Ensimmäinen epileptinen kohtaus aikuisilla

Ensimmäinen epileptinen kohtaus ei aina tarkoita epilepsian puhkeamista sairautena. Joidenkin tutkijoiden mukaan 5–9 % väestöstä kärsii ainakin yhdestä kuumeettomasta kohtauksesta jossain vaiheessa elämäänsä. Aikuisilla ensimmäisen kohtauksen tulisi kuitenkin antaa aihetta etsiä aivojen orgaanisia, toksisia tai aineenvaihdunnallisia sairauksia tai aivojen ulkopuolisia häiriöitä, jotka voivat aiheuttaa kohtauksia. Epilepsia on etiopatogeneesissään monitekijäinen sairaus. Siksi epilepsiaa sairastavalle potilaalle tulisi tehdä pakollinen aivosähkökäyrätutkimus ja neurokuvantaminen sekä joskus yleinen somaattinen tutkimus.

Kun ensimmäinen hyökkäys tapahtuu aikuisuudessa, alla esitettyjen sairauksien luettelo tulee ottaa erittäin vakavasti, mikä edellyttää potilaan toistuvia tutkimuksia, jos ensimmäinen tutkimussarja ei ollut informatiivinen.

Ensinnäkin on tietysti tarpeen selventää, ovatko kohtaukset todella luonteeltaan epileptisiä.

Syndroomiseen erotusdiagnoosiin kuuluvat pyörtyminen, hyperventilaatiokohtaukset, sydän- ja verisuonisairaudet, jotkut parasomniat, paroksysmaaliset dyskinesiat, hyperekpleksia, kasvojen hemispasmi, paroksysmaalinen huimaus, ohimenevä globaali amnesia, psykogeeniset kohtaukset ja harvemmin sellaiset tilat kuin kolmoishermosärky, migreeni ja jotkut psykoottiset häiriöt.

Valitettavasti kohtauksella ei usein ole silminnäkijöitä tai heidän kuvauksensa ei ole informatiivinen. Arvokkaat oireet, kuten kielen tai huulen pureminen, virtsankarkailu tai seerumin kreatiinikinaasipitoisuuden nousu, puuttuvat usein, ja EEG tallentaa joskus vain epäspesifisiä muutoksia. Kohtauksen videotallennus (myös kotona) voi olla erittäin hyödyllistä kohtauksen luonteen tunnistamisessa. Jos ensimmäisen kohtauksen epileptinen luonne ei ole epäilyksenalainen, on tarpeen ottaa huomioon seuraavat perussairaudet (epileptisiä kohtauksia voivat aiheuttaa lähes kaikki aivosairaudet ja -vammat).

Ensimmäisen epileptisen kohtauksen pääasialliset syyt aikuisilla:

1. Vieroitusoireyhtymä (alkoholi tai huumeet).
2. Aivokasvain.
3. Aivojen paise ja muut tilaa vievät leesiot.
4. Traumaattinen aivovamma.
5. Viruksen aiheuttama enkefaliitti.
6. Arteriovenoosi epämuodostuma ja aivojen epämuodostumat.
7. Aivojen poskionteloiden tromboosi.
8. Aivoinfarkti.
9. Karsinoomainen aivokalvontulehdus.
10. Metabolinen enkefalopatia.
11. Multippeliskleroosi.
12. Ekstracerebraaliset sairaudet: sydänpatologia, hypoglykemia.
13. Idiopaattiset (primaariset) epilepsian muodot.

Vieroitusoireyhtymä (alkoholi tai huumeet)

Tähän mennessä yleisimmät ensimmäisen epileptisen kohtauksen syyt aikuisilla ovat edelleen alkoholin tai rauhoittavien lääkkeiden väärinkäyttö (sekä aivokasvain tai paise).

Alkoholiin liittyviä ("toksisia") kohtauksia esiintyy yleensä vieroitusjakson aikana, mikä viittaa pitkään jatkuneeseen säännölliseen alkoholin tai huumeiden käyttöön suurilla annoksilla.

Arvokas vieroitusoire on ojennettujen sormien ja käsien hienoinen vapina. Monet potilaat raportoivat vapinan amplitudin (ei taajuuden) lisääntyvän aamulla yön yli kestäneen tauon jälkeen toisen juoman nauttimisesta ja vapinan vähenevän päivän aikana alkoholin tai huumeiden vaikutuksesta. (Myös familiaalinen tai "essentiaalinen" vapina vähenee alkoholin vaikutuksesta, mutta se yleensä näyttää karkeammalta ja on usein perinnöllistä; EEG on yleensä normaali.) Neurokuvantaminen paljastaa usein globaalin aivopuoliskon tilavuuden menetyksen ja myös pikkuaivojen "atrofian". Tilavuuden menetys viittaa pikemminkin dystrofiaan kuin atrofiaan ja on korjaantuva joillakin potilailla, jotka jatkavat alkoholin käyttöä.

Vieroituskohtaukset voivat olla psykoosin esiaste, joka kehittyy 1–3 päivän kuluessa. Tämä tila on mahdollisesti vaarallinen ja tehohoitoa on aloitettava riittävän varhain. Vieroitusoireyhtymää on vaikeampi tunnistaa sekä anamneesin että fyysisen tutkimuksen perusteella, ja lisäksi hoito on pidempi ja vaatii täysimittaista tehohoitoa.

Aivokasvain

Seuraava huomioon otettava tila ensimmäisessä epileptisessä kohtauksessa on aivokasvain. Koska kyseessä on enimmäkseen histologisesti hyvänlaatuisia, hitaasti kasvavia glioomia (tai verisuonten epämuodostumia), anamneesista on usein vain vähän apua, samoin kuin rutiininomainen neurologinen tutkimus. Varjoaineella tehostettu neurokuvantaminen on ensisijainen lisämenetelmä, ja se tulisi toistaa, jos alkuperäiset löydökset ovat normaalit eikä kohtauksille löydy muuta syytä.

Aivopaise ja muut tilaa vievät leesiot (subduraalinen hematooma)

Aivopaise (kuten subduraalihematooma) ei jää koskaan huomaamatta, jos tehdään neurokuvantaminen. Tarvittavat laboratoriotutkimukset eivät välttämättä viittaa tulehdussairauteen. EEG:ssä näkyy yleensä fokaalisia poikkeavuuksia hyvin hitaalla delta-alueella sekä yleistyneitä poikkeavuuksia. Vähintäänkin vaaditaan korva-, nenä- ja kurkkututkimus sekä rintakehän röntgenkuvaus. Myös veri- ja selkäydinnestetutkimukset voivat olla hyödyllisiä.

Traumaattinen aivovamma

Traumaattisen aivovamman (TBI) jälkeinen epilepsia voi uusiutua useiden vuosien kuluttua, joten potilas usein unohtaa ilmoittaa tästä tapahtumasta lääkärille. Siksi anamneesin kerääminen näissä tapauksissa on erityisen tärkeää. On kuitenkin hyödyllistä muistaa, että epileptisten kohtausten esiintyminen TBI:n jälkeen ei tarkoita, että vamma on epilepsian syy; tämä yhteys on todistettava epävarmoissa tapauksissa.

Seuraavat todisteet tukevat epilepsian traumaattista syntyä:

1. vaikea aivovamma; epilepsian riski kasvaa, jos tajunnan menetyksen ja amnesian kesto ylittää 24 tuntia, esiintyy painuneita kallonmurtumia, kallonsisäistä hematoomaa ja fokaalisia neurologisia oireita;
2. varhaisten kohtausten esiintyminen (esiintyvät ensimmäisen viikon aikana vamman jälkeen);
3. kohtausten osittaisuus, mukaan lukien toissijaisesti yleistyvät kohtaukset.

Lisäksi tärkeä on aika vamman hetkestä kohtausten alkamiseen (50 % traumaperäisistä kohtauksista ilmenee ensimmäisen vuoden aikana; jos kohtauksia ilmenee viiden vuoden jälkeen, niiden traumaattinen synty on epätodennäköistä). Lopuksi, kaikkia EEG:ssä havaittuja kohtauksia ei voida kutsua epileptisiksi. EEG-tiedot tulee aina korreloida kliinisen kuvan kanssa.

Viruksen aiheuttama enkefaliitti

Mikä tahansa virusperäinen enkefaliitti voi alkaa kohtauksilla. Tyypillisin on kohtausten kolmikko: yleistynyt hitaus ja epäsäännöllisyys aivosähkökäyrässä (EEG), hämmennys tai suora psykoottinen käyttäytyminen. Aivo-selkäydinnesteessä voi olla kohonnut lymfosyyttien määrä, vaikka proteiini- ja laktaattitasot ovat normaaleja tai hieman koholla (laktaattitasot nousevat, kun bakteerit "alentaa" glukoosia). Harvinainen mutta erittäin vaarallinen tila on herpes simplex -viruksen aiheuttama enkefaliitti (herpes simplex enkefaliitti). Se alkaa yleensä sarjalla kohtauksia, joita seuraa sekavuus, hemiplegia ja afasia, jos ohimolohko on aktivoitunut. Potilaan tila heikkenee nopeasti koomaan ja aivojen jäykkyyteen ohimolohkojen massiivisen turvotuksen vuoksi, mikä painaa aivorunkoa. Neurokuvantamistutkimuksessa havaitaan ohimolohkon ja myöhemmin otsalohkon limbisen alueen tiheyden vähenemistä, jotka aktivoituvat taudin ensimmäisen viikon jälkeen. Muutaman ensimmäisen päivän aikana EEG:ssä havaitaan epäspesifisiä häiriöitä. Jaksottaisten korkeajännitteisten hitaiden kompleksien esiintyminen molemmissa ohimolohkoissa on hyvin tyypillistä. Aivo-selkäydinnestetutkimuksessa havaitaan huomattavaa lymfosyyttistä pleosytoosia ja kohonneita proteiinitasoja. Herpes simplex -viruksen etsinnät aivo-selkäydinnesteestä ovat perusteltuja.

Arteriovenoosi epämuodostuma ja aivojen epämuodostumat

Arteriovenoosia epämuodostumaa voidaan epäillä, kun varjoaineella tehdyssä neurokuvantamisessa paljastuu pyöreä, heterogeeninen hypodensiivinen alue aivopuoliskon konveksitaalisella pinnalla ilman ympäröivien kudosten turvotusta. Diagnoosi vahvistetaan angiografialla.

Aivojen epämuodostumat havaitaan helposti myös neurokuvantamismenetelmillä.

Aivojen poskionteloiden tromboosi

Aivojen poskionteloiden tromboosi voi olla epileptisten kohtausten syynä, koska hypoksiaa ja diapedeettisia verenvuotoja kehittyy aivopuoliskon alueella, jossa laskimoiden ulosvirtaus on estynyt. Tajunta on yleensä heikentynyt ennen fokaalisten oireiden ilmenemistä, mikä jossain määrin helpottaa tromboosin tunnistamista. EEG:ssä näkyy vallitsevasti yleistynyt hidas aktiivisuus.

Aivoinfarkti ensimmäisen epileptisen kohtauksen aiheuttajana esiintyy noin 6–7 %:ssa tapauksista, ja se on helposti tunnistettavissa kliinisen kuvan perusteella. Aivoverenkierron infarktin yhteydessä ovat kuitenkin mahdollisia yksittäisiä ja useita (toistuvia) "hiljaisia" infarkteja, jotka joskus johtavat epileptisten kohtausten ("myöhäinen epilepsia") ilmaantumiseen.

Karsinoomainen aivokalvontulehdus

Selittämättömän päänsäryn ja lievän niskan jäykkyyden yhteydessä on tehtävä lannepunktio. Jos aivo-selkäydinnesteanalyysissä havaitaan epätyypillisten solujen määrän lievää nousua (mikä voidaan havaita sytologialla), proteiinitasojen merkittävää nousua ja glukoositasojen laskua (glukoosi metaboloituu kasvainsoluissa), on epäiltävä karsinooman aiheuttamaa meningiittiä.

Metabolinen enkefalopatia

Metabolisen enkefalopatian (yleensä uremian tai hyponatremian)diagnoosi perustuu yleensä tyypillisiin laboratoriolöydöksiin, joita ei voida tässä yksityiskohtaisesti kuvata. On tärkeää epäillä ja seuloa aineenvaihduntahäiriöitä.

Multippeliskleroosi

On tärkeää muistaa, että hyvin harvinaisissa tapauksissa multippeliskleroosi voi debytoida epileptisinä kohtauksina, sekä yleistyneinä että osittaisina, ja kun muut mahdolliset epileptisten kohtausten syyt on suljettu pois, on tarpeen suorittaa selventäviä diagnostisia toimenpiteitä (MRI, herätepotentiaalit, aivo-selkäydinnesteen immunologiset tutkimukset).

Aivojen ulkopuoliset sairaudet: sydänpatologia, hypoglykemia

Epileptiset kohtaukset voivat johtua ohimenevistä aivojen hapenottohäiriöistä, jotka johtuvat sydänsairaudesta. Toistuva asystolia, kuten Adams-Stoken taudissa, on tuttu esimerkki, mutta on olemassa muitakin sairauksia, joten huolellinen sydäntutkimus on hyödyllinen, erityisesti iäkkäillä potilailla. Hypoglykemia (mukaan lukien hyperinsulinismi) voi myös olla epileptisiä kohtauksia laukaiseva tekijä.

Idiopaattiset (primaariset) epilepsian muodot eivät yleensä kehity aikuisilla, vaan imeväis-, lapsuus- tai nuoruudessa.

Epileptiset oireyhtymät joissakin hermoston degeneratiivisissa sairauksissa (esim. progressiiviset myoklonusepilepsiat) kehittyvät yleensä progressiivisen neurologisen vajavuuden taustalla, eikä niitä käsitellä tässä.

Ensimmäisen epileptisen kohtauksen diagnostiset testit

Yleinen ja biokemiallinen verikoe, virtsakoe, aineenvaihduntahäiriöiden seulonta, myrkyllisten aineiden tunnistaminen, aivo-selkäydinnesteen analyysi, aivojen magneettikuvaus, EEG toiminnallisilla kuormituksilla (hyperventilaatio, univaje; unielektropolygrafian käyttö), EKG, eri modaliteettien herätepotentiaalit.