Äkillinen tajunnan menetys

Useimmissa tapauksissa äkillisen tajunnan menetys on melko vaikeaa saada anamneettista tietoa välittömästi ennen tätä tapahtuneista tapahtumista. Pitkäaikainen historia, joka voi sisältää diagnostisesti hyödyllisiä tietoja, voi myös olla tuntematon. Äkillinen tajunnan menetys voi olla lyhytaikainen tai pysyvä, ja sillä voi olla sekä neurogeeninen (neurogeeninen synkooppi, epilepsia, aivohalvaus) että somatogeeninen (sydämen poikkeavuudet, hypoglykemia jne.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tärkeät syyt äkilliseen tajunnan menetykseen:

1. Pyörtyminen neurogeeninen ja muu luonne
2. epilepsia
3. Intraserebraalinen verenvuoto
4. Subarachnoidinen verenvuoto
5. Basaalinen valtimotromboosi
6. Traumaattinen aivovamma
7. Metaboliset häiriöt (yleisimmin hypoglykemia ja uremia)
8. Eksogeeninen myrkytys (usein kehittyy subakuutti)
9. Rehat psikogenik

Pyörtyminen

Yleisin syy äkilliseen tajunnan menetykseen on pyörtyminen eri luonteeltaan. Usein ei ole vain potilaan lasku (akuutti posturaalinen vajaatoiminta), vaan myös tajunnan menetys sekunnissa mitattuna ajanjaksona. Harvoin havaitaan pitkäaikainen tajunnan menetys pyörtymällä. Yleisimmät syncope-tyypit ovat: vasovagal (vasodepressor, vasomotor) syncope; hyperventilaatio-synkooppi; synkooppi, joka liittyy kaulavaltimen sinus-yliherkkyyteen (GCS-oireyhtymä); yskän synkooppi; nikturichesky; hypoglycemic; eri geneettisen ortostaattisen synkopin. Kaiken pyörtymisen varalta potilas panee merkille lipotymisen (pre-unconscious) tilan: pahoinvoinnin tunteen, ei-systemaattisen huimauksen ja tajunnan menetys.

Yleisin pyörtymisen tyyppi on vasodepressorin (yksinkertainen) synkooppi, jota yleensä aiheuttavat tietyt stressaavat vaikutukset (kipua, verilajia, pelkoa, tukevuutta jne.). Hyperventilaatio-synkooppi aiheutuu hyperventilaatiosta, johon liittyy yleensä huimausta, lievää päänsärkyä, raajojen ja kasvojen tunnottomuutta ja pistelyä, näköhäiriöitä, lihaskouristuksia (tetanisia kouristuksia), sydämentykytys.

Nikturic-synkoopille on ominaista tyypillinen kliininen kuva: se on yleensä tajuttomuuden yön jaksoja, jotka esiintyvät virtsaamisen aikana tai useammin välittömästi sen vuoksi, että potilaan on pystyttävä seisomaan yöllä. Ne on joskus erotettava epileptisistä kohtauksista perinteisen EEG-tutkimuksen avulla.

Kaulavaltimon hieronta auttaa paljastamaan kaulavaltimon yliherkkyyttä. Tällaisten potilaiden historia paljastaa usein huonon sietokyvyn tiukoille kauluksille ja siteille. Kaulavaltimon puristuminen lääkärin käden kanssa tällaisilla potilailla voi aiheuttaa huimausta ja jopa heikkenemistä verenpaineen laskun ja muiden kasvullisten ilmentymien myötä.

Ortostaattisella hypotensiolla ja synkoopilla voi olla sekä neurogeenisiä (primäärisen perifeerisen autonomisen häiriön kuvauksessa) että somatogeenistä alkuperää (sekundaarinen perifeerinen vika). Perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan (VAT) ensimmäistä varianttia kutsutaan myös progressiiviseksi autonomiseksi vajaatoiminnaksi, jolla on krooninen kurssi ja jota edustavat sellaiset sairaudet kuin idiopaattinen ortostaattinen hypotensio, striigraalinen degeneraatio, Shaya-Draderin oireyhtymä (moninkertaisen systeemisen atrofian variantit). Sekundäärisellä PVN: lla on akuutti kurssi ja se kehittyy somaattisten sairauksien (amyloidoosi, diabetes, alkoholismi, krooninen munuaisten vajaatoiminta, porfyria, keuhkopussin syöpä, lepra ja muut sairaudet) taustalla. VAT-mallin huimaus liittyy aina muihin tyypillisiin PVN-ilmentymiin: anhidroosi, kiinteä sydämen rytmi jne.

Ortostaattisen hypotensioiden ja synkopien mahdollisten varianttien diagnosoinnissa on erityisten sydän- ja verisuonitestien lisäksi tärkeää ottaa huomioon ortostaattinen tekijä niiden esiintymisessä.

Adrenergisten vaikutusten alijäämä ja siten ortostaattisen hypotension kliiniset oireet ovat mahdollisia adisson-taudin kuvassa, joissakin tapauksissa farmakologisten aineiden (gnbgloblokatory, hypotensiiviset aineet, dopaminomimetiki-tyyppi nakoma, madopar ja jotkut dopamiinireseptorit) käyttö.

Ortostaattisia verenkiertohäiriöitä esiintyy myös sydämen ja verisuonten orgaanisessa patologiassa. Täten synkooppi voi olla usein aorttavirran esto aortan stenoosissa, kammion rytmihäiriöissä, takykardiassa, fibrilloitumisessa, sinusyndrooman oireyhtymässä, bradykardiassa, atrioventrikulaarisessa salpauksessa, sydäninfarktissa, pitkässä QT-jakson oireyhtymässä jne. Lähes kaikilla potilailla, joilla on merkittävä aortan stenoosi, on systolinen myrsky ja "kissan purr" (on helpompi kuunnella seisomassa tai "a la your" -asennossasi).

Sympathectomia voi johtaa riittämättömään laskimon palautumiseen ja sen seurauksena ortostaattisiin verenkiertohäiriöihin. Sama mekanismi ortostaattisen hypotension ja synkopin kehittymisessä tapahtuu, kun käytetään ganglioblokatorovia, joitakin rauhoittavia aineita, masennuslääkkeitä ja adrenergisia aineita.

Kun verenpaine laskee nykyisen aivoverisuonisairauden taustalla, iskemia kehittyy usein aivokannan alueella (aivoverisuonikokko), joka ilmenee tyypillisillä kantasilmiöillä, ei-systeemisellä huimauksella ja pyörtymisellä (Unterharnscheidt-oireyhtymä). Drop-hyökkäykset eivät liity lipotymiaan ja pyörtymiseen. Tällaiset potilaat tarvitsevat huolellista tutkimusta, jotta voidaan sulkea pois kardiogeeninen synkooppi (sydämen rytmihäiriöt), epilepsia ja muut sairaudet.

Lipo-kemian ja ortostaattisen pyörtymisen ennakoivat tekijät ovat somaattisia häiriöitä, jotka liittyvät verenkierrossa olevan veren määrän vähenemiseen: anemia, akuutti verenmenetys, hypoproteinemia ja alhainen plasman tilavuus, nestehukka. Potilailla, joilla on epäilty tai olemassa oleva veren tilavuuden alijäämä (hypovoleminen syncope), epätavallinen takykardia on diagnostisessa merkityksessä istuessaan sängyssä. Hypoglykemia on toinen tärkeä tekijä syncopeille.

Ortostaattinen synkooppi vaatii usein epilepsian erilaista diagnoosia. Huiput ovat äärimmäisen harvinaisia vaakasuorassa asennossa eivätkä koskaan näy unessa (samanaikaisesti ne ovat mahdollisia noustaessa sängystä yöllä). Ortostaattinen hypotensio voidaan helposti havaita kääntöpöydällä (kehon passiivinen muutos). Posturaalista hypotensiota pidetään vakiintuneena, kun systolinen verenpaine laskee vähintään 30 mmHg. Vaakasuorasta pystysuoraan asentoon. Kardiologinen tutkimus on tarpeen näiden häiriöiden kardiogeenisen luonteen estämiseksi. Ashner-testillä on tietty diagnostinen arvo (pulssin hidastuminen yli 10 - 12 min. Ashnerin testin aikana osoitetaan, että vagushermoston reaktiivisuus on lisääntynyt, mikä on usein vasomotorisen synkoopin potilailla), sekä sellaisia tekniikoita, kuten kaulavaltimon puristus, Valsalva-testi, 30 minuutin seisontatesti, jossa mitataan säännöllisesti valtimopaine ja syke.

Valsalva-liikunta on informatiivisinta potilailla, joilla on nykturicheskie, yskiminen pyörtyminen ja muut olosuhteet, joihin liittyy lyhytaikainen intrathorasian paineen nousu.

[8], [9], [10], [11]

Yleinen epileptinen kohtaus

Ensi silmäyksellä vaikeuksien postictal-tilan diagnoosi ei saa aiheuttaa. Itse asiassa tilannetta vaikeuttaa usein se, että kouristukset itse epileptisen kohtauksen aikana voivat jäädä huomaamatta tai kouristus voi olla ei-kouristava. Tyypillisiä oireita, kuten kielen tai huulten puremista, voi olla poissa. Tahaton virtsaaminen voi tapahtua monista syistä. Hyökkäyksen jälkeinen hemipareesi voi olla hämmentävä lääkärille, kun kyseessä on nuori potilas. Hyödyllinen diagnostinen tieto lisää veren kreatiinifosfokinaasitasoa. Hyökkäyksen jälkeinen uneliaisuus, epileptinen aktiivisuus EEG: ssä (spontaani tai lisääntyneen hyperventilaation tai unihäiriön aiheuttama) ja hyökkäyksen tarkkailu auttavat oikeaa diagnoosia.

[12], [13], [14]

Intraserebraalinen verenvuoto

Intraserebraalinen verenvuoto esiintyy yleensä potilailla, joilla on krooninen valtimon verenpaine. Syy on sclerotic-modifioidun pienen kaliiperi-astian aneurysmin repeämä; Yleisin lokalisointi on basaaligangliot, silta ja aivopuoli. Potilas on uneliaisessa tai tajuttomassa tilassa. Todennäköisesti hemiplegian läsnäolo, joka voidaan havaita potilaalla koomaattisessa tilassa, lieventämällä yksipuolisesti lihaksen sävy. Paralyysin puolella olevia syviä refleksejä voidaan vähentää, mutta Babinskin oire on usein positiivinen. Puolipallon verenvuodossa on usein mahdollista tunnistaa silmäpallojen ystävällinen poistuminen vaurion suunnassa. Kun verenvuoto on sillan alueella, havaitaan tetraplegiaa, jossa on kahdenvälisiä extensor refleksejä ja erilaisia okulomotorisia häiriöitä. Ystävällisen silmänpoiston avulla katse suuntautuu sillan leesioon nähden vastakkaiselle puolelle vastakohtana puolipallon verenvuotoon, kun katse suuntautuu vaurion puolelle (turvallinen puolipallon okulomotorinen järjestelmä työntää silmäpallot vastakkaiselle puolelle). "Kelluvia" ystävällisiä tai ei-ystävällisiä silmäliikkeitä havaitaan usein ja ne eivät kuvaa diagnostista arvoa siinä mielessä, että määritetään leesion lokalisointi aivokohdassa. Spontaani nystagmus on useammin vaakasuora, ja siinä on silloitusvaurio ja pystysuora, kun leesion sijainti on keskipitkän alueella.

Silmälukkoa havaitaan useimmiten aivokuoren alaosien puristamisen aikana aivojen tilavuuden avulla. Tämä oire on usein (mutta ei täysin yksiselitteinen) merkki aivorungon peruuttamattomasta toimintahäiriöstä. Okulokefaalisen refleksin sukupuutto vastaa kooman syvenemistä.

Usein on pupillaarisia häiriöitä. Kahdenvälinen mioosi, jossa on ehjä valoreaktio, osoittaa vahinkoa sillan tasolla, ja joskus valoreaktioiden turvallisuus voidaan todeta vain suurennuslasilla. Yksipuolista mydriaasia havaitaan kolmannen kraniaalisen hermon tai sen kasvullisen efferentin kuitujen vaurioitumisessa keskipitkän kannessa. Kahdenvälinen mydriaasi on valtava, ennustava epäsuotuisa merkki.

Alkoholi on useimmissa tapauksissa värjätty verellä. Neuromuodostustutkimuksissa verenvuodon sijainti ja koko sekä sen vaikutus aivokudokseen on määritelty selkeästi, ja neurokirurgisen toimenpiteen tarve on ratkaistu.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarahhnoidinen verenvuoto (SAH)

Huomaa, että jotkut potilaat subarahhnoidisen verenvuodon jälkeen löytyvät tajuttomasta tilasta. Niskakyhmyjen lihasten jäykkyys havaitaan lähes aina, ja lannerangan avulla saadaan verellä värjättyä nestettä. Aivo-selkäydinnesteen sentrifugointi on välttämätöntä, koska pistoksen aikana neula pääsee verisuoniin ja aivo-selkäydinneste sisältää jauhettua verta. Neuroimageointi paljastaa subarahnoidaalisen verenvuodon, jonka tilavuus ja lokalisointi voidaan jopa arvioida ennusteen perusteella. Suurella määrällä veren valumista valtimon spasmin kehittyminen tulee odottaa lähipäivinä. Neuroiming mahdollistaa myös raportoidun hydrokefaliinin ajoissa havaitsemisen.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basaalinen valtimotromboosi

Basaalisen valtimon tromboosi, jolla ei ole aikaisempia oireita, on harvinaista. Tällaiset oireet esiintyvät yleensä useita päiviä ennen tautia; tämä on puheen hämärtyminen, kaksinkertaistuminen, ataksia tai raajojen parestesiat. Näiden esiasteiden oireiden vakavuus vaihtelee yleensä äkillisesti tai nopeasti, kun tajunnan menetys tapahtuu. Anamneesin kerääminen tällaisissa tapauksissa on erittäin tärkeää. Neurologinen tila on samanlainen kuin sillan verenvuoto. Tällaisissa tapauksissa Doppler-ultraääni on arvokkain, koska se mahdollistaa paljastuneen verenvirtauksen tyypillisen kuvion suurissa astioissa. Basaalisen valtimotromboosin diagnoosi on erityisen todennäköistä, kun selkärangan valtimoissa havaitaan suuri resistanssi, joka löytyy jopa basaalisen valtimon tukkeutumisesta. Transkraniaalinen Doppler-ultraääni mittaa suoraan veren virtausta basaalivaltimossa ja on erittäin hyödyllinen diagnostinen menettely potilaille, jotka tarvitsevat angiografista tutkimusta.

Kun vertebrobasilarijärjestelmän astioiden angiografia paljastaa stenoosin tai okkluusion tässä altaassa, erityisesti - "basaalisen valtimon kärjen tukkeutuminen", jolla on embolinen synty.

Akuutissa massiivisessa stenoosissa tai vertebrobasilar-aluksen sulkemisessa kiireelliset toimenpiteet voivat auttaa potilasta - joko laskimonsisäistä infuusiohoitoa hepariinilla tai valtimoiden sisäistä trombolyyttistä hoitoa.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumaattinen aivovamma

Tietoja vahingosta itsessään voi puuttua (ei voi olla todistajia). Potilas löytyy koomasta, jossa on edellä kuvatut oireet, esitetty eri yhdistelminä. Jokainen koomassa oleva potilas on tutkittava ja tutkittava, jotta voidaan tunnistaa pääkallon pehmytkudokset ja kallo. Kun aivovammojen voi kehittyä epi- tai subduraalisen hematooma. Näitä komplikaatioita tulee epäillä, jos kooma syvenee ja hemiplegia kehittyy.

Metaboliset häiriöt

Hypoglykemia (insulinoma, ruuansulatuselimistön hypoglykemia tila leikkauksen jälkeen gasterektomii, vakavia vaurioita ja maksaparenkyymin, yliannostus insuliinia diabeetikoilla vajaatoiminta lisämunuaisen kuorikerroksen vajaatoiminta ja surkastuminen etulohkon aivolisäkkeen) nopeasti sen kehitys voi osaltaan hermoperäisen pyörtymistä henkilöillä predraspozhennyh etikettiin taikka johtaa hienostuneeseen ja koomaan. Toinen yleinen metabolinen syy on uremia. Mutta se johtaa tietoisuuden tilan asteittaiseen heikkenemiseen. Anamneesin puuttuessa toisinaan nähdään tainnutuksen ja stuporin tilaa. Metaboloottisten häiriöiden seulomisen laboratoriotestit ovat ratkaisevan tärkeitä äkillisen tajunnanmenetyksen metabolisten syiden diagnosoinnissa.

[35], [36], [37]

Eksogeeninen myrkytys

Useimmiten se johtaa tajunnan heikkenemisen subakuutteihin jaksoihin (psykotrooppisiin lääkkeisiin, alkoholiin, huumeisiin jne.), Mutta joskus se voi luoda vaikutelman äkillisestä tajunnan menetyksestä. Jos kyseessä on kooma, tätä tajunnanmenetyksen syytä tulee harkita lukuun ottamatta äkillisen tajuttoman tilan muita mahdollisia etiologisia tekijöitä.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psykogeeninen kohtaus (psykogeeninen alueellisuus)

Psykogeenisen "kooman" tyypillisiä merkkejä ovat: silmien sulkeminen, kun lääkäri yrittää avata niitä okulomotoristen toimintojen ja pupillaaristen sairauksien tutkimiseen, ystävällinen näköinen pois, kun lääkäri avaa potilaan silmäluomet (liikkuvat silmät), potilas ei reagoi tuskallisiin ärsykkeisiin, kun vilkkumisrefleksi on koskematon kosketettaessa ripset. Kuvaus kaikista mahdollisista käyttäytymismarkkereista, joilla on psykogeeninen kohtaus, ei kuulu tämän luvun soveltamisalaan. Huomaamme vain, että lääkärin on kehitettävä tietty intuitio, joka mahdollistaa joidenkin "absurdien" tarttumisen potilaan neurologiseen tilaan osoittaen tajuttoman tilan. EEG selvittää pääsääntöisesti tilanteen, jos lääkäri pystyy erottamaan reaktiivisen EEG: n alfa-kooman aikana heräävästä EEG: stä helposti määritettävillä aktivointireaktioilla. Kasvullista aktivoitumista RAG: n, sykkeen ja verenpaineen suhteen on myös tunnusomaista.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnoositestit äkillisen tajunnan menetykseen

Kun äkillinen tajunnan menetys suoritetaan, seuraavat diagnostiset testit:

Laboratorion diagnoosi

• yleinen ja biokemiallinen verikoe;
• paasto verensokeri;
• virtsan analyysi;
• viina-tutkimus;
• aineenvaihduntahäiriöiden seulonta.

Instrumentaalidiagnostiikka:

• EKG, mukaan lukien Holterin seuranta;
• ekokardiografia;
• kardiovaskulaariset testit;
• EEG;
• CT ja MRI;
• Ashnerin testi;
• hieronta carotid sinus;
• 30 minuutin seisontatesti;
• USDG: n päälaivat päähän;
• ortostaattiset ja klinostatiset testit;
• aivoalusten angiografia.

Seuraavien asiantuntijoiden kuulemiset näytetään:

• yleislääkärin kuuleminen;
• silmälääkärin (aluksen ja näkökentän) tutkiminen.

[50], [51], [52], [53]