Atooppinen ihottuma

Atooppinen dermatiitti on epidermiksen ja dermiksen akuutti, subakuutti tai krooninen toistuva tulehdus, jolle on ominaista voimakas kutina ja jolla on tietty ikään liittyvä dynamiikka.

Termiä "atooppinen dermatiitti" ehdotti ensimmäisen kerran vuonna 1923 Subzberger sairaalle iholle, johon liittyy lisääntynyt herkistyminen erilaisille allergeeneille. Allergisia sairauksia (heinänuha, allerginen nuha, astma) esiintyy usein anamneesissa tai lähisukulaisilla. Tämä määritelmä on ehdollinen, eikä tieteellisessä kirjallisuudessa ole yleisesti hyväksyttyä atooppisen dermatiitin määritelmää, koska termiä ei voida soveltaa mihinkään selkeästi määriteltyyn kliiniseen tilanteeseen, vaan heterogeeniseen potilasryhmään, jolla on krooninen pinnallinen ihon tulehdus. Atooppisen dermatiitin synonyymejä ovat atooppinen ekseema, perustuslaillinen ekseema, allerginen dermatiitti, neurodermatiitti, prurigo rciibe, eksudatiivinen-katarraali diateesi, allerginen diateesi, lapsuusiän ekseema. Termien monimuotoisuus heijastaa ihoelementtien faasimuutosta ja taudin kroonista, uusiutuvaa kulkua.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

Atooppista ihottumaa esiintyy kaikissa maissa, molemmilla sukupuolilla ja eri ikäryhmissä.

Atooppisten sairauksien esiintyvyys on kasvussa. Ne vaikuttavat noin 5–20 prosenttiin väestöstä, ja ne ilmenevät useimmiten allergisena nuhana ja atooppisena ihottumana (noin 50 %) ja paljon harvemmin keuhkoastmana. Atooppinen ihottuma ilmenee useimmissa tapauksissa jo imeväiässä, usein 2–3 elinkuukauden välillä. Tauti voi ilmetä myös myöhemmällä lapsuudella. Tutkijoiden mukaan atooppinen ihottuma on kahdeksanneksi yleisin ihotauti alle 25-vuotiailla. Tautia esiintyy imeväiässä, varhaislapsuudessa, murrosiässä ja aikuisilla. Miehet sairastuvat useammin imeväissään ja lapsuudessa, ja naiset myöhemmällä lapsuudessa ja aikuisuudessa. Atooppisen ihottuman ensisijaiset ilmenemismuodot murrosiän jälkeen ovat suhteellisen harvinaisia.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Syyt atooppinen ihottuma

Atooppinen dermatiitti vaikuttaa ensisijaisesti lapsiin kehittyneissä maissa; vähintään 5 %:lla Yhdysvaltojen lapsista on se. Kuten astma, se voi liittyä proallergiseen tai proinflammatoriseen T-soluvasteeseen. Tällaiset vasteet ovat yleisimpiä kehittyneissä maissa, joissa on yleensä pienemmät perheet, parempi sisähygienia ja varhainen rokotus, joka suojaa lapsia infektioilta ja allergeeneilta, mutta tukahduttaa proallergisen T-soluvasteen ja johtaa toleranssiin.

Atooppinen ihottuma kehittyy ympäristötekijöiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat immunologisia, yleensä allergisia (esim. IgE-välitteisiä) reaktioita henkilöillä, joilla on lisääntynyt geneettinen alttius. Syy-tekijöitä ovat ruoka (maito, kananmunat, soija, vehnä, maapähkinät, kala), hengitetyt allergeenit (pölypunkit, home, hilse) ja Staphylococcus aureuksen kolonisaatio iholla endogeenisten antimikrobisten peptidien puutteen vuoksi. Atooppisella ihottumalla on usein geneettinen komponentti, joten se on perinnöllinen.

Kaposin ekseema herpetiformis on yleinen herpes simplex -infektion muoto, jota esiintyy atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla. Tyypillisiä rakkularyppäitä muodostuu paitsi ihottumakohtaan myös terveelle iholle. Muutaman päivän kuluttua lämpötila nousee ja kehittyy adenopatia. Ihottuman on usein infektoinut stafylokokki. Joskus kehittyy viremiaa ja sisäelinten infektio, joka voi johtaa kuolemaan. Kuten muidenkin herpesinfektioiden yhteydessä, uusiutuminen on mahdollista.

Sieni- ja ei-herpeettiset virusinfektiot, kuten syylät ja ontelosyylä, voivat myös vaikeuttaa atooppista ihottumaa.

Atooppisen dermatiitin kehittymiseen osallistuvat sekä eksogeeniset (biologiset, fysikaaliset ja kemialliset) että endogeeniset (ruoansulatuskanava, hermosto, geneettinen alttius, immuunijärjestelmän häiriöt) tekijät. Perinnöllinen alttius on avainasemassa atooppisen dermatiitin patogeneesissä. 70–80 prosentilla atooppista dermatiittia sairastavista lapsista seerumin IgE-pitoisuus on korkea, ja sitä säätelee IL-4-geeni. Jos väestössä atooppisen dermatiitin kehittymisriski on 11,3 %, niin koeajalla olevilla lapsilla se on 44,8 %. Atooppista dermatiittia sairastavilla potilailla perinnöllistä atopiaa esiintyy 3–5 kertaa useammin kuin terveillä ihmisillä. Pääasiassa äidin puolella on yhteys atooppisiin sairauksiin (60–70 %) ja isän puolella harvemmin (18–22 %). On todettu, että atooppinen dermatiitti kehittyy 81 %:lla lapsista, jos molemmat vanhemmat kärsivät atooppisesta dermatiitista, ja 56 %:lla, jos vain toinen vanhemmista kärsii siitä. Joidenkin tutkijoiden mukaan atooppinen dermatiitti periytyy polygeenisellä tavalla.

Nykykäsitysten mukaan immuunijärjestelmän toiminnassa tärkein paikka kuuluu auttaja-aktiivisuutta omaaville T-soluille ja T-suppressorien määrän ja toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiselle. Atooppisen dermatiitin immunopatogeneesi voidaan esittää seuraavasti: biologisten kalvojen eheyden rikkoutumisen seurauksena antigeeni (bakteerit, virukset, kemikaalit jne.) pääsee kehon sisäiseen ympäristöön, ja antigeenejä esittelevät solut - APC:t (makrofagit, Langerhansin solut, keratinosyytit ja leukosyytit) tunnistavat nämä antigeenit, jotka aktivoivat T-lymfosyyttejä, ja ensimmäisen ja toisen asteen T-auttajasolujen erilaistumisprosessi tehostuu. Keskeistä on kalsineuriini (tai kalsiumriippuvainen fosfataasi), jonka vaikutuksesta aktivoituneiden T-lymfosyyttien tumatekijä granuloplastoituu tumaan. Seurauksena aktivoituvat toisen asteen T-auttajasolut, jotka syntetisoivat ja erittävät tulehdusta edistäviä sytokiineja - interleukiineja (IL4, IL5, IL13 jne.). IL-4 on tärkein IgE-synteesiä indusoiva tekijä. Myös spesifisten IgE-vasta-aineiden tuotanto lisääntyy. Myöhemmin, histamiinia, serotoniinia, bradykiniiniä ja muita biologisesti aktiivisia aineita tuottavien syöttösolujen osallistuessa, kehittyy hyperergisen reaktion varhainen vaihe. Sitten, ilman hoitoa, kehittyy IgE-riippuvainen myöhäinen vaihe, jolle on ominaista T-lymfosyyttien tunkeutuminen ihoon, mikä määrittää allergisen prosessin kronologian.

Atooppisen dermatiitin kehittymisessä ruoansulatuskanavan toiminnallinen tila on erittäin tärkeä. Gastriinin säätelylinkin toimintahäiriöitä on havaittu, kuten päälaen ruoansulatuksen epätäydellisyys, entsyymien riittämätön aktiivisuus ruokatorven prosessoinnissa jne. Ensimmäisen ikävuoden lapsilla yleinen atooppisen dermatiitin syy on kananmunien, proteiinien, lehmänmaidon ja viljojen kulutus. Atooppisen dermatiitin kulkua pahentaa dysbakterioosin kehittyminen, joka johtuu antibioottien ja kortikosteroidien hallitsemattomasta käytöstä, kroonisten infektiopesäkkeiden läsnäolosta, allergisista sairauksista (astma, nuha), dysmetabolisesta nefropatiasta ja helmintiaasista.

Perinnöllisyysmallien merkitys atooppisessa dermatiitissa

Perintökuvio ei ole vielä kaikilta osin selvä, eikä se liity yhteen geeniin. HLA-järjestelmän vaikutusta ei myöskään ilmeisesti ole. Taudin todennäköisyyden lapsella, jolla on toinen vanhemmista atopia, arvioidaan olevan 25–30 %. Jos molemmat vanhemmat ovat atopiaisia, se kasvaa merkittävästi ja on 60 %. Polygeenisen perinnöllisyyden esiintyminen on todennäköistä. Kyseessä ei ole spesifinen atopiasairaus, vaan alttius eri järjestelmien atopiareaktiolle. Noin 60–70 %:lla potilaista on positiivinen atopiahistoria suvussa. Tästä syystä huolellisella perhe- ja yksilöhistorian keräämisellä, jossa otetaan huomioon atooppiset sairaudet, on diagnostista arvoa atooppisen dermatiitin määrittämisessä. Perinnöllisen alttiuden lisäksi myös eksogeenisillä, yksilöllisesti ilmenevillä tekijöillä on tärkeä rooli. Hengitysteiden tai suoliston atooppisia sairauksia aiheuttavista ympäristötekijöistä merkittäviä ovat paitsi hengitysteitse (pölypunkit, kasvien siitepöly, eläinten karvat) tai ruoka-aineallergeenit (usein yhdessä allergisen urtikarian kanssa) - kuten maitoproteiini, hedelmät, munat, kala, säilöntäaineet - myös yksilölliset tekijät, kuten stressi tai samanaikaiset psykovegetatiiviset ja psykosomaattiset häiriöt.

Vulgaaria iktyoosia esiintyy noin 30 %:ssa tapauksista, ja vielä useammin esiintyy kuivaa ihoa (asteatoosi, sebostaasi), johon liittyy muuttunut lipidipitoisuus ja lisääntynyt vedenläpäisevyys (heikentynyt suojakerros). Monilla potilailla on tyypillinen iktyoottinen kämmen, jolla on voimakkaasti ilmentynyt lineaarinen kuvio - hyperlineaarisuus. Vitiligo on yleisempi atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla, ja alopecia areatalla tällaisilla potilailla on epäsuotuisa ennuste (atooppinen alopesia). Huomionarvoista on myös, vaikkakin hyvin harvinainen, silmäpoikkeavuuksien, kuten atooppisen kaihin, muodostuminen, erityisesti nuorilla, harvemmin keratokonuksen. Yhteys dyshidroosiin, kämmenten dyshidroottiseen ekseemaan ja urtikariaan on havaittu. Yhteydestä migreeniin keskustellaan, mutta sitä ei pidetä luotettavasti todistettuna.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riskitekijät

Viime vuosina atooppisen dermatiitin esiintyvyys on lisääntynyt. Tämä johtuu ilmeisesti allergeeneja aiheuttavien ruokien runsasta käytöstä, rokotuksista, erilaisten lääkkeiden, erityisesti antibioottien, käytöstä sekä ympäristön saastumisesta.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Synnyssä

Atooppinen dermatiitti on monitekijäinen perinnöllinen sairaus, johon liittyy geneettisesti määräytyvä T-lymfosyyttien suppressoreiden toiminnan puutos, samanaikainen beeta-adrenergisten reseptorien osittainen esto ja patologisten immuunireaktioiden B-riippuvainen IgE-globuliinimekanismi. Tärkein oire on kutina. Ihovauriot vaihtelevat kohtalaisesta eryteemasta vaikeaan jäkäläämiseen. Diagnoosi perustuu anamneesiin ja kliinisiin todisteisiin. Hoidossa käytetään kosteusvoiteita ja paikallisia glukokortikoideja. Lisäksi on vältettävä allergisia ja ärsyttäviä tekijöitä.

Atooppiselle ihottumalle on ominaista iän vaihtelu, krooninen uusiutuva kulku, kutisevat tulehdukselliset ihovauriot, joilla on todellinen polymorfismi (eryteema, papules, vesikkelit), jäkälääminen; ihottumien symmetrinen topografia, joka riippuu evolutiivisesta dynamiikasta; usein yhdistettynä hermoston toiminnallisiin häiriöihin, immuunijärjestelmän häiriöihin ja hengityselinten atooppisiin vaurioihin.

Atooppinen dermatiitti (AD) on IgE-riippuvainen (eksogeeninen 70–80 % tapauksista) tai IgE-riippumaton (endogeeninen 20–30 % tapauksista). IgE-riippuvaista on tutkittu paremmin; IgE-riippumaton atooppinen dermatiitti on idiopaattinen eikä siihen liity perinnöllistä alttiutta.

Ihosairauksien joukossa atooppisella dermatiitilla on erityinen asema ihotautioppissa epäselvän etiopatogeneesinsä, kroonisen etiologiansa ja niihin liittyvien hoito-ongelmiensa vuoksi. Kirjallisuudessa tälle taudille on noin sata nimitystä. Toisin kuin englanninkielisessä ja ranskankielisessä kirjallisuudessa, joissa käsite "atooppinen dermatiitti" tai "atooppinen ekseema" on vakiintunut, saksalaisissa lähteissä käytetään useammin termejä "atooppinen ekseema", "endogeeninen ekseema", "diffuusi neurodermatiitti", "atooppinen neurodermatiitti". Tällainen terminologinen kaleidoskooppi vaikeuttaa lääkärin työtä ja aiheuttaa hämmennystä taudin tunnistamisessa. On suositeltavaa noudattaa kahta toisiaan vastaavaa ja yksiselitteistä termiä: "atooppinen dermatiitti" ja "atooppinen neurodermatiitti", vaikka englanninkielisissä ihotautioppaissa käytetään usein myös nimeä "atooppinen ekseema".

Termin "atooppinen sairaus" soveltamisen vaikeus piilee siinä, että allerginen nuha, allerginen sidekalvotulehdus ja allerginen keuhkoastma ovat IgE-välitteisiä välittömän tyypin allergisia reaktioita (tyyppi I Coombsin ja Gellin mukaan), kun taas atooppinen dermatiitti on todennäköisesti useiden immunologisten ja ei-immunologisten tekijöiden monimutkainen vuorovaikutus, joista osa on edelleen tuntemattomia. Tämä seikka selittää myös terminologian vaikeudet, jotka ovat olemassa tähän päivään asti. Brocqin vuonna 1891 ehdottama termi neurodermatiitti viittaa oletettuun patogeneettiseen yhteyteen hermostoon, koska voimakasta kutinaa pidettiin sairautta provosoivana tekijänä. Tämän nimen kanssa käytetyt synonyymit konstitutionaalinen tai atooppinen neurodermatiitti osoittavat erityisesti perinnöllisten tekijöiden patogeneettistä merkitystä, kun taas nimet atooppinen ekseema, endogeeninen ekseema tai konstitutionaalinen ekseema keskittyvät enemmän ekseemaan liittyviin ihottumiin.

Immunologinen teoria on herättänyt enemmän huomiota, mutta reaktion aiheuttavia tekijöitä ei ole vielä tunnistettu. Sekä humoraalinen että soluvälitteinen immuniteetti ovat poikkeavia. IgE:tä näyttää stimuloivan spesifiset antigeenit. Se lokalisoituu syöttösoluihin ja saa ne vapauttamaan tulehdusvälittäjiä. Soluvälitteisiä tekijöitä tukevat alttius virusinfektioille, kuten herpes simplexille, ontelosyylälle ja syylille, ja niiden uusiutuminen. Potilaat ovat usein resistenttejä dinitroklooribentseeniherkistykselle. T-lymfosyyttien määrän väheneminen voi viitata niiden välttämättömien T-solujen alaryhmien puutteeseen, jotka säätelevät B-solujen ja plasmasolujen immunoglobuliinituotantoa, joten IgE-tuotantotasot ovat korkeat. Lisäksi fagosyyttinen aktiivisuus on vähentynyt ja neutrofiilien ja monosyyttien kemotaksis on heikentynyt. Toinen immunologista perustaa tukeva tekijä on merkittävä määrä stafylokokkeja sekä atooppista ihottumaa sairastavien potilaiden sairaalla että terveellä iholla.

Beeta-adrenergistä teoriaa tukevat useat poikkeavat ihoreaktiot. Näitä ovat liioiteltu ihon verisuonten supistumisreaktio, valkoinen dermografismi, viivästynyt vaaleneminen kolinergisiin ärsykkeisiin ja paradoksaalinen vaste nikotiinihapolle. Alennetut cAMP-tasot voivat lisätä välittäjäaineiden vapautumista syöttösoluista ja basofiileistä.

Humoraalisen immuniteetin häiriöt

Perinnöllisen atopia-alttiuden omaavat henkilöt reagoivat ympäristön aineiden (allergeenien) kanssa kosketukseen välittömällä herkistymisellä. Tällainen herkistyminen vahvistetaan välittömällä urtikariareaktiolla ihonsisäisessä testissä. Immunologisesti kyseessä on välitön allerginen reaktio (tyyppi I Coombsin ja Gellin mukaan). Terve ihminen ei reagoi kosketukseen ympäristössä esiintyvien aineiden kanssa. Atooppisen dermatiitin ydintä ei kuitenkaan voida pelkistää vain yhteen tällaiseen atooppisen organismin allergiseen reaktioon.

Positiivisia välittömiä reaktioita ruoka- ja hengitystieallergeeneille havaitaan ihotesteillä jo varhaislapsuudessa. Potilailla, joilla on allerginen astma tai allerginen nuha, on huomattavasti useammin positiivisia ihonsisäisiä reaktioita hengitystieallergeeneille, erityisesti pölylle, pölypunkeille (Dermatophagoides pteronyssinus), kasvien siitepölylle tai eläinallergeeneille (eläinten karvat ja hilse). Myös ihmisen hilse ja hikiproteiinit voivat toimia allergeeneina. Vaikka hengitystieallergeenien syy-seuraussuhde atooppisen dermatiitin pahenemisen aiheuttajina ei ole vielä täysin selvä, jokainen ihotautilääkäri tietää, että allergisen nuhan kausiluonteiseen pahenemiseen liittyy iho-oireiden paheneminen ja päinvastoin. Ruoka-allergeenit (maitoproteiini, kala, jauhot, hedelmät, vihannekset) antavat myös usein positiivisia testireaktioita, vaikka ne eivät aina olekaan kliinisten oireiden mukaisia. Lisäksi äidit usein huomaavat, että tietyt ruoat (esim. maito tai sitrushedelmät) usein provosoivat vauvojen kutinaa ja tulehduksellisia ihoreaktioita. Prospektiiviset tutkimukset osoittavat, että vauvan ruokkiminen äidinmaidolla lehmänmaidon sijaan ensimmäisten elinviikkojen aikana vaikuttaa positiivisesti atoopisiin lapsiin; siksi äidinmaitoa suositellaan ensimmäisten elinkuukausien aikana. Lisäksi ulkoinen kosketus kasvien siitepölyyn voi aiheuttaa tulehduksellisia ihoreaktioita ja siitepölyvulviittia pienillä tytöillä.

Näin ollen yleisesti ottaen, vaikka välittömien reaktioiden patogeneettistä merkitystä atooppisen dermatiitin kehittymiselle ei ole vielä täysin arvioitu, useat tiedot puhuvat sen puolesta. Vastaavat ihonsisäiset ja in vitro -testit (RAST) on myös esitetty, ja testireaktioita tulisi tarkastella kriittisesti yhdessä kliinisen kokonaiskuvan kanssa, joka voi toimia perusteena mahdollisille jatkotoimenpiteille, kuten altistustesteille tai eliminaatiodieetille.

IgE-määritys tehdään tällä hetkellä useimmiten PRIST-menetelmällä. Useimmilla vaikeaa atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla on kohonneet seerumin IgE-tasot. Kohonneita IgE-tasoja havaitaan erityisesti samanaikaisten hengitysteiden oireiden (allerginen astma, allerginen nuha) yhteydessä. Koska joillakin yksittäisillä potilailla, joilla on laajalle levinneitä ihovaurioita, voi kuitenkin olla normaalit IgE-tasot, sen määrityksellä ei ole patognomonista arvoa, lukuun ottamatta epäiltyjä hyper-IgE-oireyhtymää, varsinkin kun seerumin IgE-tasot nousevat myös muiden tulehduksellisten ihotautien yhteydessä. Siksi seerumin IgE:n puuttuminen ei tarkoita, etteikö atooppista ihottumaa olisi. On myös huomionarvoista, että kohonneet IgE-tasot laskevat taudin remissioiden aikana.

Viime vuosina modernit immunologiset menetelmät ovat parantaneet ymmärrystä IgE:n muodostumisen säätelystä. Tietyt aktivoituneiden T-lymfosyyttien tuottamat sytokiinit, erityisesti interleukiini-4 (IL-4) ja interferoni-7 (INF-γ), osallistuvat monimutkaiseen säätelysignaalien verkostoon, joka ohjaa B-lymfosyyttien IgE-synteesiä. Tämän alan lisätutkimukset voisivat paljastaa terapeuttisia vaikutuksia, jos IgE:n liikatuotanto voitaisiin estää.

RAST-menetelmä tarjoaa lääkärille menetelmän allergeenispesifisten vasta-aineiden esiintymisen osoittamiseksi in vitro potilaan veriseerumissa. Menetelmällä voidaan osoittaa IgE-vasta-aineiden esiintyminen useille hengitystie- ja ruoka-allergeeneille. Atooppisessa dermatiitissa RAST tai SAR ovat positiivisia suuressa osassa tapauksia; näillä menetelmillä voidaan osoittaa verenkierrossa olevien vasta-aineiden esiintyminen ympäristöallergeeneille, joita ihonsisäinen testi ei kata.

[ 18 ], [ 19 ]

Soluimmuniteetin häiriöt

Atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla havaitaan humoraalisten immuniteettihäiriöiden lisäksi myös soluimmuniteetin heikkenemistä. On huomionarvoista, että tällaiset potilaat ovat alttiita virus-, bakteeri- ja sieni-ihoinfektioille. Nämä infektiot esiintyvät toisaalta useammin atoopikoilla, ja toisaalta ne ovat vakavampia. Tällaisia komplikaatioita ovat ekseema verrucatum, ekseema molluscatum, ekseema coxsaccium sekä impetigo contagiosa ja tinea corporis. Vaikeassa atooppisessa ihottumassa on osoitettu punasolurosettien muodostumisen selkeä väheneminen, T-lymfosyyttien reaktion muutos mitogeeneihin, lymfosyyttien in vitro -ärsyttyvyyden väheneminen bakteeri- ja sieni-antigeeneille ja taipumuksen väheneminen kosketusherkistymiseen (kuitenkin nikkelille aiheutuvan kosketusallergian yleistyessä) sekä luonnollisten tappajasolujen määrän tai aktiivisuuden väheneminen. Taudin vakavuus korreloi myös suppressori-T-lymfosyyttien vähenemisen kanssa. Käytännöstä tiedetään, että potilailla on lievä taipumus kehittää kosketusihottumaa lääkkeiden paikallisen käytön jälkeen. Lopuksi on todistettu neutrofiilisten granulosyyttien (kemotaksis, fagosytoosi) ja monosyyttien (kemotaksis) toimintahäiriöitä. Veren eosinofiilien määrä lisääntyy ja ne reagoivat stressiin voimakkaammin. Ilmeisesti myös IgE:tä sisältävien lymfosyyttien määrä on lisääntynyt. Näiden tietojen tulkinta on melko monimutkaista. Hypoteesi perustuu siihen, että atooppista ihottumaa sairastavien potilaiden liiallinen IgE:n muodostuminen johtuu olemassa olevasta, erityisesti kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana, IgA:n erityspuutoksesta, eikä sitä voida kompensoida suppressori-T-lymfosyyttien puutteella. Tässä mielessä taustalla olevaa vikaa tulisi etsiä T-lymfosyyttijärjestelmässä. On mahdollista, että T-lymfosyyttien aktiivisuuden eston häiriintymisen seurauksena ihossa voi kehittyä spontaanisti tulehduksellisia muutoksia, kuten tapahtuu kosketusallergisessa ihottumassa. Myös uusimpien tutkimusten tulokset tukevat tätä hypoteesia.

Epidermiksen IgE:tä kantavat antigeeniä esittelevät solut, eli Langerhansin solut, saattavat myös olla merkittävässä roolissa atooppisen dermatiitin ihomuutosten kehittymisessä. Oletetaan, että antigeenispesifiset IgE-molekyylit, jotka sitoutuvat epidermiksen Langerhansin solujen pintaan suuren affiniteetin reseptorin kautta, aeroallergeenit (pölypunkkien antigeenit ihon pinnalta) ja ruoka-allergeenit vuorovaikuttavat verenkierron kautta. Langerhansin solut esittelevät ne sitten, kuten muutkin kosketusallergeenit, allergeenispesifisille lymfosyyteille, jotka aiheuttavat ekseeman kaltaisen tulehduksellisen allergisen reaktion. Tämä uusi käsitys atooppisen dermatiitin patogeneesistä muodostaa sillan immuunivasteen humoraalisen (IgE-välitteisen) ja solukomponentin välille, ja sitä tukee kliinisesti se, että epikutaaniset testit inhalaatioallergeeneilla (esim. siitepöly) atooppista dermatiittia sairastavilla potilailla, toisin kuin terveillä henkilöillä, voivat johtaa ekseeman kaltaiseen ihoreaktioon testialueella.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Autonomisen hermoston häiriöt

Tunnetuin on valkoinen dermografismi eli vasokonstriktio ihon näennäisesti muuttumattomilla alueilla tapahtuvan mekaanisen rasituksen jälkeen. Lisäksi nikotiinihappoesterin levittämisen jälkeen ilmenee reaktiivisesti eryteeman sijaan anemiaa kapillaarien supistumisen vuoksi (valkoinen reaktio). Kolinergisten farmakologisten aineiden, kuten asetyylikoliinin, injektio johtaa myös ihon vaalenemiseen injektiokohdassa. Valkoinen dermografismi ei tietenkään ole tyypillistä tulehtuneille ihoalueille. Taipumus verisuonten supistumiseen ilmenee tällaisilla potilailla myös sormien ihon suhteellisen alhaisena lämpötilana ja verisuonten voimakkaana supistumisena kylmälle altistumisen jälkeen. Ei tiedetä varmasti, onko kyse lihaskuitujen alfa-adrenergisen stimulaation epänormaalista herkkyydestä. Tässä suhteessa Szentivanzyn beeta-adrenergisen salpauksen teoria tuli tunnetuksi. Beeta-reseptorien aktiivisuuden esto johtaa cAMP-solujen reaktiivisen nousun vähenemiseen ja lisääntyneeseen taipumukseen muodostaa tulehdusvälittäjiä. Alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien välinen epätasapaino voi luultavasti selittää myös sileiden lihassolujen lisääntyneen herkkyyden verisuonten ja pilomotoristen lihasten alueella. cAMP:n indusoiman vasta-aineiden synteesin eston puuttuminen voi johtaa niiden muodostumisen lisääntymiseen. Lisäksi yleinen syy voi olla farmakologisten ja immunobiologisten häiriöiden taustalla.

Sebostaasi (asteatoosi)

Vähentynyt talirauhasten tuotanto on tyypillistä atooppista ihottumaa sairastaville potilaille. Iho on kuiva ja herkkä, ja se kuivuu ja kutiaa entisestään tiheän pesun ja/tai suihkun seurauksena. Tämä selittää näiden potilaiden heikon alttiuden seborrooisiin sairauksiin, kuten akne vulgarikseen, ruusufinnin tai seborrooiseen ekseemaan. Ihon kuivuus ja herkkyys johtuvat todennäköisesti myös epidermaalisten lipidien (keramidien) muodostumisen häiriöistä tai välttämättömien rasvahappojen aineenvaihdunnan häiriöistä (8-6-desaturaasin puutos), joilla voi olla immunologisia seurauksia. Suositeltu γ-linoleenihappoja sisältävä ruokavalio perustuu välttämättömien rasvahappojen aineenvaihdunnan poikkeavuuksiin.

Hikoiluhäiriöt

Tällaisia sairauksia ei ole varmuudella todistettu. Pikemminkin on kyse hikoilusairauksista. Monet potilaat valittavat voimakasta kutinaa hikoillessaan. On mahdollista, että hikoilua haittaavat sarveiskerroksen sairaudet (hyperkeratoosi ja parakeratoosi), jolloin hiki poistuttuaan hikirauhasten erityskanavista ympäröivään ihoon käynnistää tulehdusreaktioita (hikoilun pidätysoireyhtymä). Hiki sisältää myös IgE:tä ja tulehdusvälittäjäaineita ja voi aiheuttaa refleksihuuhtelureaktioita ja urtikariaa.

Ilmastoallergeenit

Myös niin sanottuja ilmastollisia allergeeneja on pidetty atooppisen dermatiitin aiheuttajina. Yli 1 500 metrin korkeudessa merenpinnasta sijaitsevilla vuoristoalueilla tai Pohjanmeren rannikolla potilaat voivat useimmiten erittäin hyvin, mutta taustalla olevia patofysiologisia prosesseja on vaikea yleistää. Allergologisten tekijöiden lisäksi auringonsäteilyn taso ja henkisen rentoutumisen tila voivat olla tärkeitä.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsykologiset tekijät

Niillä on erittäin tärkeä rooli. Stressin tai muiden psykologisten tekijöiden vaikutus voi näkyä adenyylikyklaasi-cAMP-järjestelmän kautta. Atooppista ihottumaa sairastavat potilaat ovat usein astenisia yksilöitä, heillä on keskimääräistä korkeampi koulutustaso, he ovat taipuvaisia itsekkyyteen, epävarmuuteen, äiti-lapsi-tyyppisiin konfliktitilanteisiin, joissa äiti on hallitseva, ja kärsivät turhautumisesta, aggressiivisuudesta tai tukahdutetuista pelon tiloista. Kysymys siitä, mikä on ensisijaista ja mikä toissijaista, on edelleen avoin. Voimakkaasti kutisevat iho-oireet voivat kuitenkin myös osallistua persoonallisuuden muodostumiseen ja vaikuttaa herkästi, erityisesti lapsilla, heidän kehitykseensä ja koulumenestykseensä.

Bakteerit

Atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla on taipumus stafylokokki-ihovaurioihin ja heillä voi olla kohonneet stafylokokki-IgE-vasta-aineiden seerumitasot. Tämän seikan patogeneettinen merkitys on epäselvä, mutta se on otettava huomioon hoitoa suoritettaessa.

Yhteenvetona voidaan todeta, että nykyiset todisteet viittaavat atooppisen dermatiitin immunologiseen perustaan. Atopiaspesifiset T-auttajasolut voivat olla patogeneettisessä roolissa tuottamalla ja vapauttamalla allergiseen tulehdukseen liittyviä sytokiineja, kuten IL-4:ää, IL-5:tä ja muita tekijöitä. Eosinofiilien uskotaan olevan merkittävässä roolissa efektorisoluina, jotka välittävät patogeneettisesti merkittävää myöhäisvaiheen reaktiota, johon liittyy ympäröivän kudoksen merkittävä tuhoutuminen. Vastaavasti atooppista dermatiittia sairastavilla potilailla on havaittu merkittävää perifeerisen veren eosinofiilien esiaktivaatiota, mikä johtaa näiden solujen lisääntyneeseen herkkyyteen tietyille ärsykkeille, kuten IL-5:lle. Myrkylliset proteiinit, kuten eosinofiilien kationinen proteiini, joita on eosinofiilien sekundaaristen jyvästen matriisissa ja ytimessä, voivat olla tärkeässä roolissa allergisen tulehdusprosessin etenemisessä sekä epäsuorasti että suoraan immunomoduloivien ominaisuuksiensa ansiosta.

Atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla on kohonnut "pitkäikäisten eosinofiilien" määrä. Näillä eosinofiileillä on pitkä hajoamisaika in vitro ja ne ovat vähemmän alttiita apoptoosille. IL-5 ja GM-CSF stimuloivat pitkäaikaista kasvua in vitro; molemmat välittäjäaineet ovat koholla atooppisessa ihottumassa. Pitkäikäiset eosinofiilit voivat olla atooppisen ihottuman tyypillinen piirre, koska hypereosinofiilistä oireyhtymää sairastavien potilaiden eosinofiileillä ei ole samanlaisia ominaisuuksia in vitro.

Eosinofiilien patogeneettinen rooli atooppisessa dermatiitissa vahvistetaan havaitsemalla niiden jyväsissä olevia proteiineja ekseemassa olevien potilaiden iholla. Lisäksi nykytiedot osoittavat merkittävän korrelaation taudin aktiivisuuden ja eosinofiilisten jyvästen sisällön kertymisen (laskeutumisen) välillä:

• Seerumin eosinofiilisten kationisten proteiinien pitoisuudet olivat merkittävästi koholla atooppista ihottumaa sairastavilla potilailla;
• Eosinofiilien kationisten proteiinien tasot korreloivat taudin aktiivisuuteen;
• Kliininen paraneminen liittyi sekä kliinisen taudin aktiivisuuspistemäärän laskuun että eosinofiilikationisten proteiinien pitoisuuksien laskuun.

Nämä tiedot osoittavat selvästi, että aktivoituneet eosinofiilit ovat osallisina atooppisen dermatiitin allergisessa tulehdusprosessissa. Siksi eosinofiiliaktiivisuuden muutokset voivat olla tärkeä kriteeri valittaessa farmakologisia aineita atooppisen dermatiitin hoitoon tulevaisuudessa.

Atooppisen dermatiitin patogeneesin ensimmäinen ja tärkein näkökohta on allerginen dermatiitti. Useimmilla atooppista dermatiittia sairastavilla potilailla, joilla on vain ihovaurioita, erilaisten allergeenien ihonsisäinen tai ihonalainen anto on tuottanut 80 %:n positiivisen reaktion. Tärkein rooli atooppisessa dermatiitissa on seuraavat allergeenit: aeroallergeenit (pölypunkit, home, eläinten karvat, siitepöly), elävät taudinaiheuttajat (stafylokokit, dermatofyytit, pityrosporum orbiculare), kosketusallergeenit (aeroallergeenit, nikkeli, kromi, hyönteismyrkyt) ja ruoka-allergeenit. Kaikista spesifisistä aeroallergeeneista pölypunkkiallergeenit voivat aiheuttaa spesifisen tulehdusreaktion useimmilla atooppista dermatiittia sairastavilla potilailla, erityisesti yli 21-vuotiailla. Elintarvikkeet ovat tärkeitä allergeeneja atooppisessa dermatiitissa varhaislapsuudessa.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologia

Taudin histopatologinen kuva riippuu sen tyypistä. Imeväisillä eksudatiivisilla pesäkkeillä havaitaan samoja ilmiöitä kuin allergisessa kosketusihottumassa: spongioosia ja spongioottisia rakkuloita, alkavaa akantoosia hyper- ja parakeratoosin ja seerumin inkluusioiden kera, sekä lymfosyyttien ja histosyyttien perivaskulaarista infiltraattia eksosytoosin kera. Likheliintyneissä pesäkkeissä epidermis on akantoottisesti 3–5-kertaisesti paksuuntunut ja siinä on keratinisaatiohäiriöitä (hyperkeratoosi); papilleri on hypertrofinen ja tulehdussolujen (lymfosyyttien, histiosyyttien) lävistämä. Huomionarvoista on myös psoriaasin tavoin suuri määrä syöttösoluja, mikä selittyy histamiinin lisääntyneellä pitoisuudella kroonisissa likheliintyneissä pesäkkeissä.

Oireet atooppinen ihottuma

Atooppinen ihottuma alkaa yleensä imeväisikäisellä, ennen 3 kuukauden ikää. Taudin akuutissa vaiheessa, joka kestää 1–2 kuukautta, kasvoihin ilmestyy punaisia, rupimaisia vaurioita, jotka leviävät kaulaan, päänahkaan, raajoihin ja vatsaan. Kroonisessa vaiheessa raapiminen ja hankaus aiheuttavat ihovaurioita (tyypillisiä vaurioita ovat eryteemaattiset läiskät ja näppylät jäkälää muistuttavan taustan edessä). Leesiot ilmestyvät yleensä kyynärpäihin, polvitaipeen kuoppaan, silmäluomiin, kaulaan ja ranteihin. Leesiot kuivuvat vähitellen aiheuttaen kseroosia. Nuorilla ja aikuisilla pääoire on voimakas kutina, joka voimistuu altistumisen myötä allergeeneille, kuivalle ilmalle, hikoilulle, stressille ja villavaatteiden käytölle.

[ 36 ], [ 37 ]

Lomakkeet

Atooppisen dermatiitin kliiniset ja morfologiset muodot erotetaan toisistaan: eksudatiivinen, eryteemainen-levyepiteeli, eryteemainen-levyepiteeli jäkälääkinnällä, jäkälää muistuttava ja pruriginous. Tämä atooppisen dermatiitin jako on lääkärille hyväksyttävämpi.

Eksudatiivinen muoto on yleisempi imeväisillä. Tämä muoto ilmenee kliinisesti kirkkaana edeemaisena eryteemana, jonka taustalla sijaitsevat pienet litteät papulat ja mikrovesikkelit. Leesioissa havaitaan voimakasta eritettä ja hilseileviä kuorikerroksia. Prosessi lokalisoituu alkuvaiheessa kasvoille, poskialueelle ja leviää sitten muille alueille vaihtelevalla voimakkuudella. Usein liittyy myös toissijainen infektio.

Eryteemaattiseen levyepiteelimäiseen muotoon suolistoitumista esiintyy varhaislapsuudessa. Ihottuman merkkejä ovat eryteema ja hilseet, jotka muodostavat yksittäisiä tai useita eryteemaattisia levyepiteelimäisiä leesioita. Tätä taustaa vasten esiintyy usein yksittäisiä pieniä papuleja, vesikkeleitä, verenvuotoisia rupia ja hilseitä. Subjektiivisesti havaitaan vaihtelevan voimakkuuden omaavaa kutinaa. Leesiot sijaitsevat yleensä raajojen koukistajapinnoilla, kaulan etu- ja sivupinnoilla sekä käsien takaosassa.

Eryteematoosinen-levyepiteelimäinen muoto jäkälääytymisen kanssa esiintyy yleensä lapsuudessa.

Tässä muodossa, eryteemaisen levyepiteelimäisen leesion taustalla, esiintyy voimakkaasti kutisevia jäkälämäisiä papulaarisia ihottumia. Leesiossa on jäkälämäisyyttä, iho on kuiva, peittynyt pienilevyisillä hilseillä, siinä on verenvuotoisia rupia ja hilseitä. Ihottuman elementit sijaitsevat kyynärtaipeissa, kaulassa, kasvoissa ja polvitaipeen alueella. Usein liittyy myös toissijainen infektio.

Atooppisen dermatiitin vesikulaarinen-kuorimainen muoto kehittyy 3.–5. elinkuukaudella, ja sille on ominaista mikrovesikkelien esiintyminen seroosien sisältöineen eryteeman taustalla. Mikrovesikkelit avautuvat seroosien "kuoppien" - pistemäisten eroosioiden - muodostuessa, ja ihoalueille havaitaan voimakasta kutinaa. Prosessi on voimakkain poskien, vartalon ja raajojen iholla.

Jäkälämäinen muoto esiintyy murrosiässä ja nuoruudessa, ja sillä on selkeitä pesäkkeitä, joissa on voimakasta jäkälänmuodostusta ja infiltraatiota, jäkälämäisiä papuleja, joilla on kiiltävä pinta. Leesiolla havaitaan verenvuotoisia rupia ja hilseitä. Kivuliaan kutinan vuoksi havaitaan unihäiriöitä, ärtyneisyyttä ja muita neurologisia häiriöitä. Leesiot sijaitsevat kasvoissa (silmien ympärillä, silmäluomilla), kaulassa ja kyynärtaipeissa.

Kutinaa aiheuttavassa muodossa (prurigo Hebra) esiintyy yksittäisiä, jopa herneen kokoisia, kutisevia papuleja ylä- ja alaraajoissa, kaulassa, pakara-ristiluussa ja lannerangassa.

Ihoprosessin esiintyvyyden mukaan erotetaan rajoittunut, laajalle levinnyt ja diffuusi atooppinen dermatiitti.

Rajallisessa atooppisessa dermatiitissa (Vidalin jäkälä) ihovauriot rajoittuvat kyynär- tai polvitaipeihin, käsien tai ranteiden takaosaan sekä niskan etu- tai takaosaan. Kutina on kohtalaista, kohtauksia esiintyy harvoin (ks. krooninen jäkälä simplex).

Laajalle levinneessä atooppisessa dermatiitissa leesiot peittävät yli 5 % ihopinta-alasta, ja ihon patologinen prosessi leviää raajoihin, vartaloon ja päähän. Havaitaan ihon kuivumista, voimakasta kutinaa ja lesemäistä tai ohutlevyistä kuoriutumista. Diffuusissa atooppisessa dermatiitissa havaitaan koko ihon pinnan leesioita, lukuun ottamatta kämmeniä ja nenän ja suun välistä kolmiota, biopsian aiheuttamaa kutinaa ja voimakasta ihon kuivumista.

[ 38 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Ne johtuvat pääasiassa toissijaisista infektioista tai epäpätevästä hoidosta (tiukka ruokavalio, johon liittyy toissijaisia puutosoireita, glukokortikoidien sivuvaikutukset). Kasvuhäiriöitä on raportoitu lapsilla, joilla on vaikea atooppinen ihottuma. Infektioissa tietty rooli on leukosyyttien ja lymfosyyttien toimintahäiriöillä sekä sillä, että potilaiden iho-oireet herkistyvät infektioille useiden kuukausien ulkoisen glukokortikoidihoidon jälkeen. Staphylococcus aureusta havaitaan usein tällaisten potilaiden iholla.

Toissijainen bakteeri-infektio

Se ilmenee Staphylococcus aureuksen aiheuttamien pesäkkeiden märkäpesäkkeinä. Tyypillinen kuva on keltaiset märkäiset ruvet iholla, joilla on epämiellyttävä haju, jotka yhdessä imusolmukkeiden kivuliaan suurenemisen kanssa mahdollistavat diagnoosin. Furunkulit, ruusutulehdus ja ulkokorvatulehdus ovat melko harvinaisia.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Toissijaiset virusinfektiot

Tällaisten potilaiden ihon heikentynyt suojatoiminto tekee siitä alttiimman virusinfektioille. Tämä koskee ensisijaisesti herpes simplex -viruksen (eczema herpeticatum) aiheuttamia infektioita. Tällä hetkellä on raportoitu myös kissarokkoviruksen tarttumista. Tämä tauti alkaa äkillisesti kuumeella ja vastaavalla yleisen tilan heikkenemisellä. Iholle ilmestyy useita vesikkeleitä samassa kehitysvaiheessa. Käytännön merkitystä on vesikkelin pohjalta otetulla sivelynäytteellä epiteelin jättisolujen esiintymisen osoittamiseksi (Tzank-testi). Joskus taudinaiheuttajan esiintyminen on osoitettava elektronimikroskopialla, negatiivisella varjoaineella, immunofluoresenssilla, PCR:llä tai virusviljelyllä. Molluscum contaginosum -viruksen (eczema molluscatum) tai ihmisen papilloomaviruksen (HPV) (eczema verrucatum) aiheuttamat virusinfektiot ovat helposti diagnosoitavissa. Erityisesti lasten paronykian ja jalkapohjien syylien yhteydessä on otettava huomioon atopia. Coxsackie-virusinfektio atooppisen dermatiitin (eczema coxsaccium) alueella on hyvin harvinainen.

Toissijainen sieni-infektio

Mielenkiintoista kyllä, se on harvinainen, pääasiassa aikuisilla, useammin dermatomykoosin muodossa ja sitä havaitaan, kun figuurimaiset eryteemaiset-levyepiteelisoluiset ihottumat eivät häviä asianmukaisella glukokortikoidihoidolla. Tällä hetkellä keskustellaan erityisesti Malassezia spp:n aiheuttaman kosketusallergian patogeneettisestä roolista päänahan ja niskakyhmyn alueen atooppisessa ihottumassa. Malassezia spp:tä pidetään atooppisen ihottuman tilan heikkenemisen aiheuttajana tällä alueella. Paikallisen ketokonatsolihoidon (nizoraali) onnistuminen puhuu tämän merkityksen puolesta.

Ihovaurioiden esiintyvyyden mukaan erotetaan toisistaan: paikalliset leesiot (rajoitetut leesiot kyynärpäässä ja polvitaipeissa tai käsissä ja ranteissa, suun ympärillä oleva jäkälää muistuttava lichenifikaatio); laajalle levinneet leesiot; universaalit leesiot (erytroderma).

Atooppinen dermatiitti luokitellaan vaikeusasteen (vaikea, keskivaikea, suhteellisen lievä) mukaan ihovaurioiden esiintyvyyden, taudin keston, relapsien tiheyden ja remissioiden keston perusteella.

Tärkeimmät atooppisen dermatiitin pahenemista aiheuttavat tekijät ovat kuiva iho, kuumuus, hikoilu, kylmyys, fyysinen rasitus, lämpötilan muutokset, infektiot, allerginen kosketusihottuma, ahdistus, stressi, ruoka-aineallergiat, aeroallergeenit, raapiminen ja samanaikaiset sairaudet (syyhy).

Diagnostiikka atooppinen ihottuma

Atooppisen dermatiitin diagnoosi tehdään kliinisten ominaisuuksien perusteella. Atooppista dermatiittia on usein vaikea erottaa muista dermatiittimuodoista (esim. seborrooinen ekseema, kosketusihottuma, nummulaarinen ekseema, psoriaasi), vaikka atooppinen historia ja leesioiden sijainti viittaavat diagnoosiin. Psoriasis esiintyy yleensä ojennuslihaksissa, voi vaikuttaa kynsiin ja sille on ominaista hienojakoinen hilseily. Seborrooinen ekseema vaikuttaa useimmiten kasvojen ihoon (nenä- ja huulipoimut, kulmakarvat, nenänvarsi, päänahka). Nummulaarinen ekseema ei esiinny taipumisalueilla, ja jäkälääminen on harvinaista. Atooppisen dermatiitin allergeenit voidaan havaita ihotestillä tai määrittämällä IgE-spesifiset vasta-ainetasot. Atooppiseen dermatiittiin voi liittyä myös muita ihosairauksia.

Atooppisen dermatiitin diagnosoinnissa on tunnistettu kaksi diagnostisten kriteerien ryhmää (ensisijaiset eli pakolliset ja lisä- eli toissijaiset oireet).

Atooppisen dermatiitin keskeiset kriteerit

1. Ihon kutina.
2. Ihottumien tyypillinen morfologia ja lokalisointi: lapsuudessa - kasvojen ihon, raajojen ojentajalihasten ja vartalon vauriot; aikuisilla - jäkälääminen raajojen koukistajalihasten alueilla.
3. Atopia tai perinnöllinen alttius atopialle.
4. Krooninen uusiutuva kurssi, jossa pahenemisvaiheita keväällä ja syksy-talvikaudella.

Vaikka atooppisen dermatiitin diagnoosi vaikuttaa melko yksinkertaiselta, atoopikoilla esiintyy myös rajatapauksia ja joitakin muita iho-ongelmia, joten on tärkeää noudattaa yllä olevia diagnostisia kriteerejä. Diagnoosin tekemiseen tarvitaan vähintään kolme pääasiallista ja kolme lievää ominaisuutta.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Atooppisen dermatiitin lisäoireita

Kliiniset oireet

• Kseroderma tai iktyoosi
• Follikulaarinen keratoosi
• Huulitulehdus
• Silmäkuoppien ihon tummuminen
• Käsien ja jalkojen epäspesifinen dermatiitti
• Keratokonus
• Etumainen subkapsulaarinen kaihi

Immunologiset merkit

• Kohonnut seerumin kokonais-IgE
• Ruoka-intoleranssi
• Taipumus ihoinfektioihin

Patofysiologiset oireet

• Valkoinen dermografismi
• Kutina hikoillessa
• Kasvojen kalpeus tai punoitus
• Lipidiliuottimien ja villan intoleranssi

Vuonna 1993 eurooppalainen atooppisen dermatiitin työryhmä kehitti pisteytysjärjestelmän taudin vakavuuden arvioimiseksi: SCORAD-indeksin.

Atooppisessa ihottumassa diagnostiikan ensisijaisena tavoitteena on tunnistaa syy-yhteys erilaisiin allergeeneihin, joilla on johtava rooli ihotulehduksen kehittymisessä. On tärkeää kerätä allergologinen anamneesi, mukaan lukien ihovaurioiden historia, perheen allergologinen anamneesi, atooppisten hengitystieoireiden esiintyminen, samanaikaiset ihosairaudet, riskitekijöiden esiintyminen anamneesissa (raskauden ja synnytyksen kulku, ruokailutottumukset, infektio imeväisissä, bakteerilääkkeiden käyttö varhaislapsuudessa, samanaikaiset sairaudet ja paikalliset infektiopesäkkeet, lääkeintoleranssi). Allergologiseen tutkimukseen kuuluu ihotestejä (pahenemisvaiheen ulkopuolella ja ilman antihistamiinihoitoa) ja provokaatiotestejä. Jos ihottuma on horroksessa ja uusiutuu ihovaurioita laajalle levinneinä, spesifiset IgE- ja IgG4-vasta-aineet ei-tarttuville allergeeneille määritetään MAST- (multiple allergosorbent test) tai PACT- (radioallergosorbent test) avulla, ja suoritetaan myös muita parakliinisiä ja erityisiä instrumentaalisia tutkimuksia.

[ 52 ], [ 53 ]

Atooppista ihottumaa sairastavien potilaiden tutkimuskaavio

Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

• Täydellinen verenkuva
• Veren biokemia (kokonaisproteiini, bilirubiini, ALAT, ASAT, urea, kreatiniini, fibrinogeeni, C-reaktiivinen proteiini, glukoosi)
• Yleinen virtsa-analyysi
• Immunologinen tutkimus (IgE, lymfosyyttien alaryhmät)
• Ulosteiden bakteriologinen tutkimus (dysbakterioosin varalta)
• Ruokatorven ja pohjukaissuolen tähystys
• EKG
• Nenän sivuonteloiden röntgenkuvaus

Allergologinen tutkimus

• Allerginen historia
• Ihotestit atooppisilla allergeeneilla
• Atooppisten allergeenien spesifisten IgE-vasta-aineiden määritys (MACT, PACT)
• Provokaatiotestit (nenän, sidekalvon) - tarvittaessa

Lisätutkimus

• Sisäelinten, lantion ultraäänitutkimus - tarpeen mukaan
• Röntgentutkimus - tarpeen mukaan
• Ihobiopsia - kuten on ilmoitettu

Asiantuntijoiden konsultaatiot

• Allergialääkäri
• Terapeutti (lastenlääkäri)
• Gastroenterologi
• Korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri
• Neuropsykiatri
• Endokrinologi

Lichen planuksessa on tyypillisiä violetteja papuleja, joilla on kiiltävä pinta ja keskellä napanuorainen syvennys; Wickhamin verkon läsnäolo on tyypillistä valkoisten harmahtavien pisteiden ja raitojen muodossa; limakalvoille on havaittu vaurioita.

Hebran prurigoa sairastavilla potilailla papuleita esiintyy raajojen ojennuslihasten alueilla; elementit ovat erillään toisistaan; imusolmukkeet ovat suurentuneet; atopiaa ei ole aiemmin esiintynyt.

Mycosis fungoidesilla jäkäläämispesäkkeet ovat vähemmän ilmeisiä, eikä kesällä ole remissioita.

Krooniselle ekseemalle on ominaista ihottumien, rakkuloiden, vuotamisen ja punaisen dermografismin polymorfismi.

Differentiaalinen diagnoosi

Atooppinen ihottuma on erotettava seuraavista sairauksista: rajoittunut neurodermatiitti, jäkälän punatauti, Hebran kutina, sienitauti ja krooninen ekseema.

Rajoitetulle neurodermatiitille (Vidalin jäkälälle) on ominaista atopiaa puuttuminen anamneesissa, taudin puhkeaminen aikuisuudessa; pahenemisvaiheiden riippumattomuus allergeenien vaikutuksesta; paikallinen leesio; kolmen vyöhykkeen esiintyminen leesiossa: keskeinen jäkälänmuodostus, jäkälämäiset papulaariset ihottumat ja dyskrominen vyöhyke; samanaikaiset sairaudet edeltävät ihottumia; veren seerumin kokonais-IgE-pitoisuus on normaali; ihokokeet ovat negatiivisia.

Hoito atooppinen ihottuma

Atooppisen dermatiitin kulku lapsilla usein paranee 5 vuoden ikään mennessä, vaikka pahenemisvaiheita esiintyy nuoruusiässä ja aikuisuudessa. Todennäköisin taudin pitkäaikainen kulku on tytöillä ja vakavia sairauksia sairastavilla potilailla, joilla sairaus kehittyy varhain ja joilla on samanaikainen nuha tai astma. Kuitenkin jopa näillä potilailla, joilla on atooppinen dermatiitti, se häviää kokonaan 30 vuoden ikään mennessä. Atooppisella dermatiitilla voi olla etäisiä psykologisia seurauksia, koska lapset kohtaavat ongelman aikuisuudessa. Potilailla, joilla sairaus on pitkäaikainen, kaihi voi kehittyä 20–30 vuoden ikään mennessä.

Hoito tehdään yleensä kotona, mutta potilaat, joilla on exfoliatiivinen dermatiitti, pannikuliitti tai ekseema herpetiformis, saattavat tarvita sairaalahoitoa.

Atooppisen dermatiitin ylläpitohoito

Ihonhoito tapahtuu ensisijaisesti kosteuttamalla. Kylvettäessä ja käsiä pestessä käytä lämmintä (ei kuumaa) vettä ja vähennä saippuan käyttöä, sillä se kuivattaa ihoa ja voi aiheuttaa ärsytystä. Kolloidisia koostumuksia sisältävät kylvyt auttavat.

Kosteuttavat öljyt, vaseliini tai kasviöljyt voivat auttaa, kun niitä levitetään heti kylvyn jälkeen. Vaihtoehtoisesti vakaviin vaurioihin voidaan käyttää märkiä sidoksia jatkuvasti. Kutinan lievittämiseen tulisi käyttää tervaa sisältäviä voiteita ja salvoja.

Antihistamiineja käytetään kutinan lievittämiseen.

Esimerkkejä ovat hydroksytsiini 25 mg suun kautta 3–4 kertaa päivässä (lapsilla 0,5 mg/kg 6 tunnin välein tai 2 mg/kg kerran päivässä nukkumaan mennessä) ja difenhydramiini 25–50 mg suun kautta nukkumaan mennessä. Lieviä rauhoittavia H2-salpaajia, kuten loratadiinia, feksofenadiinia ja setiritsiiniä, voidaan käyttää, vaikka niiden tehoa ei ole vielä täysin osoitettu. Doksepiinia, trisyklistä masennuslääkettä, jolla on myös H1- ja H2-reseptoreita salpaava vaikutus, voidaan käyttää 25–50 mg:n annoksella suun kautta nukkumaan mennessä, mutta sitä ei suositella käytettäväksi alle 12-vuotiaille lapsille. Kynnet tulee pitää lyhyinä irtoamisen ja sekundaarisen infektion minimoimiseksi.

Provosoivien tekijöiden ehkäisy

Altistumista antigeeneille voidaan vähentää käyttämällä synteettisiä kuitutyynyjä ja paksuja patjansuojuksia sekä vaihtamalla liinavaatteita usein. Lisäksi verhoillut huonekalut tulisi vaihtaa, pehmeät lelut ja matot poistaa ja lemmikit poistaa. Stafylokokkiantibiootit, paitsi paikallisesti käytettävät (mupirosiini, fusidiinihappo) myös systeemisesti käytettävät (dikloksasilliini, kefaleksiini, erytromysiini, kaikki 250 mg 4 kertaa päivässä), voivat hillitä S. aureuksen kolonisaatiota, ja niitä määrätään potilaille, joilla on vaikea ja hoitoon reagoimaton sairaus. Merkittäviä ruokavalion muutoksia allergeeneihin liittyvien reaktioiden poistamiseksi ei tarvita, koska tämä ei ole tehokas toimenpide. Ruoka-allergiat harvoin jatkuvat aikuisuuteen asti.

Glukokortikoidit ja atooppinen dermatiitti

Glukokortikoidit ovat hoidon perusta. Kahdesti päivässä levitettävät voiteet tai voiteet ovat tehokkaita useimmille potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen sairaus. Pehmentäviä aineita voidaan käyttää glukokortikoidien annosten välillä, ja niitä voidaan sekoittaa glukokortikoidien kanssa, jotta hoidettavan alueen peittämiseen tarvittava kortikosteroidimäärä vähenee. Systeemisiä glukokortikoideja (prednisoni 60 mg tai lapsilla 1 mg/kg suun kautta kerran vuorokaudessa 7–14 päivän ajan) käytetään laajoihin leesioihin ja resistenssiin muille hoidoille, mutta niitä tulisi välttää mahdollisuuksien mukaan, koska tauti usein uusiutuu ja paikallinen hoito on turvallisempaa. Systeemisiä glukokortikoideja ei tule antaa imeväisille, koska ne voivat aiheuttaa lisämunuaisten vajaatoimintaa.

Muita atooppisen dermatiitin hoitoja

Takrolimuusi ja pimekrolimuusi - T-lymfosyyttien estäjät, tehokkaita atooppisen dermatiitin hoidossa. Niitä tulee käyttää, kun glukokortikoidit eivät tehoa tai aiheuttavat sivuvaikutuksia, kuten ihon surkastumista, striojen muodostumista tai lisämunuaisten vajaatoimintaa. Takrolimuusia ja pimekrolimuusia levitetään kahdesti päivässä. Polttelu ja kirvely levityksen jälkeen ovat tilapäisiä ja häviävät muutaman päivän kuluessa. Ihon punoitusta esiintyy harvoin.

Valohoito on hyödyllinen laajalle levinneessä atooppisessa ihottumassa

Luonnollinen auringonvalo parantaa potilaiden tilaa. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää ultravioletti A (UVA) tai B (UVB) -säteilyä. Psoraleenihoito UVA-säteilyllä on tarkoitettu laaja-alaisen atooppisen dermatiitin hoitoon. Sivuvaikutuksia ovat ei-melanosyyttinen ihosyöpä ja lentigiinit; tästä syystä psoraleeni- ja UVB-säteilyvalohoitoa käytetään harvoin lasten tai nuorten hoitoon.

Systeemisiä immuunimuuntelijoita, jotka ovat tehokkaita ainakin joillakin potilailla, ovat siklosporiini, gammainterferoni, mykofenolaatti, metotreksaatti ja atsatiopriini. Kaikilla on tulehdusta estäviä vaikutuksia, ja ne on tarkoitettu atooppista ihottumaa sairastaville potilaille, jotka eivät ole reagoineet valohoitoon.

Herpetiformiseen ekseemaan asykloviiria määrätään: imeväisille 10–20 mg/kg 8 tunnin välein; vanhemmille lapsille ja aikuisille, joilla on kohtalainen tautimuoto, 200 mg suun kautta 5 kertaa päivässä.

Ennaltaehkäisy

Tärkeimmät ennaltaehkäisyn alueet ovat ruokavalion noudattaminen, erityisesti raskaana olevilla ja imettävillä äideillä sekä imettävillä lapsilla. Erityistä huomiota tulisi kiinnittää hengitettävien allergeenien vaikutuksen rajoittamiseen, kotitalouskemikaalien kanssa kosketuksen vähentämiseen, vilustumisten ja tartuntatautien ehkäisyyn sekä antibioottien määräämiseen lääkärin määräyksen mukaisesti.

Geneettinen neuvonta; ruokavaliorajoitukset (ruokavaliotoimenpiteitä lapsille ja aikuisille kliinisesti todistetuissa tapauksissa tietyn ajanjakson ajan); aeroallergeenien välttäminen (välttää kosketusta kissojen, koirien, hevosten, lehmien, sikojen kanssa; ei lemmikkien pitämistä; välttää tupakointia kotona; käyttää liesituulettimia keittiössä; välttää kosketusta siitepölyä tuottavien kasvien kanssa); pölypunkkeja vastaan - perusteellinen mattojen puhdistus ja asunnon märkäpesu; pölyä keräävien mattojen ja verhojen poistaminen makuuhuoneesta; polyesteritäytteisten tyynyjen käyttö, vuodevaatteiden usein pesu; pölynkertymien lähteiden, kuten TV:n ja tietokoneen, poistaminen); kuivaa ihoa vastaan - ihon voitelu kylvyn jälkeen, kylpyöljyt, huoneiden kostutus (pitämällä suhteellinen kosteus noin 40 %:ssa); ylikuumenemisen, hikoilun ja raskaan fyysisen rasituksen välttäminen; karkeiden villavaatteiden ja synteettisten kankaiden, "läpäisemättömien" kankaiden välttäminen; apteekkihenkilökunnan tarkkailu (tietoa atooppista ihottumaa sairastaville potilaille ja näiden potilaiden rekisteröinti); atooppista ihottumaa sairastavien lasten vanhempien koulutus.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Ennuste

Atooppisen dermatiitin ennuste ja potilaan ja hänen perheensä elämänlaatu riippuvat suurelta osin luotettavasta tiedosta, jota he saavat ihottumien, kutinan, kaikkien lääkärin suositusten huolellisen noudattamisen ja ennaltaehkäisyn syistä.

Pienten lasten mahdollisten toissijaisten infektioiden vuoksi ennuste tulee tehdä varoen. Yleisesti ottaen taudin voimakkuus vähenee jonkin verran ensimmäisen elinvuoden jälkeen. Iho-oireet harvenevat ja häviävät lähes kokonaan 30 vuoden ikään mennessä. Yhteys muihin atooppisiin vaurioihin, kuten astmaan ja allergiseen nuhaan, on yksilöllinen eikä täysin selvä. Potilaat, jotka kärsivät myös näistä sairauksista, kertovat, että joskus iho-oireiden itsestään paranemisen myötä keuhkojen tai nenän tila huononee ja päinvastoin.

Ennusteen tekeminen jokaisessa yksittäistapauksessa on melko vaikeaa.

[ 60 ]