Kirroosi

Kirroosi on sidekudoksen lisääntymistä parenkyymiselimissä (maksa, keuhkot, munuaiset jne.), johon liittyy niiden rakenteen uudelleenjärjestely, tiivistyminen ja muodonmuutos.

Normaali elinkudos korvautuu vähitellen arpikudoksella: skleroosi muuttuu fibroosiksi ja sitten kirroosiksi, ja se on seurausta hepatiitista, proliferatiivisesta tulehduksesta, kudosten mikroverenkierron häiriöistä, eri syistä johtuvasta nekroosista, myrkyllisyydestä ja muista haittavaikutuksista.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kirroosi

Maksakirroosissa ei ole yhtäkään järjestelmää, joka ei olisi mukana prosessissa, joten kliininen kuva on polymorfinen, mutta on myös yleisiä ilmenemismuotoja, jotka riippuvat maksavaurion vakavuudesta ja kirroosin muodosta etiologian mukaan. Tauti kehittyy vähitellen, hitaasti, mutta tasaisesti etenee, potilaan tilan vuorotellen paranemisen ja heikkenemisen myötä. Kolmanneksessa tapauksista kirroosi ilmenee kliinisesti vasta dekompensaatiovaiheessa.

Kompensoitu maksakirroosi (latentti muoto) havaitaan useammin ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana, koska kliiniset oireet ovat heikosti ilmaistuja ja spesifisyyden suhteen heikkoja. Tärkein oire on suurentunut maksa, jonka reuna on pyöreä, tiivistynyt, hieman tai kivuton. Splenomegalia tässä vaiheessa havaitaan harvoin ja toimii merkkinä alkavasta portaalihypertensiosta, mutta todennäköisimmin suprahepaattisella salpauksella. Ruoansulatushäiriöt ovat häiritsevämpiä: ilmavaivat, ummetus, joka vuorottelee ripulin kanssa. Astenovegetatiivinen oireyhtymä on tyypillinen: hikoilu, ihon punoitus, takykardiakohtaukset, unihäiriöt, ihon kutina, parestesia, sormien vapina, pohjelihasten kouristukset. Laboratorioverikokeissa ei ole vielä poikkeamia normista, mutta on taipumusta dysproteinemiaan, sedimentaatiokokeiden, erityisesti sublimaatin, ja hyytymiskokeiden vähenemiseen, aminotransferaasien, konjugoidun bilirubiinin ja maksaentsyymien aktiivisuuden lisääntymiseen.

Subkompensoituneella kirroosilla on jo selkeitä kliinisiä oireita. Heikkous ja nopea väsymys, ärtyneisyys, ruokahalun heikkeneminen, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat, kitkeryys suussa, rasvaisten ruokien, leivonnaisten ja alkoholin sietokyvyn heikkeneminen häiritsee. Tylsät, särkevät kivut oikeassa hypokondriossa ja epigastriumissa. Tyypillisiä pysyviä oireita ovat hepatomegalia (maksa on suurentunut, tiivis, kivulias palpaatiossa, sen pinta on epätasainen, reuna on pyöreä); splenomegalia. Usein havaitaan subkuumeen lämpötila, iho on kuiva, kellertävän harmaa. Telangiektasioita muodostuu ylävartaloon ja kaulaan, kämmenten iho on eryteemainen ("maksakämmenet"). Nenäverenvuotoa havaitaan usein. Ensimmäiset merkit intrahepaattisen tukos aiheuttamasta portaalihypertensiosta voivat ilmetä: vartalon ja ruokatorven suonikohjut, yleensä ilman verenvuotoa, askites ei ole vielä ilmeinen, mutta se havaitaan ultraäänellä. Astenovegetatiivinen oireyhtymä pahenee, unihäiriöt saavat tyypillisen piirteen: unettomuutta yöllä ja uneliaisuutta päivällä. Ihon kutina ja parestesia voimistuvat, erityisesti yöllä. Vähitellen psyko-orgaanisen oireyhtymän ilmiöt lisääntyvät muistinmenetyksen, ajattelun inertian, yksityiskohtien taipumuksen, kaunan ja epäilyn, konfliktien ja hysteerian taipumuksen muodossa.

Laboratoriomuutokset ovat selvästi ilmaistuja: ne ilmenevät hypoalbuminemian ja hypergammaglobulinemian aiheuttamana dysproteinemiana, sedimentaatiokokeiden, erityisesti sublimaatin, vähenemisenä, hyytymiskokeiden ja fibrinogeenin, protrombiinin jne. vähenemisen myötä. Konjugoidun bilirubiinin, aminotransferaasien ja maksaentsyymien indikaattorit lisääntyvät.

Dekompensoituneeseen maksakirroosiin liittyy kaikkien edellä mainittujen oireiden paheneminen ja laboratorioarvojen muutokset. Kehittyy voimakasta heikkoutta, oksentelua, ripulia, painon laskua ja lihasatrofiaa. Portaalipainetautiin liittyvät oireet ovat tyypillisiä: parenkymaalinen keltaisuus, askites, vartalon, ruokatorven ja mahalaukun suonikohjut, usein verenvuotoon liittyen. Vähitellen kehittyy adynamia, jatkuvaa uneliaisuutta ja tajunnan häiriöitä, jopa koomaan asti. Kehittyy hepatorenal-oireyhtymä. Infektio liittyy usein keuhkokuumeen, vatsakalvontulehduksen, sepsiksen ja tuberkuloosin kehittymiseen.

Maksakirroosin etiologisesta muodosta riippuen tunnistetaan muita spesifisiä ilmentymiä, jotka mahdollistavat niiden erottamisen.

Alkoholiperäinen maksakirroosi - kehittyy useammin miehillä, mutta on vakavampi naisilla. Kirroosin kehittymiseen ei tarvita massiivista alkoholimyrkytystä eikä juomien luonnetta, kirroosi voi kehittyä jopa säännöllisestä pelkän oluen nauttimisesta. Jos alkoholisti (ei pidä sekoittaa jokapäiväiseen humalatilaan, jossa ei ole alkoholiriippuvuutta) nauttii säännöllisesti 50 ml alkoholia miehellä ja 20 ml alkoholia päivässä, kirroosi on taattu seuraavien 10 vuoden kuluessa.

Sen erityisiä ilmenemismuotoja ovat varhainen hiustenlähtö pään alueella, jopa alopesiaan asti, harvat hiukset kainaloissa ja häpyluissa, miehillä usein gynekomastia ja kivesten surkastuminen; polyneuriitti, olkavyön lihasten surkastuminen, Dupuytrenin kontraktuura voi kehittyä. Kasvot ovat turvonneet, ihon väri on epätasainen, ja niissä on sinertäviä läiskiä ja nenä, iho on usein epätasainen. Kämmenien telangiektasiat ja eryteema eivät ole merkittäviä, mutta kynnet ovat usein valkoiset. Portaalihypertensio kehittyy 100 %:ssa tapauksista alkuvaiheessa.

Aktiiviset maksakirroosimuodot ovat polyetiologinen ryhmä, jota yhdistää kroonisen hepatiitin esiintyminen, jota vastaan kirroosi kehittyy. Useimmiten aktiivinen kirroosi esiintyy hepatiitti B:n ja C:n taustalla sekä maksatoksisten lääkkeiden, mukaan lukien lääkkeiden (klooratut hiilivedyt, difenyylit, fosfori, metotreksaatti, kasvimyrkyt, fluoraani, isoniatsidi, estäjät, MAO, metyylidopa, nitrofuraanit jne.), pitkäaikaisen käytön yhteydessä.

Viruksen aiheuttama aktiivinen maksakirroosi kehittyy useammin miehillä. Tämän hepatiittimuodon merkkejä ovat: hepatiitti B -viruksen pinta-aktiivinen antigeeni - HBsAg ja ydinantigeeni HBcAg. Ne ilmenevät ruumiinlämmön nousuna, lukuisten telangiektasioiden varhaisena ilmaantumisena, keltaisuutena ja aminotransferaasien nousuna 5-10 kertaa normaalia korkeammalle.

Autoimmuuniperäinen aktiivinen maksakirroosi kehittyy useammin naisilla, sen voi aiheuttaa virushepatiitti, mutta tyypillinen on yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa. Kulku on hyvin aktiivinen, dekompensaatio ja portaalihypertensio kehittyvät hyvin nopeasti. Verikokeissa havaitaan autoimmuunisairauksia, korkeaa gammaglobulinemiaa ja hyperproteinemiaa.

Primaarinen biliaarikirroosi kehittyy pääasiassa naisilla vaihdevuosien aikana. Se alkaa vähitellen ihon kutinana, joka voimistuu yöllä, kehitys on hyvin hidasta, keltaisuus ja kompensaatiooireet ilmenevät myöhään, portaalihypertensiota ei käytännössä havaita. Kirroosi yhdistetään usein Schergenin ja Reinen tauteihin. Osteoporoosi kehittyy usein, jopa spontaaneihin luunmurtumiin, pääasiassa reisiluun kaulan ja selkärangan murtumiin.

Maksan toissijainen sappikirroosi kehittyy kolangiitin, kolestaasin, kolangioliitin taustalla: vilunväristykset, kuume, leukosytoosi, keltaisuus, kipu-oireyhtymä.

Ominaista on alkalisen fosfataasin, 5-nukleotidaasin ja hyperlipidemian aktiivisuuden lisääntyminen. Dekompensaatio kehittyy myöhään.

Taktiikka: gastroenterologin tarkkailu ja hoito; potilas tarvitsee kirurgista apua vain, jos ilmenee ruokatorven tai mahalaukun verenvuotoa. Porttilaskimon paineen alentamisessa tutkimuksen ja kirurgisen hoidon kysymys ratkaistaan yksilöllisesti maksatautikeskuksessa.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Keuhkokirroosi

Pneumoskleroosi (fibroosi, kirroosi) on arpikudoksen kehittyminen keuhkoihin ja niiden toimintahäiriö, joka on seurausta kroonisesta tulehduksesta ja haittavaikutuksista (pöly, hiili, allergeenit jne.). Pneumoskleroosia pidetään palautuvana arpikudoksena keuhkoissa, esimerkiksi keuhkoputkentulehduksessa, bronkiektasiassa, ja useimmat keuhkolääkärit, erityisesti englanninkielisessä kirjallisuudessa, pitävät sitä regeneratiivisen proliferatiivisen tulehduksen oireena. Kun kehittyy palautumaton rappeuma, käytetään termejä pneumofibroosi tai pneumokirroosi.

Nämä erot ovat monimutkaistaneet skleroottisten prosessien luokittelua keuhkoissa:

1. Etiologian mukaan keuhkokirroosi jaetaan seuraavasti: tarttuva spesifinen (metuberkuloosi, syfiliittinen, mykoottinen, loisperäinen); epäspesifinen (myogeeninen ja virusperäinen); traumaperäinen, mukaan lukien imeytymisen, vierasesineiden ja palovammojen aiheuttama; myrkyllinen; pneumokonioottinen; dystrofinen (säteilypneumoniitin, amyloidoosin, luutumisen yhteydessä); allerginen eksogeeninen (lääkkeellinen, sieniperäinen jne.) ja endogeeninen (Haschen-Richin, Goodpasturen, Kartagenerin fibrosoiva alveoliitti, kollageenisairauksien, hemosideroosin tai eosinofiilisen keuhkokuumeen, Wegenerin granulomatoosin, Beckin sarkoidoosin jne. yhteydessä); sydän- ja verisuonitaudit (sydänvikojen yhteydessä, joihin liittyy keuhkoverenpainetauti, keuhkoverenkierron häiriöt).
2. Patogeenisyyden mukaan erotetaan seuraavat: tulehdukselliset skleroottiset prosessit (keuhkoputkia aiheuttavat, keuhkoputken laajentumat, keuhkoputken laajentumat, keuhkopussin jälkeiset, pleurogeeniset); atelektaattinen (vierasesineillä, pitkäaikainen keuhkojen atelektaasilla, keuhkosyöpä); lymfogeeninen (pääasiassa sydän- ja verisuonitautien aiheuttama); immuunijärjestelmä (rajoitetulla tai diffuusilla alveoliitilla).
3. Morfologisten piirteiden mukaan erotetaan diffuusi prosesseja (retikulaarinen, lymfogeeninen, alveolaarinen, myofibroosi, keuhkoputket ja pienet keuhkoputket) ja paikallisia (tulehduksellisia, fibroatelektaisia, dysplastisia, allergisia granulomatoottisia).
4. Keuhkojen toiminnan tilasta riippuen keuhkokirroosi voi esiintyä ilman keuhkojen toiminnan heikkenemistä ja obstruktiivisen, restriktiivisen ja sekamuotoisen hengityksen heikkenemisen yhteydessä; keuhkoverenpainetaudilla ja ilman sitä.
5. Taudin kulusta riippuen keuhkokirroosi voi olla etenevä tai ei-etenevä.

Koska skleroottiset muutokset keuhkoissa ovat monien keuhko- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksien seurausta tai ilmentymää, tälle patologialle ei ole erityisiä ilmenemismuotoja, mutta se tulisi tunnistaa, koska se on vakava komplikaatio, joka voi aiheuttaa komplikaatioita kirurgisen patologian, anestesian ja leikkauksen jälkeisenä aikana. Skleroottisten prosessien johtava ilmenemismuoto on hengityksen häiriö. Obstruktiivisessa tyypissä havaitaan keuhkolaajentuman kehittymistä, restriktiivisessa ja sekatyypissä kaasujen vaihto häiriintyy, jolloin muodostuu hypoksiaoireyhtymää ja hengitysvajausta.

Diagnoosi vahvistetaan keuhkojen röntgen- ja tomografialla, spirografialla tai spiroanalyysillä (ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus erityisillä laitteilla, spiroanalysaattoreilla, joiden toiminta perustuu pneumotakografiamenetelmään), happo-emästasapainotutkimuksella ja bronkoskopialla. Harvemmin käytettyjä ovat jodi-131-skintigrafia, bronkoskopia ja angiopulmonografia.

Taktiikka: riippuu perussairaudesta - joko lähete tuberkuloosiklinikalle, keuhkosairauksien osastolle tai rintakirurgian osastolle. Kirurgian tai traumatologian osastoilla sairaalahoidossa käytetään aktiivista taktiikkaa tällaisten potilaiden hoidossa, ja anestesia annetaan varoen ventilaatiomäärien mukaan jäykän tai emfyseematoottisen keuhkon repeämien estämiseksi.

[ 11 ], [ 12 ]

Munuaisten kirroosi

Nefroskleroosi (fibroosi, kirroosi) on munuaisten parenkyymin korvaaminen sidekudoksella, mikä johtaa niiden tiivistymiseen, rypistymiseen ja toimintahäiriöihin, kehittyen munuaisten ja niiden verisuonten erilaisten sairauksien yhteydessä.

Patogeenisyyden mukaan skleroottisia muutoksia on kaksi: primaarinen munuainen kutistuminen ja sekundaarinen munuainen kutistuminen. Prosessin esiintyvyydestä ja kliinisen kulun ominaisuuksista riippuen on olemassa hyvänlaatuinen muoto, jossa prosessi etenee hitaasti, ja pahanlaatuinen muoto, jossa munuaisten vajaatoiminta kehittyy nopeasti.

Ensisijainen kutistunut munuainen kehittyy munuaisten verenkierron heikkenemisen vuoksi, joka johtuu vaikeasta verenpainetaudista, munuaisten verisuonten ateroskleroosista, arterioloskleroosista ja useiden munuaisinfarktien kehittymisestä.

Munuaiskirroosi ilmenee kliinisesti polyuriana, jossa on pääasiassa yöllistä diureesia (nokturiaa), vähäistä ja vaihtelevaa proteinuriaa, virtsan matalaa ominaispainoa ja alentunutta osmolaarisuutta, mikrohematuriaa ja joskus makrohematuriaa, valtimoverenpainetautia, joka ilmenee suurina määrinä, ja erityisesti korkeaa diastolista painetta (120–130 mmHg:n tasolla), joka ei reagoi lääkehoitoon. Munuaisten vajaatoiminta kehittyy hitaasti. Usein havaitaan sydämen vajaatoimintaa, enkefalopatiaa, näköhermon nystyn turvotusta ja verkkokalvon irtaumaa.

Toissijainen munuaisten vajaatoiminta kehittyy tarttuvien munuaissairauksien (krooninen glomerulonefriitti, pyelonefriitti, virtsakivitauti, tuberkuloosi, kuppa jne.) tai degeneratiivisten prosessien seurauksena vammojen, toistuvien munuaisleikkausten, sädehoidon tai munuaisten amyloidoosin kehittymiseen liittyvien systeemisten sairauksien (reuma, lupus erythematosus, diabetes mellitus, sepsis jne.) seurauksena. Oireet ovat samat kuin primaarisessa munuaisten vajaatoiminnassa, ja ne voivat vaihdella lievästä vakavaan munuaisten vajaatoimintaan.

Munuaiskirroosin diagnoosi vahvistetaan ultraäänellä (munuaisten tilavuuden pieneneminen ja muodonmuutos), elohopeahypuratilla tehdyllä radioisotooppirenografialla (lääkkeen kertymisen ja erittymisen hidastaminen) ja urografialla (munuaisten tilavuuden pieneneminen, munuaistiehyiden muodonmuutos, kuoren supistuminen). Muita tutkimusmenetelmiä (munuaisten angiografia, gammakuvaus, kromosystoskopia) käytetään nefrologin määrittelemien käyttöaiheiden mukaan.

Taktiikka: Kun kirurgisesta patologiasta kärsivä potilas tulee meille, munuaiskirroosi on tunnistettava (tyypillinen verenpaine, muutokset virtsakokeissa), koska nämä tilat ovat uhkaavia leikkausten, anestesian, leikkauksen jälkeisenä aikana ja lääkehoidon aikana. Potilaan tulisi käydä nefrologin tai urologin konsultaatiossa. Leikkauksen jälkeinen aika on suositeltavaa viettää tehohoitoyksikössä.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]