Escherichiosi (Escherichia-suku, E. Coli)

Pääedustajan Escherichia-suvun - E. Coli - havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1885, T. Escherichia, jonka kunniaksi tämän suvun bakteerien saanut nimensä. Keskeisiä piirteitä tällaista: peritrikkisiä (tai kiinteä) laktoosia fermentoivien muodostamiseksi hapon ja kaasun (tai lactosonegative) on nälkiinnityskasvatusaine sitraatti eivät kasva, Voges-rcaktion on negatiivinen MR-testi on positiivinen, on fenilalanindezaminazy kasva keskipitkällä KCN: n kanssa G + C: n DNA: n pitoisuus on 50-51 mooliprosenttia.

Escherichia-sukuun kuuluu vähintään 7 lajia; Erityisen tärkeä lääke on E. Colin muoto ja erityisesti sen varianttien, jotka aiheuttavat ihmisen sairauksia. Ne on jaettu kahteen pääryhmään: aiheuttaen ylimääräisiä suonensisäisiä sairauksia ja akuutteja suolistosairauksia (OKZ). Ensimmäisen edustajat jaetaan kolmeen patogroupiin:

1. meningeal (MENEC - meningiitti E. Coli);
2. septikemia (SEPEC - septicemia E. Coli) ja
3. urogatogeeninen (UPEC - uropato - geeninen E. Coli).

Sen sijaan OKZ: n aiheuttavat E. Colin variantit alun perin jakautuivat neljään seuraaviin ryhmiin: enterotoksigeeninen E. Coli (ETEC); Entero- ja invasiiviset E. Coli (EIEC); Enteropatogeeniset E. Coli (EPEC) ja Enterohaemorrhagic E. Coli (EHEC). Seuraavaksi tunnistettiin kaksi muuta ryhmää: enteroaggregatiivinen E. Coli (EAEC) ja diffuusiokompressoiva E. Coli (DAEC).

Lisäksi E. Colia käytetään kansainvälisissä standardeissa veden, erityisesti juomaveden ja elintarvikkeiden, ulosteiden saastumisen indikaattorina.

E. Coli -bakteerin standardikanta (E. Coli K-12) käytetään laajasti laboratorioissa monissa maailman maissa bakteerien genetiikan tutkimiseen.

[1], [2], [3],

Morfologia

E. Coli - facultative anaerobinen, kasvaa hyvin tavallisissa ravintoaineissa - agarikokoonpanot ovat pyöreitä, kuperaa, läpikuultavaa. Kasvu levossa lauhkean sameuden muodossa. Lämpötilan optimaalinen kasvu 37 ° С, kasvaa välillä 10 - 45 ° С, optimaalinen pH on 7,2-7,5. E. Colin erilainen diagnoosiympäristö. Hajottavaa laktoosia. Joka on maalattu indikaattorin väreissä (Endo - tumman karmin ympäristöstä metallisella kiillotuksella).

Biokemialliset ominaisuudet

E. Coli voi useimmissa tapauksissa fermentoida seuraavia hiilihydraatteja hapon ja kaasun muodostamiseksi: glukoosi, laktoosi, mannitoli, arabinoosi, galaktoosi, joskus sakkaroosi ja jotkin muut hiilihydraatit; muodostaa indolin; yleensä ei muodosta H ₂ S; palauttaa nitraatit nitriitteihin, ei laimenta liivatetta, ei kasva nälkäisessä ympäristössä sitraatin kanssa, antaa positiivisen reaktion MR: n ja negatiivisen - Foges-Proskauerin kanssa. Näiden oireiden avulla se voidaan helposti erottaa useiden tautien (dysentery, typhoid, salmonella, etc.) taudinaiheuttajista. Kuitenkin patogeeninen E. Coli, sekä kulttuuristen että biokemiallisten ominaisuuksien osalta, ei usein eroa ei-patogeenisistä.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Escherichia colin patogeenisuustekijät

E. Colin kyky aiheuttaa erilaisia sairauksia johtuu seuraavien patogeenisten tekijöiden esiintymisestä:

Adheesion ja kolonisaation tekijät. Ne ovat välttämättömiä kiinnittymiselle kudosoluihin ja niiden kolonisointiin. Kolonisointitekijän kolme varianttia havaittiin: a) CFA / I-CFA / VI (englantilainen kolonisaatiokerroin) - niillä on fimbrialan rakenne; b) EAF (engl. Enteropatogeeninen E. Colin tarttumiskerroin) - intimin on ulomman membraaniproteiini, jota koodaa eAeA-geeni. Löytyy 4 ja EHEC, paljastuu bakteerien kyky kiinnittyä Hep-2: n soluihin; c) Adhesion Henle-407 - Fimbrial-rakenteet havaitaan bakteerien kyvyn kiinnittyä Henle-407-soluihin. Ne kaikki koodaavat plasmidigeenit. Näiden lisäksi kuvataan muita kolonisaation tekijöitä, joiden rooli bakteerin lipopolysakkaridit voivat myös toimia.

Hyökkäyksen tekijät. Niiden avulla EIEC ja EHEC voivat esimerkiksi tunkeutua suoliston epiteelikiveihin, moninkertaistaa ja aiheuttaa niiden hävittämistä. Hyökkäyskertoimien rooli suoritetaan ulomman kalvoproteiinin avulla.

Exotoxins. On patogeeninen E. Coli eksotoksiinit havaittu, että vahinko kalvot (hemolysiinin), jotka estävät proteiinisynteesiä (Shiga-toksiini), jotka aktivoivat toisiolähetit (Engl messenger -. Coherent) - CNF toksiinit, ST, CT, CLTD, EAST.

Hemolysiinit tuottavat erilaisia patogeenejä, mukaan lukien E. Coli. Hemolysiini on huokosia muodostava toksiini. Se ensin koskettaa kohdesolun kalvoa ja muodostaa sitten huokosen, jonka kautta pienet molekyylit ja ioneista päätyvät ja poistuvat, mikä johtaa solukuolemaan ja erytrosyyttien hajoamiseen.

Shiga Toxin (STX) havaittiin ensimmäisen kerran Shigella dysenteriae: ssa ja sen jälkeen EHEC: ssä havaittiin samanlainen toksiini (shiga-like toksiini). Toksiini (N-glykosidaasi) estää proteiinisynteesiä vuorovaikuttaen 28S rRNA: n kanssa, minkä seurauksena solu hukkuu (sytotoksiini). Kahdella tyyppisellä shiga-like toxinilla on STX-1 ja STX-2. STX-1 antigeeniset ominaisuudet lähes identtinen Shiga-toksiini, STX-2 eroaa shigatoksiini antigeeniset ominaisuudet ja, toisin kuin STX-1 ei ole neutraloitu antiseerumin sitä. Synteesi sytotoksiinit STX-STX-1 ja 2 ohjataan E. Colissa geenien kohtalainen muuntaa profaagin 9331 (STX-1) ja 933W (STX-2).

• Toksiini L (termolabileinen toksiini) - ADP-ribosyylitransferaasi; sitoutuu G-proteiiniin, aiheuttaa ripulin.
• Toksiini ST (termostabiili toksiini), joka vuorovaikuttaa guanylaattisyklaasin reseptorin kanssa, stimuloi sen aktiivisuutta ja aiheuttaa ripulia.
• CNF (sytotoksinen nekroottinen tekijä) - proteiinidamidaasi, vahingoittaa ns. RhoG-proteiineja. Tämä toksiini löytyy UPEC: stä, mikä aiheuttaa virtsatietulehduksia.
• CLTD-toksiini on sytoloettinen löysähtävä toksiini. Toimintamekanismi on huonosti ymmärretty.
• Toksiini EAST on enteroaggregatiivisen E. Coli: n (EAEC) termostabiili toksiini, luultavasti samanlainen kuin lämpöstabiili toksiini (ST).

Endotoksiinia lipopolysakkaridit. Ne määrittävät bakteerien antigeenisen spesifisyyden (joka on määritetty toistuvilla sokereiden sivuketjulla) ja pesäkkeiden muodon (sivuketjujen menetykset johtavat S-pesäkkeiden transformointiin R-pesäkkeessä).

Siten E. Colin patogeeni- sisuustekijöitä kontrolloivat paitsi isäntäsolun kromosomaaliset geenit, myös plasmidien tuottamat geenit tai kohtuullisesti konvertoivat faagit. Kaikki tämä viittaa E. Colin patogeenisiin variantteihin plasmidien ja keskinkertaisten faagien leviämisen tuloksena. Seuraavassa on lyhyt kuvaus neljästä E. Coli -luokasta, jotka aiheuttavat OKZ: n; tietoa äskettäin todetuista DAEC: n ja EAEC: n luokista saatavissa olevista lähteistä ei löytynyt.

ETEC sisältää 17 seroryhmää. Tarttuvuus ja kolonisaatiotekijöistä fimbriaen rakenne ja CFA tyyppi enterotoksiinit (LT tai ST, tai molempia) koodaa sama (plasmidi). Colonize villit vahingoittamatta niitä. Enterotoksiinit aiheuttavat veden ja suolan metabolian rikkoontumista. Prosessin lokalisointi on ohutsuolen alue. 108-1010-solujen tarttuva annos. Tauti etenee koleramaisen ripulin tyypin mukaan. Epidemioiden tyyppi - vesi, harvemmin ruoka. 1-3-vuotiaat lapset ja aikuiset sairastuvat.

9 sisältää EIEC seroryhmistä patogeenisyyttä liittyy kyky tunkeutua suolen limakalvon epiteelisolujen ja moninkertaistaa niiden sisällä, mikä aiheuttaa niiden tuhoamista. Nämä ominaisuudet koodataan kromosomaalisten geenien lisäksi plasmidigeeneillä (140 MD). Plasmidi koodaa ulomman membraaniproteiinin synteesiä, jotka määrittävät invasiota. Sekä plasmidi itsessään että sen koodaamat proteiinit ovat riippuvaisia dysenteryn aiheuttavien aineiden vaikutuksista, mikä selittää EIEC: n ja shigellan samankaltaisuuden. Infektoiva annos 10 solua. Prosessin lokalisointi - alempi ileum ja paksusuoli. Tauti etenee dysenteryn tyypin mukaan: ensin vesiohenteinen ripuli, sitten koliitti-oireyhtymä. Lapset sairastavat 1,5-2 vuotta, nuoret ja aikuiset. Tautipesäkkeiden tyyppi - ruoka, vesi.

Epidemiologia

E. Coli on jäsen normaalin mikroflooran suoliston nisäkkäiden, lintujen, matelijat ja kalaa. Siksi kysymyksen selvittämiseksi, mitkä ovat vaihtoehdot E. Coli ja syy miksi ehsherihiozom, täytyy tutkia antigeeninen rakenne, kehittää serologinen luokitus tunnistamiseen tarvittavat patogeenisten serovariantami, ja selvittää, mitä he ovat patogeenisyystekijöitä eli. E. Jostain syystä ne voivat aiheuttaa erilaisia muotoja ehsherihiozom .

E. Coli löytyi 171 varianttia O-antigeenien (01-0171), 57-H suoritusmuodoissa antigeenien (H1-H57) ja 90 varianttien pinta (kapselisakkaridi) K-antigeenejä. Todellisuudessa on 164 ryhmää O-antigeenin ja 55 serovariantami H-antigeenin, kuten jotkut edellisen 0: H seroryhmistä jätettiin lajin E. Coli, mutta sarjanumerot O ja H-antigeenejä pysyi ennallaan. Diarreogeenisen E. Colin antigeeninen ominaisuus sisältää O- ja H-antigeenien numerot, esimerkiksi 055: 116; 0157: H7; O-antigeeni tarkoittaa tiettyä seroryhmää, ja H-antigeeni on sen serovariantti. Lisäksi, syvyydessä tutkimuksen O ja H-antigeenejä tunnistettujen ns tekijä O ja H-antigeenejä, eli antigeenisen subvariants, esimerkiksi: .. H2a, N2 tai H2C 020 O20a, O20ab jne ... Yhteensä 43 O-seroryhmää ja 57 OH-serovaristoa on sisällytetty diureettisen E. Colin luetteloon. Tämä luettelo täydentää kaikki uudet serovariantit.

[12], [13], [14]

Oireet

Ryhmään kuuluu 9 luokkaan 1 kuuluvia seroryhmiä ja neljä luokkaan 2 kuuluvia seroryhmiä. Luokan 1 seroryhmissä on plasmidi (60 MD), joka säätelee adheesiokertoimen synteesiä ja EAF-tyypin kolonisaatiota. Sitä edustaa ulkoisessa membraanissa oleva proteiini, ja se tunnistetaan bakteerien kyvyn kiinnittyä HEp-2: n soluihin. Proteiinin massa on 94 kD. Luokkaan 2 kuuluvissa seroryhmissä tämä plasmidi puuttuu, ja niiden patogeenisyys johtuu muista tekijöistä. Joillakin molemmilla luokilla kannoilla 4 on kyky syntetisoida STX. 4 kolonisoivat enterosyyttien plasmolemaa, aiheuttavat vahinkoa epiteelin pinnalle eroosiota ja kohtalaista tulehdusta muodostettaessa. Infektoiva annos 105-10 ¹² solua. Prosessi lokalisoidaan ohutsuolessa. Taudille on ominaista vetinen ripuli ja merkittävä nestehukka. Useimmiten ensimmäisen vuoden elämän lapset ovat sairaita. Tartuntavaara on yhteyshenkilö, harvemmin ruokaa.

Serogroups EIEC ja 4 ovat yleisimpiä syyllisiä nosokomitaalipotilaille.

EHEC tuottaa sytotoksiineja STX-1 ja STX-2. Ihmiset aiheuttavat hemorragista koliittia vaikeilla komplikaatioilla hemolyyttisen uremian ja tromboottisen trombosytopeenisen purppuran muodossa. Toksiinit tuhoavat pienien verisuonien endoteelisolut. Verihyytymien muodostuminen ja fibriinin menetykset johtavat soluseinän verenkierron, verenvuodon, iskeemian ja nekroosin rikkomiseen. Ureminen haemolyyttinen oireyhtymä voi johtaa kuolemaan. EHEC esitetty monta serotyyppiä (-150), mutta tärkein epidemiologista merkitystä E. Coli 0157-H7 ja sen bezzhgutikovy mutantti E. Coli 0157: NM, niin pian kuin ne muodostavat STX. Nämä bakteerikannat voivat vapauttaa vain yhden sytotoksiineista tai molemmista. Uskotaan, että ENOV-serovarsien luonnollinen säiliö, mukaan lukien E. Coli 0157: H7, on karjaa ja lampaita. Yleisin infektion reitti on ruoka (liha, erityisesti jauheliha, maito). E. Coli 0157: H7 on epätavallisen kestäviä epäsuotuisille tekijöille. Tämä edistää sen eloonjäämistä ja lisääntymistä eri tuotteissa. Mahdollinen kontakti ja kotitalous. Taudin puhkeaminen on akuutti: suoliston kouristukset, sitten ripuli, aluksi vedetön, sitten veri. Lapset ja aikuiset sairastuvat. Sairaus on tarttuva.

Laboratoriodiagnostiikka

Se perustuu patogeenin puhtaan viljelmän eristämiseen ja sen tunnistamiseen sekä toksiinien testaukseen PCR: llä. Escherykoosin aiheuttaja tunnistetaan joukolla moniarvoisia OK-seerumeita ja joukko adsorboituneita seerumeja, jotka sisältävät vasta-aineita vain tiettyihin antigeeneihin. EIEC: n tunnistamiseksi voidaan käyttää keratokonilla aktiivista näytettä. Jotkut EIEC-edustajat eivät ole paikallaan, eivätkä fermentoineet laktoosia ja salisiinia. E. Coli 0157: n tunnistaminen: H7: n auttaminen on sen kyvyttömyys fermentoimaan sorbitolia (käytä Endo-alustaa laktoosin sijasta sorbitolilla). Mutta on parasta käyttää PCR-testijärjestelmää identifioimaan ja erottamaan OKZ-patogeenit (kaikki luokat). Tarvittaessa valitut taudinaiheuttajat määrittävät herkkyyden antibiooteille.

Escherichia colin hoito

Käytetään erilaisia antibiootteja. Suun kautta annettavia suolaliuoksia käytetään vioittuneen veden ja suolan metabolian palauttamiseen. Ne valmistetaan sellofaanipusseissa jauheina, jotka sisältävät NaCl: a 3,5 g; NaHC03-2,5 g; KC1 - 1,5 g ja glukoosi - 20,0 g ja liuotetaan 1 litraan vettä.