Giponatriemiya

Hyponatremia on tila, jolle on tunnusomaista, että seerumin pitoisuuden väheneminen seerumissa on alle 135 mmol / l. Normaalisti natriumin imeytyminen elimistöön ei johda hyponatremian kehittymiseen, koska veden vapautuminen myös pienenee.

[1], [2], [3], [4], [5],

Syyt giponatriemii

Patologiassa hyponatremian syyt ovat tilanteita, jotka liittyvät:

• munuaisten ja lisämunuaisten natriumin häviöissä edellyttäen, että elektrolyyttihäviö ylittää sen koko kehon saannin;
• veren laimennuksella (johtuen ylimääräisestä veden ottamisesta polydipsiaan tai lisääntyneen ADH: n tuottamiseen suhteettoman ADH-tuotannon oireyhtymässä);
• natriumin uudelleen jakautumisessa solunulkoisten ja solunsisäisten sektoreiden välillä, jotka voivat esiintyä hypoksiaa, digitaalisen pitkäaikaisen käytön ja etanolin liiallisen kulutuksen aikana.

Natriumin patologiset häviöt luokitellaan ylimääräisiksi munuaisten (extrarenal) ja munuaisten (munuaisten) perusteella.

Basic Ekstrarenaalisen lähteet natriumin menetyksen maha (oksentelu, ripuli, fisteleiden, haimatulehdus, peritoniitti), iho (tappio hiki aikana termisen altistuksen Mukoviskidoosia, ihovaurioita johtuvat palovammat, tulehdus), massiivinen verenvuoto, etukammiopistoon, sitomisen veren takia laajaa raajojen vammoja , kehäastioiden laajentaminen. Tappiot natriumin virtsaan voi tapahtua sekä modifioimaton munuaisten (käyttäen osmoottista diureetit, mineralokortikoidireseptori puute) ja munuaisten patologian.

Basic munuaissairaus, mikä johtaa sekä natriumin - krooninen munuaisten vajaatoiminta, neoliguricheskaya akuutti munuaisten vajaatoiminta, toipumisaika jälkeen oliguric akuutti munuaisten vajaatoiminta, solteryayuschie nefropatia: poistamalla obstruktiivinen nefropatia, nefrokalsinoosi, interstitiaalinen nefriitti, kystinen sairaus ydin munuaiset (nefronoftiz, sienimäinen medullaarinen tauti) , Bartterin oireyhtymä. Kaikki nämä ehdot on tunnusomaista kyvyttömyys epiteelin munuaistiehyiden absorboida natrium on normaali oloissa enintään hormonistimulaatioon sen reabsorptiota.

 Koska ruumiin kokonaispitoisuus on läheisessä yhteydessä EKG: n tilavuuteen, hyponatraemiaa on tarkasteltava yhdessä nesteen tilan kanssa: hypovolemia, normovolemia ja hypervolemia.

Hyponatremian tärkeimmät syyt

Hyponatremia hypovolemialla (OBO: n ja Na: n väheneminen, mutta natriumpitoisuus pienenee suhteellisesti enemmän)

Paikan päällä tapahtuva häviäminen

• Ruoansulatuskanava: oksentelu, ripuli.
• Seulontatiloissa:  haimatulehdus, peritoniitti, ohutsuolen tukkeutuminen, rabdomyolyysi, palovammat.

Munuaisten vajaatoiminta

• Diureettien vastaanotto.
• Mineraalikortikoidien puute.
• Osmoottinen diureesi (glukoosi, urea, mannitoli).
• Solteryayuschaya nefropatia.

Hyponatremia normaavolemiaan (OBO: n kasvu lähellä normaalia Na-tasoa)

• Diureettien vastaanotto.
• Vaikeus glukokortikoidi.
• Gipotireoz.
• Ensisijainen polydipsia.

ADH: n (postoperatiivisten opioidien, kipujen, emotionaalisen stressin) vapautumista lisäävät olosuhteet.

ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymä.

Hyponatremia, jolla on hypervolemia (koko Na-pitoisuuden väheneminen kehossa, suhteellisen suurempi kasvu PSB: ssä).

Ei-lisämunuaiset häiriöt.

• Siirappi.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
• Nefroottinen oireyhtymä

[6], [7], [8], [9], [10]

Oireet giponatriemii

Hyponatremian oireet ovat neurologisten oireiden (pahoinvointi, päänsärky, tajunnanmenetys koomaan ja kuolema) kehittyminen. Oireiden vakavuus riippuu sekä hyponatremian asteesta että sen kasvunopeudesta. Solunsisäisen natriumin nopea väheneminen monimutkaistaa veden liikkumisen solussa, mikä voi johtaa  aivojen turvotukseen. Natriumin pitoisuus seerumissa alle 110-115 mmol / l aiheuttaa riskin potilaan elämään ja vaatii intensiivistä hoitoa.

Tärkeimmät oireet ovat keskushermoston toimintahäiriöiden ilmentyminen. Kuitenkin silloin, kun hyponatriamia liittyy täydellisen natriumpitoisuuden rikkomiseen kehossa, voidaan havaita merkkejä nesteen tilavuuden muutoksesta. Oireiden vakavuus riippuu hyponatremian asteesta, sen kehittymisnopeudesta, potilaan syystä, iästä ja yleisestä tilasta. Yleensä vanhuksilla kärsivät krooniset sairaudet kehittyvät enemmän oireita kuin nuoremmat potilaat muutoin terveillä potilailla. Oireet ovat vakavampia ja nopeasti kehittyvä hyponatremia. Oireet alkavat yleensä ilmetä, kun tehokkaan plasman osmolaliteetin väheneminen on alle 240 mOsm / kg.

Oireet voivat olla fuzzy ja koostuvat pääasiassa muutoksista mielentilassa, mukaan lukien persoonallisuushäiriö, uneliaisuus ja heikentynyt tietoisuus. Kun natriumin pitoisuus plasmassa on alle 115 meq / l, astma, liiallinen neuromuskulaarinen excitability, kouristukset, kooma ja kuolema voivat kehittyä. Premenopausaalisilla naisilla, joilla on vaikea hyponatremian voi kehittää voimakasta turvotusta aivoissa, mikä johtuu todennäköisesti siitä, että estrogeenin ja progesteronin inhiboivat Na / K-ATP-aasi ja vähentää soluuttien aivosolut. Mahdollisia seurauksia ovat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen takana oleva sydänkohtaus sekä joskus herniated aivorungon muodostuminen.

[11], [12], [13], [14]

Lomakkeet

Hyponatremian kehityksen tärkein mekanismi - natriumin menetys tai veden allokoinnin häiriintyminen - määrittää hyponatremian hemodynaamisen variantin: hypovolemian, hypervolemian tai isovolymeerin.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemic hyponatremian kehittyy potilaille, joilla on sekä natriumin ja veden munuaisten, ruoansulatuskanavan tai johtuu verenvuodosta tai uudelleenjako veritilavuuden (pankreatiitti, palovammoja, trauma). Kliiniset oireet vastaavat hypovolemia (hypotensio, takykardia, monistetaan pystyasennossa, vähentää ihon turgor, jano, alhainen laskimopaine). Tässä tilanteessa hyponatremia kehittyy ylimääräisen nesteen täydennyksen seurauksena.

OBO: n ja natriumin kokonaispitoisuuden puute on runsaasti, vaikka natrium menetetään huomattavasti enemmän; Na-puutos aiheuttaa hypovolemiaa. Hyponatremian havaitaan kadotessa nestettä, joka tuloaukko on menetetty, ja suola, kuten jatkuvaa oksentelua, vaikea ripuli metalli-ionikompleksin nesteitä tilaa, kompensoidaan vastaanotto puhdasta vettä tai laskimoon hypotonisen ratkaisuja. Merkittävät EKG: n menetykset voivat aiheuttaa ADH: n vapautumisen, mikä aiheuttaa munuaisen veden pysyvyyttä, joka voi ylläpitää tai pahentaa hyponatremiaa. Kun Ekstrarenaalisen aiheuttaa hypovolemia, koska normaali munuaisten vasteena nesteen menetys on natriumin retentio, virtsan natrium- pitoisuus on tavallisesti pienempi kuin 10 mekv / l.

Munuaisten nestehukan johtavat hypovoleeminen hyponatremian, voidaan havaita puute mineralokortikoideista, diureettihoidon, osmoottinen diureesi, solteryayuschey nefropatia. Munuaistaudin leviämiseen kuuluu laaja ryhmä munuaisten sairauksia, joiden munuaisten tubulaasien pääasiallinen toimintahäiriö on. Tähän ryhmään kuuluvat interstitiaalinen nefriitti, nuoruusiän nefroftiz (Fanconin tauti), osittainen tukos virtsateiden ja joskus polykystinen munuaissairaus. Hypovolemisen hyponatremian munuaissairaudet voidaan yleensä eritellä ekstremenaaleista anamneesin kokoelmassa. On myös mahdollista erottaa potilaat, joiden munuaisten nestehukka on meneillään, potilailla, joilla on ekstrearaalisen nesteen vajaatoiminta virtsassa (> 20 meq / l). Poikkeus esiintyy metabolisen alkaloosi (joilla on vaikea oksentelu), kun suuria määriä HCO 3 erittyy virtsaan, mikä edellyttää erittymistä Na säilyttää neutraalisuuden. Metabolisessa alkaloosissa CI: n konsentraatio virtsaan tekee mahdolliseksi erottaa munuaisten syyt nesteen erittymiseen ekstrarenalista.

Diureetit voivat myös aiheuttaa hypovolemian hyponatremiaa. Tiatsididiureetteilla on voimakkain vaikutus munuaisten erittymiseen, samalla kun natriumin erittymistä lisätään samanaikaisesti. Kun EKG-tilavuus pienenee, ADH vapautuu, mikä johtaa veden pidättämiseen ja hyponatremiaan. Samanaikainen hypokalemia johtaa Na: n liikkumiseen solujen sisällä, stimuloi ADH: n vapautumista, mikä vahvistaa hyponatremiaa. Tiatsididiureettien tämä vaikutus voi ilmetä jopa 2 viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen. Mutta hyponatremia katoaa yleensä, kun K: n ja nesteen puute kompensoidaan ja veden saanti on rajoitettu, kunnes lääke pysähtyy. Hyponatremian, koska Tiatsididiureetteja suurella todennäköisyydellä voi kehittyä iäkkäillä potilailla, erityisesti kun läsnä on häiriöitä veden erittymistä munuaisten kautta. Melko harvinainen näillä potilailla muutaman viikon kuluttua kuin aloitat tiatsididiureeteille kehittyy vakava, hengenvaarallinen hyponatremia, johtuu liiallisesta natriureesiin ja rikkoo laimennus kapasiteetin munuaisiin. Loop-diureetit harvoin aiheuttavat hyponatremian kehittymistä.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolaeeminen hyponatremia

Hypervolaeemiselle hyponatremialle on ominaista kehon koko natriumin pitoisuus (siis EWC: n määrä) ja OBO: n määrä, suhteellisen suurena OBOn lisääntymisenä. Eri häiriöt, jotka aiheuttavat turvotuksen, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta ja kirroosi, johtavat hypervolemisen hyponatremian kehittymiseen. Harvoin, hyponatremia kehittyy nefroottisella oireyhtymällä, vaikka pseudovypatratraamia voi havaita johtuen kohonneiden lipiditasojen vaikutuksesta natriummittaukseen. Kaikissa näissä olosuhteissa verenkierron määrän väheneminen johtaa ADH: n ja angiotensiini II: n vapautumiseen. Hyponatremia johtuu ADH: n antidiureettisesta vaikutuksesta munuaisiin ja veden välittömään häiriöön angiotensiini II: n kautta. GFR: n pelkistyminen ja jano-stimulaatio angiotensiini II: n kanssa voimistavat myös hyponatremian kehittymistä. Virtsan erittyminen virtsaan on tavallisesti alle 10 meq / l, virtsan osmolaliteetti on suuri suhteessa plasman osmolaliteettiin.

Hypervoleemisen hyponatremian pääasiallinen merkki on turvotus. Tällaisissa potilailla munuaisten verenvirtaus vähentyi, GFR pieneni, natriumin proksimaalinen uudelleenabsorptio lisääntyi ja osmotisesti vapaata vettä erittyy voimakkaasti. Tämä vesi-elektrolyyttihäiriöiden variantti kehittyy kongestiivisella sydämen vajaatoiminnalla ja vaikeilla maksavaurioilla. Häntä pidetään huonona prognostisena merkkinä. Nefroottisessa oireyhtymässä on harvoin havaittu hyponatreemia.

Normovoleminen hyponatremia

Kun veritilavuudeltaan normaalin tasoisissa hyponatremian yhteensä natriumpitoisuus kehon ja tilavuus ETSZH ovat normaalin, mutta määrä PSB kasvoi. Ensisijainen polydipsia hyponatremian voi aiheuttaa vain, jos veden kulutus ylittää munuaisten erityselimiin kyky. Koska normaalissa munuaisessa voi erittää jopa 25 litraa virtsaa päivässä, hyponatremian vuoksi polydipsia tapahtuu, kun vastaanotetaan suuria määriä vettä, tai vastaisesti excretory kapasiteetin munuaisiin. Pohjimmiltaan tämä tila havaitaan potilailla, joilla on psykoosi tai maltillisemmin aste polydipsia yhteydessä munuaisten vajaatoiminta. Hyponatremian voi myös esiintyä liiallisen nesteen kulutusta ilman natriumretentiota läsnä ollessa Addisonin tauti, myxedema, neosmoticheskoy ADH eritystä (esim., Stressi, leikkauksen jälkeinen tila, sai lääkkeitä, kuten klooripropamidi tai tolbutamidi, opioidit, barbituraatit, vinkristiini, klofibraatti, karbamatsepiini). Leikkauksen jälkeinen Hyponatremiaan havaitaan kytkennän vuoksi neosmoticheskogo ja ylimäärä ADH vapautuva anto hypotonisen ratkaisuja. Useita lääkkeitä (esim. Syklofosfamidi, NSAIDS, klooripropamidi) voimistaa endogeenisen ADH munuaisen, kun taas toiset (esimerkiksi oksitosiini) on suora ADH-kaltainen vaikutus munuaisiin. Kaikissa näissä valtioissa on riittämätön veden erityksen.

ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymä (SNSADG) on ominaista ADH: n liiallinen vapautuminen. Se määritetään erittymistä virtsaan riittävästi väkevää taustalla plasman hypoosmolality (hyponatremian) ilman pienentää tai suurentaa nesteen tilavuudesta, emotionaalisen stressin, kipu, diureetit tai muita lääkkeitä, jotka stimuloivat eritystä ADH, normaali sydän, maksa, lisämunuainen ja kilpirauhasen toimintaan. SNSSADG liittyy suuriin lukuisiin erilaisiin rikkomuksiin.

Isovolemian hyponatremia kehittyy viivästymällä kehossa 3-5 litraa vettä, josta 2/3 jakautuu soluihin, minkä seurauksena turvotusta ei tapahdu. Tässä suoritusmuodossa havaitaan oireyhtymä suhteettoman ADH eritys, sekä kroonisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan.

Hyponatremia aidsissa

Yli 50% AIDS-potilaista sairaalassa diagnosoitiin hyponatremiaa. Mahdollinen käyttöönotto aiheuttavat tekijät ovat hypotoninen liuokset, munuaisten vajaatoiminta, ADH vapautuminen alentuneeseen suonensisäisen tilavuuden, käyttö lääkkeiden, jotka rikkovat munuaisten kautta nesteen. Myös AIDS-potilailla on viime vuosina yhä useammin lisämunuaisten vajaatoiminta johtuu tuhoaminen lisämunuaisten ja sytomegalovirusinfektiosta, mykobakteeritartunta, rikkoo synteesi glukokortikoidien ja mineralokortikoidireseptoreihin ketokonatsoli. SSSADG voi esiintyä samanaikaisten keuhkoinfektioiden tai CNS: n kanssa.

Diagnostiikka giponatriemii

Hyponatremian diagnosointi on seerumin elektrolyyttien tason määrittäminen. Na-tasoa voidaan kuitenkin keinotekoisesti alentaa, jos vaikea hyperglykemia lisää osmolaalisuutta. Vesi kulkee soluista EWC: hen. Natriumpitoisuus seerumissa laski 1,6 mekv / l jokaista 100 mg / dl (5,55 mmol / l) nostaa plasman glukoosin yli normaalin. Tätä tilaa kutsutaan kannettavia hyponatremian, koska ei ole mitään muutoksen määrän OBO tai Na. Psevdogiponatriemiya on normaalin plasman osmolaliteetti voidaan havaita, kun kyseessä on hyperlipidemia hyperproteinemia tai liiallinen, niin kuin lipidit ja proteiinit täyttää plasman tilavuus otetaan analyysia varten. Uudet menetelmät plasman elektrolyyttitasojen mittaamiseksi ioniselektiivisten elektrodien avulla ovat ratkaisseet tämän ongelman.

Hyponatremian syyn määritelmän tulisi olla monimutkainen. Joskus anamnesiikka viittaa tiettyyn syyhyn (esimerkiksi merkittävän nesteen menetyksen oksentamisen tai ripulin, munuaissairauden, liiallisen nesteen saannin, lääkkeiden käytön, jotka stimuloivat ADH: n vapautumista tai parantavat sen vaikutusta).

Potilaan BCC: n tila, erityisesti ilmeinen tilavuuden muutos, viittaa myös tiettyihin syihin. Hypovolemiaa sairastavilla potilailla nesteen menetyksen lähde on tavallisesti ilmeinen (hypotoniset liuokset myöhemmin korvautuvat) tai helposti havaittavissa oleva tila (esim. Sydämen vajaatoiminta, maksan tai munuaissairaus). Normaalin nestemäärän potilailla laboratoriotutkimuksia tarvitaan syyn selvittämiseksi.

Ehtojen kehityksen vakavuus määrittelee hoidon kiireellisyyden. Keskushermoston äkillinen ilmeneminen viittaa hyponatremian äkilliseen puhkeamiseen.

Laboratoriotestien määrän tulisi sisältää veren ja virtsan osmolaalisuuden ja elektrolyyttien määritys. Normovolemia-potilailla on myös määriteltävä kilpirauhasen ja lisämunuaisten toiminta. Hypoosmolality potilaiden normovolemia pitäisi aiheuttaa erittyminen suuri määrä laimennettua virtsaa (esim., Osmolaalisuus <100 mOsm / kg ja tiheys <1,003). Alhainen natrium ja seerumin osmolaliteetti, ja erittäin korkea virtsan osmolaliteetti (120-150 mmol / l) suhteessa alhaisen seerumin osmolaliteetti ehdottaa nousu tai lasku nesteen äänenvoimakkuutta tai riittämätön ADH oireyhtymä (SNSADG). Nesteiden määrän pieneneminen ja lisääntyminen eritellään kliinisesti. Jos näitä tiloja ei vahvisteta, oletetaan, että SNSADG. SSSADG-potilailla tavallisesti esiintyy normovolemiaa tai lievää hypervolemiaa. Veren ureatypen ja kreatiniinin havaitaan yleensä normaalia virtsahapon seerumissa on usein pienenee. Natriumpitoisuus virtsaan yleensä enemmän kuin 30 mmol / l, murto natriumin erityksen enemmän kuin 1%.

Potilailla, joilla nestemäärä pienenee normaalilla munuaisten toiminnal- la, natriumin reabsorption seurauksena natriumin pitoisuus virtsassa on alle 20 mmol / l. Natriumin natriumpitoisuus virtsassa yli 20 mmol / l: lla potilailla, joilla on hypovolaemia, osoittaa mineraalikortikoidien tai yksinäisen nefropatian puutteen. Hyperkalemia ilmaisee lisämunuaisen vajaatoimintaa.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Hoito giponatriemii

Hyponatremian onnistunut hoito riippuu elektrolyyttihäiriön hemodynaamisen variantin alustavasta arvioinnista.

Hypovolemisen hyponatremian havaitsemiseksi hoito on tarkoitettu nestevajauksen palauttamiseen. Anna 0,9% natriumkloridiliuosta laskennallisella nopeudella, kunnes hypovolemian oireet häviävät. Jos liiallinen ja pitkäaikainen diureettisten lääkkeiden käyttö on hypovolemian syy, nesteiden tilavuuden täydentämisen lisäksi annetaan 30 - 40 mmol / l kaliumia.

Kun hyponatremia normaalilla bakteerikäsittelyllä hoidetaan riippuen syystä, joka aiheutti natriumin tasapainon rikkomisen. Munuaisten sairauksissa, jotka johtavat natriumin menetykseen, sinun tulee lisätä annettua natriumia. Jos käytetään suuria annoksia diureetteja, tehdään korjaus sekä natriumin että kaliumin pitoisuuksille. Jos hyponatremiaa esiintyy suurien määrien hypoosmolaarisen nesteen käytön seurauksena, on tarpeen rajoittaa veden annostelu ja korjata natriumpitoisuus.

Hyponatremian hoidossa hyperhydraatiolla veden otos pienenee 500 ml: aan päivässä, stimuloi sen eliminaatiota silmukalla, mutta ei tiatsididiureetteja; kun sydämen vajaatoimintaa on määrätty ACE-estäjinä, voi olla tarpeen käyttää peritoneaalidialyysiä ja hemodialyysiä. Hyponatremian hoito vakavien kliinisten oireiden kanssa tulee tehdä vähitellen ja erittäin huolellisesti, koska natriumin nopea antaminen voi aiheuttaa vaarallisia neurologisia häiriöitä. Ensimmäinen hoitovaihe on verensierumin natriumpitoisuuden nostaminen 125 - 130 mmol / l: iin käyttämällä hypertonisia (3-5%) natriumkloridiliuoksia; Toisessa vaiheessa natriumia säädetään hitaasti isotonisilla liuoksilla.

Suvahaisen hyponatremian nopea korjaus liittyy neurologisten komplikaatioiden riskiin. Natriumpitoisuuden korjaus ei saa tapahtua nopeammin kuin 0,5 meq / (lxh). Natriumin pitoisuuden nousu ei saa ylittää 10 meq / l ensimmäisten 24 tunnin aikana. Samanaikaisesti hyponatremian syy on hoidettava.

Lievä hyponatremia

Lievässä oireettomassa hyponatremiassa (plasman natriumpitoisuus> 120 meq / l) on vältettävä sen etenemistä. Diureettien aiheuttamasta hyponatremiasta saattaa olla riittävästi diureettia; Joillakin potilailla on annetaan natrium- tai K. Vastaavia jos hyponatremian aiheuttama puutteellinen valossa parenteraalisesti nestettä potilaasta, joilla on heikentynyt veden erityksen voi olla riittävän lopettamisen hypotonisen ratkaisuja.

Hypovolemian läsnä ollessa, jos lisämunuaisten toiminta ei häiriinny, 0,9-prosenttisen suolaliuoksen käyttöönotto korjaa yleensä hyponatremiaa ja hypovolemiaa. Jos Na-taso plasmassa on alle 120 meq / l, täydellistä korjausta ei voi tapahtua intravaskulaarisen tilavuuden palautumisen takia; saattaa olla tarpeen rajoittaa osamattisesti vapaan veden saanti 500-1000 ml: aan päivässä.

Potilailla, joilla on nesteen kertyminen, jossa hyponatremian liittyy munuaisten säilyttäminen Na (esim., Sydämen vajaatoiminta, kirroosi, nefroottinen oireyhtymä), usein rajoittaa tehokkaasti nesteen vastaanottamiseksi yhdistelmähoitoa syy. Potilailla, joilla oli refraktorinen sydämen vajaatoiminta, hyponatremian korjaus voidaan saavuttaa yhdistämällä ACE: n estäjän, jossa on loop-diureetti. Jos hyponatremian ei vastaa nesteen rajoitus vastaanotto on mahdollista käyttää suuria annoksia loop-diureetteja, joskus yhdessä laskimoon 0,9% suolaliuosta. Sinun on palautettava toiselle menetettyjen elektrolyyttien virtsaan. Jos vaikeaa hyponatremian ei ole korjattu, ja diureetit äänenvoimakkuuden säätämiseen voidaan tarvita ETSZH ajoittainen tai jatkuva hemosuodatuksen, kun taas hyponatremian korjaus suoritetaan ruiskuttamalla laskimonsisäisesti 0,9% suolaliuosta.

Normovolyymin hoidolla pyritään korjaamaan syy (esim. Kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen vajaatoiminta, diureettinen käyttö). SNSSADG: n läsnä ollessa on tarpeen rajoittaa nestettä (esimerkiksi 250-500 ml päivässä). Lisäksi on mahdollista yhdistää silmukkavaiheen diureetti, jolla on laskimonsisäinen annos 0,9% suolaliuosta, kuten hypervolemisen hyponatremian kanssa. Pitkäaikainen korjaus riippuu syy-hoidon onnistumisesta. Tapauksessa parantumaton taustalla olevasta syystä (kuten metastaattisen keuhkosyövän) ja kyvyttömyys vakavasti rajoittaa nesteen potilas voi käyttää demeklosykliini (300-600 mg 12 tunnin välein); Kuitenkin demeclocicin käyttö voi aiheuttaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, joka on yleensä palautuva lääkkeen lopettamisen jälkeen. Tutkimuksissa selektiiviset vasopressiinireseptorien antagonistit aiheuttavat tehokkaasti diureesia ilman merkittäviä elektrolyyttitäytehäiriöitä virtsassa, jota tulevaisuudessa voidaan käyttää kestävän hyponatremian hoitoon.

Vaikea hyponatremia

Vaikea hyponatremia (plasman natriumpitoisuus <109 meq / l, tehokas osmolaliteetti> 238 mOsm / kg) oireettomilla potilailla voidaan korjata tiukalla nesteenoton rajoituksella. Hoito on kiistanalaisempaa neurologisten oireiden (esimerkiksi sekavuus, uneliaisuus, kouristukset, kooma) läsnäollessa. Kiistanalaisia kohtia ovat hyponatremian nopeus ja korjausaste. Monet asiantuntijat suosittelevat plasman natriumpitoisuuden nostamista korkeintaan 1 meq / (lh), mutta kouristuksia sairastaville potilaille suositellaan nopeutta, joka on enintään 2 meq / (1 h) ensimmäisten 2-3 tunnin aikana. Yleensä Na-tason nousu ei saa ylittää 10 meq / l ensimmäisen päivän aikana. Tehokkaampi korjaus lisää keskushermoston kuitujen demyelinaatiota.

Hypertoninen (3%) liuosta voidaan käyttää, mutta usein (joka neljäs tunti) elektrolyyttitason määritys. Potilailla, joilla on kouristuksia tai koomissa, <100 ml / h 4-6 tuntia voidaan antaa määränä, joka on riittävä seerumin Na-tasolle nostamaan 4-6 meq / l. Tämä määrä voidaan laskea kaavalla:

(Haluttu muutos Na-tasolla) / OBO, jossa OBO = 0,6 miehillä painon mukaista ruumiinpainoa tai naisilla ruumiinpaino 0,5 kg.
 
Esimerkiksi Na: n määrä nostaa natriumin tasoa 106: sta 112: een 70 kg: n miehellä lasketaan seuraavasti:

(112 meq / L 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Koska hypertonisessa liuoksessa on 513 meq Na / l, noin 0,5 litraa hypertonista liuosta tarvitaan lisäämään natriumpitoisuutta 106 - 112 meq / l. Voidaan tarvita muutoksia, joiden yhteydessä on seurattava natriumin tasoa plasmassa ensimmäisestä 2-3 tunnin kuluttua hoidon alusta. Potilailla, joilla on kouristuksia, koomassa, vastoin henkinen tila vaatii ylimääräistä hoitoa, joka voi sisältää mekaanista ventilaatiota ja bentsodiatsepiinit (esim., Loratsepaami 1-2 mg suonensisäisesti joka 5-10 minuutin tarvittaessa) ja kouristukset.

Osmoottisen demyelinaation oireyhtymä

Osmoottisen demyelinaation oireyhtymä (aiemmin nimeltään keskussilta-myelinolyysi) voi kehittyä hyponatremian liian nopealla korjauksella. Demyelinaatio voi vaikuttaa sillan ja muiden aivojen alueisiin. Tappion havaitaan useammin potilailla, joilla on alkoholismi, aliravitsemus tai muut krooniset sairaudet. Muutamassa päivässä tai viikoissa voi kehittyä perifeerinen halvaus, niveltulehdus ja dysfagia. Vaurio voi edetä selkäpuoli sisältävään suuntaan aistireiteissä ja johtaa kehitystä psevdokomy ( "ympäristö" syndrooma, jossa potilas johtuen yleistää motorinen halvaus, voi tehdä silmämunat liikettä vain). Usein vahinko on pysyvä. Jos natrium taso korvaus tapahtuu liian nopeasti (esim.> 14 mmol / l / 8 tuntia), ja alkaa kehittää neurologisia oireita on estää kasvua natrium tason plasmassa antamalla hypertonisten liuosten päättymisestä. Tällaisissa tapauksissa hyponatremia, joka aiheutuu hypotonisten liuosten käyttöönotolla, voi heikentää mahdollisen pysyvän neurologisen vaurion.