Sydämen vajaatoiminta

Sydänpysähdys tai äkillisen sydänkuoleman voi ilmetä äkillisesti (24 tunnin kuluessa ensimmäisiä merkkejä sairauden fyysisesti aktiivisia henkilöitä), tämä tapahtuu sairaalan ulkopuolella, noin 400 000 henkilöä vuodessa (USA), 90% sydänpysähdys on kuoleman syy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Sydämen pysähtymisen syyt

Aikuisilla äkillinen sydänpysähdys tapahtuu yleensä sydänsairauksien läsnäollessa ja on usein tämän patologian ensimmäinen ilmentymä. Muita sydämenpysähdyksen syitä ovat PE, trauma, tuuletus ja aineenvaihduntahäiriöt (mukaan lukien yliannostus).

Lapsissa pääasialliset syyt ovat trauma, myrkytys ja erilaiset hengityselinten sairaudet (hengitysteiden tukkeutuminen, savun hengittäminen, hukkuminen, infektio jne.).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Sydämenpysähdyksen patofysiologia

Sydämenpysähdys aiheuttaa globaalin iskemian, jonka pääasialliset seuraukset ovat solujen vaurio ja turvotus. Turvotus on erityisen vaarallista aivoille, koska kallon luuston jäykkyys johtaa lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen ja aivojen perfuusion pienenemiseen. Kaikki turvallisesti elvytyneet potilaat kokevat lyhytaikaisia tai pitkäaikaisia aivovaurioita.

ATP: n vähentynyt tuotanto johtaa solukalvon läpäisevyyden kasvuun. Kalium tulee solusta ja natrium ja kalsium tulevat soluun. Ylimääräinen natriumin saanti aiheuttaa solun turvotusta. Kalsium aiheuttaa mitokondrioille vahinkoa (vähentää ATP: n muodostumista), lisää typpioksidin tuotantoa (vapaita radikaaleja muodostuu) ja joissakin tapauksissa aktivoi proteaaseja, jotka aiheuttavat soluvaurioita.

Neuroneissa epänormaali ionivirta aiheuttaa depolarisaatiota, hermovälittäjien vapautumista. Haavoittuvin vaikutus on neurotransmitteri glutamaatti, joka aktivoi tiettyjä kalsiumkanavia ja lisää solujen kalsiumpitoisuutta.

Tulehduksen välittäjien eristäminen johtaa mikroverisuonten tromboosiin, verisuoniseinän läpäisevyyden lisääntymiseen ja turvotuksen muodostumiseen. Pitkäaikainen iskemia, apoptoosin prosessit aktivoidaan.

Sydämenpysähdyksen oireet

Vaikeissa potilailla sydänpysähdystä yleensä edeltää sairauden paheneminen, usein ilmenevä hengenahdistus, hypotensio ja psyykkiset toimintahäiriöt.

Muissa tapauksissa sitä edeltää romahdus, jossa on lyhyt kouristuskohtaus (alle 5 sekuntia).

Sydämenpysähdys

Kliinisesti sydänpysähdys ilmaantuu apneassa, pulssin ja tajunnan puutteessa. Paineita ei ole määritetty. Sydämen monitorissa voi olla kammiovärinä, kammiotakykardia tai asystoli. Sähkömekaanisen dissosiaation tapauksessa monitori voi nähdä sinusbradykardia pulssin puuttuessa.

Lapsilla asystolia usein edeltää bradyarytmia. 15-20% lapsista on kammioiden takykardia tai fibrillaatio. Siksi lapsilla on oltava hätäpuhallus, jos äkillinen sydämenpysähdys ei johdu hengitysvaikeuksista.

On välttämätöntä poistaa välittömästi sydämenpysähdyksen potentiaalisesti kovettuvat syyt (hypoksia, sydämen tamponaatio, voimakas pneumothorax, massiivinen verenvuoto tai PE). Kaikkia syitä ei kuitenkaan voida todeta elvytyksen aikana. Kliiniset, röntgen- ja ultraäänitutkimukset auttavat määrittämään sydämenpysähdyksen syy. Todennäköisimmät syyt olisi poistettava välittömästi. Jos potilas on vakavassa shokissa eikä pysty määrittämään sydänpysähdyksen syytä, on välttämätöntä aloittaa massiivinen infuusiohoito yhdessä vasopressoreiden kanssa.

Seuraava hoito jatkuu sydänpulmonaalisen elvytyksen aikana .