Akuutti alkoholi-hepatiitti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Alkoholi-hepatiitti havaitaan noin 35 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Kliinisesti ehdotetaan, että eristetään akuutti ja krooninen alkoholipitoinen hepatiitti.

Akuutti alkoholihepatiitti (OAS) - akuutti degeneratiiviset ja tulehduksellinen maksavaurio, koska alkoholimyrkytys, morfologisesti tunnettu tsentrodrlkovymi pääasiassa kuolio, tulehdusreaktio, jossa tunkeutuminen on portaalin kentät pääasiassa moniytimisiä leukosyyttien ja havaitseminen hepatosyyteissä alkoholipitoisuuden hyaline (Mallory elimet).

Tauti kehittyy pääasiassa miehillä, jotka käyttävät alkoholia vähintään viiden vuoden ajan. Kuitenkin, jos käytät suuria määriä alkoholia, akuutti alkoholipitoinen hepatiitti voi kehittyä hyvin nopeasti (muutaman päivän kuluttua alkoholin käytön, varsinkin jos se toistuvasti toistuu). Akuuttia alkoholipitoista hepatiittia rasittaa riittämätöntä, irrationaalista ravitsemusta sekä geneettistä rasitusta alkoholismin ja alkoholipitoisen maksavaurion suhteen.

Yleensä alkoholi-hepatiitti alkaa akuutin jälkeen edellisen porsaan, nopeasti on kipuja maksassa, keltaisuus, pahoinvointi, oksentelu.

[1], [2], [3], [4]

Histologiset manifestaatiot

Akuuttia alkoholipitoista hepatiittia varten ovat seuraavat histologiset ilmentymät:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe maksasolujen vaurio (ilmapallo rappeutumista hepatosyyttien muodossa turvotus lisääntynyt koko, sytoplasminen ja päällystetty karyopyknoosi, nekroosia hepatosyyttien edullisesti keskellä maksan lobules);
• läsnäolo alkoholipitoisen hyaliinin (Mallory-soluissa) hepatosyytteissä. Oletetaan, että se syntetisoituu rakeisesta endoplasmisesta verkkokalvosta, se havaitaan keskitetysti Malloryn mukaisen erityisen kolmen värin värin avulla. Alkoholi-hyaliini heijastaa maksavaurion vakavuutta ja sillä on antigeenisiä ominaisuuksia, sisältää immuunijärjestelmät alkoholipitoisen maksasairauden etenemiselle.
• Kun alkoholipitoinen alkoholipitoisuus heikkenee, alkoholimyrkyllisyys heikkenee todennäköisemmin;
• tulehduksellinen infiltraatiota segmentoitua leukosyyttien ja lymfosyyttien vähemmässä määrin maksan pikkulohkot (ja noin pesäkkeitä nekroosi hepatosyyttien sisältävät alkoholijuomat hyaline sulkeumat) ja porttikanavat;
• perisellulaarinen fibroosi - kuitumaisen kudoksen kehittyminen sinusoidien ja hepatosyyttien ympärillä.

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin oireet

Erota seuraavat akuuttien alkoholipitoisten hepatiittien kliiniset variantit: latentti, icterinen, kolestaattinen, fulminantti ja variantti, jolla on vaikea portaalipotentiaali.

Latentti muunnos

Akuisen alkoholipitoisen hepatiitin piilevä variantti etenee oireettomasti. Monilla potilailla on kuitenkin valituksia huonoista ruokahaluista, alhaisen intensiteetin kipuista maksassa, maksan laajentumisessa, seerumin aminotransferaasiaktiivisuuden kohtuullisessa lisääntymisessä, mahdollisesti anemian, leukosytoosin yhteydessä. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin piilevän muunnoksen tarkkaa diagnosointia varten tarvitaan punktionaalisen maksan biopsia ja biopsian histologinen analyysi.

Keltaisuutta koskeva variantti

Iterinen muunnos on akuutin alkoholipitoisen hepatiitin yleisimpiä versiota. Sille on ominaista seuraavat kliiniset ja laboratorio-oireet:

• potilaat valittavat voimakkaasta yleisestä heikkoudesta, täydellisestä ruokahaluttomasta, melko voimakkaasta kipuesta pysyvässä luontohypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, merkittävä painon lasku;
• on vaikea keltaisuus, johon ei liity kutinaa;
• kehon lämpötila nousee, kuume kestää vähintään kaksi viikkoa;
• joillekin potilaille splenomegalia, palmarytopia määritellään, joissakin tapauksissa ascites kehittyy;
• vaikeissa tapauksissa maksan enkefalopatian oireiden ilmaantuminen;
• laboratoriotiedot: leukosytoosi, jossa neutrofiilisten leukosyyttien lukumäärän kasvu ja puukonsiirto, ESR: n kasvu; hyperbilirubinemian kanssa hallitseva convoyed osa, kohonnut seerumin aminotransferaasien (edullisesti asparagiinihappo), alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, vähentäminen albumiinin ja kasvu globuliini.

Akuisen alkoholipitoisen hepatiitin epäsäännöllinen muunnos on erotettava toisistaan akuutin virusperäisen hepatiitin kanssa.

Cholestatic-muunnos

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin muunnokselle on tunnusomaista kliinisten ja laboratorioarvojen esiintyminen intrahepaattisessa kolestaasiassa:

• voimakas kutina;
• keltaisuus;
• tumma virtsa;
• kevyt uloste (acholia);
• veressä bilirubiinipitoisuus kasvaa huomattavasti pääasiassa konjugoituneen fraktion, kolesterolin, triglyseridien, alkalisen fosfataasin, y-glutamyylitranspeptidaasin vuoksi; Lisäksi aminotransferaasiaktiivisuuden lisääntyminen on pieni.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fulminant-variantti

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin fulminanttimuunnokselle on tunnusomaista vakava, nopea, progressiivinen reitti. Potilaat huolissaan huomattavaa heikkoutta, täydellinen ruokahaluttomuus, voimakas kipu maksassa ja epigastrium, kuume, nopeasti kasvava keltaisuus kehittyy askites, maksaenkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta, aivoverenvuotoon ilmiöt ovat mahdollisia. Laboratorio tiedot heijastavat ilmaistuna oireyhtymä sytolyysin hepatosyytit (seerumin lisääntynyt aktiivisuus aminotransferaasien frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), hepatosellulaarinen vajaatoiminta (albumiinin laskemiseen veressä venymä protrombiiniaika), tulehdus (suuri kasvu ESR, leukosytoosi shift leukosyyttien vasemmalle ).

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin fulminantti muunnos voi johtaa kuolemaan, 2-3 viikon sisällä alusta. Kuolema johtuu maksan tai maksan munuaisten vajaatoiminnasta.

Akuisen alkoholipitoisen hepatiitin diagnosointi

• Yleinen veritesti: leukosytoosi (10-30x109 / l), neutrofiilien määrän lisääntyminen, puukonsiirto, ESR: n kasvu; jotkut potilaat kehittävät anemiaa;
• Biokemiallinen verikoke: bilirubiiniarvon nousu veressä 150-300 μmol / l: iin konjugoituneen fraktion päällä; aminotransferaasien aktiivisuuden lisääntyminen, jolla on pääasiassa asparaginen, y-glutamyylitánpekspeptidaasi; hypoalbuminemiaa; hypoprotrombinemia.

Seerumin transaminaasien aktiivisuus lisääntyy, mutta harvoin yli 300 IU / l. Transaminaasien erittäin korkea aktiivisuus osoittaa hepatiittia, mikä on monimutkaista paracetamolin käytön yhteydessä. ASAT / ALAT-suhde on suurempi kuin 2/1. Alkalisen fosfataasin aktiivisuus kasvaa yleensä.

Taudin vakavuutta voidaan parhaiten osoittaa seerumin bilirubiinitasolla ja protrombiini-ajalla (PT), joka määritettiin K-vitamiinin nimeämisen jälkeen. Seerumin IgA-taso kasvoi selvästi; IgG: n ja IgM: n pitoisuudet kasvavat paljon vähemmän; IgG-taso pienenee tilan parantuessa. Seerumissa albumiinipitoisuus pienenee, mikä nousee potilaan tilan parantuessa ja kolesterolitaso yleensä kohoaa.

Seerumin kaliumpitoisuus on alhainen, mikä johtuu suurelta osin ruoan proteiinien, ripulin ja sekundaarisen hyperaldosteronismin riittämättömästä saannista, jos nestettä pidetään. Albumiinipitoisen sinkin seerumipitoisuus pienenee, mikä puolestaan johtuu alhaisesta sinkkipitoisuudesta maksassa. Tätä oireita ei ole potilailla, joilla on alkoholittomia maksavaurioita. Urean ja kreatiniinin veritaso, joka heijastaa sairauden vakavuutta. Nämä indikaattorit ovat ennusteita hepatorenal-oireyhtymän kehittymisestä.

Näin ollen alkoholipitoisen hepatiitin vakavuus osoittaa neutrofiilien määrän kasvua, tavallisesti 15-20 x 10 ⁹ / l.

Verihiutaleiden toiminta vähenee, kun veressä ei ole trombosytopeniaa tai alkoholia.

[12], [13], [14], [15],

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin hoito

• Alkoholin käytön lopettaminen
• Raskauttavien tekijöiden (infektion, verenvuodon jne.) Tunnistaminen
• Alkoholin peruuttamisen oireyhtymän kehittymisen estäminen
• Vitamiinien lihaksensisäinen antaminen
• Askitesien ja enkefalopatian hoito
• Kaliumin ja sinkin lisäys
• Typpipitoisten aineiden imeytyminen suun kautta tai enteraalisesti
• Kortikosteroidien nimittämisen mahdollisuus vaikeissa sairauksissa, joilla on enkefalopatia, mutta ilman maha-suolikanavan verenvuotoa

Hoitoa on harkittava ascitesin hoidossa, koska on olemassa mahdollisuus kehittää toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta.

Kortikosteroidien käytön tulokset ovat erittäin kiistanalaisia. Kliinisissä issdedovaniyah 7, potilailla, joilla oli akuutti alkoholihepatiitti lieviä tai kohtalaisia, kortikosteroideja ei vaikuttanut kliinisen parantumisen tai biokemialliset indikaattorit etenemisen morfologisia muutoksia. Satunnaistetussa monikeskustutkimuksessa saatiin kuitenkin suotuisampia tuloksia. Tutkimuksessa oli mukana potilaita sekä spontaani hepaattinen enkefalopatia, ja diskriminanttifunktio edellä 32. Kun 7 päivä sen jälkeen, kun pääsy potilaan annettiin metyyliprednisolonia (30 mg / päivä) tai plaseboa; näitä annoksia käytettiin 28 vuorokautta ja sitten 2 viikon ajan vähitellen vähenivät, minkä jälkeen vastaanotto lopetettiin. Lumelääkettä saaneiden 31 potilaan kuolleisuus oli 35% ja prednisolonia saaneiden 35 potilaan keskuudessa -6% (P = 0,006). Siksi prednisoloni vähentää varhaista kuolleisuutta. Tämä lääke vaikuttaa erityisen tehokkaalta potilailta, joilla on maksan enkefalopatia. Hoidettujen potilaiden ryhmässä seerumin bilirubiinin väheneminen ja PV: n väheneminen olivat merkittävämpiä. Satunnaistetut tutkimukset ja kaikkien tutkimusten meta-analyysi ovat vahvistaneet kortikosteroidien tehokkuuden varhaisen selviytymisen varalta. Näitä tuloksia on vaikea sovittaa yhteen aiempien 12 tutkimuksen negatiivisten tulosten kanssa, joista monet kuitenkin liittyivät vain pieneen määrään potilaita. Mahdollisesti virheet tehtiin tyypin I (kontrolliryhmä ja ryhmässä potilaita kortikosteroideja, olivat vertailukelpoisia) tai tyypin II (sisällyttäminen liian monet potilaat, jotka eivät uhkaa kuolema). Ehkä viimeisimpiin tutkimuksiin osallistuneet potilaat olivat vähemmän vakavia kuin aikaisemmissa tutkimuksissa. Ilmeisesti kortikosteroideja on osoitettu potilailla, joilla on maksan enkefalopatia, mutta ei verenvuotoa, systeemisiä infektioita tai munuaisten vajaatoimintaa. Vain noin 25% sairaalahoidetuista potilaista, joilla on alkoholipitoista hepatiittia, täyttävät kaikki edellä mainitut kortikosteroidien käytön kriteerit.

Alkoholistien päivittäisen ravinnon ravinnon ja energian arvo

Kemiallinen koostumus ja energia-arvo	Lukumäärä	Muistiinpanot
Proteiineja	1 g painokiloa kohden 1 kg	Munat, vähärasvainen liha, juusto, kana, maksa
Kalorit	2000 kcal	Erilaisia ruokia, hedelmiä ja vihanneksia
Vitamiinit
А	Yksi multivitamiinivalmiste	Tai yksi porkkana
Ryhmä B		Tai hiiva
C		Tai yksi oranssi
D		Auringonvalo
Folaatti		Täysin vaihteleva ruokavalio
K1		Täysin vaihteleva ruokavalio

Testosteroni on tehoton. Oxandroloni (anabolinen steroidi) on hyödyllinen potilaille, joilla on kohtalainen taudin vakavuus, mutta se on tehotonta potilailla, joilla on aliravitsemus ja alhainen kalorien saanti.

Raskaana olevan proteiinin puute vaikuttaa immuniteetin vähenemiseen ja tartuntatautien esiintymiseen, pahentaa hypoalbuminemiaa ja ascitesia. Tässä suhteessa riittävän ravitsemuksen merkitys on ilmeinen etenkin ensimmäisten sairaalahoitopäivien aikana. Useimmat potilaat voivat saada riittävän määrän luonnollisia proteiineja ruokaan. Potilaan tilan parantamista voidaan kiihdyttää sen jälkeen, kun käytetään täydentävää ravinnetta kaseiinin muodossa, joka ruiskutetaan pohja-pohjukaissuolella (1,5 g proteiinia / 1 kg: n paino). Kuitenkin tällaisten potilaiden eloonjäämisnopeuden kasvu on vain luonteeltaan trendi.

Kontrolloidut tutkimukset, joissa annettiin suonensisäisiä aminohappotäyteaineita, tuotti ristiriitaisia tuloksia. Eräässä tutkimuksessa päivittäinen antaminen 70-85 grammaa aminohapot vähensivät kuolleisuutta ja parantaa indikaattoreita ja bilirubiini sisältöä seerumialbumiinigeeniin muissa - vaikutus tällaisen hoidon oli ohimenevää ja merkityksetön. Seuraavassa tutkimuksessa sepsiksen ilmaantuvuus ja nesteretentio lisääntyivät potilailla, jotka saivat tätä hoitoa, vaikka seerumin bilirubiinitaso laski. On osoitettu, että haarautuneen ketjun aminohappojen rikkaus ei vaikuta kuolleisuuteen. Suun kautta tai laskimoon aminohapon lisäaineita on pidettävä varalla hyvin pieni määrä potilaita keltaisuutta ja vakavasta aliravitsemuksesta.

Colchicine ei parantanut alkoholi-hepatiittia sairastavien potilaiden varhaista eloonjäämistä.

Propylthiouracil. Lisääntynyt alkoholin aiheuttama aineenvaihdunta voimistaa hypoksiset maksavauriot vyöhykkeellä 3. Propyylitourakkiini heikentää hypoksisia maksavaurioita eläimissä, joilla on hypermetabolinen tila; Tätä lääkettä käytettiin potilailla, joilla oli alkoholipitoista maksasairautta, pääasiassa kirroosin vaiheessa. Valvottu tutkimus vahvisti tämän lääkkeen tehokkuuden erityisesti myöhemmässä vaiheessa potilailla, jotka käyttivät yhä vähemmän alkoholia. Propyylitouracilia ei kuitenkaan ole koskaan hyväksytty alkoholipitoisen maksasairauden hoitoon.

Ennuste akuuttia alkoholipitoista hepatiittia varten

Aikuisen alkoholipitoisen hepatiitin ennuste riippuu sen kurssin vakavuudesta ja myös alkoholipitoisuuden vakavuudesta. Aikuisten alkoholipitoisten hepatiittien vakavat muodot voivat johtaa kuolemaan (tappavaa tulosta havaitaan 10-30 prosentissa tapauksista). Pahenemisvaiheita akuutin alkoholihepatiitti taustalla aikaisemmin muodostuneen kirroosi johtaa tasaista etenemistä, dekompensaatio ja kehitys vaikeita komplikaatioita (vaikea portahypertension, gastrointestinaalista verenvuotoa, munuaisten vajaatoiminta).

Akuutti alkoholihepatiitti ominaista korkea taajuus sen siirtymisen kirroosi (38%: lla potilaista 5 vuosi), täydellinen toipuminen akuutissa alkoholihepatiitti havaittiin vain 10%: lla potilaista, joilla lopettaminen kokonaan alkoholia, mutta valitettavasti, jotkut potilaat Abstinence ei estä kirroosin kehittymistä. Todennäköisesti tässä tilanteessa maksan progressiivisen maksakirroosin mekanismit sisältyvät.

[16], [17],