Raskaana olevien naisten munuaisen vajaatoiminta

Nefropatia raskaana - komplikaatio toisen puoli raskauden, ilmenee verenpainetauti, proteinuria, usein yhdessä turvotusta, joka voi olla progressiivinen kehittämiseen kriittisissä olosuhteissa äidin ja sikiön (eklampsia, HELLP-oireyhtymä, DIC-oireyhtymä, kohdunsisäisen kasvun hidastuminen ja sikiön kuoleman) .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Syyt raskaana olevien naisten nefropatia

Raskaana olevien naisten munuaiskudoksen syy on edelleen epäselvä, kun taas sen patofysiologiset mekanismit on melko hyvin tutkittu. Nykyaikaisten ideoiden mukaan raskaana olevien naisten nefropatiaa on pidettävä raskauden systeemisenä komplikaationa, jossa on lähes kaikki elintärkeät elimet, ja valtimon paheneminen on vain yksi ongelma. Preeklampsian tärkein patogeneettinen piirre on vaskulaarisen endoteelin vaurio ja toimintahäiriö, erityisesti ilmaantunut istukan ja munuaisten mikrokierron vuoteessa.

Tämän seurauksena endoteelisen patologia vähenee synteesi verisuonia laajentava, verihiutaleiden toimintaa estävät ja antikoagulantin tekijät (prostasykliini, typpioksidi, antitrombiini III), tarjoaa luonnollisen athrombogenic endoteeli, ja päinvastoin, lisääntynyttä vapautumista verisuonia supistavia ja prokoagulanttien (endoteliini, tromboksaani, von Willebrand -tekijän, fibronektiinin, plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori ). Nämä muutokset johtavat seuraaviin rikkomuksiin:

• Vaskulaarisen seinämän herkkyys paine-vaikutuksille ja verisuonten supistumiselle.
• Astian seinämän läpäisevyyden kasvu propotovaniya-plasmassa interstitiaalisessa tilassa, johon liittyy edeeman kehittyminen, kiertoveden tilavuuden väheneminen ja veren paksuuntuminen.
• Hemostaasin verihiutaleiden ja plasman linkittäminen veren intravaskulaarisen hyytymisen kehittymiseen.

Yhdistelmän verisuonten supistumista, määrän vähentämiseen kiertävän nesteen ja trombin edellyttää rikkomisesta perfuusion elinten ja kudosten kehittymiseen elimen iskemian yleensä istukka, munuaiset, aivot ja maksassa.

Liipumekanismia, joka käynnistää kuvatut prosessit, ei ole selkeästi määritetty. Mukaan kuitenkin yleisin nykyään hypoteesi CJM de Groot ja RN Taylor, pitää ensisijaisena rikkoo mukauttaa kierre valtimoissa kohdun kehittyvän raskauden joka johtaa kehitystä verenkierron istukan vajaatoiminnan. Tuloksena on iskeemisten istukkakertoimien kehittyminen, joilla on endoteelisten toksiinien ominaisuudet ja jotka aiheuttavat systeemisiä vaurioita endoteelille raskaana olevien naisten nefropatiassa. Kuten muut preeklampsian endoteelivaurioita aiheuttavat tekijät, sytokiinien, lipidiperoksidaation ja oksidatiivisen stressin välittämien neutrofiilien aktivaatio otetaan huomioon.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Riskitekijät

Raskaana olevien naisten munuaissairauden pääasiallinen riskitekijä on ensimmäinen raskaus, jossa nefropatian todennäköisyys on 15 kertaa suurempi kuin toistuvilla raskauksilla. Laskimonsisäinen verenpainetauti on myös yleisempi ensimmäisen raskauden aikana.

Toisena tärkeänä riskitekijä munuaissairaus raskauden harkitsevat somaattisten patologia: sairauksien verenkiertoelimistön (lähinnä, verenpainetauti), munuaisten, systeeminen sidekudossairaus, diabetes, liikalihavuus.

Muita riskitekijöitä munuaissairaus raskauden pitävät äidin ikä (yli 35 ja alle 19 vuotta), tupakointi, perinnöllinen poikkeavuuksia nefropatian raskaana äidin ja monisikiöraskauden.

[16], [17], [18], [19]

Synnyssä

Raskaana olevan naisen munuaissairauden merkittävimmät muutokset esiintyvät istukan verisuonissa ja munuaisissa. Ne havaitaan jatkuvasti riippumatta siitä, osallistuvatko muiden elinten ja järjestelmien prosessiin.

Uteroiva istukan patologia

Normaali raskaus, istukan muodostumista verisuoniston tapahtuu saattamalla trofoblasti (ulkokerros alkio-solut) kanssa kierre kohdun valtimoihin. Trofoblastilla on kyky invasiiviseen kasvuun syvälle kohtuun ja villin muodostumiseen. Vähitellen solmut kasvavat ja muodostavat oman verisuonijärjestelmänsä, jotka liitetään napanuoran läpi sikiön verenkiertojärjestelmän kanssa. Samanaikaisesti, hyökkäyksen trofoblasti spiraalimaiseen kohdun valtimon kehittää rakenteellisia muutoksia näiden alusten johtaa siihen, että niiden lihasten ja endoteelisolujen kerrosten sisäisen elastisen kalvon, jolloin ne oleellisesti muuttunut lihasten tyyppi valtimoiden auennut siniaallon. Tällaisen muuntamisen prosessissa kierrevaltimoita lyhennetään, laajennetaan ja suoritetaan, menettämättä kykyä vastata paine-vaikutuksiin. Nämä muutokset suoritettua kukin kierre valtimo edustaa adaptiivisen mekanismin sisäänvirtaus äidin veressä intervillous tilaa tarpeiden mukaisesti sikiön. Muutosta kierre valtimoiden kohdun ja muodostumista verisuoniston istukan ja sikiön 18-22 täyttä viikkoa raskauden. Tällöin esiklampsia (eklampsia) on mahdollista kehittää.

Raskaana olevien naisten nefropatiaan puolet kahdesta kolmasosasta spiraali-artisteista tapahtuu mukautuvissa muutoksissa, eikä rakenteellinen säätö ole valmiiksi, koska lihaksikasvu on osittain tai kokonaan säilynyt aluksissa. Tämä fysiologisen rakenneuudistuksen kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen inferioriteetti vähentää istukan verenkiertoa, mikä lisääntyy raskauden kehittymisen myötä. Lisäksi säiliöön jäänyt lihaskerros säilyttää herkkyytensä vasomotoristen ärsykkeiden ja näin ollen myös vasokonstriktioon.

Toinen tyypillinen, mutta ei-spesifinen merkkejä verisuonitaudin istukan vuode raskaana nefropatia on "akuutti ateroz". Tämä termi on nimeltään nekrotisoiva valtimotauti tunnettu fibrinoidista nekroosia verisuonia, olevien vaahto- solujen kertymisen (makrofagit, jotka sisältävät lipidejä) vaurioituneen verisuonen seinämään, fibroblastin proliferaatiota ja perivaskulaarisen tunkeutumisen mononukleaaristen solujen.

Nämä muutokset ovat lisänneet istukan iskemia, jolloin kaikkein vaikeimmissa tapauksissa sen sydänkohtauksia ja sikiöiden: todennäköisyys kohdunsisäisen kasvun hidastumista ja sikiön kuoleman kasvaa 2-10 kertaa pre-eklampsia.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Munuaisten patomorfologia

Tyypillinen morfologinen merkitys nefropatiaa raskaana oleville naisille on glomerulaarinen kapillaari endoteoosi - glomerulaariset muutokset, jotka johtuvat endoteelipatologiasta. Glomerulit suurennetaan kooltaan, kapillaarisilmukoiden lumen kaventuu voimakkaasti endoteelisolujen turvotuksen vuoksi. Useimmissa tapauksissa myös huomattava lisääntyminen mesangiummatriisiin, käsittelee mezangiotsitov väliin välillä tyvikalvon ja endoteelin matriisin kerääntyminen tällä alueella, joka voidaan pitää paksuuntuminen tyvikalvon. Joskus glomeruliin, löytyy fibriinin ja IgM: n kerääntymiä. Morfologisten muutosten vakavuus on korreloiva nefropatian kliinisten oireiden raskauden kanssa raskaana oleville naisille. Glomerulus-kapillaarinen endoteoosi on täysin palautuva ja häviää muutaman viikon kuluttua annosta.

Harvinainen morfologiset merkki pre-eklampsia (tyypillisiä tapauksia varhain alkanut ja vakavammaksi) tuntuu polttoväli segmentaalisen glomerulusten hyalinoosi, havaittavissa munuaisbiopsian synnytyksen jälkeen. Sen kehittyminen liittyy glomerulaariseen endoteoosiin ja veren glukoosin hyytymiseen, mikä johtaa munuaisiskemiaan. Toinen harvinainen morfologinen ominaisuus on vaikea nefropatian raskaana - fibrinoidista nekroosia ja tauti interlobar valtimoissa, joka kehittää seurauksena suora haitallinen vaikutus akuutin ja korkea verenpaine. Naisilla, joilla polttoväli segmentaalisia glomerulaariskleroosi hyalinoosi ja munuaisensisäisen alukset myöhemmin tallennetut verenpainetauti, joskus pahanlaatuisia kurssin.

Anatomiset ja toiminnalliset muutokset virtsajärjestelmään

Normaalin raskauden aikana, koko kasvaa munuaisten: niiden pituus kasvaa 1,5-2 cm Basic anatomiset muutokset vaikuttavat pyelocaliceal järjestelmä :. Laajennus munuaisaltaan, calyces ja virtsanjohtimet, koska giperprogestinemiey, totesi, että raskauden aikaisissa vaiheissa. Pääsääntöisesti kalsix-lantion systeemin laajentuminen on voimakkaampaa oikealla. Raskauden toisella puoliskolla virtsateiden muutokset säilyvät johtuen paitsi hormonaalisista tekijöistä, myös laajentuneen kohdun mekaanisesta toiminnasta. Nämä muutokset johtavat rikkomisesta Urodynamics ja virtsan pysähtymiseen ovat riskitekijä virtsatieinfektio (oireettomista bakteriuria akuutteihin pyelonefriitti) raskaana oleville naisille.

[30], [31]

Muutokset munuaisten hemodynaamisissa ja munuaisten toiminnoissa

Fysiologiselle raskaudelle on ominaista merkittävä systeeminen vasodilataatio, joka kehittyy raskauden alkamisen jälkeen. Raskauden aikana munuaisten verenkierto ja GFR lisääntyvät: näiden indikaattorien enimmäisarvot on kirjattu jo ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana ja keskimäärin ylittävät 35-50% raskaana oleville. Munuaisten verenvirtauksen ja GFR: n lisääntyminen liittyy munuaisastioiden laajentumiseen ja lisääntyneeseen glomerulaariseen plasman muodostumiseen, joka perustettiin mikro-punkturoimalla kokeellisiin raskauden malleihin rotilla.

• Raskauden aikana kreatiniinituotantoa ei ole lisätty, joten GFR: n lisääntyminen johtaa kreatiniinipitoisuuden vähenemiseen sekä muihin typpi-aineenvaihdunnan tuotteisiin. Normaali kreatiniinipitoisuus raskauden aikana ei ylitä 1 mg / dl, virtsahappopitoisuus 4,5 mg / dl, urean typpi 12 mg / dl.
• GFR: n lisääntynyt tubulatiivisella imeytymisellä, joka ei ole muuttunut raskauden aikana, on syynä lisääntyneeseen erittymiseen glukoosin, virtsahapon, kalsiumin, aminohappojen ja bikarbonaatin virtsassa. Bikarbonaattia pidetään korvaavina reaktioina hypokyvyn kehittymisen seurauksena (hengitysteiden alkaloosi kehittyy raskaana oleville naisille fysiologisen hyperventilaation vuoksi). Pitkäkestoinen alkalinen virtsan reaktio, joka on ominaista raskaudelle, on toinen riskitekijä virtsatietulehduksen kehittymiselle.
• GFR: n lisääntymisen myötä myös raskaana olevien naisten fysiologinen proteiiniuria kehittyy. Proteiinin erittyminen päivittäin raskauden aikana on 150-300 mg.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Muutokset vesisuola-tasapainossa

Fysiologisen raskauden aikana havaitaan merkittäviä muutoksia veden ja suolan tasapainossa. Mineraokortikoidien hyperproprimation tuloksena esiintyy merkittävää natriumin ja veden ionien pidättymistä. Loppuun raskauden raskaana kertyy noin 900 mEq natriumia, vastaten 6,8 litraa nestettä, mikä johtaa kasvuun kiertävän plasman tilavuuden tiineyden mukaan 40-50%, ja suurin kasvu tapahtuu toisella puoli raskauden. Noin kaksi kolmasosaa kertynyt natrium- (tai vastaava määrä), joka sisältyy sikiön kudoksissa, kolmasosa - äidin keho, jaetaan tasaisesti välillä verisuonistoon ja interstitium. Seurauksena tämän, sekä nostaa suonensisäisen veren määrä, hydrofiilinen kudos kasvaa ja kehitetään fysiologinen turvotus, havaitaan raskauden eri vaiheissa 80%: lla naisista. Nämä edeemit ovat epästabiileja, eivät yhdistä proteinuriaan ja / tai kohonnut verenpaine eivätkä ne tarvitse hoitaa tässä yhteydessä.

Natrium- ja vesi-ionien viivästymisen vuoksi veren laimennuksen ilmiö kehittyy. Sitä voidaan diagnosoida laskemalla hematokriitti 35-36%: iin, hemoglobiinipitoisuus 120-100 g / l ja kokonaisproteiinin ja albumiinin pitoisuus veressä keskimäärin 10 g / l.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Verenpaineen säätely raskauden aikana

Raskauden aikana verenpaine laskee, joka saavuttaa vähimmäisarvot ensimmäisen kolmanneksen loppuun mennessä. Raskaana oleville naisille systolinen verenpaine on keskimäärin 10-15 mmHg ja diastolinen verenpaine 5-15 mm Hg. Alempi kuin ennen raskautta. Toisen kolmanneksen alusta lähtien verenpaine kasvaa vähitellen hyvin hitaasti ja raskauden loppuun mennessä se voi saavuttaa havaitun tason ennen kehitystä. Verenpaineen aleneminen tapahtuu huolimatta verenkierrosveren määrän kasvusta ja verenkierron vähäisestä tilavuudesta, joka on ominaista raskaudelle. Tärkein syy verenpaineen alentamiseen on vasodilataation kehitys, joka vuorostaan johtaa istukan hormonien toimintaan vaskulaarisessa endoteelissa. Raskauden fysiologisessa vaiheessa istukka tuottaa merkittäviä määriä prostacykliiniä 1 ₂ ja endoteelistä rentouttavaa tekijää (typpioksidia), joilla on vasodilataatio ja verihiutaleiden trombosyyttiset ominaisuudet. Prostacycliinin ja typpioksidin vaikutuksesta raskauden aikana vasodilataation lisäksi verisuonten seinämä on myös tulenkestävää pressoritekijöiden vaikutukselle, mikä lopulta johtaa verenpaineen laskuun. Vastauksena vasodilatointiin ja verenpaineen alenemiseen raskauden aikana, RAAS aktivointi tapahtuu.

Raskauden alkuvaiheesta alkaen reniinin plasman aktiivisuus kasvaa selvästi, ja se saavuttaa enimmäismäärän (keskimäärin neljä kertaa enemmän kuin ennen raskautta) toisen raskauden puoliskolla.

• Veren reniinin määrän lisääntymiseen liittyy aldosteronin erityksen lisääntyminen.
• Angiotensiini II: n tuotannon tilaa raskaana oleville naisille ei ole tutkittu riittävästi, mutta ilmeisesti sen taso on myös koholla, koska raskaana oleville naisille, joilla on normaali valtimopaine, on diagnosoitu liiallinen vaste akuuttiin ACE-salpaukseen.

Näin ollen voidaan olettaa, että RAASin aktivaatio raskauden aikana on tärkeä mekanismi hypotension ehkäisemiseksi, koska verenpaine pysyy normaalina.

Oireet raskaana olevien naisten nefropatia

Raskaana olevien naisten nikamateema kehittyy aina raskauden toisella puoliskolla. Alla on esitetty nefropatian oireita raskaana oleville naisille.

• Raskaana olevien naisten nefropatian pääasiallinen oire on proteinuria, joka ylittää 0,3 g / vrk, jonka vakavuus on taudin vakavuuden indikaattori. Piirre proteinuria pre-eklampsian harkita sen kasvu joskus siitä hetkestä esiintyminen proteiini virtsassa ennen kehitystä massiivinen proteinuria (5-10 tai 15-30 g / l) kulkee vain muutaman tunnin. Tältä osin, nefroottinen oireyhtymä ei saa muodostaa oikea-aikaisesti. Suhteellisen pitkä olemassaolon (1 viikko tai enemmän) proteinuria on yli 3 g / vrk, kehittäminen nefroottinen oireyhtymä voi indikaattori, joka tarjoaa raskaana veren albumiinin konsentraatio on vähemmän kuin 25 g / l. Pääsääntöisesti proteiiniuria yhdistetään vaikeaan verenpainetautiin. Useissa tapauksissa valtimon paine nousee kuitenkin hieman, mikä ei sulje pois eseklampsia / eklampsiaa, joka ilmenee eristetyksi proteinuriksi.
• Arteriainen verenpainetauti on toinen merkittävä oire munuaiskivusta raskaana oleville naisille. Raskaana olevien naisten verenpainearvon kriteeri on toistuva verenpaineen nousu 140/90 mmHg: iin.
  • Diastolinen verenpaine kasvaa jatkuvasti 90 mm Hg: ksi. Ja tallennetaan sen jälkeen 20 viikko raskauden, kehitystä kuvaavat raskauden aiheuttama kohonnut verenpaine ja on haitallinen prognostista merkitystä, koska havaittiin, että tämän tason yläpuolella ja diastolinen verenpaine raskauden aikana liittyy lisääntynyt perinataalikuolleisuus. Diastolinen verenpaine on 110 mmHg. Ja enemmän, pidetään ennenaikaisen eklampsian merkkinä.
  • Kun nefropatia on raskaana, systolisen verenpaineen arvolla ei ole diagnostista tai prognostista merkitystä.
  • Arteriaalinen hypertensio voi olla progressiivinen tai kriisivirta. Tyypillinen yöpaineen nousu verenpaineessa. Kun verenpaine on suurempi kuin 180/110 mm Hg, hypertensiivinen enkefalopatia voi kehittyä, hemorraginen aivohalvaus, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta keuhkoedeema, verkkokalvon irtauma.
• Useimmat naiset, joilla nefropatia raskaana varoitusajalla turvotusta, mukana nopea painon nousu, mutta vaikka kyseessä vakava pre-eklampsia aikana / eklampsian turvotus saattaa puuttua. Tällä hetkellä edema-aineet eivät kuulu nefropatian diagnostisiin kriteereihin niiden epäspesifisyyden vuoksi.
• Tärkeä oire nefropatia raskaana - hyperurikemian (enemmän kuin 357 mmol / l), joka yleensä edeltää ulkonäön proteinuria. Hyperurikemia koko mahdollistaa erottaa pre-eklampsia, jossa veren virtsahapon voi olla jopa 595 mmol / l ohimenevä hypertensio, joka on tunnettu siitä, että pienemmät pitoisuudet virtsahapon veressä. Hyperurikemia, ilmeisesti, johtuu heikentyneestä munuaisen perfuusioista.
• Raskaana oleville naisille, joilla on nefropatia, on havaittu heikentyneen munuaisvirtauksen ja GFR: n. Vaikka kreatiniinipuhdistuma vähenee, kreatiinipitoisuus veressä pysyy normaalisti normaalina.
• Raskaana olevien naisten munuaisten vajaatoimintaan liittyvät komplikaatiot ovat akuutti tubulaarinen nekroosi ja harvinaisissa tapauksissa akuutti aivokuoren kuolio, josta ilmenee kliininen kuva akuutista munuaisten vajaatoiminnasta.

Keskushermoston tappio (eklampsia)

CNS (eklampsia) useimmissa tapauksissa aiheuttaa etenemisen nefropatian raskaana, mutta 15-20%: ssa tapauksista eklampsian voi tapahtua ilman proteinuria ja verenpainetauti. Eklampsian pidetään merkkinä iskeemisen CNS vaurio aiheuttaa ilmeisesti aivojen vasospasmi ja tromboottisen mikroangiopatian johtuen suonensisäisen hypercoagulation. Eklampsia kehittyy jälkipuoliskolla raskauden, yleensä ennen syntymää tai viikon aikana heidän jälkeensä (joillakin potilailla suoraan synnytykseen), ilmenee kouristuksia muistuttava epileptinen kohtaus, ja liittyy yleensä kohonnut verenpaine, vaikka ei välttämättä kovaa. Kehittäminen kohtausten voi edeltää lyhyen ajan esioireen muodossa päänsärkyä, näköhäiriöitä, vatsakipu, pahoinvointi ja oksentelu. Maksan entsyymien aktiivisuus saattaa lisääntyä veressä, hyperurikemian, trombosytopenian ja veren hyytymishäiriöiden yhteydessä. Ottaen huomioon mahdollisuus eklampsian ilman proteinuriaa ja verenpainetauti suositellaan naisille jälkipuoliskolla raskauden pidetään ensioireita kuvattu munuaissairauden raskaana jo osoitus pre-eklampsian ei ole vielä asennettu niitä muusta syystä.

Maksan vajaatoiminta

Maksan vajaatoiminta kehittyy raskauden aikana vaikeimmalla nefropatiapotilailla, ja se johtuu iskeemisten elinvaurioiden aiheuttama intrahepaattisten alusten tromboottinen mikroangiopatia.

Morfologisesti tämäntyyppisiä vaurioita on merkitty intrahepaattisilla verenvuodoilla, periportal fibrinaskeutuksella, maksa-kudoksen nekroosin kärkien kohdalla.

Yhdistelmä maksavaurion kanssa mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia potilailla, joilla on pre-eklampsia (eklampsia) kutsutaan HELLP-oireyhtymä (hemolyysi, kohonneet maksan entsyymit, matala Platelet - hemolyysin, kohonnut maksaentsyymien, ja trombosytopenia), joka kehittyy 0,2-0,9% raskaana . Tämä oireyhtymä esiintyy 2 kertaa useammin toistuvien raskauksien, erityisesti vika ensimmäisen, ja seuraa korkea perinataalisen (30-60%) ja äidin (24-30%) kuolleisuus, ja lähes 50% vastasyntyneistä Huomaa merkkejä kohdunsisäisen kasvun hidastumista. 70%: ssa tapauksista HELLP-oireyhtymä kehittyy välittömästi ennen synnytystä, vaikka se voi syntyä ja 24-48 tuntia sen jälkeen. Kliininen kuva HELLP-oireyhtymä sisältää oireita maksasairaus (lisäämällä transaminaasiaktiivisuus ja y-glutamyylitransferaasi veressä), hemolyyttinen anemia (olemassaolo hemolyysin arvostellaan kasvu prosentteina hajanainen punasolujen perifeerisen veren kokeena ja laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden yli 600 U / l), trombosytopenia ( vähemmän kuin 100 000 1 l), minkä jälkeen lisättiin akuutti munuaisten vajaatoiminta tai, harvemmin, monielinhäiriö. 25%: lla potilaista tässä patologian mutkistaa kehitystä DIC-oireyhtymä. Harvoissa tapauksissa HELLP-oireyhtymä kehittyy hengenvaarallisia komplikaatioita: kapselinalaisen hematooma, verenvuoto maksaparenkyymin ja taukoja. Ainoa keino tehokkaan hoidon HELLP-oireyhtymä on välitön toimitus.

Veren hyytymisjärjestelmän patologia

Potilailla, joilla on nefropatia raskaana merkille aktivoituminen suonensisäinen hyytyminen veren takia tappion verisuonten endoteelin. Tämä johtaa verihiutaleiden aktivaation, mistä on todisteena väheneminen niiden määrä (koska niiden "kulutuksen" on pesäkkeitä endoteelivaurion), veren pitoisuuden lisääminen sisältämien aineiden verihiutaleiden tromboglobuliinin, tromboksaani A1, cepotonina), vähentynyt aggregaatio ominaisuudet näiden solujen näytteissä in vitro. Yhdessä aktivointi verihiutaleiden aktivoituu plasman hyytymistä ja fibrinolyysin yksikkö, joka toimii laboratoriossa merkkejä kohonneen hajoamistuotteiden fibrinogeenin ja liukoisen fibriinimonomeeri komplekseja. Vakavimmissa tapauksissa etenemisen nefropatian, raskauden monimutkaistaa akuuttiin DIC-oireyhtymä, ilmenee oireita yleisen verenvuodon ja monielinhäiriö. Akuutin DIC-oireyhtymä potilailla huomattava raskas trombosytopenia (vähemmän kuin 50 000 per 1 L) ja ilmaistiin hypofibrinogenemia, suuri osa hajanainen punasolujen.

Nefropatian kulku raskaana oleville naisille

Raskaana olevien naisten nikamateema kehittyy aina raskauden toisella puoliskolla. Useimmissa tapauksissa se esiintyy 34 viikkoa raskauden jälkeen. Varhaisessa kehitysvaiheessa (ennen 34 viikkoa) ja vakavammaksi luontainen nefropatia raskaana oleville potilaille, joilla antifosfolipidisyndrooma. Pre-eklampsia on tunnusomaista etenevä, joka on ilmaistu kasvaa tasaisesti proteinurian ja kohonnut verenpaine tai ulkonäön uusia kliinisiä oireita, jolloin on mahdollista kehittää tällaisia kriittisiä tiloja kuten eklampsia, akuutti disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, maksan tai munuaisten vajaatoimintaa, abruptio jälkeisten, sikiön kuoleman. Ajanjakso ensimmäisestä kliiniset oireet munuaistaudin ennen kehitys näissä olosuhteissa vaihtelee 2 päivää 3 viikkoa ylittämättä suurimmalla osalla potilaista 12 päivää. Kesto alikriittiset raskaana nefropatia on yleensä 4-5 viikkoa, mutta voi fulminantti preeclampsia jossa kulkee vain muutaman tunnin sisällä oireiden puhkeamisesta nefropatian raskaana potilaan kuolemaan.

Lomakkeet

Kotimaan termi "munuaistaudin raskaana" kliiniset kriteerit tiivistä kansainvälistä termi "preeclampsia" tai "proteinuriapotilaista verenpainetauti." Kuitenkin Venäjällä ja ulkomailla hyväksyttiin erilainen luokittelu tämän oireyhtymän. Venäläisessä nefropatia raskaana - yksi vaiheista preeclampsia (lyhenne Saksan termi Gestationstoxicose - toxemia raskaus), joka on jaettu vesipöhö (eristetty turvotus), nefropatia raskaana (yhdistelmä proteinuria ja verenpainetauti), pre-eklampsia (yhdistelmä nefropatia miedolla CNS) ja eklampsian (nefropatia ja raskas CNS kouristuksia ja kooma usein). Ulkomailla, WHO: n mukaan luokittelu (1996), pre-eklampsia käsitellään muotona hypertensio raskauden.

Raskaana oleville naisille on 4 verenpainetautiota.

1. Preeklampsia / eklampsia.
2. Krooninen valtimosairaus.
3. Krooninen valtimoverenkierto ja siihen liittyvä preeklampsia / eklampsia.
4. Niveltulehdus valtimotukosyöpä.

• Preeklampsia (proteiinipitoinen hypertensio, raskaana olevien nefropatia) on spesifinen oireyhtymä, joka kehittyy raskauden jälkimmäisellä puoliskolla ja jolle on tunnusomaista hypertensio ja proteinuria. Turvotusta ei tällä hetkellä pidetä preeklampsian diagnoosisena merkkinä niiden epäspesifisyyden vuoksi. Eclampsia on CNS-leesio, joka kehittyy preeklampsian etenemisen seurauksena.
• Krooninen valtimoverenpainetauti on verenpainetauti, joka oli olemassa ennen raskautta (verenpainetauti, toissijainen verenpainetauti, mukaan lukien munuaisten etiologia). Sen kriteerit on lueteltu jäljempänä.
  • Verenpaineen rekisteröinti on 140/90 mm Hg. Ja enemmän, vähintään 2 kertaa ennen raskauden alkamista.
  • Korkean verenpaineen ilmaisu raskauden ensimmäisellä puoliskolla.
  • Korkean verenpaineen säilyttäminen yli 12 viikon ajan synnytyksen jälkeen, jos se rekisteröitiin ensimmäisen kerran raskauden toisella puoliskolla.
• Gestational valtimon hypertensio on yksinkertainen (ilman proteinuriaa) arteriaalisen paineen lisääntymistä, joka havaittiin ensimmäisen kerran raskauden toisella puoliskolla. Gravesian valtimoverenpainetta sairastavilla naisilla tulee olla vähintään 12 viikkoa syntymän jälkeen ennen diagnoosin selvittämistä, jolla voi olla seuraavat formulaatiot.
  • Ohimenevä verenpainetauti (valtimonpaineen normalisoinnissa).
  • Krooninen valtimotukos (verenpaineen nousu pysyvästi).

Ulkomailla käyttävät usein termiä "verenpainetauti aiheuttama raskaus," joka yhdistää pre-eklampsian ja ohimeneviä verenpainetauti. Näin ollen väliaikaista verenpainetauti kutsutaan kohtalainen verenpainetauti aiheuttama raskauden ja pre-eklampsian - vaikea hypertensio, raskauden aiheuttama, johtavat tämän erottamisen perusteella verenpaineen vakavuuden ja proteinuria.

Arterialinen hypertensio raskaana oleville naisille on yksi terapeuttisen luonteen raskauden tärkeimmistä ja laajalle levinneistä komplikaatioista. Maailman eri maissa se havaitaan 8-15 prosentilla raskaana olevista naisista. Preeclampsia (raskaana olevien naisten nefropatia) on noin 3% ja eklampsia - 0,1%. Venäjällä vuonna 1998 tehdyn epidemiologisen tutkimuksen mukaan hypertensio rekisteröitiin 20 prosenttiin raskaana olevista naisista. Diagnoosi "gestosis" perustettiin 13,5% kaikista raskaana olevista naisista. Epidemiologisten tietojen vaihtelevuus johtuu luokitusten ja diagnostisten kriteerien erosta Venäjällä ja ulkomailla.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Hoito raskaana olevien naisten nefropatia

Nefropatian konservatiivinen hoito raskaana oleville naisille on tehotonta. Yrittää pitää raskauden, alentaa verenpainetta, voi olla vaarallista sekä äidille että sikiölle verenpainetauti korjaus ei vaikuta etenemistä preeclampsia eikä sulje pois kehittämistä eklampsia ja vakavia istukan vajaatoiminnan. Tältä osin raskaana olevien naisten munuaistaudin vakiintunut diagnoosi on merkitys toimitukselle, jota pidetään ainoana tehokkaana hoitomenetelmänä. Synnytyksen jälkeen tapahtuu kaikki kliinisten ilmenemismuotojen nopea käänteinen kehitys.

Potilas, jolla on raskaana olevien nefropatia, on välittömästi sairaalassa tehohoitoyksikössä. Näytetään lepoon (joka parantaa kohdun ja istukan verenkiertoa), seuranta tilan äidin ja sikiön, eklampsia ehkäisy, rauhoittava ja verenpainetta alentava terapia, hypovolemia, hemodynaaminen ja hyytymishäiriöt. Dynaaminen arviointi naisen ja sikiön vakavuudesta on välttämätöntä, jotta saadaan aikaan ajankohtainen päätös toimituksesta. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan verenpaineen tarkka valvonta, proteiinin ja diureesin päivittäinen (toisinaan tunneittain) määritys. Päivittäin suoritetaan biokemiallinen veren analyysi, mukaan lukien määrittämiseksi kokonaisproteiinipitoisuus, kreatiniinin, virtsahapon, maksan transaminaasin aktiivisuuden, hallita sisältöä hemoglobiini, hematokriitti, trombosyytit veren hyytymisen parametrit. Sikiön tutkimukseen kuuluvat ultraäänitutkimus ja biofysiikka.

• Valittavana oleva lääke estää eklampsia estää magnesiumsulfaattia, joka vähentää keskushermoston häiriöitä enemmän kuin neuroleptejä ja rauhoittavia aineita ja ylittää niiden turvallisuuden äidille ja sikiölle. Vaikka magnesiumsulfaattia ei tällä hetkellä pidetä verenpainelääkkeinä, useimmilla potilailla sen käyttö johtaa verenpaineen alenemiseen. Magnesiumsulfaattia suositellaan annettavaksi välittömästi annon jälkeen, koska kouristukset kehittyvät varhaisessa synnytyksen jälkeen. Huumeiden käyttö ennen syntymää ei ole toivottavaa, koska se voi pahentaa työvoimaa tai aiheuttaa anestesiakomplikaatioita keisarihoidon aikana.
• Infuusioterapian tarkoituksena on korjata veren ja hypovolemian reologinen tila asianmukaisten organismin perfuusion varmistamiseksi, ensisijaisesti utero-istukan kompleksiksi ja munuaisiksi. Hyperhydraation ja keuhkoödeeman välttämiseksi diureetin, verenpaineen ja hematokriitin huolellinen seuranta on välttämätöntä. Käytetään pienimolekyylisten aineiden (glukoosi, dekstraani) liuoksina ja verituotteina (albumiini, tuore jäädytetty plasma).
• Kehittämisen kanssa ICE oireyhtymä nimittää tuore plasma, joka on luonnollinen lähde antitrombiini III, jolla on kyky estää suonensisäisen veren hyytymisen. Tuoreen jäädytetyn plasman annos on 6-12 ml / kg ruumiinpainoa päivässä. HELLP-oireyhtymän kehittymisen myötä tuoreen jäädytetyn plasman infuusio on suositeltavaa yhdistää plasmapereesin toimintaan. Tuoreen jäädytetyn plasman käyttö vaikeissa hyperkoaguloitavissa häiriöissä yhdistetään hepariinin nimittämiseen 10 000-20 000 yksikköä päivässä. Kun verenvuoto joka kehitti hepariinin annos ei saa ylittää 5000 IU / päivä, lääkkeiden kanssa, tulisi antaa suoraan jääplasman nopeammin aktivointia antitrombiini III, joka on kofaktori hepariinia.
• Korjausta verenpainetauti nefropatian vaaditaan raskaana oleville naisille estämään akuutit komplikaatiot - aivoverenvuoto, keuhkopöhön, verkkokalvon irtoaminen. Verenpainelääke nefropatian raskaana pitäisi antaa korkeampi verenpaine 160/100 mmHg kuitenkin nopea verenpaineen lasku voi aiheuttaa rajuja heikkeneminen perfusoidussa istukan, aivot ja munuaiset, mikä johtaa heikkenemiseen äidin ja sikiön kunnes luodaan eklampsia ja sisäelinten sikiön kuolema. Tästä syystä Verenpainelääkehoidon naisilla preeclampsia tulisi tehdä varoen, sillä tavoitetasot verenpaine raskauden aikana tulisi harkita munuaistaudin 130-140 / 85-90 mmHg
  • Jos annos on ajoitettu seuraavien 24 tunnin aikana, verenpainelääkkeitä tulee antaa parenteraalisesti. Tässä tapauksessa on osoitettu beeta-adrenoblockerin nimittäminen labetalolin (suonensisäisesti) tai hydralatsiinin (suonensisäisesti tai implanttisesti). Myös hitaiden kalsiumkanavasalpaajien sublinguaalinen antaminen on mahdollista. Jos näiden lääkkeiden verenpaineen säätöä ei saavutettu, suonensisäinen natrium-nitroprussidi on perusteltu huolimatta sikiön toksisuudesta.
  • Tapauksissa, joissa toimitusta voi viivästyä, lääkkeitä on määrätty sisälle.
    • Turvallinen ja tehokas verenpainelääketyyppi raskauden aikana on hyvin metyylidopaksi, joka tulisi antaa suurempia annoksia yleisesti hyväksytyt 2-3 kertaa johtuu erityispiirteiden maksa-aineenvaihdunnan lääkkeen raskauden aikana. Se on myös esitetty tehtävä beeta-salpaajat: atenololi 50-100 mg / päivä 2 h, metoprololi annoksella 100-200 mg / vrk 2 h, betaksololi 5-20 mg / vrk yhtenä tekniikkaa. Näiden lääkkeiden lisäksi on mahdollista käyttää hitaiden kalsiumkanavien estäjiä, tavallisesti nifedipiinisarjoja.
    • Älä näytä raskaana olevan tiatsidin ja muiden diureettien nimittämistä verenpainetta alentaviksi lääkkeiksi, koska ne voivat vähentää verenkierron määrää, mikä voi edistää elinten perfuusion häiriöiden kehittymistä. Diureettien nimeäminen voidaan osoittaa vain, jos on olemassa resistentti muita verenpainelääkkeitä ja hypertensiivisten komplikaatioiden riskiä.
    • Raskaus on ehdoton vasta-aihe ACE: n estäjien nimeämiselle, joka voi aiheuttaa sikiön kuoleman, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja ei-infarktin ductus arteriosuksen vastasyntyneessä.

Ennaltaehkäisy

Raskaana olevien naisten nefropatian ennaltaehkäisevää ylläpitoa ei ole lopultakin ratkaistu. Naiset, joilla on riskitekijöitä, nefropatia ottaen patogeeniset arvo endoteelisolujen verihiutalehäiriöiden suositeltavaa antaa pieni annos aspiriinia (60-125 mg / päivä), n synteesin estämiseksi, tromboksaani verihiutaleissa ja ei vaikuta prostasykliinin verisuoniendoteelissä. Kuitenkin suuri lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joihin osallistui raskaana on suuri riski, tehokkuutta tämän lääkkeen ehkäisemisessä nefropatian raskauden aikana ei ole osoitettu. Poikkeuksena oli nainen antifosfolipvdnym oireyhtymä, jossa nimittämisestä asetyylisalisyylihapon esti varhaista kehitystä nefropatian raskaana. On myös osoitettu, että riski pre-eklampsian on pienennettävä potilailla, joilla oireyhtymä antifosfolipvdnym käytettäessä antikoagulanttilääke (hepariini).

[56], [57], [58], [59], [60]

Ennuste

[61], [62], [63], [64], [65]

Exodus äidille

Toistaiseksi raskaana olevien naisten nefropatia on edelleen yksi tärkeimmistä syistä äidin kuolleisuuteen kehittyneissä maissa. Sen osuus äidin kuolleisuuden rakenteesta on 20-33%. Vuosittain tästä vaikeasta raskauden komplikaatiosta maailmassa kuolee 50 000 naista. Tärkein kuolinsyy pre-eklampsia (eklampsia) ovat CNS (aivoverenvuotoon ja iskeeminen aivohalvaus, aivojen turvotus), keuhkoedeema, maksanekroosi, akuutti DIC-oireyhtymä. Naisilla, joille on tehty raskaana olevien nefropatia, verenpainetaudin ilmaantuvuus ei myöhemmin ylitä yleistä väestöä. Kuitenkin iällä nefropatian (ennen 34 viikkoa hedelmöityksestä) tai sen toistuminen seuraavalla raskauden tulevaisuudessa riski sairastua verenpainetauti kasvaa.

[66], [67], [68], [69]

Tulokset sikiölle

Preeclampsiaan liittyy suuri perinataalinen kuolleisuus 33,7 tapausta 1000 vastasyntyneelle (normaaleissa verenpaineessa olevilla naisilla tämä luku on 19,2 tapausta 1000 vastasyntyneelle). Lisäksi preeklampsiaan liittyy huomattava määrä ennenaikaista syntymää ja perinnöllistä sairastavuutta, joka johtuu kohdunsisäisestä kasvun hidastumisesta ja tuhoutumisesta.