Kilpirauhasen liikatoiminta: yleiskatsaus tietoihin
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hyperparatyreoosi - fibrokystiset osteodystrofia, Recklinghausenin tauti - liittyvän sairauden patologisiin ylituotantoa lisäkilpirauhashormonia hyperplastisten tai kasvain-modifioidun lisäkilpirauhasten.
Useimpien kirjoittajien mukaan hyperparatyreoosi esiintyy 1: 1 000 ihmisellä, naiset sairastavat 2-3 kertaa useammin kuin miehet. Hyperparatyreoosi ilmenee yleensä 20-50-vuotiailla ihmisillä. Lapset, nuoret miehet ja vanhukset harvoin sairastuvat. On kuitenkin olemassa tapauksia, joilla on synnynnäinen primaarinen hyperparatyreoosi.
Hyperparathyreoidin seulontaa varten seerumin kalsiumtasoa tutkittiin 50 000 ihmisellä; havaittiin muutamia kymmeniä seerumeita, joilla oli korkea kalsiumpitoisuus. Viime aikoina tiedettiin, että primaarinen hyperparatyreoosi ja normokalsemia ovat tavallisia.
Hyperparatyreoosin syy ja patogeneesi. Primaarinen, sekundaarinen ja tertiäärinen hyperparatyreoosi on olemassa.
Primaarisissa hyperparatyreoosi (I ATG) ylituotanto PTH liittyy yleensä kehityksen itsenäisesti toimivien adenooma lisäkilpirauhasten (paratireoidadenomy), ainakin - kaksi tai useampi adenoomien diffuusi liikakasvu tai syövän OGDZH.
Sekundaarinen hyperparatyreoosi (II ATG) - reaktiivisen hyperproduction liikatoiminnan PTH: n ja / tai hyperplastisten OGDZH olosuhteissa pitkäaikainen vajaatoiminta hyperfosfatemian ja 1,25 (OH) 2 D 3 on krooninen munuaisten vajaatoiminta; krooninen hypokalsemia ruoansulatuskanavan sairauksissa, joilla on heikentynyt imeytymishäiriö (malabsorptiosyndrooma).
Hyperparatyreoosin syyt ja patogeneesi
Hyperparatyreoosin oireet. Hyperparathyreoosi kehittyy pääsääntöisesti hitaasti ja vähitellen. Yliherkkyysreaktion oireet ovat moninaisia. Varhaiset oireet (riippuen leesian hallitsevasta luonteesta). Terapeuttisissa (lähinnä ruoansulatuskanavassa), urologisissa, traumaattisissa, reumatologisissa, hammaslääketieteellisissä, neuropsykiatyypeissä saattaa olla muutoksia. Valitusten epävarmuus hyperparatyreoosin alkuvaiheessa johtaa potilaiden absoluuttiseen enemmistöön virheelliseen tai viivästyneeseen diagnoosiin.
Taudin ensimmäiset ilmenemismuodot ovat yleensä yleisiä ja lihasheikkoutta, nopeaa väsymystä. Tietyissä lihasryhmissä, erityisesti alaraajoissa, on heikkoutta ja kipua. Siitä tulee vaikea kävellä (potilaat kompastuvat pudota), nousta tuolista (tarve turvautua käsi), kirjoita raitiovaunu, bussi kehittää ankka kävelyä ja löysyyttä nivelissä, kipu tuntuu jaloissa (tasainen jalat) johtuen lihasten rentoutumista. Kaikki nämä ilmentymät liittyvät hyperkalsamiin, mikä vähentää hermosolun erittymistä ja lihasten hypotensiota. Vakavan heikkouden vuoksi potilaat rajoittuvat vuoteeseen joskus jopa ennen murtumien ilmenemistä. Maanläheisen sävy, kuiva.
Hyperparatyreoosin diagnoosi ja differentiaalinen diagnoosi. Yliherkkyysreaktion, etenkin taudin alkuvaiheissa, diagnosointi on vaikeaa. Se perustuu anamneesin, kliinisten, radiologisten, biokemiallisten ja hormonaalisten parametrien arviointiin. Patognomoniset kliiniset oireet ovat silmissä tapahtuvat muutokset - kalkinpoisto silmäluomissa, keratopatia, EKG - ST-välin lyhentäminen.
Tärkeää tietoa hyperparatyreoosin diagnosoimiseksi saadaan röntgentutkimusmenetelmällä. Luonnehtia tila luuranko dynaamisessa uudelleen luuhun radiografia röntgensäteitä läpäisemättömän standardi tiheys, luuston skannaus 131 1-difosfonaatti ja y-fotoni absorptiometria.
Hyperparatyreoosin perustana on fosfori-kalsiumin metabolia. Biokemiallisten indikaattoreiden tutkimus paljastaa veren seerumin kalsiumin määrän lisääntymisen; tämä on tärkein merkitys hyperparatyreoidille. Kalsiumin normaali taso on 2,25-2,75 mmol / l (9-11,5 mg%). Hyperatreiroidismissa se nousee 3-4 mmol / l: iin ja hyperparatyoidilääketieteellisissä kriiseissä - jopa 5 mmol / l ja enemmän.
Diagnostiikka hyperparatyreoidista
Yliherkkyysreaktion hoito. Primaarisen ja tertiäärisen hyperparatyreoosin hoidon pääasiallinen tyyppi on kirurginen toimenpide - lisäkilpirauhasen vajaatoiminta tai useat adenoomat. Erityisen välttämättömät leikkaukset (hätätilanteissa) hyperparatyroidisen kriisin kehittymiselle. In sekundaarinen hyperparatyreoosi leikkaus on esitetty yhdistelmä PTH ja jatkuva lisääntyminen veren kalsiumia, fosforia, kalsiumia ja puuttua suhde pörssi häiriöt luuhun, kalkkeutumista ulkonäkö. Kun perifeerisen hyperparatyreoosin kirurginen hoito on seurausta lisäkilpirauhasen syöpään (4,5-5% tapauksista), on tarpeen poistaa kasvain yhdessä vierekkäisen kilpirauhasen kanssa. Lisäkilpirauhasten hyperplasiassa liittyvä hyperparatyreoosi on merkitty subtotalilla tai täydellisellä poistamisella (jälkimmäisessä tapauksessa niiden lihaksensisäinen istuttaminen on toivottavaa). Tyypillinen postoperatiivinen komplikaatio on jatkuva hypoparatireoosi (2-3% havainnoista) ja ohimenevä hypoparatireoidi.
[Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Kuka ottaa yhteyttä?