Alkoholilääkefibroosi

Alkoholi maksa fibroosi kehittyy 10 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Alkoholin maksafibroosin pääasiallinen patogeeninen tekijä on etanolin kyky stimuloida sidekudoksen lisääntymistä. Tyypillinen histologinen piirre on lisääntynyt kuitukudoksen leviäminen maksahaavojen keskiviivojen (perivennulaarisen fibroosin) ympärille. Monet potilaat myös kehittää perisellulaarinen fibroosi - leviäminen yhdistävä säikeiden keskialueen maksan lobule kuten suonikohjuja parenkyymin pitkin sinusoidien ja maksan palkit.

Alkoholista maksafibroosin karakterisoitavat kliiniset ja laboratoriotutkimukset :

• subjektiiviset oireet - heikkous, dyspepsia (huono ruokahalu, joskus pahoinvointi, röyhtäily, tunne katkeruutta suussa), kipu oikealla hypochondrium - kohtalainen, mutta jatkuva;
• pieni tai kohtalainen hepatomegalia;
• funktionaalisten maksanäytteiden indikaattoreita ei muutettu tai muuttunut merkityksettömästi - seerumin aminotransferaasiaktiivisuutta lisättiin, - y-glutamyylitranspeptidaasi;
• tyypillinen proliinipitoisuuden kohoaminen ja voimakkaan fibroosin proksi - ja hydroksiproliinipitoisuuden kohoaminen sekä lisääntynyt hydroksiproliinin erittyminen virtsaan.

Alkoholista maksafibroosia voidaan luotettavasti diagnosoida vain maksan biopsia-näytteiden histologisella tutkimuksella. Erityisen ominaispiirre on keskushermoplaanisen perivennulaarisen fibroosin yhdistelmä rasvahappodystrofian kanssa. Myöhemmässä vaiheessa on perisellulaarinen fibroosi - fibroosin leviäminen sentrolobulaarisesta vyöhykkeestä parenkyymiin sinusoideja ja hepatosyyttejä pitkin.

Alkoholista maksafibroosia voidaan pitää maksakirroosin ilmentymänä. Alkoholin käytön jatkuessa fibroosi muuttuu maksakirroosiksi.

[1], [2], [3], [4]