Bradykardiatyypit

Ei voi olla subjektiivisia sydämen rytmiä hidastavia tunteita, ja jos ne ovat olemassa, niiden tyypistä riippumatta ne näyttävät samalta. Eri bradykardiatyyppien eristäminen ei koske potilaita niin paljon kuin lääkäri hoitotaktiikan määrittämisessä.

Luokittele tämä sydämenlyöntien lukumäärän poikkeama vertailuarvosta eri syistä. Niinpä bradykardiaa aiheuttavista syistä:

• fysiologinen, joka on normin muunnos;
• farmakologinen tai lääke, joka johtuu lääkityksen sivuvaikutuksesta, usein virheellinen;
• patologinen, joka ilmenee sydänsairauksien (intrakardiaksi) ja muiden elinten (extracardiac) seurauksena, jotka voivat välillisesti aiheuttaa viivästyneen sydämen sykkeen (joskus ne eivät eritä lääkettä erillisessä muodossa). [1]

Patologiset bradyarytmiat luokitellaan myös tarkempiin syihin. Myrkylliset, endokriiniset, neurogeeniset, lääkkeet, myogeeniset (perustuvat sydämen lihaksen orgaanisiin vaurioihin) erotetaan.

Bradykardiaa tulkitaan absoluuttiseksi, joka määräytyy jatkuvasti, missä tahansa kehon asennossa ja potilaan kunnossa, aikaisemman fyysisen ja henkisen stressin läsnäolossa tai puuttumisessa sekä suhteellisissa olosuhteissa, jotka johtuvat tietyistä olosuhteista - trauma, sairaus, lääkitys, stressi, fyysinen rasitus.

Joillakin potilailla hitaan sydämenlyönnin syyt jäävät epäselviksi, vaikka kaikki mahdolliset tutkimukset olisivat käytössä. Idiopaattinen bradykardia diagnosoidaan tällaisilla potilailla. Se voidaan myös havaita jatkuvasti tai jaksoittain. Jos pulssin pienentämisen lisäksi henkilöä ei enää häiritä, tässä tapauksessa hoitoa ei tarvita.[2]

Rikkomisen lähteen lokalisoinnin mukaan sinusbradykardia liittyy sinusolmun sydämentahdistimen solujen aktiivisuuden vähenemiseen, jotka eivät tuota tarvittavaa määrää impulsseja minuutin ajan niiden rytmin ja koordinaation säilyessä. Tällainen sydänlihaksen työ on usein yksilöllinen piirre, muunnos normista, joka ei aiheuta hemodynaamisia häiriöitä eikä vaadi terapeuttisten toimenpiteiden käyttöönottoa.[3]

Sinus-solmu voi toimia odotetusti. Tässä tapauksessa harvinaisen pulssin syy on sähköimpulsseja välittävien hermokuitujen esto. Lähetys voi häiritä eri paikoissa atriasta kammioihin (atrioventrikulaariseen lohkoon) ja alueeseen sinoatriaalisen solmun ja oikean atriumin (sinoaurikulaarinen salpa) välillä. Sähköisen impulssin siirto voidaan osittain estää, kun ne suoritetaan, mutta hitaammin tai eivät kaikki, ja myös kokonaan, mikä on tappava uhka.

Bradykardiaa (bradyarrytmiaa) voidaan kompensoida, mikä tarkoittaa kehon kykyä estää tämä poikkeama ilman patologisia seurauksia. Se on satunnainen. Tällaisissa tapauksissa lääkehoitoa ei tarvita, sinun tarvitsee vain tietää kehon ominaisuuksista ja seurata säännöllisesti tilannettasi.[4]

Dekompensoitu tila vaatii lääketieteellistä hoitoa, koska hitaan sykkeen oireet, systeemiseen verenkiertoon tulevat riittämättömät veren tilavuudet ja siihen liittyvä hypoksia häiritsevät potilasta, eikä itsensä kompensointi ole enää mahdollista.

Fysiologinen bradykardia

Tämäntyyppinen hidas syke katsotaan normin muunnokseksi, joka johtuu tiettyjen fysiologisten olosuhteiden vaikutuksesta. Tällaiset fysiologiset piirteet ovat ominaisia koulutetuille ihmisille, jotka ovat tottuneet säännölliseen ja merkittävään fyysiseen rasitukseen. Funktionaalista bradykardiaa havaitaan tässä populaatioryhmässä levossa ja se ilmaistaan hidastuvana sykkeenä, joskus hyvin merkittävänä. Koulutettu sydän, joka on tottunut työskentelemään ylikuormitustilanteissa, tarjoaa normaalin hemodynamiikan, esimerkiksi yön unen aikana harvinaisilla ryöstelyillä, koska se sopii voimakkaasti ja voimakkaasti, työntämällä suuren veren määrän yhdellä ääniä.

Tämäntyyppinen sydäntyö voi olla luonteeltaan perustuslaillista ja geneettistä, ja sitä voidaan havaita saman perheen jäsenissä. Nämä ihmiset ovat yleensä luonnollisesti fyysisesti hyvin kehittyneitä ja johtavat siten aktiiviseen elämäntapaan.

Urheilijoiden bradykardia ja kehon geneettisesti määritelty ominaisuus heijastavat hyvin koulutetun sydämen voimakasta työtä lepoaikana ja ilmentävät autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen suhteellista hypotensiota vagus-hermon hallitsevan aktiivisuuden taustalla. Tällainen vegetatiivinen epätasapaino on vastustuskykyinen. Hitaan pulssin havaitseminen ihmisissä, joilla on tällaisia ominaisuuksia, edellyttää kuitenkin tutkimusta, jotta sulkee pois solunsisäiset vauriot.

Hidas syke voi johtua ikään liittyvistä muutoksista ja hormonaalisesta epätasapainosta: nopea fyysinen kasvu kasvun aikana, raskaus ja kehon ikääntyminen.

Reflex-bradykardia viittaa myös fysiologiseen. Se esiintyy reaktiona ruumiinlämpötilan alenemiseen tai emättimen hermoston stimulointiin - keinotekoisesti aiheuttamaan kaulavaltimon tai silmien puristaminen samalla kun hierotaan rintakehää sydämen yläpuolella olevalla alueella.

Lääketieteellinen bradykardia

Sinoatriaalisen solmun aktiivisuuden väheneminen voi tapahtua tiettyjen lääkkeiden hoitokurssin seurauksena. Useimmiten tällaista kardiotoksista vaikutusta aiheuttavat: β-estäjät, kalsiumantagonistit, sydämen glykosidit, opiaatit. Haittavaikutusten kehittyminen tapahtuu yleensä epäasianmukaisella annostuksella, itsehoitolla, suositellun hoidon keston laiminlyönnillä. Jos lääke aiheuttaa sydämen hidasta työtä, on tarpeen keskustella lääkärin annoksen muuttamisesta tai lääkkeen korvaamisesta (peruuttamisesta).

Huumeiden lisäksi brutykardian muodossa oleva kardiotoksinen vaikutus voi kehittyä raskaissa tupakoitsijoissa, alkoholisteissa ja erilaisissa infektioissa ja myrkytyksissä. [5]

Vertikaalinen bradykardia

Hidas pulssi voidaan määrittää missä tahansa kehon asennossa ja toisessa - vastaamaan normia. Yleensä, kun potilaalla havaitaan epäsäännöllinen sydämen toiminta, diagnoosin aikana pulssi lasketaan eri asemissa - pysyvä, makaava, muuttuva asema.

Vertikaalinen bradykardia diagnosoidaan tapauksissa, joissa potilaan pulssi hidastuu seisoessaan tai liikkeellä. Jos potilas makaa alas, hänen syke palaa normaaliksi. Tätä ominaisuutta kutsutaan sinus bradyarrhythmiaksi. Yleisempi lapsilla. Vaikea bradykardia ilmentää tyypillisiä oireita, lieviä oireita voi esiintyä lievillä ja kohtalaisilla ja olla normin muunnelma.

Sydämen sähköisen akselin pystysuora asento kardiogrammiin, kuten kaikki muutkin, voidaan yhdistää mihin tahansa sydämen rytmiin.

Horisontaalinen bradykardia

Sykkeen hidastuminen altis-asennossa tapahtuu melko usein, ja useimmissa tapauksissa tämä organismi on yksilöllinen piirre. Henkilö on päättänyt valehdella bradykardiaa, kun se seisoo, liikkuu tai kuormitetussa tilassa, pulssinopeus kasvaa. Jos tällaisiin muutoksiin ei liity aivojen hypoksian patologisia oireita, ei pitäisi olla huolta.

Pulssin hidastuminen unen aikana on täysin hyväksyttävä ilmiö. Yöbradykardia on tyypillistä koulutetuille ihmisille, kun sydän kompensoi fyysisen aktiivisuuden puutetta hidastamalla pulssia. Harvinainen voimakas impulssi riittää varmistamaan normaalin verenkierron. Tätä tilannetta kutsutaan myös lepo-bradykardiaksi. Se on havaittavissa paitsi silloin, kun potilas nukkuu, ja kun se vain levätä rentoun tilaan.

Neyrogennaia-bradykardia

Tämä sydänlihaksen hidas työn muoto liittyy noncardiac-taudeihin, jotka aiheuttavat hyönteishermoston hypertonia. [6]

Närähermon suora ärsytys aiheuttaa neuroseja, mediastiinin tai aivojen kasvaimia, aivokalvontulehdusta, kolelitiaasia, mahalaukun ja suoliston tulehduksellisia sairauksia, keskikorvan tulehdusta, akuuttia laajamittaista glomerulonefriittiä, hepatiittia ja hepatoosia sekä vakavia tartuntatauteja. Näitä ekstrakardisia patologioita voi seurata harvinaiset sydänlihaksen supistukset. Vagaalinen bradykardia on yleinen lapsilla ja nuorilla, ja se on yksi verisuonten dystonian ilmenemismuodoista. Mukana unihäiriöt, vakava väsymys, mielialaisuus, huono ruokahalu.

Emättimen hermoston verenpaine, joka johtuu mistä tahansa syystä, provosoi sinoatriaalisen solmun heikkouden kehittymistä ja sinus bradyarrhythmiaa missä tahansa iässä. Kliinisesti tämä tila ilmenee epäspesifisillä oireilla - alhainen verenpaine, yleinen heikkous, huimaus, hikoilu, hengenahdistus, tilapäinen tajunnan heikkeneminen, vakavammissa tapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä.

Neurogeeninen bradykardia voi kehittyä akuutissa sydäninfarktissa, joka vaikuttaa sydänlihaksen alareunaa pitkin.

Vagushermoston dominointi ilmenee myös fysiologisessa bradykardiassa, mutta jos sillä on patologista alkuperää, sairaus etenee ilman hoitoa. Siksi, kun hidas pulssi havaitaan jopa koulutetuilla yksilöillä, on suositeltavaa tutkia orgaanisten intra- ja ekstrakardiaalisten patologioiden sulkeminen pois.

Systolinen bradykardia

Mikä tahansa sydämen kontaktien aktiivisuuden rikkominen vaikuttaa tällaiseen työstön indikaattoriin kuin sydänlihaksen säteilemän valtimoveren määrä yhteen supistumiseen (systolinen tilavuus). Sen vuoksi ilmaus systolinen bradykardia ei ole oikea. Ehkä se tarkoittaa, että sydämenlyöntien määrän maltillisella vähennyksellä keho voi aktivoida kompensoivan mekanismin systolisen tilavuuden lisääntymisen muodossa. Samaan aikaan elimet ja kudokset eivät kokene hypoksiaa, koska voimakas mutta harvinainen aivohalvaus poistuu valtimoverestä, jotta varmistetaan normaali hemodynamiikka tietyssä henkilössä.

Tällainen korvausmekanismi ei kuitenkaan sisälly kaikkiin. Monille systolinen tilavuus ei muutu, ja sydämen lyöntitiheyden laskun myötä verenkierron vajaatoiminta ja oireet kehittyvät vähitellen.

Myös pitkittyneiden takykarytmioiden aikana lyhennetään sydändiastolisen jakson kestoa, mikä aiheuttaa kammiot täyttävän veren määrän vähenemisen. Ajan mittaan tämän vuoksi systolinen tilavuus ja verenkierron minuuttimäärä vähenevät, mikä aiheuttaa bradykardian oireiden kehittymistä.

Hengityselinten bradykardia

Pulssin päättymisen maltillinen hidastuminen on tyypillistä lapsille ja murrosikäisille, henkilöille, joilla on autonomisen hermoston hypertonisuus. Samalla hengitysteitse hengitysteiden rytmihäiriöiden potilaiden pulssi nousee.

Tällaisen epänormaalin hengitysrytmin patogeneesi ei liity orgaanisiin intrakardiaalihäiriöihin. Hengitysteiden rytmihäiriöt eivät johda heikentyneen verenkierron kehittymiseen eikä aiheuta pysyvän hengenahdistuksen, kardiogeenisen sokin ja turvotuksen kehittymistä. Sydämen rytmi pysyy sinisenä, normaalina, vain elektrokardiogrammilla on kuopan RR pituuden nousu, joka vastaa uloshengitystä. Hengityselinten bradykardiaa ei pidetä todellisena rytmihäiriönä. Sitä voidaan kutsua sinus-diagnoosiksi, koska sydän ylläpitää normaalia sinus-rytmiä (sinoatriaalisolmu lähettää impulsseja).

Hengityselinten bradykardiaa voidaan joissakin havaita jatkuvasti, toisinaan säännöllisesti. Se ilmenee hidastamalla pulssia uloshengityksen aikana, toisinaan täydellisen häipymisen seurauksena ja inhalaation lisääntyessä, varsinkin jos se on syvä.

Oireeton, hypoksian epätoivottujen oireiden esiintyminen viittaa todennäköisesti sydämen tai ekstrakardiaalisen patologian esiintymiseen. Usein liitetään neurokirkulaarinen dystonia. Yleensä havaittavissa olevat kiihdytetyn inhalaatiopulssin ilmentymät sekä hyperhidroosi, kylmät kädet ja jalat, jonkin verran epämukavuutta rintalastan takana, ilman puute.

Lapsilla ja nuorilla hengityselinten bradykardia liittyy usein voimakkaaseen kasvuun, odotettavissa olevissa äideissä - hormonitasojen muutoksilla, lisääntyneellä kehon rasituksella. Näissä väestöryhmissä hengitysteiden bradykardian oireet jonkin ajan kuluttua kulkevat itsestään.

On syytä hälyttää, kun vahingossa havaittuun hengitystyökiertoon liittyvä hidas pulssi liittyy vakavaan epämukavuuteen - vakavaan heikkouteen, hypoksian oireisiin, pyörtymiseen ja pyörtymiseen. [7]

Rytmihäiriöt ja bradykardia (bradyarytmia)

Ihmisen sydän toimii automaattisesti, ei koskaan pysähdy koko elämän ajan. Harvinainen hidas pulssi (bradykardia), samoin kuin usein sydämen painuminen, suoraan hyppääminen rintakehästä (takykardia), poikkeukselliset impulssit (ekstrasystolit) tai haalistuminen puoliväliin (esto) ovat sydänlihaksen (rytmihäiriö) rytmisiä poikkeavuuksia.

Joskus sydämen rytmi häiriintyy kaikkialla - tunteiden nousulla, fyysisellä rasituksella. Monilla on poikkeamia vakioindikaattoreista, mutta he eivät tunne niitä. Rytmin epäonnistumiset johtuvat eri syistä, ja niillä on siten erilaiset seuraukset. Fysiologiset muutokset eivät ole vaarallisia, ja havaittavin ja usein esiintyvä häiriö on kiihdytetty syke tai takykardia. Hidas rytmi ja muut häiriöt eivät ole niin havaittavia, etenkin alkion tilassa. Jos elektrokardiogrammi tai kotitonometri osoittaa minkäänlaista rytmihäiriötä, ota yhteyttä kardiologiin ja seuraa hänen neuvojaan jatkotoimista.

Termi bradyarrytmia on täydellinen synonyymi bradykardialle, joten kaikki, mitä on jo sanottu ja mitä sanotaan sydämen hidasta rytmistä, liittyy tähän diagnoosin muotoiluun.

Ekstrasystoli ja bradykardia

Ekstrasystolit - poikkeukselliset impulssit, jotka esiintyvät sydämen rytmin ulkopuolella ektooppisissa hyperaktiivisuuden kohdissa, jotka sijaitsevat missä tahansa johtavan järjestelmän osassa sinoatriaalisen solmun ulkopuolella (atria, kammiot, atrioventrikulaarinen solmu). Nämä impulssit välittyvät sydänlihaksen läpi, jolloin se sujuu, kun atria ja kammiot rentoutuvat, kun ne ovat täynnä verta. Ylimääräisen veren ekstrasystolisen poiston tilavuus on normaalia alhaisempi, ja lisäksi seuraavalla julkaisulla on jo pienempi tilavuus. Usein ekstrasystolit voivat johtaa hemodynaamisten parametrien huomattavaan vähenemiseen.

Bradykardiassa, kun sinusolmun aktiivisuutta vähennetään tai impulssien johtuminen on häiriintynyt, passiivisilla ektooppisilla ei-sinus-rytmeillä on korvaava luonne, joka herättää sydämen supistuksia. Niiden suojaava toiminto ilman tärkeimpien sydämentahdistimien impulsseja ei ole epäilystäkään. Uudet impulssikeskukset alkavat toimia itsenäisesti, menettämättä sinusolmun hallintaa. Syyt tähän ovat kaikki samat tekijät, jotka johtavat bradykardian kehittymiseen.[8]

Subjektiivisesti ekstrasystoli nähdään sydämen sykkeenä rinnan sisäseinään. Tällaiset tunteet johtuvat kammioiden lihasten aktiivisesta supistumisesta sen jälkeen, kun ne rentoutuvat. Potilaat voivat valittaa siitä, että sydän on pudottamassa tai kääntymässä, kuulevat sen epätasaisen työn. Jotkut potilaat eivät huomaa kaikkia ekstrasystoleja, mutta voivat huomata pelkoa, kuoleman pelkoa, hikoilua, heikkoutta, rintakipua, kyvyttömyyttä hengittää. Kasvojen ekstrasystolissa on vaikea kärsiä neurokirkulaarisesta dystoniasta.[9]

Eturauhasen ennenaikaisilla lyönneillä on useimmissa tapauksissa toiminnallinen luonne, sitä ei käytännössä havaita vakavien sydänvaurioiden varalta. Kardiomynosyyttien sisällyttäminen toimintaan - atrioventrikulaariset (atrioventrikulaariset) solurytmien ajurit ja erityisesti sydämen kammiot (idioventrikulaariset rytmit) ovat tyypillisiä vakavia sydänpatologioita ja ilmeisiä bradykardian oireita, jotka vastaavat taustalla olevan sairauden vakavuutta. Potilailla, joilla on pitkäaikainen atrioventrikulaarinen rytmi, vastustuskykyinen sydämen vajaatoiminta, esiintyy usein angina pectoriksen hyökkäyksiä ja synkooppia Morgagni-Edems-Stokesin oireyhtymän korkeudella.[10]

Kammion ekstrasystoli ja bradykardia

Yli 2/3 episodissa kammion lihaskerroksessa esiintyy ektooppisia hyperaktiivisuuden muotoja. Idioventrikulaarinen rytmi syntyy. Vaarallisin kammion ekstrasystoli, joka on kehittynyt sydänsairauksien taustaa vasten.

Vaikeassa bradykardiassa on merkittäviä verenkiertohäiriöitä, jotka vaativat elvytystä. Henkeä uhkaavat olosuhteet kehittyvät:

• ventrikulaarinen paroxysmal takykardia - näiden sydänlihaksen osien supistusten määrän lisääntyminen (jopa 200 lyöntiä / minuutti), jonka seurauksena on akuutti kammion vajaatoiminta, rytmihäiriö;
• kammioiden fibrilloituminen tai samankaltainen tila - flutter, jossa sydänlihaksen supistukset ovat tehottomia ja veri käytännössä ei pääse systeemiseen verenkiertoon;
• kammion asystolia - sydämen toiminnan lopettaminen, kooma.

Idioventrikulaarinen rytmi, jonka lähde sijaitsee kammion sydänlihassa, yhdessä atriaalisen asystolin kanssa, osoittaa useimmissa tapauksissa kuoleman.

Eteisvärinä ja bradykardia - vaarallinen yhdistelmä, erityisesti silloin, kun pulssi on harvinaista eikä myöskään rytmistä. Tällaisissa tapauksissa potilaita suositellaan istuttamaan sydämentahdistin.

Eteisvärinässä sydän "taistelee" verta ja lisää sen viskositeettia. Tässä vaiheessa vasemmassa atriumissa muodostuu verihyytymiä - emboli, joka verenkierron kautta voi päästä aivoihin ja aiheuttaa aivovaltimojen tromboosia, niiden tukkeutumista tai repeämiä ja keuhkovaltimoita. Potilaat, joilla on eteisvärinä, on määrätty veren oheneviksi lääkkeiksi, esimerkiksi sydän-aspiriiniksi tai sydän-magniliksi.[11]

Bradykardia ja asystoli

Sydänpysähdys, sen sähköisen aktiivisuuden täydellinen puuttuminen ja sen seurauksena verenkierron lopettaminen kehon astioissa - tämä on asystoli. Se voi olla tilapäinen - hyvin lyhyen pysähdyksen jälkeen verenkierto jatkuu. Asystoli, joka kestää enintään kolme sekuntia, tuntuu kuin huimaus, jopa yhdeksän - tajunnan menetys. Jos kierto pysähtyy neljänneksen ajan, voit kuolla. Ambulanssilla ei yleensä ole aikaa.

Primaarisen asystolin syitä kutsutaan iskeemiseksi sydänsairaudeksi ja sydämen johtumisen heikentymiseksi. Hidas pulssi edeltää sydänpysähdystä.

Toissijainen kehittyy eri valtioissa. Kardiografiset rytmit viittaavat lähestyvään sydämen pysähtymiseen - kammiovärähtelyyn tai pulssin puuttumiseen kammiotakykardian aikana; pulssia ei ylläpidetä, mutta ylläpidetään johtavuutta.[12]

Brakardia ja bradykardia

Pitkäaikainen ja melko voimakas hidas syke monimutkaistaa elinten ja kudosten, mukaan lukien sydänlihaksen, riittämättömän hapettumisen, joka on tehtävä päivällä ja yöllä pysähtymättä. Sydän kärsii hypoksiasta, kardiomyosyytteistä ja iskeemisistä polttimista muodostuu. Bradykardia myötävaikuttaa sellaisen sepelvaltimotaudin muodostumiseen angina pectorikseksi tai angina pectorikseksi, kuten aikaisemmin kutsuttiin, koska äkillisen kivun jaksoja tuntui, paine rinnassa, ikään kuin jotain raskasta putoaa häneen, joka ei salli hengittää (suuri rupikonna).. Harvinaiset sykkeet johtavat sydämen pumpattavan veren määrän vähenemiseen.

Angina pectoriksen oireet yhdessä bradykardian kanssa osoittavat kehon kyvyttömyyttä säätää itsenäisesti verenkiertoa. Jos lääketieteellistä hoitoa ei ole, kehon tila pahenee, iskemian alueet lisääntyvät, sydän menettää työkyvynsä, koko keho kärsii. Jos stenokardian oireet näkyvät aluksi potilaan toiminnan aikana, joka liittyy tiettyyn jännitykseen, myöhemmin hyökkäykset alkavat vaivautua ja levätä.[13]

Angina pectoriksen kliininen kuva on äkillinen voimakkaan kivun hyökkäys, johon liittyy raskauden tunteita rinnassa, kyvyttömyys hengittää syvästi, kipu rintaan, kipu voi säteilyttää vasempaan käsivarteen, partikkelin alla, leukaan, voimakas heikkous tuntuu, hengenahdistus - vain jalkoja ei pidä, ihonvaimennus sydämet ovat ajoittaisia. Voi olla pahoinvointi ja voimakas hyökkäys - oksentelu.

Alkuvaiheessa oireet eivät esiinny ja ne eivät välttämättä ole läsnä. Tärkein oire on vakavan puristavan tai kaarevan kivun äkillinen hyökkäys. [14]Lääkärin näkeminen kehittyvän patologian ensimmäisistä merkeistä auttaa pääsemään eroon siitä mahdollisimman lyhyessä ajassa, vaikeissa vaiheissa on ehkä syytä istuttaa sydämentahdistin.

Bradykardia ja sydänlohko

Ei-sinus-tyyppinen hidas syke liittyy impulssien kulkua estävien esteiden esiintymiseen, sähköisten pulssien tukkeutumiseen sydänjohtojärjestelmän hermokuitujen eri osissa.

Sydämen johtumishäiriöiden syyt ovat erilaiset - sydämen orgaaniset vauriot, myrkylliset aineet ja lääkkeet. Joskus jopa terveillä ihmisillä on esteet.[15]

Pulssin siirto voidaan keskeyttää missä tahansa johtavuuden osassa Päägeneraattori (sydämentahdistin) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) solmu tuottaa sähköpulsseja korkeimmalla taajuudella. Atrioventrikulaarinen tai atrioventrikulaarinen solmu, joka seuraa sitä, voi tarvittaessa korvata sinoatriaalisen ja tuottaa impulsseja, mutta taajuudella, joka on alle kymmenen-kaksikymmentä. Kun solmut epäonnistuvat, Hänen nippu- ja / tai Purkinjen kuitujen hermokuidut sisällytetään työhön, mutta ne tuottavat harvinaisia impulsseja, jotka vastaavat voimakasta bradykardiaa.

Vaikka sinusolmu generoi impulsseja tarvittavalla taajuudella, koska esteet ovat esteet (esteet), ne eivät saavuta kohdepistettä. Lähetys estetään eri tasoilla: sinoatriaalisen solmun ja atriaa välillä, yhdestä atriumista toiseen. Atrioventrikulaarisen solmun alapuolella johtavuusvika voi olla eri paikoissa, ja johtokyky voidaan myös rikkoa jonkun Hänen nippunsa jalkojen tasolla.

Täydellinen atrioventrikulaarinen lohko (III astetta) on vaarallisinta. Nämä sydämen osat alkavat toimia itsenäisesti toisistaan, ja ne ovat innostuneita ja rentouttavia niissä esiintyvien ektooppisten polvien asettamalla taajuudella. Myokardiaalisen sähköisen aktiivisuuden täydellinen hajoaminen tapahtuu.[16]

Kevyemmät estoasteet: ensimmäinen, kun impulssit saavuttavat loppupisteen, mutta hieman viiveellä, ja toinen, kun kaikki impulssit eivät saavuta loppupistettä.

Asymptometria on luonteenomaista lievemmille muodoille, vakava esto bradykardialle on ominaista ensinnäkin riittämättömän verenkierron oireet - aivot, hypertensio, angina pectoris ja sydämen vajaatoiminta voidaan lisätä lääkkeisiin.

Bradykardia ja vasemman kammion hypertrofia

Hapettunut veri vapautuu aortta vasemman kammion kautta. Tämä sydämen osa tarjoaa koko organismin elinten ja kudosten hapettumisen. Hypertrofiaa (koon kasvattaminen, paksuuntumista seinät) esiintyy usein muuten terveillä henkilöillä, jotka käyttävät säännöllisesti sydänlihasta ja siten aiheuttaa kasvua paino ja tilavuus intensiivisesti työskentelevät kehon, ns urheilu sydän. Tästä johtuen verenkiertoon valuvan valtimoveren määrä kasvaa ja pulssi hidastuu, koska sen toistuvia poistoja ei tarvita. Tämä on luonnollinen prosessi, joka ei aiheuta hemodynaamisia häiriöitä.[17]

Vasemman kammion hypertrofia voi kehittyä kompensoimaan patologisia prosesseja, jotka estävät veren vapautumista aortaan ja voittamaan alusten resistenssin. Aortan poikkeavuuksia, venttiilivirheitä, hypertrofista kardiomyopatiaa, valtimon hypertensiota, ateroskleroosia ja muita orgaanisia sydänlihaksen vaurioita voi seurata vasemman kammion hypertrofiset muutokset.

Nämä sairaudet kehittyvät usein pitkään asymptomatisesti, mikä ilmenee vain pulssin vähenemisenä. Bradykardia ei itsessään johda hypertrofisiin muutoksiin, vaan pikemminkin niiden oireeseen.

Siksi alhainen pulssi, erityisesti jatkuva vakava syy perusteelliseen tutkimukseen. Tällainen ei-invasiivinen diagnostinen menettely, kuten sydämen ultraääni, voi nähdä muutoksia sydänlihaksen rakenteessa alkuvaiheessa.[18]

Siirtotahdistin ja bradykardia

Sinoatriaalisolmun automatismin häiriöissä tai sähköimpulssien estämisissä muut automatismin keskukset, jotka sijaitsevat tärkeimpien impulssien lähteen ulkopuolella, alkavat korvata sydänlihaksen viritystä. Bradykardia edistää passiivisten ektooppisten rytmien ja kompleksien tunkeutumista, joista yksi on vaeltava tai liukuva rytmi (sydämen rytmiohjaimen siirtyminen). Tämä ilmiö koostuu impulssien lähteen asteittaisesta liikkumisesta synoptisesta solmusta atrioventrikulaariseen solmuun ja sitten vastakkaiseen suuntaan. Jokainen sykli alkaa uudessa paikassa: synopatriaalisesta solmusta, erilaisista eteisrakenteisista elementeistä, atrioventrikulaarisesta solmusta. Yleisin sydämentahdistimen siirtymä: sinus → atrioventricular ja back. Pulssigeneraattori siirtyy vähitellen, mikä kardiogrammissa näyttää erilaisilta P-aallon muunnoksilta, jotka heijastavat eteisväristymistä.[19]

Siirtymisrytmi voidaan havaita terveillä yksilöillä, joilla on hallitseva emätinääni.

Sydänsairaus voi myös aiheuttaa muuttuvan rytmin muodostumisen: sinus-oireyhtymän, sydänlihaksen tulehduksen, iskeemisen taudin, reumaattiset viat. Infektiosairauksien aiheuttamat sydämen komplikaatiot voivat myös aiheuttaa tämän ilmiön.

Bradikardia Paroxysmal

Hidas pulssi tallennetaan usein taustalla, kun lapsilla on taipumus stressi-hengityselinten iskujen kehittymiseen. Riski - lapset, jotka ovat kärsineet patologisista synnytyksistä, vakavista tartuntatauteista ja myrkytyksistä, jotka kärsivät somaattisista sairauksista. Suurentaa äidin patologisen raskauden ja lapsen pedagogisen laiminlyönnin todennäköisyyttä.

Paroksismaalisen bradykardian diagnoosi ei ole oikea, lastenlääkärit rakastavat sitä erottamaan tarkasti tällaiset hyökkäykset muista hidas sydäntyön muodoista.

Joillakin lapsilla jokin vähäinen jännitys voi johtaa affektiivisten hengitystieinfektioiden kehittymiseen. Paroksismin kehittyminen tapahtuu seuraavan kaavion mukaisesti: ns. Valkoisen hyökkäyksen ensimmäinen vaihe (lapsen iho muuttuu erittäin vaaleaksi) alkaa hiljaisesta murmasta, autonomisen hermoston parasympaattinen jakautuminen aktivoituu. Sitten sinusolmun automaatio häiriintyy ja pulssinopeus vähenee huomattavasti, verenpaine voi laskea. Lapsi kuolee alas, menettää ja menettää tajuntansa. Saattaa esiintyä kohtauksia. Kaikki tämä tapahtuu hyvin nopeasti, vain muutamassa sekunnissa. Bradykardia voi johtaa asystolin hyökkäykseen.

Sydämen patologiaa sairastavilla lapsilla voi esiintyä sydämen johtumisen tukkeutumista eri tasoilla. Pohjimmiltaan stressitilanteet edeltävät hyökkäyksiä - pelko, viha, voimakas ahdistus, mutta joskus ei ole mahdollista luoda provosoivaa tekijää.

Lapsi, jopa yhden tällaisen hyökkäyksen jälkeen, on osoitettava kardiologille ja tutkittava huolellisesti eri patologioiden varalta.

Bradykardia aamulla

Aamu hidas pulssi voi olla fysiologinen. Yöllä sydän on hidas, ei ole stressiä ja lisääntynyttä hapen tarvetta, joten aamun bradykardiaa, kun elin ei ole vielä osallistunut päivittäiseen rytmiin, ei pidä häiritä, jos sitä ei liity hypoksian oireisiin, vakavaan rytmihäiriöön - sitten sydämen rytmin kiihtymiseen, kunnes se vilkkuu, pulssin huomattava vähentäminen ja pysäyttäminen. Jotkut saattavat kokea äkillisiä kuoleman pelkoa, huimausta, kouristuksia, hengityksen vinkumista hengityksen aikana, hengenahdistusta.

Vakavia oireita aamulla yön jälkeen, ei ärsytystä, vaikka tila normalisoituu päivän aikana, on syytä lähteä lääkärille. Itsehoito on tässä tapauksessa vaarallista.[20]

Välitön bradykardia

Välitön ulkoinen syy (pelko, voimakas tunne) voi aiheuttaa sydämen rytmin akuutin ohimenevän häiriön hidastumisen suuntaan. Tämä tila esiintyy usein lapsilla ja se ilmenee hengitystilan seurauksena.

Varhaislapsuudessa (jopa kolme vuotta) lapsilla ennen nukkumaanmenoa havaitaan bradykardiahyökkäyksiä, erityisesti päivän jälkeen, joka on täynnä tunnepurkauksia ja kokemuksia (esitys, lasten loma, viihdekeskus). Nukkumaan menoa, tunteet haihtuvat ja tämä johtaa sydämen toiminnan hidastumiseen.

Tällaisiin ohimeneviin hyökkäyksiin ei liity vakavia oireita, maksimaalista heikkoutta, uneliaisuutta, joskus pyörtymistä, [21]ja yleensä niiden syitä pinnalle. Ne ovat yleisempiä lapsilla, mutta saattavat näkyä aikuisilla.

Jos ohimenevä bradykardia liittyy oireisiin, jotka viittaavat hemodynamiikan rikkomiseen, eivät ole ulkoisten syiden aiheuttamia, sinun pitäisi kääntyä lääkärin puoleen.

Aivojen bradykardia

Vakavan bradykardian taustalla aivojen hapen nälkä kehittyy, ja se kuluttaa paljon happea, jonka puute johtaa huimaukseen, pyörtymiseen ja kouristuksiin. Nämä ovat vakavia bradykardioita, joiden komplikaatiot voivat olla aivoverenkierron akuutteja häiriöitä.[22]

Myös palautetta. Hidas syke voi olla oire aivojen katastrofeille: iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus, aivojen valtimotromboosi. Cerebrovaskulaarinen bradykardia on yksi aivohalvauksen jälkeisen stuporin tai kooman oireista.