Primaarinen ja sekundaarinen avokulmaglaukooma

Primaarista avokulmaglaukoomaa ilman näkyvää glaukooman aiheuttamaa vauriota kutsutaan silmänpainetaudiksi (tila, jossa silmänpaine on yli 21 mmHg). Tämä tila luokitellaan myös glaukoomaksi. Glaukooman aiheuttama vaurio voi kehittyä sekä silmänpaineen ollessa yli 21 mmHg että sitä alhaisemmilla arvoilla. Tämän todennäköisyys kuitenkin kasvaa paineen kasvaessa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Syyt avokulmaglaukooma

Avokulmaglaukooman patogeneesi liittyy silmän drenaaatiojärjestelmän normaalin toiminnan häiriintymiseen, jonka kautta neste poistuu silmästä; limbus-alueen drenaaatiovyöhykkeellä havaitaan aina dystrofisia ja degeneratiivisia muutoksia. Taudin alkuvaiheessa nämä muutokset ovat minimaalisia: trabekulaariset levyt paksuuntuvat, intrabekulaariset raot ja erityisesti Schlemmin kanava kapenevat. Myöhemmin trabekula rappeutuu lähes kokonaan, sen raot häviävät, Schlemmin kanava ja osa keräyskanavista kasvavat umpeen. Glaukooman myöhäisissä vaiheissa silmän degeneratiiviset muutokset ovat toissijaisia ja liittyvät kohonneen silmänpaineen vaikutukseen kudokseen. Avokulmaglaukoomassa trabekulat siirtyvät Schlemmin kanavan ulkoseinämää kohti, mikä kaventaa sen luumenia. Tätä tilaa kutsutaan kovakalvon laskimosinuksen toiminnalliseksi tukkeutumiseksi. Sinustukos esiintyy helpommin silmissä, joilla on anatominen alttius, eli kovakalvon laskimosinuksen etusijalla, kovakalvon kannuksen heikon kehityksen ja sädelihaksen suhteellisen takasijainnin kanssa. Kaikki silmän viemäröintijärjestelmän muutokset riippuvat jossain määrin hermoston, umpierityksen ja verisuonten häiriöistä. Siksi primaarinen glaukooma yhdistetään sellaisiin sairauksiin kuin ateroskleroosi, verenpainetauti, diabetes mellitus ja subtuberkulaarisen alueen vauriot. Glaukooman aiheuttaman viemäröintijärjestelmän degeneratiivisten muutosten aste ja luonne määräytyvät geneettisten tekijöiden perusteella. Tämän seurauksena avokulmaglaukooma on usein perinnöllinen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Riskitekijät

Primaarisen avoimen kulman glaukooman riskitekijöitä ovat korkea ikä, perinnöllisyys, rotu (negroidirodun edustajat sairastuvat 2–3 kertaa todennäköisemmin), diabetes mellitus, glukokortikoidien aineenvaihdunnan häiriöt, valtimoiden hypotensio, likinäköinen taittuminen, varhainen hyperopia ja pigmenttidispersio-oireyhtymä.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Oireet avokulmaglaukooma

Useimmiten avoimen kulman glaukooma alkaa ja etenee potilaan huomaamatta, eikä potilas koe epämiellyttäviä tuntemuksia ja hakeutuu lääkäriin vasta, kun ilmenee vakavia näkövammoja (edistyneet tai pitkälle edenneet vaiheet); näissä vaiheissa prosessin vakauttaminen on erittäin vaikeaa, ellei mahdotonta.

Avokulmaglaukooman yhteydessä se voidaan sekoittaa kaihiin, jolloin potilas jää hoitamatta ja voi kehittyä parantumaton sokeus.

Kaihin yhteydessä silmänpaine on normaali, ja läpäisevässä valossa tutkittaessa pupillin vaaleanpunainen hehku heikkenee ja sen taustalla voidaan erottaa mustia juovia ja voimakkaamman samentuman täpliä.

Glaukoomassa silmänpaine nousee, näkökenttä alkaa vähitellen kapenemaan nenän puolella, pupilli hehkuu kirkkaan vaaleanpunaisena läpäisevässä valossa (jos samanaikaista kaihia ei ole) ja näköhermon pää muuttuu harmahtavaksi, sen reunan verisuonet taipuvat (glaukoomainen kaihi). Samat muutokset ovat tyypillisiä avokulmaglaukoomalle, jolla on normaali silmänpaine. Lisäksi tälle glaukoomalle on ominaista verenvuodot näköhermon päädyssä, perikapillaarinen atrofia, näköhermon päädyn matala kaihi, joskus vaalea neuroretinaalinen rengas, glioosin kaltaiset muutokset verkkokalvossa ja joitakin muutoksia sidekalvon verisuonissa. Kaikki nämä oireet määrittää silmälääkäri, ja ne viittaavat muihin tekijöihin, jotka liittyvät glaukooman vaurioiden mekanismiin tämän tyyppisessä glaukoomassa. Normaalissa aivo-selkäydinnesteen paineessa glaukoomassa havaitaan akuutteja hemodynaamisia häiriöitä (hemodynaamisia kriisejä, yöllä tapahtuvaa verenpaineen laskua, verisuonten kouristuksia) ja kroonisia veren mikrokiertohäiriöitä näköhermon päädyssä (laskimoiden dyscirculation, mikrotromboosi) näköhermon retrobulbaarisella alueella.

Hoito avokulmaglaukooma

Pieninkin epäilys glaukoomasta vaatii yksityiskohtaisen tutkimuksen erikoistuneissa toimistoissa tai jopa sairaalassa.

Glaukoomapotilaiden tulisi olla silmälääkärin säännöllisessä seurannassa (käydä lääkärissä 2–3 kertaa vuodessa ja tarvittaessa useammin). Silmälääkäri seuraa näkökenttää, näöntarkkuutta, silmänpainetta ja näköhermon tilaa. Näin voimme arvioida patologisen prosessin dynamiikkaa, muuttaa lääkitysohjelmaa ajoissa ja, jos silmänpaine ei normalisoidu tippojen vaikutuksesta, suositella siirtymistä kirurgiseen hoitoon – perinteiseen tai laserhoitoon. Vain tällainen toimenpidekokonaisuus voi auttaa säilyttämään näkötoiminnot useiden vuosien ajan. Minkä tahansa glaukoomaa estävän leikkauksen tarkoituksena on ainoastaan alentaa silmänpainetta, eli se on pohjimmiltaan oireenmukainen hoitomuoto. Se ei tarkoita näkötoimintojen parantamista tai glaukooman poistamista.

Ennaltaehkäisy

Glaukooman aiheuttaman sokeuden ehkäisyn perusta on taudin varhainen havaitseminen. Tätä varten kaikkien yli 40-vuotiaiden tulisi mitata silmänpaine instrumentaalisesti 2–3 vuoden välein. Tapauksissa, joissa potilailla on todettu glaukooma, heidän sukulaistensa tulisi tehdä tämä 35-vuotiaasta alkaen, ja on suositeltavaa arvioida näkökenttä kehän avulla ja tutkia näköhermon välilevy.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ennuste

Normaalipaineisen glaukooman ennuste on samanlainen kuin korkeapaineisen glaukooman. Ilman riittävää silmänpaineen alentavaa hoitoa voi esiintyä sokeutta. Normaalipaineisen glaukooman erityispiirre on kuitenkin se, että huomattavasta näön heikkenemisestä huolimatta täydellisen sokeuden tapaukset ovat harvinaisia. Tämä selittyy sillä, että iän myötä tämän tyyppisen glaukooman aiheuttavien verisuoniriskitekijöiden (alhainen verenpaine ja verisuonten säätelyhäiriöt) rooli heikkenee.

[ 17 ], [ 18 ]