Ensisijainen ja toissijainen avoin kulma glaukooma

Ensisijaista avointa kulmaa sisältävä glaukooma ilman näkyvää glaukomaalista leesioa kutsutaan silmänpainetukseksi (tilanne, jossa intralusionaalinen paine on yli 21 mmHg). Tämä tila on myös syytä johtuen glaukoomasta. Silmäsairaus voi kehittyä silmänpaineessa yli 21 mm Hg. St, ja pienentää sen arvoja. Kuitenkin todennäköisyys siitä, että tämä tapahtuisi, kasvaa paineen kasvun myötä.

[1], [2], [3]

Syyt avoin kulma glaukooma

Patogeneesi avokulmaglaukooma liittyy häiriön normaalia toimintaa viemärijärjestelmä silmän, jossa nesteen ulosvirtausta siitä, aina löytyy dystrofisten ja degeneratiiviset muutokset valuma-alueen raajan. Taudin alkuvaiheessa nämä muutokset ovat vähäisiä: trabekulaariset levyt sakeutuvat, kapeat intubekulaariset aukot ja erityisesti kypäräkana. Seuraavaksi trabekula melkein kokonaan degeneroituu, sen halkeamat häviävät, kanavaohjaus ja osa keräyskanavista ylikuovat. Silmän myöhäisvaiheissa degeneratiiviset muutokset silmissä ovat toissijaisia ja niihin liittyy vaikutusta lisääntyneen silmänpaineen kudokseen. Avoimella kulmakarvojen glaukoomalla trabekulaat liikkuvat kypäräkanavan ulkoseinää kohti kaventamalla lumensa. Tätä tilaa kutsutaan sclera-laskimonsironan toiminnalliseksi lohkoksi. Saarto sinus tapahtuu helpommin silmissä anatominen alttius, t. E. Kanssa etummaiseen asentoon laskimoiden sinus kovakalvon, kovakalvon kannustaa kehittäminen alhainen ja suhteellisen posterior sijainti sädelihaksen. Kaikki muutokset silmän viemäröintijärjestelmässä tietyssä määrin riippuvat hermoston, endokriinisen ja verisuonisairauden häiriöistä. Siksi primaarinen glaukooma yhdistetään sellaisiin sairauksiin kuin ateroskleroosi, hypertensio, diabetes mellitus, podbugorkovoy-alueen vaurioita. Glaukooman kuivatuslaitteessa olevien dystrooppisten muutosten aste ja luonne määritetään geneettisinä tekijöinä. Tämän seurauksena avoin kulma glaukooma on usein perheeseen liittyvä.

[4], [5], [6], [7]

Riskitekijät

Riskitekijöitä ensisijainen avokulmaglaukooma ovat korkea ikä, suvussa, rotu (mustat kärsivät 2-3 kertaa todennäköisemmin), diabetes, häiriöt glukokortikoidin aineenvaihduntaa, hypotensio, likinäköinen taittuminen, varhainen hyperopia, pigmentti hajonta oireyhtymä.

[8], [9], [10], [11]

Oireet avoin kulma glaukooma

Useammin kuin avokulmaglaukoomaa alkaa ja etenee huomaamatta potilas, joka ei tunne mitään kipua ja mennä lääkäriin vasta kun on räikeisiin visuaalisia toimintoja (edennyt tai pitkälle), näissä vaiheissa saavuttaa vakauttamisprosessissa on hyvin vaikeaa, ellei mahdollista.

Kun glaukooma on avoin kulma, sitä voidaan sekoittaa kaihiin, jättää potilas ilman hoitoa ja sallia parantumattoman sokeuden kehittymisen.

Kaihien kohdalla silmänsisäinen paine on normaali, ja kun tutkitaan läpäissyt valoa, pupillin vaaleanpunainen hehku heikkenee ja voimakkaampia läpikuultamattomia mustia aivoja ja pisteitä voidaan erottaa sen suhteen.

Glaukooman, kohonnut silmänpaine, näkökenttä alkaa asteittain kaventamiseksi nenän puolella, oppilas valaistus läpivalossa kirkkaan vaaleanpunainen (jos ei ole samanaikaisesti kaihi), ja optinen levy on harmahtava, alukset taivutussärmän (glaukomatoottisen kaivaminen). Nämä muutokset ovat tunnusomaisia avokulmaglaukooma, normaali silmänsisäinen paine. Lisäksi tämän tyyppinen glaukooma tunnettu siitä, verenvuotoja näköhermon surkastuminen pericapillary, matala kaivaminen näköhermon, joskus vaalean neuroretinal rengas gliozopodobnye verkkokalvon muutoksia, ja joitakin muutoksia sidekalvon alusta. Kaikki nämä oireet määritetään silmälääkäri ja piste ylimääräisiä tekijöitä glaukoomaliitteises- leesion mekanismi tämän tyyppinen glaukooma. Glaukooman, aivo-selkäydinnesteen normaalissa paineessa osa retrobulbaarinen näköhermon havaitaan akuuttien hemodynaamisen häiriöt (hemodynaaminen kriisitilanteissa, verenpainetta alentava yöaikaan, verisuonten kouristuksia) ja krooniset mikroverenkiertoa näköhermon (laskimoiden distsirkulyatsii, mikrotrombozy).

Hoito avoin kulma glaukooma

Pienin epäilys glaukoomaa edellyttää yksityiskohtaista tutkimusta erikoistuneissa toimistoissa tai jopa sairaalassa.

Potilaat, joilla on glaukooma pitäisi olla alle lääkärin seurannassa silmälääkäri (lääkäri käynti 2-3 kertaa vuodessa, ja tarvittaessa - kulhoon), joka ohjaa näkökenttää, näöntarkkuuden, silmänpainetta tasolla valtion näköhermon. Tämä antaa osoituksen patologisen prosessin dynamiikka muuttuu hoitoa ajoissa, ja ilman normalisointia silmänpainetta laskee vaikutuksen alaisena siirtyminen suositella leikkausta - tavanomaista tai laser. Vain tällainen toimenpidekokonaisuus voi auttaa näkemään visuaalisia toimintoja jo vuosia. Kaikki glaukooma toiminta pyrkii vain silmänsisäisen paineen alentamiseksi, eli. E. Olennaisesti oireenmukaista hoitoa. Se ei sisällä visuaalisten toimintojen parantamista tai glaukooman poistamista.

Ennaltaehkäisy

Sairauden ennaltaehkäisyn perusta glaukoomalle on taudin varhaista havaitsemista. Tätä varten kaikkien yli 40-vuotiaiden on oltava instrumentaalisia silmänsisäisen paineen mittaamiseen 2-3 vuoden välein. Niissä tapauksissa, joissa on olemassa vakiintuneen glaukooman potilaita, heidän sukulaisten tulee tehdä tämä kolmekymmentäviisi vuotta, kun taas on toivottavaa arvioida näkökenttää kehällä ja tutkia optista levyä.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ennuste

Normaalipaineen glaukooman ennustaminen on samanlainen kuin glaukooman kohdalla, johon liittyy kohonnut verenpaine. Koska asianmukaista, alentavaa silmänsisäistä painehoitoa ei ole, sokeus voi ilmetä. Kuitenkin glaukooman erityispiirteet normaalilla paineella ovat, että visuaalisten toimintojen huomattavista häiriöistä huolimatta sokeuden tapaukset ovat harvinaisia. Tämä johtuu siitä, että iän myötä tämän tyyppinen glaukooma (alhainen verenpaine ja verisuonisääntelyn loukkaukset) heikkenevät verisuoniperäisten riskitekijöiden roolia.

[17], [18]