Seerumin virtsahappo

Virtsahappo on puriiniemästen aineenvaihdunnan tuote, jotka ovat osa monimutkaisia proteiineja - nukleoproteiineja. Tuloksena oleva virtsahappo erittyy munuaisten kautta. Solunulkoisessa nesteessä, mukaan lukien veriplasma, virtsahappo on natriumsuolan (uraatin) muodossa lähellä kyllästyspitoisuutta, joten sen kiteytyminen on mahdollista, kun maksimiarvot ylittyvät.

Aikuisilla miehillä normaalin seerumin virtsahappopitoisuuden ylärajaksi katsotaan 0,42 mmol/l. Vesiliuoksessa, jonka pH on 7,4, lämpötilassa 37 °C ja ionivahvuus sama kuin plasmassa, natriumuraatin liukoisuus on 0,57 mmol/l; plasmassa proteiinien läsnä ollessa se on hieman pienempi. Näiden vakioiden tuntemuksella on suuri käytännön merkitys, sillä sen avulla voidaan määrittää kihtipotilaiden hoitotavoitteet eli se, mille tasolle on tarpeen vähentää virtsahapon pitoisuutta veriseerumissa, jotta uraattien liukeneminen solunulkoiseen nesteeseen ja kudoksiin saavutetaan.

Seerumin virtsahappopitoisuuden viitearvot

	Seerumin virtsahappopitoisuus
Ikä	Mmol/l	Mg/dl
Jopa 60 vuotta: Miehet Naiset Yli 60-vuotiaat: Miehet Naiset	0,26–0,45 0,14–0,39 0,25–0,47 0,21–0,43	4,4–7,6 2,3–6,6 4,2–8,0 3,5–4,2

Lisääntynyt virtsahapon pitoisuus veressä

Tärkeimmät virtsahappopitoisuuksiin vaikuttavat tekijät ovat:

1. Diabetes mellitus: Diabeetikoilla voi olla kohonneita virtsahappopitoisuuksia, erityisesti jos diabetesta ei ole saatu hyvin hallintaan.
2. Metabolinen oireyhtymä: Metabolinen oireyhtymä, mukaan lukien lihavuus, korkea verenpaine, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ja dyslipidemia, voi johtaa hyperurikemiaan.
3. Urolitiaasi: Virtsahapon muodostuminen ja kertyminen voi edistää virtsakivien (uraattikivien) muodostumista.
4. Ruoka ja juoma: Puriinipitoisten ruokien ja juomien syöminen voi lisätä virtsahappopitoisuuksia. Puriinit ovat aineita, jotka hajoavat elimistössä virtsahapoksi. Tällaisia ruokia ovat esimerkiksi punainen liha, merenelävät, alkoholi (erityisesti olut), sokerilla makeutetut juomat ja jotkut vihannekset (kuten pinaatti ja parsa).
5. Hyperparatyreoosi: Hyperparatyreoosi on tila, jossa lisäkilpirauhaset tuottavat liikaa lisäkilpirauhashormonia, mikä voi johtaa korkeisiin virtsahappopitoisuuksiin.
6. Munuaisten vajaatoiminta: Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi esiintyä hyperurikemiaa virtsahapon munuaisten kautta erittymisen heikentymisen vuoksi.
7. Geneettiset tekijät: Tietyt geneettiset mutaatiot voivat altistaa kohonneille virtsahappopitoisuuksille.
8. Lääkkeet: Tietyt lääkkeet, kuten diureetit, pieniannoksinen aspiriini, jotkut syöpälääkkeet ja jotkut verenpainelääkkeet, voivat lisätä virtsahappopitoisuuksia.
9. Alkoholi: Alkoholin juominen, erityisesti suurina määrinä, voi lisätä virtsahappopitoisuuksia.
10. Paaston ja nälkiintymisen vaikutukset: Pitkäaikainen paastoaminen, nopea kiire tai tiukka dieetti voivat myös lisätä virtsahappopitoisuuksia.
11. Munuaisten vajaatoiminta: Kun munuaisten toiminta on heikentynyt, munuaiset eivät välttämättä pysty suorittamaan tehtäväänsä virtsahapon poistamisessa elimistöstä, mikä voi johtaa sen kertymiseen vereen.
12. Elvytyksen jälkeinen oireyhtymä: Joillakin ihmisillä virtsahappopitoisuus voi tilapäisesti nousta elvytyksen ja akuuttien tilojen hoidon jälkeen.
13. Munuaissairaus: Tietyt munuaissairaudet, mukaan lukien krooninen munuaisten vajaatoiminta ja nefroottinen oireyhtymä, voivat johtaa hyperurikemiaan.
14. Entsyymipuutokset: Harvinaiset geneettiset sairaudet, kuten Lesch-Nyhanin tauti ja Keltonen-Turnerin tauti, voivat johtaa virtsahapon käsittelyyn osallistuvien entsyymien puutoksiin.
15. Suurten fruktoosimäärien kulutus: Fruktoosi on sokerityyppi, joka voi johtaa kohonneisiin virtsahappopitoisuuksiin veressä, erityisesti silloin, kun sitä kulutetaan liikaa fruktoosisiirapeista, joita käytetään joillakin teollisuudenaloilla.
16. Oksidatiivinen virtsahappo-oireyhtymä: Tämä on geneettinen aineenvaihduntahäiriö, jossa elimistö tuottaa liikaa virtsahappoa.
17. Kilpirauhasen vajaatoiminta: Kilpirauhasen vajaatoiminta voi myös lisätä virtsahappopitoisuuksia.
18. Lisääntynyt solujen tuhoutuminen: Vammat, kasvaimet, kemoterapia ja jotkut muut sairaudet voivat lisätä solujen tuhoutumista, mikä voi johtaa korkeisiin virtsahappopitoisuuksiin.
19. Polysytemia: Polysytemia on punasolujen määrän lisääntyminen veressä. Joissakin polysytemiatapauksissa voi esiintyä hyperurikemiaa.
20. Lihavuus: Joillakin lihavilla ihmisillä voi olla lisääntynyt virtsahapon tuotanto.
21. Virtsahapon liikatuotanto: Harvinaisissa tapauksissa elimistössä voi esiintyä virtsahapon liikatuotantoa.

Kohonnut virtsahappopitoisuus veressä (hyperurikemia) on erittäin tärkeä kihtin diagnosoinnissa. Kihti erotetaan primaarisesta kihdistä, jossa virtsahapon kertyminen vereen ei johdu mistään muusta sairaudesta, ja sekundaarisesta kihdistä, joka kehittyy munuaisten vajaatoiminnan, lisääntyneen puriinien muodostumisen seurauksena hematologisissa sairauksissa, joihin liittyy monien tumasolujen hajoaminen, röntgensäteilylle altistumisen jälkeen, pahanlaatuisissa kasvaimissa, sydämen vajaatoiminnassa, kudostuhossa nälkiintymisen aikana ja muissa tapauksissa. Primaarinen ja sekundaarinen kihti syntyvät siis virtsahapon erittymisen heikentymisen tai sen liiallisen tuotannon seurauksena.

Primaarinen kihti on seurausta hyperurikemiasta, joka kehittyy virtsahapon hitaan erityksen (90 % tapauksista) tai liiallisen synteesin (10 % tapauksista) yhteydessä. Uraattikiteitä voi kertyä niveliin, ihonalaiskudokseen (tophius) ja munuaisiin.

Kihdin kehittymisen riski riippuen veren seerumin virtsahappopitoisuudesta

Virtsahapon pitoisuus	Kihdin kehittymisen riski,%
Veren seerumissa, mmol/l	Miehet	Naiset
Alle 0,41 0,42–0,47 0,48–0,53 Yli 0,54	2 17 25 90	3 17 Ei tietoja Ei tietoja

Veren virtsahappopitoisuuden määrittäminen on erityisen tärkeää oireettoman hyperurikemian (miehillä virtsahappopitoisuus veressä on yli 0,48 mmol/l, naisilla yli 0,38 mmol/l) ja piilevän kihtimunuaisen (5 %:lla miehistä) diagnosoinnissa. Akuuttia kihtiin liittyvää niveltulehdusta esiintyy 5–10 %:lla oireettomasta hyperurikemiasta kärsivistä potilaista. Kihtipotilaiden hyperurikemia on epätasaista ja voi olla aaltoilevaa. Virtsahappopitoisuus voi ajoittain laskea normaaliarvoihin, mutta usein havaitaan 3–4-kertaista nousua normaaliin verrattuna. Jotta veren virtsahappopitoisuudesta saataisiin tarkkoja tietoja, jotka parhaiten heijastavat sen endogeenisen muodostumisen tasoa, potilaille on määrättävä vähäpuriininen ruokavalio 3 päivän ajan ennen tutkimusta. Lisäksi on tiedettävä, että akuutin kihtikohtauksen aikana virtsahapon pitoisuus veressä seerumissa laskee normaaliarvoihin 39–42 %:lla potilaista. Kihdin diagnosoinnin kriteerit:

• miesten veren seerumin virtsahapon pitoisuus on yli 0,48 mmol/l, naisilla yli 0,38 mmol/l;
• kihtikyhmyjen (tophi) esiintyminen;
• uraattikiteiden havaitseminen nivelnesteessä tai kudoksessa;
• akuutti niveltulehdus, johon liittyy voimakasta kipua, joka alkoi äkillisesti ja hävisi 1–2 päivän kuluessa.

Kihdin diagnoosia pidetään luotettavana, jos havaitaan vähintään kaksi mistä tahansa oireesta.

Toissijainen kihti voi kehittyä leukemian, _B12- vitamiinin puutosanemian, polykytemian ja joskus myös joidenkin akuuttien infektioiden (keuhkokuume, erysipelas, tulirokko, tuberkuloosi), maksa- ja sappitiesairauksien, asidoosiin liittyvän diabeteksen, kroonisen ekseeman, psoriaasin, urtikarian, munuaissairauden, asidoosin ja akuutin alkoholimyrkytyksen (toissijainen "alkoholistikihti") yhteydessä.

Munuaisten vajaatoiminnassa veren virtsahappopitoisuuden määrittämisen diagnostinen arvo on minimaalinen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]