Hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemia on kliininen oireyhtymä, joka johtuu veren glukoosipitoisuuden vähenemisestä ja jota karakterisoivat autonomisen hermoston aktivaation kliiniset merkit ja neuroglykopeniset oireet.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia

Erilaisen vakavuuden omaava hypoglykeeminen tila kehittyy usein sekä tyypin 1 diabetesta ja tyypin 2 potilailla että yksilöillä, joilla ei ole diabetes. Hypoglykemian tarkka esiintyvyys ei ole tiedossa, mutta hypoglykeeminen kooma aiheuttaa 3-4%: n kuoleman diabetespotilailla. 

[5], [6], [7]

Syyt hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemian ytimessä on insuliinin ylimäärä, jossa hiilihydraattien suhteellinen puute tai niiden nopeutettu käyttö.

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat hypoglykemian kehittymistä diabetes mellituksessa:

• insuliinin tai BSSS: n tahattoman tai tahallisen yliannostuksen;
• ohita seuraava ateria tai ei tarpeeksi sitä,
• lisääntynyt liikunta (suhteessa PTSS: n jatkuvaan annokseen);
• Alkoholin käyttö (glukoneogeneesin estäminen alkoholin vaikutuksen alaisena);
• muuttaa farmakokinetiikkaa insuliinin tai PSSS, jos sitä annetaan (esim., nopeuttamalla insuliinia annetaan lihakseen sen sijaan ihonalainen), munuaisten vajaatoimintaa (kasautumista PSSS veressä), lääkkeen vuorovaikutuksen (esim., beeta-salpaajat, salisylaatit, MAO-estäjät ja muut voimistavat PSSS);
• autonominen neuropatia (kyvyttömyys tuntea hypoglykemia).

Harvinaisiin hypoglykemian syihin (ei vain diabetekselle) kuuluvat:

• Insulinoma  (hyvänlaatuinen insuliinia tuottava kasvain beetasoluista haimassa);
• ei-beeta-kasvain (yleensä suuria mesenkymaaliset kasvaimet kanavan, ehkä tuottavat IGF), viat entsyymien hiilihydraattiaineenvaihdunnan (ja glykogeenin varastoinnin sairaus, galactosemia, fruktoosi)
• maksan vajaatoiminta (johtuen glukoneogeneesin rikkomisesta massiivisessa maksahaussa);
• lisämunuaisen vajaatoiminta (johtuen yliherkkyydestä insuliinille ja vasta-insuliinisten hormonien riittämätön vapautuminen hypoglykemian vasteena).

[8], [9],

Synnyssä

Glukoosi on tärkein energianlähde aivokuoren, lihassolujen ja punasolujen soluille. Useimmat muut kudokset käyttävät nälkää paastoolosuhteissa.

Yleensä glykogenolyysi ja glukoneogeneesi tukevat glukoosin konsentraatiota veressä, jopa pitkäaikaisen nälänhädän jälkeen. Samanaikaisesti insuliinipitoisuus pienenee ja pidetään alhaisemmalla tasolla. Kun taso glukoosi 3,8 mmol / l contrainsular merkki kasvu hormonien eritykseen - glukagoni, epinefriini, kortisolin ja kasvuhormonin (jossa kasvuhormonin ja kortisolin nousee vain pitkittyneen hypoglykemia). Kasvisten oireiden seurauksena ilmenee neuroglykopeninen (johtuen glukoosin riittämätönstä saannista aivoissa).

Diabeteksen keston kasvaessa vain 1-3 vuodessa glukagonerityksen aleneminen hypoglykemian vasteena on. Seuraavina vuosina glukagonin eritys vähenee edelleen, kunnes täydellinen lopettaminen. Myöhemmin epinefriinin reaktiivinen eritys vähenee myös potilailla, joilla ei ole autonomista neuropatiaa. Glukagonin ja adrenaliinin hypoglykemian väheneminen vähentää vaikean hypoglykemian riskiä.

[10], [11], [12], [13]

Oireet hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemian oireet ovat moninaiset. Mitä nopeammin veren glukoositaso laskee, sitä ilmeisemmät kliiniset ilmiöt ovat. Glykemian kynnys, jossa esiintyy kliinisiä ilmenemismuotoja, on yksilöllinen. Jos potilaalla on diabetes mellituksen pitkäaikainen dekompensaatio, hypoglykemian oireet ovat mahdollisia jopa verensokeritasolla 6-8 mmol / l.

Hypoglykemian varhaiset oireet ovat kasvullisia oireita. Näihin kuuluu oireita:

• parasympaattisen hermoston aktivointi:
  • nälän tunne;
  • pahoinvointi, oksentelu;
  • heikkous;
• sympaattisen hermoston aktivointi:
  • ahdistus, aggressiivisuus;
  • hikoilu;
  • takykardia;
  • vapina;
  • mydriasis;
  •  hypertoninen lihas.

Myöhemmin on olemassa oireita CNS-vaurioista tai neuroglykooppisista oireista. Niihin kuuluvat:

• ärtyneisyys, vähentynyt kyky keskittyä, disorientaatio;
• päänsärky, huimaus,
• liikkeiden koordinoinnin rikkominen;
• primitiiviset automatismit (grimaces, halkeamat reflex);
• kouristukset, keskittyvät neurologiset oireet (hemiplegia, afasia, kaksoisvisio);
• amneziyu;
• uneliaisuus, heikentynyt tietoisuus, kenelle;
• hengitys- ja verenkierron häiriöt.

Kliiniset piirteet Alkoholijuomien hypoglykemia viivästyvät luonne esiintymisen ja toistumisen todennäköisyys hypoglykemia (heikkenemisestä johtuen glukoneogeneesin maksassa), sekä yleisyydestä usein neyroglikemii oireita autonomisen oireita.

Yön hypoglykemia voi olla oireeton. Välillisiä merkkejä ovat hikoilu, painajaiset, unihäiriöt, aamu päänsärkyä ja joskus postgipoglikemicheskaya hyperglykemian varhain aamulla (Somogyi ilmiö). Tällainen posthypoglykeeminen hyperglykemia kehittyy vastauksena hypoglykemiaan potilailla, joilla on säilynyt kiistelyjärjestelmä. Useimmiten aamu-hyperglykemia johtuu kuitenkin riittämättömästä pitkävaikutteisesta insuliiniannosta.

Hipoglykemian kliinisiä oireita ei aina määritellä veren sokerin tasolla. Siten potilaat, joilla on diabetes vaikeuttaa autonominen neuropatia, voi tuntea pienentää veren glukoosipitoisuutta <2 mmol / l, ja potilaille, joilla on pitkäaikainen diabetes kompensoimaton tuntea oireita hypoglykemia (aktivointi oireita autonomisen hermoston) tasolla glukoosi> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostiikka hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemian diagnoosi perustuu anamneesiin, joka vastaa kliinistä kuva- ja laboratoriotutkimusta. Kun otetaan huomioon potilaiden yksilöllinen herkkyys hypoglykemialle, normaali veren glukoositaso ei sulje pois tätä diagnoosia hypoglykemian oireiden ja glukoosin antamisen vaikutuksen vuoksi. Laboratoriotapahtumat:

• verensokeritason aleneminen <2.8 mmol / l, johon liittyy kliinisiä oireita;
• verensokerin väheneminen <2,2 mmol / l riippumatta oireiden esiintymisestä.

Kun hypoglykemia ja erityisesti hypoglykeeminen kooma on suljettava pois muiden tajuttomuuden syyksi.

Potilaat, joilla on  diabetes  on usein erottaa hypoglykemia ja hypoglykeemiset joku diabeettinen ketoasidoosi, diabeettinen kooma ketoatsidoticheskaya ja hyperosmolaarinen kooma.

Hypoglykemian tunnistaminen potilailla edellyttää sen syiden selvittämistä (aliravitsemus, insuliinihoito, kuormitus, samanaikaiset sairaudet jne.).

Kun kyseessä on hypoglykemia henkilöiden diabetesta, historia on aluksi jättää uusi diabetes mellitus, alkoholin hypoglykemia, huumeiden hypoglykemia mielenterveyden häiriöt (kriteeri diagnoosin huumeiden hypoglykemia on alhainen C-peptidin, ei täytä korkea insuliini, insuliinin valmisteet injektiot eivät sisällä C-peptidiä). Myös muut mahdolliset hypoglykemian syyt tunnistetaan.

[15]

Hoito hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Päätavoitteena on hypoglykemian ehkäiseminen. Jokaisen MTSP: n saavan potilaan pitäisi tietää hypoglykemian syyt, sen oireet ja hoidon periaatteet.

Ennen suunniteltua liikuntaa on tarpeen vähentää insuliinin annosta. Jos on odottamatonta kuormaa, sinun on lisäksi käytettävä hiilihydraattiruokaa.

Valo hypoglykemia

Lievien hypoglykemian (tajunnan tallennettu) tarkoituksenmukaista hiilihydraatin saanti määränä 1,5-2 XE (esim. 200 ml makeaa hedelmämehua, 100 ml Pepsi tai Fanta, puhdistettu sokeri 4-5 kpl).

Keskimäärin 1XE lisää veren glukoosia 2,22 mmol / l: lla. Helposti assimiloituja hiilihydraatteja otetaan, kunnes hypoglykemian oireet häviävät kokonaan.

Älä suosittele voileipiä voita, juustoa, makkaraa, koska rasvat häiritsevät glukoosin imeytymistä.

Vaikea hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Vaikeassa hypoglykemiassa, johon liittyy tajunnan menetys, käytetään glukoosin ja glukagonin liuoksen annostelua parenteraalisesti. Tuntemuksen palautumisen jälkeen jatketaan hoitoa niillä potilailla, joilla on lievä hypoglykemia.

• Glukagoni ihonalaisesti tai intramuskulaarisesti 1 ml kerran (jos 10-15 minuuttia injektion jälkeen potilas ei palaa tietoisuuteen, toista annos samassa annoksessa) tai
• Dekstroosi, 40% liuos, 20-60 ml suonensisäisesti, kerran (20 minuutin kuluttua, jos potilas ei tule tajuihinsa, 5-10% dekstroosia liuos, annetaan suonensisäisesti saavuttaa talteenotto tietoisuuden ja veren glukoositason 11,1 mmol / l) .

Pitkäaikainen hypoglykeeminen kooma, aivojen turvotuksen hallinta,

• Deksametasonia. Suonensisäisesti spray 4-8 mg kerran tai
• Prednisoloni laskisi laskimonsisäisesti 30-60 mg kerran.

Hoidon tehokkuuden arviointi

Hypoglykemian ja hypoglykeemisen kooman tehokkaan hoidon merkkejä ovat tajunnan palauttaminen, hypoglykemian kliinisten ilmentymien poistaminen ja normaalin potilaan verensokeritason saavuttaminen.

[16], [17]

Virheitä ja kohtuuttomia nimityksiä

Glukagoni stimuloi endogeenisen glukoosi maksassa tehoton alkoholijuomien hypoglykemia, samoin kuin korkeassa insulinemia (eli kun tarkoituksella korkea annos insuliinia tai PSM)

Jos potilas saa akarboosi, vastaanotto pöytä sokeria ei johda helpotus hypoglykemia, kuten akarboosi estää entsyymin a-glukosidaasin ja sokeri hajoaa fruktoosiksi ja glukoosiksi. Tällaiset potilaat tarvitsevat puhdasta dekstroosia (rypäletäysokeria).

[18], [19]

Ennuste

Hypoglykemian ennuste riippuu tilan tunnustamisnopeudesta ja hoidon riittävyydestä. Ei tunnistettu ajoissa, että hypoglykeeminen kooma voi johtaa potilaan kuolemaan.

[20]