen ekseema.

Rajoitetulle neurodermatiitille (Vidalin viivästyminen) on puutetta atopiasta anamneesissa, taudin puhkeaminen aikuisen elämänjaksolla; pahenemisen riippuvuudesta allergeeneista; lokalisoitu vaurio; kolmen vyöhykkeen esiintyminen leesioissa: keskushermostuminen, lichenoidinen papulaarinen ihottuma ja dyskromaattinen vyöhyke; taudin oireet ovat ennen ihottumaa; veren seerumin kokonaisligeenin IgE taso on normaali; ihon testit ovat negatiivisia.

Hoito atopisen dermatiitin

Lasten atooppisen dermatiitin kulku usein paranee 5 vuoteen, vaikka paheneminen tapahtuu murrosikäisyyksissä ja aikuisiän aikana. Pisin taudin kulku on todennäköisimmin tytöillä ja potilailla, joilla on vakavia sairauksia, joilla on taudin varhaista kehittymistä, samanaikaisen nuhan tai astman kanssa. Kuitenkin myös näillä potilailla, joilla on atooppinen dermatiitti, katoaa kokonaan 30-vuotiaana. Atkooppinen dermatiitti voi olla pitkäkestoisia psykologisia seurauksia, sillä lapset kohtaavat aikuisen aikuisen ongelman. Potilailla, joilla on pitkäaikainen taudin kulku, kaihkeja voi kehittyä 20-30-vuotiailla.

Hoito toteutetaan yleensä kotona, mutta potilaita, joilla on exfoliatiivista dermatiittia, pannikuliittia tai herpetiformista ekseemaa, saattaa joutua sairaalahoitoon.

Atopisen dermatiitin tukeva hoito

Ihonhoito tapahtuu ensisijaisesti kosteuttamalla. Kun uiminen ja käsienpesu kädet, käytä lämmin (ei kuumaa) vettä ja myös vähentää saippuan käyttöä, koska se kuivaa ihon ja voi aiheuttaa ärsytystä. Auta kylvyssä kolloidisia yhdisteitä.

Kosteuttavat öljyt, maaöljyhyytelö tai kasviöljyt voivat auttaa, kun niitä käytetään välittömästi uimisen jälkeen. Vaihtoehtona on kosteiden sidosten jatkuva käyttö vakavissa vaurioissa. Voit poistaa kutinaa koskien voiteita ja voiteita, jotka sisältävät tervaa.

Lievittää kutinaa käytetään antihistamiineja

Esimerkiksi: 25 mg hydroksitsiinin suun kautta 3-4 kertaa päivässä (lapset - 0,5 mg / kg 6 tunnin välein, tai 2 mg / kg 1 kerran päivässä ennen nukkumaanmenoa) ja difenhydramiini 25-50 mg suun kautta ennen nukkumaan. Valo sedatiivinen H2-salpaajia kuten loratadiini, setiritsiini, ja sitä voidaan käyttää, vaikka niiden tehokkuudesta ei ole täysin todistettu. Doksepiini, trisyklisiä masennuslääkkeitä, jossa estävästä vaikutuksesta H1 ja H2-reseptoreja voidaan käyttää myös annoksella 25-50 mg suun kautta nukkumaan mennessä, mutta sitä ei suositella käytettäväksi alle 12 vuotta. Kynsien leikkaaminen on lyhennettävä, jotta tarttuva ja sekundaarinen infektio voidaan minimoida.

Vältyttävät tekijät

Vähentää antigeenejä on mahdollista, käyttäen tyynyt synteettistä kuitua ja tiheä peite patjan, usein muuttuvat lakanat. Lisäksi, vaihda huonekalut, pehmustetut, poista täytetyt lelut, matot, päästä eroon lemmikkieläinten. Anti-stafylokokki antibiootteja ei vain ulompi (mupirosiini, fusidiinihappo) ja systeemisen (diklok-, kefaleksiini, erytromysiini, 250 mg joka 4 kertaa vuorokaudessa) sovellukset voivat ohjata kolonisaatiota S. Aureus ja antaa potilaille, joilla on vaikea sairaus, jotka eivät vastaa hoitoon. Merkittäviä ruokavalion muutokset poistaa reaktioiden allergisista elintarvikkeita ei tarvita, koska se ei ole tehokas toimenpide. Ruoka-aineallergiat harvoin jatkuu aikuisikään.

Glukokortikoidit ja atooppinen dermatiitti

Glukokortikoidit ovat terapian perusta. Voiteet tai voiteet, joita käytetään 2 kertaa päivässä, ovat tehokkaita useimmille potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen muoto. Pehmittimiä voidaan käyttää glukokortikoidihoidon välillä ja sekoittaa niiden kanssa vähentämään kortikosteroidin määrää, joka on välttämätöntä levitettäväksi vaikuttavalle alueelle. Systeemisiä kortikosteroideja (prednisoni 60 mg lapsille 1 mg / kg suun kautta 1 kerran päivässä 7-14 päivän ajan) nimitetään joilla on laajoja vaurioita ja vastustuskyky toiselle hoidon, mutta pitäisi mahdollisuuksien mukaan välttää, koska sairaus on usein toistuu ja paikallisia hoito on turvallisempaa. Systeemisiä glukokortikoideja ei tule antaa vauvoille, koska se voi aiheuttaa lisämunuaisten vajaatoimintaa.

Muut hoidot atopisen dermatiitin hoidossa

Takrolimuusin ja pimekrolimuusin - T-lymfosyyttiset estäjät ovat tehokkaita atopisen dermatiitin hoidossa. Niitä tulisi käyttää, kun glukokortikoidien käyttö ei aiheuta tulosta tai aiheuttaa haittavaikutuksia, kuten ihon atrofiaa, raidoitusta tai lisämunuaisen vajaatoimintaa. Takrolimuusia ja pimekrolimuusia käytetään kahdesti vuorokaudessa, polttaminen ja pistely annostelun jälkeen ovat väliaikaisia ja pienentyneet muutaman päivän kuluttua. Harvemmin iho punoittaa.

Valoteroterapia on hyödyllinen laajalle atopialle dermatiitille

Auringon luonnollinen vaikutus parantaa potilaiden tilaa. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää ultraviolettisäteilyä (UVA) tai B (UVB) säteilyä. Terapia UVA: n psoralenomin kanssa on suunniteltu hoitamaan laajaa atopista dermatiittia. Haittavaikutuksia ovat ei-melanosyyttinen ihosyöpä ja lentiginoosi; Tästä syystä Adapazonin psoraleenia ja ultraviolettisäteilyä käyttävä valohoito on harvoin määrätty lapsille tai nuorille.

Systeemiset immuunimodulaattorit, jotka ovat tehokkaita, ainakin joidenkin potilaiden hoidossa, ovat syklosporiini, gamma-interferoni, mykofenolaatti, metotreksaatti ja atsatiopriini. Kaikilla niillä on anti-inflammatorinen vaikutus, niitä on määrätty potilaille, joilla on atooppinen dermatiitti, koska reaktiota ei ole käytetty valohoitoon.

Kun herpetiforminen ekseema on määrätty asikloviiriksi, imeväiset 10-20 mg / kg 8 tunnin välein; vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla, joilla on kohtalainen sairaus 200 mg oraalisesti 5 kertaa päivässä.

Ennaltaehkäisy

Tärkeimmät ennaltaehkäisyalueet - ruokavalion, erityisesti raskaana olevien ja imettävien äitien, imettävien lasten, noudattaminen. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä inhalaation allergeenien vaikutusten rajoittamiseen, yhteyksien vähentämiseen arjen arjessa, vilustumisen ja tartuntatautien ehkäisemisessä sekä antibioottien määräämisellä.

Geneettinen kuuleminen; elintarvikkeiden rajoitukset (lasten ja aikuisten ravitsemukselliset toimenpiteet kliinisesti todistetuissa tapauksissa tietyllä ajanjaksolla); välttäminen ilma-aller- geenejä (joutumista kissat, koirat, hevoset, lehmät, siat, ei pitää kotieläimiä, poistaa tupakointia talossa käyttämään huppu keittiössä, välttää kosketusta kasveja, jotka muodostavat siitepöly); kotona pölypunkkeja vastaan - mattojen perusteellinen puhdistus ja asunnon märkäpuhdistus; poistaminen mattojen makuuhuoneesta, verhot, pölyn kerääminen; tyynyjen käyttö polyesteriä täyttämällä, vuodevaatteiden säännöllinen peseminen; pölyn kerääntymisen lähteiden poistaminen, mukaan lukien televisio ja tietokone); kuivalle iholle - ihon rasvaaminen voiteilla uimisen jälkeen, uiminen öljyillä, kostuttamalla tilat (noin 40%: n suhteellinen kosteus); välttää ylikuumenemista, hikoilua, raskasta liikuntaa; vältetään villaa karkeat vaatteet ja synteettiset kankaat, "läpäisemättömät" kankaat; ambulatorio havainto (tietoa atopiasta dermatiitista kärsivillä potilailla ja näiden potilaiden kirjaaminen); opettaa lapsiin atooppisen dermatiitin potilaiden vanhempia.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Ennuste

Aseptisen dermatiitin ja potilaan ja sadan perheen elämänlaadun suuruus riippuu pitkälti luotettavasta tiedosta ihon ihottumaa, kutinaa, lääkärin suositusten huolellista toteuttamista ja ennaltaehkäisyä.

Mahdollisten toissijaisten infektioiden vuoksi pikkulapsissa ennuste on tehtävä varoen. Yleensä taudin voimakkuus ensimmäisen elinvuoden jälkeen on jonkin verran vähentynyt. Ihon ilmenemismuodot vähenevät, ja 30 vuoden elämässä ne katoavat lähes. Yhdistyminen muiden atooppisten vaurioiden kanssa, kuten keuhkoastma ja allerginen nuha, on yksilöllinen eikä täysin selvä. Potilaat, jotka myös kärsivät näistä sairauksista, kertovat, että joskus spontaani paraneminen ihon ilmenemismuotoissa pahentaa keuhkojen tai nenän tilan ja päinvastoin.

On aivan vaikeaa tehdä ennusteita kussakin yksittäisessä tapauksessa.

[62]