Kihti: syyt, oireet, vaiheet, diagnoosi, hoito, ennuste

Kihti on systeeminen sairaus, jossa monuraattinatriumin kiteitä kerrostetaan erilaisiin kudoksiin ja ulkoisista ja / tai geneettisistä tekijöistä johtuva tulehdus kehittyy hyperurikemiassa olevissa henkilöissä.

[1], [2]

Epidemiologia

Asiantuntija-arvioiden mukaan vähintään 1-3% aikuisväestöstä kärsii kihelmestä. Kihti on erilaisissa populaatioissa 5 - 50/1000 miestä ja 1-9 - 1 000 naista. Uudet tapaukset ovat vuosittain 1-3 miestä kohti ja 1000 naista kohden 1 000 miesten ja naisten suhde 7: 1. Huipun ilmaantuvuus havaitaan miesten 40-50-vuotiaana. 60 vuotta ja vanhemmat - naisilla.

Syyt podagrы

Pysyviä hyperurikemia (seerumin virtsahapon) - obligatorinen riskitekijä kihti. Aiemmin pidettiin hyperurikemia virtsahappoarvot yli 420 pmol / l, joka perustuu kohdan seerumin uraatin ylikyllästyksen jossa kiteitä alkaa muodostua natrium monourata. European League Against Rheumatism suosittelee hyperurikemian virtsahapon tason yli 60 pmol / L (6 mg / dl), joka perustuu niiden tutkimuksen tulokset osoittivat, 4-kertaisesti lisääntynyt riski kihti miehillä ja 17-kertaisesti naisilla ylittää määrätyn tason seerumin virtsahappo.

Hyperurikemian syyt: liikalihavuus, hypertensio, lääkitys, geenivirheet, jotka johtavat uraaattien, muiden samanaikaisten sairauksien, alkoholin saannin lisääntymiseen.

[3], [4], [5], [6]

Synnyssä

Voimakas intensiteetti kivun kihti johtuu paikallisen synteesin erittäin laaja välittäjäaineiden mukana herkistymistä nosiseptorien Bole pullistaa, joka sisältää prostaglandiinit, bradykiniini ja substanssi P. Muista, että P-aine vapautuu unmyelinated hermosyiden ja johtaa verisuonten laajeneminen, plasmaproteiinien ekstravasaatio , prostaglandiinien ja sytokiinien vapautuminen.

Uraattikiteiden kertyminen nivelten ja periarticular kudosten pääasiallinen mekanismi akuutin ja kroonisen kihtiartriitti. Vuorovaikutus uraattikiteiden eri yhteinen solujen (monosyyttien, makrofagien, synoviosyyttejä tyypit A ja B, neutrofiilit, osteoblastit) johtaa synteesiin laaja kirjo pro-inflammatoristen sytokiinien (IL-1, IL-6, Lang), kemokiinit (IL-8, monosyyttikemoattraktanttiproteiini proteiini 1 ja ai.), arakidonihapon metaboliitit, superoksidi happiradikaaleja, proteaasit. Tämä puolestaan välittäjiä ja kiniinin, täydentävät komponentit ja histamininducerad niveltulehdus, kliinisesti määritelty kihdin aiheuttama niveltulehdus ja systeemisiä reaktioita ominaisuus pituus paheneminen kihti. Keskustellaan myös tulehduksen muiden välittäjien, erityisesti typpimonoksidin (N0), patofysiologisesta merkityksestä. On osoitettu, että kiteiden gon hurraa ei ole kykyä suoraan stimuloida typpioksidin synteesiä makrofagien J774-soluja ja medullaarinen makrofageissa. Ne aiheuttavat kuitenkin ilmentymisen lähetti-RNA ja proteiini indusoitavissa typpimonoksidia syntetaasin ja typpioksidia näiden solujen predstimulirovannymi interferoni. Menetelmään kuuluu fosforylaation ERK 1/2 ja ydin- traslokatsiey NF-kV vasteena stimulaatiolle interferoni. Erityisesti, uraattikiteiden synteesin indusoimiseksi typpimonoksidin (ja myös matriksimetalloproteinaasi ja kondrosyytit, tämä vaikutus ei ole toissijainen, joka liittyy synteesin induktio "proinflammatoristen" sytokiinien, kuten IL-1SS. Osallistuu p38-mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasin toteuttamisessa tämän prosessin, lohko, joka kumoaa uraattikiteiden vaikutus.

Niiden lukuisten solujen joukossa, jotka osallistuvat kihtiin tulehduksen kehittymiseen, neutrofiileihin liittyy erityinen rooli, voimakas tunkeutuminen, jolla sinisen ankkuroitu kudos nähdään tyypillisenä kilpirauhasen niveltulehduksen merkkinä.

On todettu, että neutrofiilien aktivaatiota uraattikiteiden tulokset vapautumiseen monenlaisia pro-inflammatoristen välittäjien: leukotrieenien, IL-1, IL-8, lysosomaaliset entsyymit superoksidi- happiradikaaleja, että on suuri merkitys ja kudosvaurion. Lisäksi, neutrofiilien aktivaatiota on kihtiartriitin liittyy aktivaatio fosfolipaasi A2: n ja D, solunsisäisen kalsiumin mobilisaation, inositoli-1,4,5-trifosfaatti ja parantamiseksi proteiinikinaasin fosforylaatiota. Uraattikiteiden ja ihmisen neutrofiilien vuorovaikutus tapahtuu Fcy-reseptoreiden IIIB (CD16) ja CD11b / CD18 kautta.

Aktivoitujen komplementtikomponenttien roolia neutrofiilien rekrytoinnissa kihtirokotteen alueella tutkitaan intensiivisesti. Aikaisemmissa tutkimuksissa havaittiin lisääntynyttä komplementtikonsentraatiota synoviakudoksessa potilailla, joilla oli niveltulehdus. Aktivoituneet komplementtikomponentit (Clq, Clr, Cls) osoittavat plasman uraattikiteiden pinnalla. Uraattikiteiden on kyky aktivoida komplementtijärjestelmän klassisen ja vaihtoehtoisia väyliä, jolloin muodostuu anafylatoksiini (SCA ja C5a: n), joilla on kyky moduloida leukosyyttien kulkeutuminen tulehdus nivelen alueella. "Rekrytointi" neutrofiilien nivelontelon vasteena uraattikiteiden erityinen rooli kalvo hyökkäys kompleksi (C5a-C9).

Endoteliini-1: llä, endoteelipeptidillä, voi olla myös määritelty arvo, jonka yksi lukuisista vaikutuksista on neutrofiilien migraation säätely. On olemassa tietoja, joiden mukaan endoteelireseptorin antagonistien käyttöönotto laboratorioeläimissä estää neutrofiilien pääsyn peritoneaaliseen onteloon, jota indusoi uraattikiteiden intraperitoneaalinen antaminen.

Vuorovaikutusta leukosyyttien ja vaskulaaristen endoteelisolujen, keskeinen vaihe tulehduksen, mukaan lukien kihdin. On havaittu, että viljelmän supernatantista stimuloitiin kiteiden uraattituotanto monosyyttien sisältää tekijät (proinflammatoristen sytokiinien IL-1 ja TNF-a), jotka aiheuttavat kohtien E-selektiini, ICAM-1 ja VCAM-1 viljelmän endoteelisolujen napalaskimon, ja TNF-a: esto inhiboi ilmaisu E-selektiini n "rekrytointi" neutrofiilien nivelontelon marsuissa indusoidun artriitin kiteitä uraatti.

Tärkeitä kemokiinit, jotka tarjoavat leukosyyttien "rekrytointia" mikrokiteisen tulehduksen vyöhykkeeseen, ovat kemokiinit. Kaneilla urasiinikiteiden aiheuttama niveltulehduksen malli todettiin, että tulehdus estyy antamalla vasta-aineita IL-8: lle. Muissa tutkimuksissa on osoitettu, että hiirissä, joilla on puutteellinen IL-8-reseptoreihin, neutrofiilejä ei tule tulehdusvyöhykkeeseen uraattikiteiden antamisen jälkeen.

Jotta geeni-tulehduksen taustalla olevat molekyylimekanismit halutaan tulkita, tutkitaan aktiivisesti signaalimolekyylit, jotka osallistuvat neutrofiilivasteen toteutumiseen uraattikiteille. Todettiin, että tyrosiinikinaasit Syk, Lyn ja Hck osallistuvat neutrofiilien aktivaatioon uraattikiteissä. Lisäksi on tunnistettu useita tyrosiinifosforyloituja substraatteja: p38-ekstrasellulaarinen signaalikinaasi 1/2, paxilin, Cb1 ja SAM68. Muistettakoon, että tyrosiinikinaasi Syk osallistuu neutrofiilien fagosytoosin ja aktivaation säätelyyn vastauksena uraattikiteisiin. Syk-SH2 tukahduttaa leukotrieenien synteesin ja mitogeenin aktivoiman proteiinikinaasin / fosfolipaasin aktivaation.

Akuutin suvun niveltulehduksen ominaispiirre on itsensä rajoittava luonne. Vähäisempi mahdollisuus proinflammatoristen uraattikiteiden voi johtua niiden kyky sitoutua niiden pinnalla apolipoproteiinien B ja E. On tunnettua, että apolipoproteiini E, syntetisoidaan makrofagit läsnä ylimäärin nivelnesteessä potilailla, joilla on kihtiartriitti ja uraattikiteiden päällystetty apolipoproteiini B, menettää kyky indusoida neutrofiilien degranulaatiota. Oletetaan, että tämä johtuu kyky apolipoproteiini B syrjäyttämään "proinflammatoristen» IgG uraattikiteiden pinnasta, aiheuttaen kyky indusoida neutrofiilien aktivaatiota.

Toinen mahdollinen mekanismi aktivoitumiseen liittyvien akselin hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin, joka ilmenee synteesissä melanokortiini (adrenokortikotrooppisen hormonin, melanosyyttejä stimuloiva hormoni), joka puolestaan aiheuttaa voimakkaan anti-inflammatorista aktiivisuutta.

On näyttöä siitä, että uraattikiteet indusoivat ei ainoastaan proinflammatorisen synteesin vaan myös lukuisia tulehdusta ehkäiseviä välittäjiä. Näihin kuuluvat reseptoriantagonistit IL-1 ja IL-10, joilla on kyky alentaa uraa- tiokiteiden aiheuttamaa tulehdusta samoin kuin transformoivan kasvutekijän b. Erityistä huomiota kiinnitetään muuntuvaan kasvutekijään b, joka esiintyy synoviaalisessa nesteessä potilailla, joilla on kouristustaudin niveltulehdus ja jolla on kyky suppressoida mikrokiteinen tulehdus laboratoriossa eläimillä.

Toinen ainutlaatuinen mekanismi määrittämiseksi sellaista Kihtiartriitin on, että uraattikiteiden on kyky nopeasti ja selektiivisesti indusoida peroksisomiproliferaattoriaktivoidun reseptorin y (peroksisomiproliferaattoreilla aktivoituvan reseptori y - PPAR-y). PPAR: t ovat ydinhormoniresepto- ri-superperheen jäseniä, jotka toimivat ligandiriippuvaisina transkriptiotekijöinä. Pitkään ajatteltiin, että PPRA-y: tä ekspressoidaan lähinnä rasvakudossoluissa (adinosyyteissä) ja liittyy lipidi- ja glukoosi-aineenvaihdunnan säätelyyn. Nyt on kuitenkin havaittu, että PPAR: ää ekspressoidaan hyvin monissa soluissa, mukaan lukien monosyytit ja makrofagit. Nykyaikaisten ideoiden mukaan PPAR: n perustavanlaatuinen merkitys on inflammatorisen vasteen negatiivinen säätely.

Siksi gouty-tulehduksen kehityksen perusta on erilaisten solujen tyyppinen vuorovaikutus, mikä johtaa epätasapainoon proinflammatoristen ja anti-inflammatoristen välittäjien synteesin välillä.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Oireet podagrы

Akuutti kihtiartriitti on äkillinen, nopea lisääntyminen voimakasta kipua, yleensä yhdessä nivelessä, ihon huuhtelu, turvotus ja heikentynyt toiminta. Hyökkäys kehittyy usein "yöllä tai aamuyöllä. Taudin puhkeamisen aikana hyökkäyksen kesto vaihtelee 1-10 päivästä ja jatkuu täydellisten, joskus spontaanien, toipumisen ja oireiden välillä kohtausten välillä. Usein paljastui provosoivia tekijöitä: trauma, epätarkkuudet ruokavaliossa, alkoholin saanti, kirurgiset toimenpiteet, diureetit. Ensimmäinen gouty-hyökkäys useimmilla potilailla ilmenee ensimmäisen metatarsophalangeal-jalkasyvennyksen leesio. Tämän ominaisuuden suuri spesifisyys on osoitettu useilla tutkimuksilla, mutta ensimmäisen metatarsophalangeaalisen nivelen vaurio voi esiintyä muissa niveltulehduksissa.

Koska ei ole antihyperurichemistä hoitoa, yli puolet suuresta toistuvasta hyökkäyksestä kehittyy ensimmäisen vuoden aikana. Tulevaisuudessa on enemmän hyökkäyksiä, vähemmän oireeton ajanjakso, pitkä niveltulehdus. Huolimatta meneillään olevasta tulehdusta ehkäisevästä hoidosta uudet nivelet ovat mukana patologisessa prosessissa, vaurioita hankkii oligo- ja polyartikulaarinen luonne.

[16]

Krooninen tofusnaya-kihti

Natriummonoauraattikiteiden kerrostumien muodostuminen tofuusin muodossa on tyypillinen oire syy, joka esiintyy kihtiin lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa. Näkyvän tofuksen kehittyminen, useammin ihonalaisesti tai ihonsisäisesti, sormien ja varpaiden alueella, polviliitoksissa kyynärpäissä ja korvissa on ominaista kihtiin krooniseen vaiheeseen. Joskus ihon haavauma ilmenee tofuusien kohdalla, jolloin sisältö vapautuu spontaanisti tahnamaisen valkoisen massan muodossa.

Tofusy voidaan muodostaa käytännössä mistä tahansa kehon osasta ja sisäelimistä, mukaan lukien intraosseous (oire "piercer").

Paphrolithiasis ja kihti on myös nimetty yhtenä tofus muodoista, koska komponentit kivet ovat urata.

Tofusi voi esiintyä alkuvaiheessa kihti-taudin, joka riippuu hyperurikemian vakavuudesta ja kidemuodostumisnopeudesta. Tämä on usein havaittavissa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa: iäkkäillä naisilla, jotka käyttävät diureetteja; eräillä nuorten kihti, myeloproliferatiiviset sairaudet ja jälkeisen siirron (siklosporiini) kihti. Tyypillisen paikallisuuden esiintyminen on yleensä yhdistetty krooniseen kihtiin niveltulehdukseen, jossa ei ole oireetonta ajanjaksoa ja nivelvaurio on oligo- tai polyartikulaarinen.

[17], [18]

Vaiheet

Erottaa:

• Akuutti kihtiartriitti.
• Taudin väliaika.
• Krooninen tofusnaya-kihti.

[19], [20]

Diagnostiikka podagrы

Kiistelyn diagnosoimiseksi käytetään SL Wallacen kehittämä kriteeri.

Luokittelukriteerit akuutille gouty-niveltulehdukselle

• Natriummonuraatin ominaiskiteiden detektio nivelfluidissa.
• Tofuksen läsnäolo, natrium monoauraattikiteiden pitoisuus, jossa vahvistetaan kemiallinen tai polarisaatiomikroskooppi.
• Kuusi seuraavista 12 merkistä:
  • enemmän kuin yksi ja sama akuutti artriitti anamneesissa;
  • maksan tulehduksen suurentuminen ensimmäisen sairauden päivänä;
  • monoartrit;
  • ihon hyperemia, johon liittyy sidekudos;
  • turvotus ja kipu ensimmäisessä metatarsopalangeaalisessa nivelessä;
  • ensimmäinen metatarsophalangeaalisen nivelen yksipuolinen vaurio;
  • jalka nivelten yksipuolinen vaurio;
  • epäilys tofuksista;
  • giperurikemiya;
  • nivelet epäsymmetrinen turvotus;
  • subkorttiset kystat ilman eroosiota (radiografialla);
  • negatiiviset tulokset synovial neste kylvessä.

Sopivan kihtihuumeen diagnosointiin tarvitaan polarisaatiomikroskopian laaja soveltaminen. Kliinisten oireiden perusteella todettu kihti voi olla totta, mutta ei lopullista, jos natriummonoauraattikiteiden esiintymistä ei ole vahvistettu. Tarkka diagnoosi kihti sekä aikana sekä akuutit kuin interictal aikana tauti on mahdollista vain sen jälkeen, kun havaitaan kide monourata natriumilla nestemäisessä tai sinovilnoy sisältö tophi käyttäen polarisoivasta mikroskoopilla. Kiteiden rutiinihakua suositellaan kaikissa synovial-nesteissä, jotka on saatu tulehtuneesta nivelestä potilailla, joilla ei ole tarkkaa diagnoosia.

Puuttuessa polaroivan mikroskoopin tyypillistä kliinistä kihdin oireisiin (ajoittainen ensimmäinen metatarsophalangeal niveltulehdus ja akuutti hyökkäys nopean kehityksen akuutti kipu, punoitus ja tulehdus, saavuttaen maksimin 6-12 h) mahdollistavat aikaisin epäillään kihti ja on suuri herkkyys ja spesifisyys.

Goutin laboratoriodiagnoosi

Seerumin virtsahappotason määrittäminen olisi tehtävä ennen antihyperurichemisen hoidon aloittamista ja sen hallintaa. Huolimatta siitä, että hyperurikemia on todistettu hyytymistekijä vaurioitumiselle, seerumin virtsahappopitoisuus ei ole merkki kiellon poistamisesta tai vahvistamisesta. Joten monet hyperurikemiapotilaat eivät kehitä kihtiä. Aikana akuutin kihdin hyökkäys seerumin virtsahapon tason diagnosointiin hyperurikemian epäinformatiivisten koska lähes puoli potilaista tänä aikana, ja voi saavuttaa normaalia tasoa lisääntyneen virtsahapon erittymistä munuaisten kautta.

Samanaikaisen patologian määrittämiseksi on suositeltavaa suorittaa veriseerumin biokemiallinen tutkimus lipidispektrin, maksaentsyymien, kreatiniinin, urean ja veriplasman glukoosipitoisuuden määrittämisessä.

[21], [22]

Synovial fluidin tutkiminen

Polarisaatio mikroskopia nivelnesteen ja muissa kudoksissa (esim. Tophi) paljastaa monourata natrium kiteitä (3-30 mikrometriä ominaisuus neula-muotoinen ja optiset ominaisuudet - negatiivinen kahtaistaittavuus palkki).

Röntgenkuvaa koskettaneiden nivelten kanssa kihti

"Lävistimen" oire on röntgen negatiivinen intraosseous tofus (tyypillinen merkki, mutta myöhäinen). Iäkkäillä potilailla, joilla on kihti ja samanaikainen osteoartriitti, vaikeudet erilaisten kystatusdiagnoosien hoidossa ovat mahdollisia.

Oire "lävistimen" on hyödyllinen diagnoosin tofus muodoissa ja määrittäminen tiheys tofusnogo leesioita luukudoksen.

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalinen diagnoosi toteutetaan seuraavasti:

• septinen niveltulehdus (yhteydessä suuri riski sairastuvuutta ja kuolleisuutta epäillään septinen artriitti Gram-värjäys ja nivelnesteen kulttuuri tutkimukset on suorittaa missä tahansa nosological niveltulehdus hygieniatuotteet, kuten tapauksessa tunnistaa kiteiden natrium- monourata; kun vahvistetaan septinen merkki potilaan niveltulehdus muunnetaan märkivän kirurgian osastolla);
• pyrofosfaattinen nivelreuma;
• reaktiivinen niveltulehdus:
• nivelreuma;
• nivelrikko (usein yhdistettynä kihtiin);
• psoriaattinen niveltulehdus.

[23], [24], [25], [26], [27],

Hoito podagrы

Hoito kihti on useita tarkoituksia:

• Nopea ja turvallinen äkillisen kivunlievittymisen helpotus.
• Niveltulehduksen toistumisen ehkäisy ja hyperurikemian aiheuttamien komplikaatioiden kehitys.
• Samanaikaisten sairauksien ennaltaehkäisy ja hoito sekä lääkehoidon komplikaatiot.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

• Pitkäaikainen hyytyvän niveltulehduksen hyökkäys, tulehduskipulääkkeiden tehottomuus
• Antihyperuricemic -hoidon valinta.

Ei-lääkkeellinen hoito kihti

Kihtiin sopiva hoito sisältää ei-farmakologisten ja farmakologisten lähestymistapojen yhdistelmän. On otettava huomioon:

• erityiset riskitekijät (virtsahappotaso, aikaisempien hyökkäysten määrä, röntgenkuvaukset);
• taudin vaihe (akuutti / ajoittainen niveltulehdus, interaktionaika, krooninen tofusnaarinen kihti);
• yleiset riskitekijät (ikä, sukupuoli, lihavuus, alkoholin väärinkäyttö, lääkeaineet, jotka lisäävät kostean hapon määrää, huumeiden yhteisvaikutuksia ja samanaikaisia sairauksia).

Potilaan koulutukseen sisältyy:

• tiedot tarpeesta muuttaa elämäntapaa (kieltäytyminen tupakoinnista ja alkoholista, laihtuminen lihavuudesta, ruokavalio):
• tietoa akuutista kihtiarvon niveltulehduksen kliinisten oireiden luonteesta ja kontrolloimattoman hyperurikemian seurauksista:
• harjoittelemaan akuuttia kilpirauhasen nopeaa kohtaamista (jatkuva päällinen tehokkaalla NSAID: llä, kipulääkkeiden kieltäminen);
• varoitus lääkkeenhoidon mahdollisista sivuvaikutuksista.

Lääkitys kihtiin

Akuutin gouty-niveltulehduksen ja hyperurikemian aiheuttamien komplikaatioiden taktiikka on erilainen.

Akuutin hyökkäyskouran helpottamiseksi on määrätty tulehduskipulääkkeitä, kolkisiinia, glukokortikoideja (paikallisesti ja systeemisesti).

Kihti on aloitettava mahdollisimman pian, mieluiten 24 tunnin kuluessa niveltulehduksen puhkeamisesta.

NPVP

Ensimmäisen rivin valmisteet vasta-aiheiden puuttuessa. Nimesulidi (100 mg kahdesti vuorokaudessa), diklofenaakki (25-50 mg 4 kertaa päivässä), indometasiini (25-50 mg 4 kertaa päivässä). NSAID-lääkkeiden tehokkuuserot niiden nimittämisen yhteydessä ensimmäisten 48 tunnin aikana niveltulehduksen aikana ei ole osoitettu. Siinä tapauksessa, pitkittyneen tai krooninen kihdin, viive hoidon tehottomuuteen aiemmin osoitettu NSAID etuja nopeuden vaikutuksen alkamista ja turvallisuus on rakeinen muoto nimesulidin.

Kolhitsin

Suuret kolkisiinin annokset aiheuttavat sivuvaikutuksia (ripuli, pahoinvointi), minkä vuoksi sitä käytetään harvoin tällä hetkellä. Kolkisiinia ei tule antaa potilaille, joilla on vaikea munuaisten, ruoansulatuskanavan ja sydän- ja verisuonitautien vaurioituminen vakavan haittavaikutuksen riskin vuoksi. Mahdollinen indikaatio kolkisiinin nimittämiselle - vasta-aiheena tulehduskipulääkkeiden nimeämiselle. Alhaisia annoksia (0,5 1,5 mg / vrk) voidaan käyttää antihiperurikoitumisen puhkeamiseen niveltulehduksen pahenemisen estämiseksi. Kolkisiinilla ja NSAID-lääkkeillä ei ole etuja verrattuna monoterapiaan.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

Niitä käytetään läsnäollessa vasta-tulehduskipulääkkeiden käyttöön ja kolkisiini krooninen niveltulehdus pettäessä tulehduskipulääkkeiden. Kun vaurio on yksi tai kaksi niveltä (lukuun septinen artriitti) käyttäen intra-artikulaarinen injektio triamsinolonia asetamidia (40 mg suurten nivelten. 5-20 mg pieni), metyyliprednisoloniasetaatti tai (40 mg 80 suurten nivelten. 20-40 mg pieni ) tai betametasoni (1,5 6 g). Polyartikulaarisen nivelvaurion ja kroonisen niveltulehduksen tapauksessa suositellaan glukokortikoidien systeemistä antamista:

• prednisolonia (40-60 mg suun kautta ja ensimmäisenä päivänä, mitä seuraa viinipullon lasku 5 mg: lla joka toinen päivä);
• triamkinoloniasetonidia (60 mg intramuskulaarisesti) tai metyyliprednisolonia (50-500 mg laskimoon); tarvittaessa toista 24 tunnin kuluttua.

Hyperhyperurichemi-hoito kihti

Estää tehokkaasti gouty-niveltulehduksen toistumisen ja hallitsemattoman hyperurikemian aiheuttamien komplikaatioiden kehittymisen. Hoito on osoitettu potilaille, joilla on toistuvat iskut, krooninen niveltulehdus ja tofusnymi-muodot. Sitä ei käytetä oireettomaan hyperurikemiaan lukuun ottamatta potilaita, joilla on hyperurikemia alo-laatu-kasvainten kemoterapiaa vastaan.

On mahdotonta aloittaa antithyperichemistä hoitoa akuutin artriitin aiheuttaman hyökkäyksen aikana. Ensin on välttämätöntä minimoida tulehdusilmiöitä ja nivelten mahdollisimman paljon. Jos niveltulehduksen hyökkäys on kehittynyt antihyperuricemisten lääkeaineiden taustalla, hoitoa tulee jatkaa riittävän tulehduskipulääkityksen lisäämisellä.

Tavallinen virtsahappotaso antihyperuricemic-hoidon aikana on alle 36 mmol / l (6 mg / dl).

Hoidon tehoa määritetään normalisointi antigiperurikemicheskoy virtsahapon taso seerumissa, lasku taajuus iskujen kihti, kyhmyjä resorptiota, etenemisen puuttumisen virtsakivitaudin.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinoli

Absoluuttiset tiedot allopurinolin nimittämisestä:

• akuutteja kipua niveltulehduksia (neljä hyökkäystä tai enemmän vuodessa);
• kroonisen kihtiarvon niveltulehduksen kliiniset ja radiologiset oireet;
• tofusin muodostuminen pehmytkudoksissa ja subchondral luussa;
• yhdistelmähoito munuaisten vajaatoiminnalla;
• nefrolitiaasi;
• lihaksen lisääntyminen yli 0,78 mmol / l (13 mg / dl) miehillä ja yli 600 mmol / l (10 mg / dl) naisilla;
• sytotoksista hoitoa tai röntgenhoitoa, mutta lymfoproliferatiivisia kasvaimia estämään urataattikriisit.

Ehkäisyyn akuutin niveltulehduksen ja vakavia haittavaikutuksia, allopurinolihoitoa alkaa matalalla annoksella (50-100 mg / vrk) ja asteittaisen lisääntymisen 50-100 mg joka 2-4 viikko, jotta saavutetaan haluttu taso virtsahapon (<0,36 mmol / l ).

Kun valitaan allopurinolin annos, glomerulusuodatuksen määrä on otettava huomioon. Glomerulaarisella suodatusnopeudella <30 ml / min annetaan tavallisesti pieniä annoksia viivästetyn erittymisen yhteydessä ja näin ollen käytettävissä oleva lääkeaineen kerääntymismahdollisuus. Allopurinolin hoito liittyy haittavaikutusten kehittymiseen, joskus vakaviin (5%), joten se on tehtävä tiukasti.

Urikuroottisia lääkkeitä (esimerkiksi sulfinirasonia) voidaan määrätä potilaille, joilla on normaali glomerulaarinen suodatusnopeus (vaihtoehtoa allopurinolille). Nämä lääkkeet ovat kuitenkin vasta-aiheisia nefrolitiaasi. Benzbromaronia voidaan määrätä kohtuullisella munuaisten vajaatoiminnalla, maksan entsyymien hallinta, koska sillä on kohtalaista maksatoksisuutta.

Näiden lääkkeiden käytön aikana on suositeltavaa juoda vähintään 2 litraa vettä päivässä.

Kiihdyttävien potilaiden diureetit on määrätty vain elinkaaren aikana (krooninen sydämen vajaatoiminta, keuhkoödeema jne.). Vastakkaisissa tapauksissa diureetit on peruutettava. Potilailla, joilla on kihti, jotka joutuvat ottamaan heidät, allopurinolihoito suoritetaan standardiohjelman mukaisesti.

Fenofibralla ja losartaanilla on kohtalainen urikuroottinen vaikutus; Näiden lääkkeiden käyttö on hyödyksi kihti-potilailla, joilla on samanaikainen dyslipidemia ja verenpainetauti.

Potilaat, joilla on kihti ja munuaiskivitauti on suositeltavaa määrittää kurssien sitraatti-vety-kalium-natrium-seos (blemaren), ja erityisesti hoidon alussa antigiperurikemicheskoy Urikosuuristen lääkkeitä vähentää happamuutta virtsan ja munuaiskivien muodostumisen vaaraa.

[38], [39], [40], [41], [42],

Lisähallinta

Virtsahappotason määrittäminen:

• hoidon alussa 2-4 viikon välein;
• seuraavana - kuuden kuukauden välein.

Antihyperurikemian taustalla olevat biokemialliset tutkimukset:

• alussa - joka kolmas viikko:
• seuraavana - kuuden kuukauden välein.

Hoidon tehokkuuden arviointi:

• virtsahappopitoisuuksien väheneminen;
• NSAIDien, kolkisiinin ja glukokortikoidien tarve vähenee;
• vähentää harjoittelunopeutta, joka johtaa työn kyvyttömyyteen.

Ruokavalio aamulla

Alhainen kalori, matala hiilihydraattinen ruokavalio, johon sisältyy monityydyttymättömiä rasvahappoja (johtaa virtsahapon määrän vähenemiseen); Etyyliä sisältävien juomien, etenkin oluen (alemman kapasiteetin lisääminen virtsahapon lisäämiseen) on suljettu kuivalla luonnollisella viinillä.

Potilaiden, joilla on kihti, tulee diagnosoida samanaikaisia sairauksia ja sydän- ja verisuonitautitekijöitä (hyperlipidemia, hypertensio, hyperglykemia, lihavuus ja tupakointi).

[43], [44], [45], [46]

Ennaltaehkäisy

Antihyperurichemi-hoito (allopurinoli) ennaltaehkäisevään tarkoitukseen tehdään vain potilailla, jotka saavat kemoterapiaa pahanlaatuisille kasvaimille.

[47], [48], [49], [50],

Ennuste

Gouty-niveltulehduksen ennuste on suotuisa, mutta urolitiasairaus kehittyy 20-50 prosentissa tapauksista. Kuolleiden syyt kihtiin ovat munuaisten vajaatoiminta.