HIV ja aids

HIV-infektio on infektio, jonka aiheuttaa ihmisen immuunikatovirusinfektio ( HIV-infektio). HIV-infektio on hitaasti etenevä antroponotista sairautta, johon liittyy yhteyslähetys, jolle on ominaista immuunijärjestelmän häviäminen AIDSin kehittymisen myötä. Aivojen kliiniset ilmentymät, jotka johtavat infektoituneen henkilön kuolemaan, ovat opportunistiset (sekundääriset) infektiot, pahanlaatuiset kasvaimet ja autoimmuuniprosessit.

HIV-infektio on aiheuttanut yksi kahdesta retrovirusten (HIV-1 ja HIV-2), jotka tuhoavat CD4 + lymfosyyttien ja häiritä sellulaarisen immuunivasteen, mikä lisää riskiä infektioille ja tietyt kasvaimet. Aluksi infektio voi ilmetä epäspesifisenä kuumeisena kuumana. Seuraavien ilmenemismuotojen todennäköisyys riippuu immunodeficieniasta ja on verrannollinen CD4 + -emfosyyttien tasoon. Tapahtumat vaihtelevat oireettomasta virtauksesta hankittuun immuunikato-oireyhtymään (AIDS), mikä ilmenee vakavista opportunistisista infektioista tai kasvaimista. HIV-infektion diagnoosi suoritetaan havaitsemalla antigeenejä tai vasta-aineita. HIV-hoidon tavoitteena on estää HIV-replikaatio virusten entsyymien aktiivisuuden estävien lääkkeiden yhdistelmällä.

ICD-10-koodit

• 820. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama tauti, joka ilmenee infektiota aiheuttavina ja loistaudinaiheuttajana.
• 821. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama sairaus, joka ilmenee pahanlaatuisina kasvainolosuhteina.
• 822. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama tauti, joka ilmenee muina määritellyissä sairauksissa.
• 823. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama tauti, joka ilmenee muina olosuhteina.
• 824. Määrittämätön ihmisen immuunikatovirus (HIV) aiheuttama sairaus.
• Z21. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama oireeton tarttuva tila

HIV-infektion ja aidsin epidemiologia

HIV leviää kosketukseen ihmisen kehon nesteiden: veri, siemenneste, emättimen eritteistä, rintamaito, sylki, irrotettavissa haavoja tai ihon leesioita ja limakalvojen, joka sisältää vapaata virionien tai infektoiduista soluista. Viruksen lähettäminen on sitäkin todennäköisempää, sitä suurempi virion pitoisuus, joka voi olla hyvin korkea primäärisen HIV-infektion kanssa, vaikka se olisikin oireeton. Yliherkkyyden ja aivastuksen kautta muodostuva syljen tai pisaroiden kautta tapahtuva siirto on mahdollista, mutta hyvin epätodennäköistä. HIV: tä ei välitetä normaalin viestinnän ja jopa läheisten, ei-seksuaalisten yhteyksien kautta työpaikalla, koulussa, kotona. Tautia esiintyy kautta suora siirto kehon nesteiden yhdynnässä, käyttöä saastuneen veren akuutti esineet, synnytys, imetys, lääketieteen manipulointia (verensiirto, käyttö saastuneiden välineiden).

Jotkut seksuaaliset menetelmät, kuten fellatio ja nunnilingus, aiheuttavat suhteellisen vähäisen riskin viruksen lähettämiselle, mutta eivät ole täysin turvallisia. HIV-tartunnan riskiä ei merkittävästi lisätä nielemällä spermaa tai emättimen eritteitä. Jos huulissa on kuitenkin avoimia haavoja, HIV-tartunnan riski kasvaa. Seksuaaliset tekniikat, jotka aiheuttavat limakalvon traumaa (esim. Yhdyntä), ovat erittäin suuria riskejä. Suurin riski HIV-lähetyksestä peräaukon sekunnissa. Limakalvojen tulehdus edistää viruksen lähettämistä; Sukupuolitaudit, kuten tippurin, klamydian, trichomoniasis, samoin kuin ne, jotka aiheuttavat haavaumia limakalvojen (chancroid, herpes, syfilis), lisäävät HIV-tartunnan.

HIV siirretään äidiltä lapseen transplacental tai kun kulkee syntymäkanavan läpi 30-50% tapauksista. HIV saapuu rintamaitoon, ja imetys voi lähettää 75 prosenttia vastasyntyneistä, jotka eivät ole saaneet tartunnan ennen.

Useiden lapsikuolleisten naisten infektio on lisännyt aids-tapauksia lapsilla.

HI-viruksen tartuntariski infektoituneen veren kanssa kontaminoituneen lääketieteellisen instrumentin ihon vaurion jälkeen on keskimäärin 1/300 ilman erityistä hoitoa; Kiireellinen antiretroviraalinen hoito todennäköisesti vähentää riskin 1/1500: een. Infektioriski tulee korkeammaksi, jos haava on syvä tai jos veri on siirretty (esimerkiksi kontaminoituneen neulan käyttö). Infektoituneen lääketieteellisen henkilöstön tartuntariski edellyttäen, että asianmukaiset toimenpiteet potilaiden infektion estämiseksi eivät ole täysin ymmärrettyjä, on kuitenkin vähäinen. 1980-luvulla. Yksi hammaslääkäreistä tarttui HIV: hen 6 tai useammalle potilailleen tuntemattomalla tavalla. Kuitenkin laajat tutkimukset HIV-tartunnan saaneista lääkäreistä, mukaan lukien kirurgit, saivat useita muita syitä.

[1], [2], [3], [4],

HIV-tartunnan riski erityyppisille sukupuolitoimille

Haavojen puuttuessa

HIV-tartunnan riski puuttuu

• ystävällinen suudelma petting ja hieronta
• yksittäisten sukupuolielinten käyttö
• (masturbaatilla, ilman spermaa ja emättimen eritteitä)
• yhteinen kylpy- ja suihkupesu
• kosketusta ulosteiden tai virtsan koskemattomaan ihoon

Teoreettinen hyvin pieni HIV-tartunnan riski

Haavojen läsnä ollessa

• märkä suudelma
• oraalinen seksi miehelle (ilman / siemensyöksyllä ilman / sperman nielemisen kanssa)
• suullinen seksi naiselle (ilman / esteellä)
• suullinen-anaalinen kosketus
• sormen stimulaatio emättimen tai anus käsin tai ilman
• ei-yksittäisten prodeziinin tartunnan saaneiden sukupuolisovellusten käyttö

HIV-tartunnan vähäinen riski

• emätin tai peräaukko (kondomin oikealla käytöllä)
• ei-yksilöllisten ja ei-desinfioituneiden sukupuolielinten käyttö

Suuri riski HIV-tartunnalle

• emätin tai peräaukko (ilman / ejakulaatiota ilman tai väärin käytettyä kondomia)

Vaikka luovuttajan seulonta on minimoinut riskin viruslähetyksestä verensiirtojen kautta, on edelleen pieni riski, koska seulontatestit voivat olla negatiivisia HIV-infektion alkuvaiheissa.

HIV on jaettu kahteen epidemiologisesti erilliseen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä sisältää edullisesti kosketukseen veren kanssa tartunnan homoja ja henkilöiden (suonensisäisten huumeiden väärinkäyttäjien, jotka käyttävät saastuneiden neulojen, vastaanottajien verestä, ennen antamista tehokkaan luovuttajan seulontamenetelmien). Tämä ryhmä vallitsee Yhdysvalloissa ja Euroopassa. Toisessa ryhmässä on heteroseksuaalinen viruslähetys (miesten ja naisten infektio on suunnilleen sama). 
 
Tämä ryhmä vallitsee Afrikassa, Etelä-Amerikassa ja Etelä-Aasiassa. Joissakin maissa (esimerkiksi Brasiliassa, Thaimaassa) ei ole edullista siirtoa. Maissa, joissa heteroseksuaalinen lähetys on hallitseva, HIV leviää kauppa- ja kuljetusreittien sekä taloudellisten muuttoliikkeiden kautta ensin kaupungeille ja vasta sitten maaseutualueille. Afrikassa, etenkin Etelä-Afrikassa, HIV-epidemia on vaatinut miljoonien nuorten elämää. Tilanne ennalta määrittävät tekijät ovat köyhyys, heikko koulutus, epätäydellinen lääketieteellinen tukijärjestelmä ja tehokkaiden lääkkeiden puuttuminen.

Monet opportunistiset infektiot ovat latenttien infektioiden uudelleenaktivointia, joten latenttien sairauksien aktivaatiota aiheuttavat epidemiologiset tekijät lisäävät myös riskiä kehittää erityisiä opportunistisia infektioita. Toksoplasmoosi ja tuberkuloosi ovat yleisiä väestössä useimmissa kehitysmaissa, aivan kuten Koksidioidomykoosi Yhdysvaltain lounaisosissa, ja histoplasmoosityyppisiä - Yhdysvalloissa keskilännessä. Yhdysvalloissa ja Euroopassa herpes simplex -viruksen tyyppi 8, joka aiheuttaa Kaposin sarkoomaa, on yleinen homoseksuaaleissa ja biseksuaaleissa miehillä, mutta sitä ei löydy muissa HIV-infektoituneissa luokissa. Esimerkiksi yli 90% HIV-tartunnan saaneista Yhdysvalloista, jotka ovat kehittäneet Kaposin sarkoomaa, olivat tässä vaarassa.

Mikä aiheuttaa HIV: n ja aidsin?

HIV-infektio johtuu retroviruksista. Retrovirukset ovat RNA: ta sisältäviä viruksia, joista osa aiheuttaa ihmiselle sairauden. Ne eroavat muista viruksista replikaation mekanismin avulla DNA: n kopioiden käänteistranskriptiolla, jotka sitten rakennetaan isäntäsolun genomiin.

Infektio ihmisen T-lymfotrooppinen virus tyyppi 1 tai 2 aiheuttaa T-solujen leukemiat ja lymfoomat, lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, iholeesiot ja harvoin immuunipuutos. Jotkut potilaista, joilla on immuunipuutos, kehittävät samanlaisia infektioita kuin aidsin kehittyminen. HTLV-1 voi myös aiheuttaa myelopatian. HTLV-1 voidaan välittää seksuaalisella kontaktilla ja veren kautta. Useimmissa tapauksissa virus siirretään äidistä lapseen imetyksellä.

AIDS - on HIV-infektio, joka johtaa minkä tahansa häiriöiden, jotka on lueteltu B, C tai määrän vähenemiseen pimfotsitov CD4 (auttaja-T) on vähemmän kuin 200 per 1 ml. Häiriöt, jotka on lueteltu B ja C - on vakavia opportunistisia infektioita, tietyt kasvaimet kuten Kaposin sarkooma ja Hodgkinin liivi, jotka aiheutuvat lasku solun immuunivasteita, sekä häiriöt hermoston.

HIV-1 muodostaa suurimman osan tapauksista läntisellä pallonpuoliskolla, Euroopassa, Aasiassa, Keski-, Etelä- ja Itä-Afrikassa. HIV-2 on yleinen osa Länsi-Afrikassa ja on vähemmän virulentti kuin HIV-1. Joillakin Länsi-Afrikan osuuksilla molemmat virustyypit ovat yleisiä, minkä seurauksena henkilö voi saada HIV-1: n ja HIV-2: n samanaikaisesti.

HIV-1 ilmestyi ensimmäisen kerran Keski-Afrikan talonpoikien joukossa 1900-luvun alkupuoliskolla, kun virus, joka kiertää ennen vain simpansseja, löi miehen. Viruksen maailmanlaajuinen leviäminen alkoi 1970-luvun lopulla, ja aidsin diagnoosi herätettiin ensimmäistä kertaa vuonna 1981. Tällä hetkellä yli 40 miljoonaa ihmistä on tartunnan maailmassa. Joka vuosi 3 miljoonaa potilasta kuolee, ja päivittäin 14 000 ihmistä saa tartunnan. 95 prosenttia HIV-potilaista elää kehitysmaissa, joista puolet on naisia ja 1/7 - alle 15-vuotiaita lapsia.

Mitä tapahtuu HIV-infektiolla?

HIV sitoutuu ja tunkeutuu isäntä-T-lymfosyytteihin, jotka ovat vuorovaikutuksessa CD4-molekyylien ja kemokiinireseptorien kanssa. Isäntäsolun tunkeutumisen jälkeen aktivoidaan RNA ja viruksen entsyymit. Viruksen replikaatio alkaa proviraalisen DNA: n synteesillä käänteistranskriptaasilla, RNA: sta riippuvaisesta DNA-polymeraasista. Kopioinnin aikana on usein virheitä, joita usein esiintyy mutaatioita. Provisaalinen DNA tunkeutuu isäntäsolun ytimeen ja integroidaan sen DNA: han. Tätä prosessia kutsutaan integraatioksi. Jokaisen solualueen kanssa integroitu provirus-DNA kaksinkertaistuu isäntäsolun DNA: n kanssa. Proviraalinen DNA toimii perustana virus-RNA: n transkriptiolle sekä virusproteiinien, mukaan lukien viruksen verhokäyrän glykoproteiinien, dr 40: n ja dr120: n translaatiolle. Virusproteiinit kerääntyvät HIV-virioniin solukalvon sisäpuolelle ja sitten irtoavat solusta. Kussakin solussa muodostuu tuhansia virioita. Toinen HIV-proteaasi-entsyymi - jakaa virusproteiinit, muuntaen virion aktiiviseksi muodoksi.

Haavoittuvissa CD4-lymfosyytteissä yli 98% HIV-virioneista, jotka kiertävät plasmassa, muodostuu. Tartunnan saaneiden CD4 + lymfosyyttien väestö on viruksen säiliö ja aiheuttaa HIV-infektion uudelleenaktivoitumisen (esimerkiksi antiretroviraalisen hoidon keskeytymisellä). Virion puoliintumisaika plasmasta on noin 6 tuntia. Keskimäärin vakavia HIV päivässä on muodostettu ja hävitetään 10 ⁸ kohteeseen 10 ⁹ virionien. Viruksen nopean replikaation sekä mutaatioiden aiheuttama käänteiskopiointivirheiden suuremman esiintymistiheyden vuoksi riski kehittää vastustuskykyä hoidossa ja immuunivaste kasvaa.

Hiv-infektion tärkein seuraus on immuunijärjestelmän esto, nimittäin CD4 + -T-lymfosyyttien häviäminen, jotka aiheuttavat solun immuniteettia ja vähäisemmässä määrin humoraalisen immuniteetin. CD4 + lymfosyyttien ehtyminen johtuu viruksen suorasta sytotoksisesta vaikutuksesta, solun immuunisytotoksisuudesta ja myös kateenkorvan vaurioista, mikä johtaa pienentyneeseen lymfosyyttien muodostumiseen. Tartunnan saaneiden CD4 + lymfosyyttien puoliintumisaika on noin 2 päivää. CD4 + lymfosyyttien väheneminen korreloi viruskuorman kanssa. Esimerkiksi primäärisen HIV-infektion prodromaalisessa tai ajanjaksossa viruskuorma on maksimaalinen (> 106 kopiota / ml), ja vastaavasti CD4 + -imfosyyttien määrä vähenee nopeasti. CD4 + lymfosyyttien normaali taso on 750 solua / μl. Riittävän immuunivasteen ylläpitämiseksi CD4 + lymfosyyttitason tulisi olla yli 500 solua / μl.

HIV-virion pitoisuus plasmassa stabiloituu tietyllä tasolla (asetusarvo), joka vaihtelee suuresti eri potilailla (keskimäärin 4-5 1 10 / ml). Se määritetään nukleiinihappojen monistamismenetelmällä ja se kirjataan HIV-RNA-kopioiden lukumääränä 1 ml: ssa plasmaa. Mitä korkeampi asetuspiste on, sitä nopeammin CD4 + -imfosyyttien taso laskee niihin arvoihin, joilla immuniteetti on heikentynyt (<200 solua / μl), ja sen seurauksena AIDS kehittyy. Jokaisen virusmäärä lisääntyi 3 kertaa (0,5 log ¹⁰ ) potilailla, jotka eivät saaneet Antiretroviraaliseen (APT), kehittymisen riskiä aidsin ja kuoleman kasvaa lähes 50% seuraavien 2-3 vuotta, ellei ole aloitettu APT .

Vaikuttaa myös humoraaliseen immuniteettiin. In giperplaziruyutsya imusolmuke B-solut (vasta-ainetta tuottava), joka johtaa lymfadenopatia ja parantaa vasta-aineen synteesin aikaisemmin tunnettuihin organismin antigeenejä, mikä johtaa usein kehittyy hyperglobulinemia. Yhteensä vasta-ainetta (erityisesti IgG- ja IgA), sekä tiitteri vastaan "vanha" antigeenejä (esim., Anti-sytomegalovirus) voi olla äärimmäisen suuri, kun taas vastaus "uusi antigeenejä" heikentynyt tai puuttuu. Immunostimulaation vaste vähenee sekä CD4 + -imfosyyttien tason lasku.

HIV-vasta-aineita voidaan havaita useita viikkoja infektion jälkeen. Samalla vasta-aineet eivät pysty eliminoimaan infektiota, joka johtuu HIV: n mutanttimuotojen muodostumisesta, joita ei ole kontrolloitu kiertävien vasta-aineiden kontrolloimiseksi potilaan kehossa.

Riski ja vakavuus opportunistiset infektiot, AIDS ja AIDS-liittyvä määritetään kasvainten kaksi tekijää: taso CD4 + -lymfosyyttien ja potilaan mahdollinen herkkyys opportunisti mikro-organismeja. Esimerkiksi, riski sairastua Pneumocystis carinii, toxoplasmic enkefaliitti, Kryptokokkimeningiitin tapahtuu, kun taso CD4 + -lymfosyyttien noin 200 solua / ml, ja riski infektion aiheuttama Mycobacterium avium, tai sytomegalovirus, - tasolla 50 solua / mikrolitra. Ilman hoitoa, etenemisen riskiä HIV-infektion AIDS on -2% vuodessa ensimmäisten 2-3 vuoden kuluttua tartunnan, ja 5-6% vuodessa tulevaisuudessa. Joka tapauksessa AIDS kehittyy.

HIV vaikuttaa paitsi lymfosyytteihin, myös dendriittisiin ihosoluihin, makrofageihin, aivojen mikrogliaan, kardiomyosyytteihin, munuaissoluihin, aiheuttaen sairauksia vastaavissa järjestelmissä. HIV-virionit joissakin järjestelmissä, kuten hermostuneissa (aivot ja aivo-selkäydinneste) ja sukupuolesta (sperma), ovat geneettisesti erilaisia kuin veriplasmassa kiertävät. Näissä kudoksissa viruksen pitoisuus ja sen resistenssi voivat poiketa veriplasman määristä.

Mitkä ovat HIV-infektion ja AIDSin oireet?

Ensisijainen HIV-infektio voi olla oireeton tai aiheuttaa ohimeneviä epäspesifisiä oireita HIV-infektiosta (akuutti retrovirus-oireyhtymä). Akuutti retrovirus-oireyhtymä alkaa tavallisesti 1-4 viikon kuluttua infektion jälkeen ja kestää 3 - 14 päivää. Se tapahtuu kuumetta, heikkoutta, ihottumaa, niveltulehdusta, yleistynyttä lymfadenopatiaa ja aseptista aivokalvontulehdusta joskus kehittyy. Nämä HIV-infektion oireet ovat usein virheitä infektoivasta mononukleoosista tai epäspesifisistä hengitysvirusinfektion oireista.

Useimmilla potilailla on useita kuukausia useita vuosia, jolloin HIV-infektion oireet ovat käytännössä poissa, ne ovat lieviä, ajoittaisia ja epäspesifisiä. Nämä HIV-infektion oireet selitetään myöhemmin muiden HIV-oireiden tai opportunististen infektioiden ilmetessä. Useimmiten kehittyy oireeton yleinen lymfadenopatia, suuontelon kandidiaasi, herpes zoster, ripuli, heikkous ja kuume. Joillakin potilailla ehtyminen kehittyy ja etenee. Yleensä on oireeton kohtalainen sytopenia (leukopenia, anemia, trombosytopenia).

Lopulta, kun taso CD4 + -lymfosyyttien laskee alle 200 solua / ul, oireita HIV-infektion voimistuvat ja kehitetään yksi, ja usein useita, AIDSiin sairaus (B-, C- taulukossa. 192-1). Ratkaiseva havaitsemiseksi aiheuttamien infektioiden Mycobacterium spp, Pneumocystis jirovecin (aiemmin P. Carinn), Cryptococcus neoformans, tai muita sieni-infektioita. Loput infektiot ovat epäspesifisiä, mutta ne viittaavat aidsin esiintymiseen epätavallisen vakavuuden tai toistuvan kurssin takia. Näihin kuuluvat: herpes zoster, herpes simplex, emätin kandidiaasi, toistuva salmonellasepsi. Jotkut potilaat kehittävät useammin esiintyviä kasvaimia (esim. Kaposin sarkoomaa, B-solulymfoomaa), niillä on vaikeampi kurssi tai epävarma ennuste HIV-tartunnan saaneilla potilailla. Joillakin potilailla voi olla hermoston toimintahäiriöitä.

HIV-infektion kliiniset ryhmät

Luokka A

• Oireeton virta
• Akuutin primäärisen HIV-infektion oireet
• Pysyvä yleinen lymfadenopatia
• Kryptosporidioosi, krooninen ruoansulatuskanavan vaurio (> 1 kuukausi)
• CMV-infektio (ilman maksan, pernan, imusolmukkeiden vaurioita)

Luokka B

• Bakteeriangiomatosis
• Sytomegaloviruksen retiniitti (näköhäviöinä)
• Orofaryngeaalinen kandidiaasi
• Vulvovaginaalinen kandidiaasi: jatkuva, usein, huonosti hoidettavissa
• Kohdunkaulan dysplasia (keskivaikea tai vaikea) / kohdunkaulan syöpä paikan päällä
• Yleisiä oireita ovat kuume> 38,5 ° C tai yli 1 kuukauden kuume
• Karvainen leukoplakia suusta
• Herpes zoster - vähintään kaksi todistettua infektiota tai yli 1 dermatomin leesioita
• Autoimmuuni trombosytopeeninen purppura
• listerioosi
• Lantion elinten tulehdussairaudet, varsinkin jos ne ovat monimutkaisia tubo-munasarjojen paiseella
• Perifeerinen neuropatia
• HIV: hen liittyvä enkefalopatia
• Herpes simplex: krooniset ihottumat (yli 1 kk) tai keuhkoputkentulehdus, pneumoniitti, ruokatorvi
• Yleinen tai ekstrapulmonaarinen histoplasmoosi
• Isosporaasi (krooninen ruoansulatuskanavan vaurio> 1 kuukausi)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt-lymfooma
• Immunoblastinen lymfooma
• Ensisijainen CNS-lymfooma
• Mycobacterium avium- tai Mycobacterium kansasii -bakteerien aiheuttamat yleiset tai uloshengitysvajaukset
• Mycobacterium tuberculosis -bakteerin aiheuttama keuhko- ja ulkotulehdus
• Muiden lajien tai määrittelemättömien lajien Mycobacterium-bakteerin aiheuttama yleinen tai uloshengitysvaurio

Luokka C

• Keuhkoputkien kouristus, henkitorvi, keuhkot
• Ruokatorven kandidaasi
• Invasiivinen kohdunkaulan syöpä
• Yleinen tai ekstrapulmonaalinen kokkidioidomykoosi
• Extrapulmonary cryptococcosis
• Keuhkokuume, jonka Pneumocystis aiheutti (ennen P. Carinii)
• Toistuva keuhkokuume
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia
• Toistuva salmonellan septikemia
• Aivojen toksoplasmoosi
• HIV: n aiheuttama kacheksi

Yleisimmät neurologiset oireyhtymät HIV-infektiossa

• SPID dementia
• Kryptokokin aivokalvontulehdus
• Sytomegaloviruksen enkefaliitti
• Ensisijainen CNS-lymfooma
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia
• Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus tai polttoväliauti
• Toxoplasma-aivotulehdus

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Kasvaimet, joita esiintyy usein HIV-tartunnan saaneilla potilailla

Kaposin sarkooma, ei-Hodgkinin lymfooma ja kohdunkaulan syöpä ovat AIDS-indikaattorikasvaimia HIV-infektoiduissa potilailla. Muut kasvaimet: Hodgkinin lymfooma (erityisesti smeshannokletochny limfopenichesky ja alatyypit), primaarinen CNS-lymfooma, peräaukon syöpä, kivessyöpä, melanooma ja muut ihon kasvaimia, keuhkosyöpä esiintyy useammin ja on tunnusomaista ankarampi. Leiomyosarkooma on harvinainen HIV-tartunnan komplikaatio lapsilla.

Ei-Hodgkinin lymfooma

Ei-Hodgkinin lymfooman esiintyvyys HIV-infektoituneissa potilailla kasvaa 50-200 kertaa. Suurin osa niistä on B-solujen aggressiivisia histologisesti hyvin erilaistuneita lymfoomia. Tässä sairaudessa, prosessista ekstranodaalinen rakenne, kuten punainen luuydin, maha-suolikanavan ja muut elimet, joka ei ole HIV-liittyvä non-Hodgkinin lymfooma harvoin vaikuttaa, - CNS ja kehon onteloon (keuhkopussin, sydänpussin ja vatsan).

Tyypillisesti, tauti ilmenee nopea kasvu imusolmukkeissa tai ekstranodaalinen muodostelmia tai systeemisiä oireita kuten painon, yöllinen hikoilu, ja kuume. Diagnoosi luodaan biopsialla kasvainsolujen histologisella ja immunokemiallisella tutkimuksella. Epänormaali lymfosyyttien veressä tai selittämätön sytopenia osoittavat osallistumista prosessiin luuytimen ja vaativat hänen koepala. Vaiheen määrittämiseksi kasvain voi vaatia tutkimuksen aivo-selkäydinnesteen, sekä suorittaa CT tai MRI-skannaus, vatsa, ja kaikki muut paikat, joissa oletetaan, että läsnä on kasvain. Ennuste huono, kun CD4 + -lymfosyyttien <100 solua / ui, ikä 35, huono toimintakyky, luuytimen vaurioita, opportunistisia infektioita ja historian hyvin eriytynyt histologisen alatyypin lymfooma.

Non-Hodgkin-lymfooman käsitellään systeemisestä annoksesta kemoterapiaa (syklofosfamidi, doksorubisiini, vinkristiini ja prednisoni), yleensä yhdessä antiretroviraalisten lääkkeiden, kasvutekijät, verta, profylaktisesti antibioottien ja antifungaalisia aineita. Hoitoa voidaan rajoittuu kehittämiseen vaikea myelosuppressio, erityisesti käytettäessä yhdistelmää Myelosupressiivisten syöpälääkkeiden ja retroviruslääkkeet. Toinen hoito vaihtoehto on käyttää suonensisäistä anti-CD20 monoklonaalinen vasta-aine (rituksimabi), jotka ovat tehokkaita hoidettaessa ei-Hodgkinin lymfooma potilailla, joilla ei HIV-infektio. Sädehoito pienentää suurien kasvainten kokoa ja vähentää kipua ja verenvuototodennäköisyyttä.

Keskushermoston ensisijainen lymfooma

Ensisijaiset CNS-lymfoomat kehittyvät HIV-infektoituneissa potilailla yleisemmin kuin yleisessä populaatiossa. Kasvain koostuu kohtalaisesti ja hyvin erilaistetuista pahanlaatuisista B-soluista, jotka ovat peräisin CNS-kudoksesta. Se ilmenee seuraavista oireista: päänsärky, epileptiset kohtaukset, neurologiset puutteet (aivojen hermojen halvaus), muutos henkisessä tilassa.

Kiireelliseen hoitoon sisältyy aivojen turvotuksen ja sädehoidon ehkäisy. Kasvain on yleensä herkkä sädehoidolle, mutta keskimääräinen elinikä ei ole yli 6 kuukautta. Tuumorin kaltaisen kemoterapian rooli ei ole tiedossa. Eliniänodotus kasvaa HAARTin käytön avulla.

Kohdunkaulan syöpä

Kohdunkaulan syöpää HIV-tartunnan saaneilla potilailla on vaikea hoitaa. HIV-tartunnan saaneiden naisten lisääntyneen ihmisen papilloomaviruksen, pysyvyys sen onkogeenisten alatyyppejä (16, 18, 31, 33, 35 ja 39), ja kohdunkaulan epiteelin sisäiset dysplasia (VDSHM) (taajuus saavuttaa 60%), mutta niillä ei ole merkittävästi lisääntynyt kohdunkaulasyövän esiintyvyys. Näillä naisilla on kohdunkaulan syöpä vaikeampaa, vaikeampaa hoitoa ja esiintymistiheyden lisääntyminen elpymisen jälkeen. Tunnettuja riskitekijöitä HIV-potilaat tartunnan ihmisen papilloomavirus alatyyppejä 16 tai 18, CD4 + lymfosyyttien <200 solua / ul, ikä yli 34 vuotta. HIV-infektio ei heikennä VIDM: n ja kohdunkaulan syövän kulkua. Prosessin etenemisen hallitsemiseksi on tärkeää, että Papanicolaou on usein pirstoutunut. HAART voi aiheuttaa lopettamisen papilloomavirukset, regressio VDSHM vaikutus, koska se ei ole tutkittu kohdunkaulan syöpä.

[12], [13], [14],

Anus ja vulvamainen squamous solukarsinooma

Anus ja vulvassa esiintyvä limakalvon karsinooma johtuu ihmisen papilloomaviruksesta ja se on yleisempi HIV-tartunnan saaneilla potilailla. Syynä korkean taajuuden tämän patologian HIV-tartunnan saaneilla potilailla katsotaan esiintyy usein joukossa käyttäytyminen liittyy suuri riski, eli. E. Anal yhdyntää, ei HIV itse. Usein on anaalinen dysplasia, jota vastaan peräaukon kalkkikarsinooma voi olla hyvin aggressiivinen. Hoitoon kuuluu kasvaimen kirurginen purkautuminen, sädehoito, kombinoitu modaalinen kemoterapia mitomysiinin tai sisplatiinin kanssa yhdessä 5-fluorourasiilin kanssa.

Miten HIV ja aids diagnosoidaan?

HIV: n seulontatutkimuksia (vasta-aineiden havaitsemiseksi) suositellaan säännöllisesti riskialttiille henkilöille. Ihmisiä erittäin suuririskiryhmästä, erityisesti seksuaalisesti aktiivisista, joilla on useita seksikumppaneita ja jotka eivät harjoita turvallista sukupuolta, tulisi tutkia joka kuudes kuukausi. Tämä tutkimus on nimettömänä, käytettävissä ja useimmiten maksuton monissa julkisissa ja yksityisissä laitoksissa ympäri maailmaa.

HIV-infektion epäillään potilailla, joilla on selittämättömiä jatkuva yleistynyt lymfadenopatia, tai jos jokin ehdoista, jotka on lueteltu B tai C ja HIV-infektiota potilailla, joilla on korkea riski on syytä epäillä, jos ne ovat ei-spesifisiä oireita, jotka voivat olla osoitus akuutin ensisijainen HIV-infektio. Kun HIV-infektion diagnoosissa tulisi määrittää taudin vaiheesta tasolla viruskuorma veriplasmassa ja paljon CD4 + -lymfosyyttien. Taso CD4 + -lymfosyyttien lasketaan leukosyyttien lukumäärä, lymfosyyttien prosenttiosuudet ja prosenttiosuudet lymfosyyttien, joilla on CD4. CD4 + -imfosyyttien normaali taso aikuisilla on 750 ± 250 solua / μl. Vasta-aineiden määrittäminen HIV: lle on herkkä ja spesifinen testi, lukuun ottamatta ensimmäisiä viikkoja tartunnan jälkeen. Entsyymi-immunologiset määritykset (ELISA) - analyysi HIV-vasta - erittäin herkkä, voi kuitenkin joskus antaa vääriä positiivisia tuloksia. Tästä syystä ELISA-testin positiivinen tulos olisi vahvistettava tällaisella täsmällisemmällä testillä kuin Western blotting. Uudet pikatestit veren ja syljen tuotetaan nopeasti, eivät vaadi teknisesti kehittyneitä manipulointi ja laitteiden sekä mahdollistavat testaamiseen eri olosuhteissa ja ilmoitettava välittömästi tuloksen potilaalle. Näiden testien myönteiset tulokset olisi vahvistettava standarditutkimuksilla.

Jos HIV-infektio todennäköisesti puuttumisesta huolimatta vasta-aineiden määrä veressä (ensimmäisen muutaman viikon kuluttua infektion), plasma voidaan analysoitiin HIV RNA. Nukleiinihappojen monistamiseen perustuvat kokeet ovat herkkiä ja spesifisiä. HIV-antigeenin p24 havaitseminen ELISA: lla on vähemmän spesifinen ja herkkä kuin verta HIV: n suorassa määrityksessä veressä. Määritys plasman HIV-RNA (virionien) vaatii monimutkaisia tekniikoita, kuten käänteisen transkription PCR (RT-PCR) tai harja DNA tutkimus, jotka ovat herkkiä hyvin alhainen HIV-RNA: ta. HIV-RNA: n kvantitatiivista määritystä plasmassa käytetään prognoosin määrittämiseen ja hoidon tehokkuuden säätelyyn. Plasman HIV-taso tai viruskuorma heijastavat replikaatiotoimintaa. Korkean tason asetusarvo (suhteellisen vakaata viruskuorman pysyy samalla tasolla kuin primäärisen infektion aikana) osoittaa suuri riski alentamalla CD4 + -lymfosyyttien ja kehittäminen opportunistisia infektioita, jopa potilailla, joilla ei kliinisiä merkkejä, sekä immunokompetenteilla potilailla (potilaat CD4 + lymfosyyttien määrä> 500 solua / μl).

HIV-infektio on jaettu vaiheisiin perustuvat kliiniset oireet (nousevassa järjestyksessä vakavuus - luokkaan A, B, C), ja CD4 + -lymfosyyttien (> 500 200-499 <200 solua / ml). Kliininen luokka on asetettu vakavimman sairauden mukaan, jota potilas oli tai on kokenut. Siten potilasta ei voida siirtää alempaan kliiniseen luokkaan.

Diagnoosi eri opportunistisia infektioita, kasvaimia ja muita oireita kehittyvien HIV-tartunnan saaneiden, enemmistö on kuvattu käsikirjoissa. Useimmat HIV-tartunnan ainutlaatuisista ongelmista.

Hematologiset häiriöt ovat yleisiä, ja sen vuoksi puhjeta ja biopsia luuytimen voi olla erittäin hyödyllistä selittää tiettyjä oireyhtymiä (esim sytopenia, lymfooma, syöpä). Ne myös auttavat diagnosoinnissa levittää aiheuttamien infektioiden MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , ihmisen parvovirus B19, Pneumocystis jirovecin (aiemmin P. Carinii), Leishmania. Useimmilla potilailla, punainen luuydin tai normoregeneratorny giperregeneratorny huolimatta reuna sytopeniaa, mikä tuhoaminen ääreisverenkierron solujen. Raudan taso on tavallisesti normaalia tai korotettua ja heijastaa kroonisen sairauden anemiaa (raudan uudelleenkäytön rikkominen). Yleensä on lieviä tai kohtalaisia plasmasytoosi, lymfoidikasaantumien, suuri määrä histiosyytit, dysplastisia muutokset hematopoieettisissa soluissa.
HIV: hen liittyvien neurologisten oireyhtymien diagnosointi vaatii usein CT: tä, jolla on kontrasti tai MRI. 

Miten HIV: tä ja aidsia hoidetaan?

HAART: n tavoitteena on suppressoida virusreplikaatio mahdollisimman paljon. Täydellinen replikaation tukahduttaminen havaitsemattomille tasoille on mahdollista, edellyttäen, että potilaat ottavat huumeita> 95% ajasta. On kuitenkin vaikea saavuttaa tällaista noudattamista. Replikaation osittainen suppressio (plasman HIV-RNA-pitoisuuden pieneneminen epäonnistumattomille tasoille) osoittaa HIV: n stabiilisuuden ja myöhemmän hoidon tehottomuuden todennäköisyyden. HAARTin puhkeamisen jälkeen osa potilaista heikentää kliinistä tilastaan huolimatta CD4 + -limfosyyttien määrän kasvusta. Tämä johtuu immuunijärjestelmän reaktiosta subkliinisiin olemassa oleviin opportunistisiin infektioihin tai niiden mikro-organismeiden antigeeneihin, jotka ovat jääneet onnistuneen parannuksen jälkeen. Näitä reaktioita voidaan ilmaista ja niitä kutsutaan tulehdusreaktioiksi (IRIS).

HAART: n tehokkuutta arvioidaan viruksen RNA: n tasolla plasmassa 4-8 viikon kuluttua ensimmäisinä kuukausina ja sen jälkeen 3-4 kuukautta. Menestyksekkään hoidon avulla HIV-RNA lakkaa olemasta havaittavissa 3-6 kuukauden kuluessa. Viruksen kuormituksen kasvu on aikaisinta merkki hoidon epäonnistumisesta. Jos hoito on tehotonta tutkimalla lääkkeiden herkkyyttä (vastustuskykyä), hallitsevan HIV-variantin herkkyys kaikille käytettävissä oleville lääkkeille voidaan määrittää hoidon asianmukaiseksi korjaamiseksi.

Lukumäärä kasvaa potilailla, jotka saavat riittämätön hoito-ohjelma vaikuttaa muodostumista mutanttimuotoja HIV, joilla on suurempi vastustuskyky lääkkeet ovat kuitenkin samanlaisia kuin villityypin HIV ja niillä on vähemmän kyky alentaa CD4 + -lymfosyyttien.

Kolmen viiden luokan valmistelut estävät käänteistranskriptaasia estäen sen RNA: sta riippuvan tai DNA: sta riippuvan polymeraasiaktiivisuuden. Nucleoside käänteiskopioijaentsyymin estäjät (NRTIs) on fosforyloitu ja muunnettu aktiivisiksi metaboliitteiksi, jotka kilpailevat sisällyttämisestä viruksen DNA: han. Ne kilpailevat estämään HIV-käänteistranskriptaasia ja lopettamaan DNA-ketjujen synteesi. Nukleotidi-käänteistranskriptaasi-inhibiittorit estävät sitä aivan kuten nukleosidit, mutta toisin kuin jälkimmäiset, eivät vaadi aiempaa fosforylaatiota. Ei-nukleosidiset käänteistranskriptaasi-inhibiittorit sitoutuvat suoraan entsyymiin itsessään. Proteaasi-inhibiittorit inhiboivat virusproteaasia, joka on kriittinen HIV-tytärvirion kypsymiselle isäntäsolun poistuessa. Fuusion estäjät estävät HIV: n sitoutumisen CD4 + -lymfosyyttien reseptoreihin, mikä on välttämätön viruksen tunkeutumisen soluihin.

Jotta luonnollisen HIV: n replikaatio kokonaan suppressoidaan, yleensä tarvitaan 3-4 erilaista lääkettä. Antiretroviraalinen hoito on valittu ottaen huomioon samanaikaiset sairaudet (esimerkiksi maksavaikutuksen rikkominen) ja muut potilaan käyttämä lääkkeet (lääkkeiden yhteisvaikutusten estämiseksi). Jotta lääkäri ja potilas pääsisivät maksimaaliseen sopimukseen, on tarpeen käyttää käytettävissä olevia ja hyvin siedettyjä hoitojärjestelmiä sekä käyttää lääkkeitä kerran vuorokaudessa (mieluiten) tai kahdesti. Asiantuntijoiden suosituksia hoidon aloittamisesta, valinnasta, korvaamisesta ja lopettamisesta sekä naisten ja lasten erityisestä hoidosta päivitetään säännöllisesti ja esitetään verkkosivuilla www. Aidsinfo. NIH. Gov / ohjeet.
Antiretroviraalisten lääkeaineiden vuorovaikutuksen kesken toistensa kanssa niiden teho voi synergistisesti lisääntyä. Esimerkiksi osa-terapeuttinen annos ritonaviiria (100 mg), voidaan yhdistää minkä tahansa muun lääkeaineen luokan proteaasi-inhibiittorin (lopinaviirin, amprenaviiri, indinaviiri, atazonavir, tipronavir). Ritonaviiri estää maksan entsyymien aktiivisuutta, jotka metaboloituvat muut proteaasi-inhibiittorit, mikä lisää jälkimmäisen pitoisuutta ja tehokkuutta. Toinen esimerkki on lamivudiinin (ZTS) ja tsidovudiinin (ZDV) yhdistelmä. Näiden lääkkeiden käytön monoterapiana, resistenssi kehittyy nopeasti. Kuitenkin mutaatio, joka aiheuttaa resistenssin kehittymistä ZTS: n käytön seurauksena, lisää samanaikaisesti HIV: n herkkyyttä HFA: lle. Siten nämä kaksi lääkettä ovat synergistejä.

Antiretroviraalisten lääkkeiden välinen vuorovaikutus voi kuitenkin heikentää niiden tehokkuutta. Yksi lääkkeistä voi nopeuttaa toisen erittyvyyttä (indusoimalla eliminaatiosta vastuussa olevan sytokromi-P-450-järjestelmän maksan entsyymit). Toinen, huonosti ymmärretty vuorovaikutuksen mekanismi joidenkin NRTI: n (tsidovudiini ja stavudiini) välillä on antiviraalisen aktiivisuuden väheneminen nopeuttamatta lääkkeen poistamista.

Lääkkeiden yhdistelmä lisää usein sivuvaikutusten riskiä verrattuna samojen lääkkeiden monoterapiaan. Yksi mahdollinen syy tähän on proteaasi-inhibiittoreiden luokasta metaboloituvien lääkeaineiden maksassa sytokromi P-450, jossa aineenvaihdunta on vaimennettu (ja näin ollen lisää konsentraatio) muiden lääkkeiden kanssa. Toinen mekanismi käsittää yhteen myrkyllisyys huumeiden: yhdistelmä NRTI, sekä d4T ja ddl, lisää todennäköisyyttä haitallisia metabolisia vaikutuksia ja perifeerinen neuropatia. Koska riittävät lääkkeet voivat olla vuorovaikutuksessa antiretroviraalisten lääkkeiden kanssa, on aina tarpeen tarkistaa niiden yhteensopivuus ennen uuden lääkkeen aloittamista. Lisäksi on syytä sanoa, että greippimehu ja St. John's Wortin keittäminen vähentävät joidenkin antiretroviraalisten lääkkeiden toimintaa ja siksi ne olisi suljettava pois.

Haittavaikutukset: vakava anemia, haimatulehdus, hepatiitti, heikentynyt glukoositoleranssi - voidaan havaita verikokeissa ennen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Potilaita tulee seurata säännöllisesti (kliinisesti ja asianmukaisilla laboratoriokokeilla, erityisesti uuden lääkkeen nimeämisellä tai käsittämättömien oireiden ilmaantuessa.

Aineenvaihduntahäiriöihin kuuluvat toisiinsa liittyneet rasvan uudelleenkohdentumisongelmat, hyperlipidemia ja insuliiniresistenssi. Kehossa on usein usein ihonalaisen rasvan uudelleen jakautuminen kasvoista ja rungon ja vatsa-alueiden raajojen distaalisista segmentteistä. Tämä johtaa huononemiseen ja stressin kehittymiseen potilailla. Kosmeettinen hoito kollageenin tai polyaktiinihapon injektiolla on hyödyllinen vaikutus. Hyperlipidemiaa ja hyperglykemiaa insuliiniresistenssistä sekä alkoholittomasta steatohepatiitista voi seurata lipodystrofia. Kaikkien luokkien valmisteet voivat aiheuttaa näiden metabolisten häiriöiden. Jotkut lääkkeet, kuten ritonaviiri tai d4T, yleensä lisäävät lipiditasoja, kun taas toisilla, kuten atazanaviirilla, on vähäinen vaikutus niiden tasoon.

On todennäköisesti monia mekanismeja, jotka johtavat aineenvaihduntahäiriöihin. Yksi niistä on mitokondriaalinen toksisuus. Riski mitokondriotoksisuuden ja siksi aineenvaihdunnan häiriöiden hoitamiseksi vaihtelee riippuen lääkeaineluokan (korkein NRTI ja PI), sekä kussakin luokassa: esimerkiksi, joukossa korkein riski NRTI - kun otetaan d4T. Nämä häiriöt ovat annoksesta riippuvaisia ja esiintyvät tavallisesti ensimmäisen 1-2 vuoden hoidon aikana. Etähäiriöitä ja aineenvaihdunnan häiriöiden optimaalista hoitoa ei ole tutkittu. Voit käyttää lipidejä alentavia lääkkeitä (statiineja) ja lääkkeitä, jotka lisäävät solujen herkkyyttä insuliinille (glitatsonit).

HAARTin luumakomplikaatioita ovat oireeton osteopenia ja osteoporoosi, jotka ovat yleisiä potilailla, joilla on metabolisia häiriöitä. Harvoin kehittää suurten nivelien (lonkan, olkapään) avaskulaarisen nekroosin, johon liittyy voimakas kipu ja yhteishäiriö. Luun komplikaatioiden syitä ei ymmärretä huonosti.

HAARTin keskeytyminen on suhteellisen turvallista edellyttäen, että kaikki lääkkeet peruutetaan samanaikaisesti. Hoidon lopettaminen voi olla tarpeen kirurgiselle hoidolle, samoin kuin lääkkeen toksisuutta ei voida hoitaa tai se on välttämätöntä sen poistamiseksi. Hoidon lopettamisen myrkyllisen lääkkeen toteamiseksi samat lääkkeet on määrätty monoterapiana useita päiviä, mikä on turvallista useimmille lääkkeille. Poikkeuksena on ABC: potilailla, joilla kuume ja ihottuma panemisen abakaviirikerta voi kehittyä vaikea ja jopa mahdollisesti kuolemaan johtavia yliherkkyysreaktioita käytetään toistuvasti.

Elinikäinen hoito

Huolimatta siitä, että uusien hoitomenetelmien vuoksi HIV-tartunnan saaneiden ihmisten toiveet eloonjäämistä varten ovat lisääntyneet huomattavasti, monet potilaat kärsivät huonosta ja kuolivat. Kuolema HIV-infektiossa on harvoin äkillinen. Potilailla on yleensä aikaa ajatella aikomuksiaan. Tästä huolimatta aikomukset olisi kirjattava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa pitkäaikaisen valtakirjan muodossa, jossa käsitellään selkeitä ohjeita elinikäisestä hoidosta. Kaikki oikeudelliset asiakirjat, mukaan lukien valtakirjat ja toimet, on oltava käytössä. Nämä asiakirjat ovat erityisen tärkeitä homoseksuaalisille potilaille, koska kumppanien perintöoikeudet ja muut oikeudet (myös vierailut ja päätöksenteko) eivät ole täysin suojattu.

Kun potilaat ovat kuoleman, lääkäreiden tulee määrätä kipulääkkeitä, huumeita, jotka lievittävät ruokahaluttomuutta, pelkoa ja kaikkia muita stressin oireita. Merkittävä laihtuminen potilailla AIDS: n myöhäisessä vaiheessa tekee ihonhoidosta erityisen tärkeän. Kattava tuki hospiceille on hyvä vaihtoehto ihmisille, jotka kuolevat aidsista. Tähän saakka hospiceja tuetaan kuitenkin vain yksittäisillä lahjoituksilla ja kaikkien niiden avulla, jotka haluavat ja voivat vain auttaa, joten heidän tuensa on yhä kotona.

Miten HIV ja aids estetään?

HIV-rokotteita on hyvin vaikea kehittää johtuen HIV-proteiinien suuresta vaihteluvuudesta, joka tarjoaa laajan valikoiman antigeenisiä HIV-variantteja. Tästä huolimatta suuri määrä potentiaalisia rokotteita on eri vaiheissa tutkia kyky estää tai parantaa tartunnan kulkua.

HIV-tartunnan ehkäisy

Ihmisten koulutus on erittäin tehokas toimenpide. Se vähensi merkittävästi infektion esiintyvyyttä joissakin maailman maissa, erityisesti Thaimaassa ja Ugandassa. Koska seksuaalinen kosketus on useimmissa tapauksissa tartunnan aiheuttaja, tarkoituksenmukainen toimenpide on epävarman seksin käytännön poistamiseen tähtäävä koulutus. Vaikka tiedetään, että molemmat osapuolet eivät ole HIV-tartunnan saaneita eikä ole koskaan muuttunut toisistaan, turvallinen sukupuoli on edelleen pakollinen. Kondomit tarjoavat parhaan suojan, mutta voiteluaineet voivat vahingoittaa lateksia, mikä lisää kondomin rikkoutumista. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden APT vähentää viruksen seksuaalisen siirron riskiä, mutta vähenemisen aste ei ole tiedossa.

Turvallinen seksi pysyy sopivana sekä HIV-tartunnan saaneiden ihmisten että heidän kumppaniensa suojelemiseksi. Esimerkiksi suojaamaton seksi hiv-tartunnan voi johtaa resistenttien tai useamman virulenttikanta HIV- ja muiden virusten (CMV, Epstein-Barrin virus, HSV, hepatiitti B -virus), jotka aiheuttavat vakavan sairauden AIDS-potilailla.

Lääkkeitä, jotka käyttävät laskimonsisäisiä lääkkeitä, tulee varoittaa riskeistä käyttää ei-steriilejä neuloja ja ruiskuja. Ehkäisy voi olla tehokkaampi yhdessä steriilien neulojen ja ruiskujen tarjoamisen, huumeidenkäytön hoitoon ja kuntoutukseen.

Anonyymit HIV-infektiotutkimus, jossa on mahdollisuus kuulla asiantuntijaa ennen testiä tai sen jälkeen, pitäisi olla kaikkien tulijoiden saatavilla. Raskaana olevat naiset, joiden testitulos oli positiivinen, selittää riskin viruksen lähettämisestä äidistä sikiöön. Riskiä pienennetään 2/3 käytettäessä ZDV-monoterapiaa tai nevirapiinia ja ehkä enemmänkin 2-3 lääkkeen yhdistelmää käytettäessä. Hoito voi olla myrkyllistä äidille tai sikiölle, eikä sitä voida taata viruksen tarttumisen estämiseksi. Jotkut naiset haluavat keskeyttää raskautensa näistä tai muista syistä.

Niissä maissa, joissa luovutettu veri ja elimet ovat laajalti seulonta käyttäen nykyaikaisia menetelmiä (ELISA), hiv lähetyksen aikana verensiirron vaihtelee todennäköisesti välillä 1: 10000 ja 1: 100000 verensiirtoja. Lähetys on edelleen mahdollista, koska testit vasta-aineiden havaitsemiseksi voivat olla vääriä negatiivisia infektion puhkeamisessa. Nykyisin seulonta verikokeita havaitsemiseksi sekä vasta-aineet p24 otettiin käyttöön Yhdysvalloissa ja kenties edelleen vähentää tartuntavaaraa. Edelleen vähentää riskiä tartuttaa HIV HIV riskitekijöitä, myös niitä, jotka ovat HIV-vasta-aineiden määrä veressä ei ole vielä löydetty, pyydä ei tulla verenluovuttajien ja virastot.

HIV-tartunnan saaneiden potilaiden lähettämisen estämiseksi terveydenhuollon työntekijöiden on käytettävä käsineitä tilanteissa, joissa potilaan limakalvojen tai nesteiden kosketus on mahdollista, ja heidän on myös tiedettävä, miten estetään kärpäset ja leikkaukset. Kotona asuville potilaille huolehtiviin sosiaalityöntekijöihin tulisi käyttää käsineitä, jos on mahdollista joutua kosketuksiin biologisten nesteiden kanssa. Veren tai muiden nesteiden kanssa pilaavat pinnat tai työkalut on huuhdeltava ja desinfioitava. Tehokkaat desinfiointiaineet ovat: lämmitys, peroksidit, alkoholit, fenolit, hypokloriitti (valkaisuaine). HIV-infektoituneiden potilaiden eristämistä ei tarvita, paitsi jos tämä on osoitettu opportunistisilla infektioilla (esim. Tuberkuloosilla), jotka ovat kehittyneet. Sopimusta, joka sisältää toimenpiteitä HIV: n tartunnan saaneiden lääketieteellisten työntekijöiden lähettämisen estämiseksi potilaille, ei ole vielä saavutettu.

HIV-infektion poskexposuraatio

Ehkäisevää hoitoa HIV-infektion esitetään tunkeutuu haavoja kuuluvan haavan HIV-tartunnan veressä (yleensä terävien esineiden) tai irtotavarana yhteystiedot HIV-tartunnan verta limakalvojen (silmien, suun). Ihon vaurioitumisen aiheuttama tartuntavaara on yli 0,3% ja limakalvojen kanssa kosketuksen jälkeen noin 0,09%. Riski kasvaa suhteellisesti riippuen biologisen materiaalin määrä (suurempi, kun selvästi eritteiden kohdetta vaurioitunut ontto terävien), syvyys vahingon ja virusmäärä veressä loukkuun. Tällä hetkellä vähentää tartuntariskiä suositellaan yhdistelmä kahdesta NRTI (ZDV ja ZTS) tai 3 lääkkeet (NRTI + PI tai NNRTI; nevirapiinin ei käytetä, koska se aiheuttaa hepatiitti (harvinainen, mutta vakava)) 1 kuukausi. Yhdistelmän valinta riippuu kontaktin tyypin aiheuttamasta riskin suuruudesta. ZDV monoterapia, voi vähentää riskiä viruksen leviämistä loukkaantumisen jälkeen terävillä esineillä noin 80%, vaikka ei ole vakuuttavaa näyttöä.

Opportunististen infektioiden ehkäisy

HIV-infektion tehokas kemoprofylaksi on saatavana monille opportunistisille infektioille. Se vähentää P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus ja MAC aiheuttamia sairauksia. Potilailla, joilla on immuunikasvu hoidon taustalla, vähentämällä CD4 + -imfosyyttien määrää yli 3 kk: n raja-arvojen yläpuolella, ehkäisy voidaan lopettaa.

Potilaat, joilla on CD4 + -lymfosyyttien <200 solua / ml: n pitäisi olla ensisijainen ennaltaehkäisyssä aiheuttama keuhkokuume P. Jirovecin, ja toxoplasmic enkefaliitti. Tehdä tämä korkea hyötysuhde on sovellettu yhdistetty valmiste, joka käsittää sulfametoksatsoli ja trimetopriimi, joka päivä tai 3 kertaa viikossa. Haittavaikutuksia voidaan minimoida soveltamalla lääkeainetta 3 kertaa viikossa tai asteittain lisäämällä annosta. Jotkut potilaat, jotka eivät siedä trimetopriimi-sulfametoksatsolia, sietävät dapsonia (100 mg kerran päivässä). Ja vähän tautia sairastavilla potilailla hoidettaessa näitä lääkkeitä kehittäneet häiritseviä sivuvaikutuksia (kuume, neutropenia, ihottuma), voidaan käyttää pentamidiini aerosoli (300 mg 1 kerran päivässä), tai atovakoni (1500 mg 1 kerran päivässä).

Potilaat, joilla on CD4 + -lymfosyyttien <75 solua / ml tulisi ensisijaisesti ehkäisee levittämistä MAC-atsitromysiini, klaritromysiini ja rifabutiinia. Atsitromysiini on edullista, koska sitä voidaan antaa kahtena 600 mg: n tablettia viikossa, joka tarjoaa suojan (70%), joka on verrattavissa, joka saa päivittäin klaritromysiiniä. Lisäksi se ei ole vuorovaikutuksessa muiden lääkkeiden kanssa. Potilailla, joilla epäillään tuberkuloosia piilevänä virtaava (tahansa CD4 + -lymfosyyttien) tulisi käsitellä rifampisiinin tai rifabutiinin pyratsiiniamidi varten 2kuukausi, päivittäin, tai isoniatsidi päivittäin 9kuukausi estämiseksi uudelleenaktivointiprosessi.

Primaariehkäisyn sieni-infektiot (ruokatorven kandidiaasi, kryptokokkimeningiitti ja keuhkokuume) on käytetty menestyksellisesti flukonatsolia suun päivittäin (100-200 mg 1 kerran päivässä) tai viikoittain (400 mg). Sitä ei kuitenkaan pitäisi käyttää usein ennaltaehkäisevän kurssin korkeiden kustannusten, tämän patologian hyvän diagnoosin ja hoidon vuoksi.

Sekundaariprevention flukonatsolia annetaan potilaille, jos he ovat kehittäneet suullinen, emättimen tai ruokatorven kandidiaasi ja cryptococcal infektio. Siirretty histoplasmoosi on osoitus itrakonatsolin ehkäisemisestä. Potilaat, joilla on latentti virtaavan toksoplasmoosi, läsnäolo seerumin vasta-aineiden (IgG) ja Toxoplasma gondii osoitettu trimetopriimi-sulfametoksatsoli (samoina annoksina kuin ehkäisyyn Pneumocystis carinii) estämiseksi uudelleenaktivointi ja myöhemmin toxoplasmic enkefaliitti. Latentti infektio Yhdysvalloissa on harvinaisempi (noin 15% aikuisista) verrattuna Eurooppaan ja kehittyneimpiin maihin. Sekundaariprevention on myös tarkoitettu potilaille, joilla on aiemmin siirretty pneumokystiskeuhkokuume HSV-infektio ja mahdollisesti aspergilloosi.

Mikä on HIV-infektion ja aidsin ennuste?

Kuten edellä on mainittu, riski kehittää AIDS ja / tai kuolema on ennalta CD4 + -lymfosyyttien lyhyellä aikavälillä ja HIV: n RNA: n veriplasmassa pitkällä aikavälillä. Jokaisen kolminkertaisen (0,5 log10) viruksen kuormituksen kasvaessa kuolleisuus kasvaa 50% seuraavien 2-3 vuoden aikana. Jos HIV-infektiota hoidetaan tehokkaasti, tämä johtaa CD4 + -limfosyyttien määrän lisääntymiseen ja plasman HIV-RNA-taso putoaa hyvin nopeasti. HIV: iin liittyvä sairastuvuus ja kuolleisuus on harvinaista, kun CD4 + -lymfosyyttien> 500 solua / alhainen 200-499 solua / ml, kohtuullisena 50-200 solua / ml ja korkea Sakoluku CD4 + lymfosyyttien alle 50 1 mm.

Koska HIV-infektiosta riittävä antiviraalinen hoito voi aiheuttaa voimakkaita ja pitkäaikaisia haittavaikutuksia, sitä ei tule antaa kaikille potilaille. Nykyaikainen merkintöjen alussa viruslääkitystä HIV-infektio: CD4 + -lymfosyyttien <350 solua / ml, ja HIV: n RNA: n plasman> 55000 kopiota / ml. Käyttäen tavanomaisia yhdistelmä antiretroviraalisten lääkkeiden varten HIV-infektion hoidossa (highly active antiretroviral therapy - HAART) tarkoituksena on vähentää HIV RNA: n plasmassa ja määrän lisääminen CD4 + -lymfosyyttien (immuuni herätyksen tai talteenotto). Vähentämällä CD4 + -lymfosyyttien ja parantamaan HIV RNA verrattuna näissä kuvioissa ennen käsittely vähentää todennäköisyyttä tehokkuuden määrätyn hoidon. Kuitenkin joitakin parannuksia on mahdollista potilailla, joilla on vaikea immunosuppressio. CD4 + -imfosyyttien lukumäärän lisääntyminen merkitsee vastaavaa vähenemistä opportunististen infektioiden, muiden komplikaatioiden ja kuoleman riskin vähentämisessä. Kanssa palauttamisen koskemattomuuden voidaan parantaa myös niille, todetaan, että ei ole erityisesti käsitelty (esim., HIV: n aiheuttama kognitiivinen toimintahäiriö), tai ne, joita aiemmin pidettiin parantumaton (esim., Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia). Kasvainten ennuste (esim. Lymfooma, Kaposin sarkooma) ja opportunistiset infektiot paranevat. Rokotteita, jotka saattavat lisätä HIV: n immuniteettia tartunnan saaneilla potilailla, on tutkittu jo vuosia, mutta ne ovat edelleen tehottomia.