Krooninen gastriitti

Krooninen gastriitti - ryhmä krooniset että morfologisesti tunnusomaista tulehdukselliset ja degeneratiiviset prosessit, häiriö fysiologisia palautuminen ja siten rauhasepiteelin atrofia (kun etenevä), suoliston metaplasiaa, sekretorisen häiriö, liikkuvuuteen ja mahalaukun hormonitoimintaa toimintoja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Tauti on yleistä, esiintyy yli puolessa aikuisväestöstä, mutta vain 10-15% kroonisesta mahahaavasta kärsivistä lähtee lääkärille. Kroonisen gastriitin osuus on 85% kaikista mahalaukun sairauksista.

Kroonisen gastriitin esiintyvyys arvioidaan noin 50-80% koko aikuisväestöstä; kroonisen gastriitin ilmaantuvuus kasvaa iän myötä. Kroonisen gastriitin (85-90%) absoluuttinen enemmistö liittyy Helicobacter pylori -infektioon, jonka etiologinen rooli on todistettu.

Krooninen autoimmuuni gastriitti, jolle on tunnusomaista parietasolujen vasta-aineiden muodostuminen ja Castlein sisäinen tekijä, on 3 kertaa useammin havaittavissa naisilla. Nämä potilaat lisäsivät huomattavasti vaarallista anemiaa.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Syyt krooninen gastriitti

Helicobacter pylori -infektio on yleisin syy krooniseen gastriittiin. Tutkimusten mukaan helikobakteerit aiheuttavat gastriittiä 95 prosentissa tapauksista.

Vuonna 1983, B. Marshall ja J. Warren eristetty kudosnäytteistä limakalvon vatsaan potilaan antraaligastriitin tunnetun mikro-organismin Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofiilinen, ei-negatiiviset bakteerit, jossa on kaareva S-muotoinen tai hieman spiraalin muotoon. Paksuus bakteerit 0,5-1,0 mikronia, 2,5-3,5 mikronia pituus. Bakteerisolun on peittää sileä kuori, yksi navat on 2-6 monomeerisen siimoja. Tällä hetkellä tunnetaan 9 lajia Helicobacteria. Todettu, että Helicobacter tuottaa useita entsyymejä ureaasia, alkalista fosfataasia, glyukofosfatazu, proteaasit, mucinases, fosfolipaasi superoksidtsismutazu ja hemolysiini, vakuolisoivasta Sytotoksiini estävää eritystä suolahappoa ja Adhesiinit proteiineja.

Rakenteensa ansiosta ja tuotanto Edellä mainittujen aineiden, jotka kykenevät poistamaan Helicobacter suojamuurien mahan onteloon, liittämällä soluihin mahalaukun epiteelin, kolonisoida mahan limakalvon, vahingoitu ja aiheuttaa kehittäminen kroonisen gastriitin.

Helicobacter pylorin luontainen elinympäristö on vatsan limaa, lisäksi niitä esiintyy usein syvässä mahalaukussa, keskittymällä solujen välisiin yhteyksiin. Helikobakteerit tarttuvat myös mahalaukun limakalvoihin.

Liuskan takia bakteerit liikkuvat korkkiruuveilla ja koskettavat mahalaukun epiteeliä.

Helicobacter pylorin olemassaolon kannalta edullisimmat olosuhteet ovat 37-42 ° C: n lämpötila ja mahalaukun pH 4-6, mutta bakteerit voivat selviytyä elatusaineessa, jonka pH on 2.

Kaksi tekijää myötävaikuttavat Helicobacter pylori -kasvintuhoojan vähentämiseen: mahalaukun laajalle levinnyt atrofia mahalaukun epiteelin metaplasiaa suoliston ja hypochlorhydriaa vastaan.

Nykyisin rooli helikobakteeri kehittämisessä krooninen gastriitti on suunnitellusti todistettu, krooninen gastriitti, aiheuttaman helikobakteerin, Helicobacter pylori, tai johon liittyy helikobakteeri-infektion. Se on noin 80% kaikentyyppisistä kroonisesta gastriitista.

Tieteellisen tutkimuksen mukaan H. Pylori aiheuttaa antralgastriittia 95%: ssa tapauksista ja pangastritis 56%.

Lähes 100% Helicobacter pylori -infektion, kroonisen gastriitin ja peptisten haavojen välisestä suhteesta on todettu.

Helicobacter pylori -infektio on hyvin yleistä väestön keskuudessa. Se havaitaan useammin vanhemmassa ikäryhmässä, ja yli 60-vuotiailla yli puolet kehittyneiden maiden väestöstä voi saada tartunnan. Kehitysmaissa infektio leviää paljon suuremmassa määrin, ja infektion alkamisikä on paljon pienempi.

Helicobacteria Marshallin (1994) löydön tietojen mukaan kehittyneissä maissa H. Pylori esiintyy 20 prosentissa yli 40-vuotiaista ja 50-60-vuotiaista.

Nyt on todettu, että tartunnan lähde on henkilö - sairaana tai bakteerikantajana (Mitchell, 1989). Helikobakteereista löytyy sylki, uloste, plakin. Lähetys Helicobacter-infektio esiintyy oraalisesti tai oraalisesti. Suun kautta suun kautta tapahtuva kontaminaatio on mahdollista myös mahalaukun ja fibrogastroskopian avulla, jos endoskooppien ja koettimien sterilointiin liittyy epätäydellisiä desinfiointimenetelmiä. Epäsuotuisissa olosuhteissa helikobakteerit hankkivat kookosmuotoa, lepäävät ja menettävät kykyä lisääntyä entsyymien aktiivisuuden vähenemisen seurauksena. Helicobakteerit taas alkavat suotuisasti.

Krooninen Helicobacter gastriitti on alun perin paikannettu antraalialueella, ja sitten kun tauti etenee, mahalaukun tai koko vatsa (pangastritis) on mukana patologisessa prosessissa.

[13], [14]

Autoimmuunisekijä

Noin 15-18%: ssa tapauksista kroonisen gastriitin kehittymisen ansiosta autoimmuunisairauksien prosessien - autovasta-aineiden ja parietal (päälaen) solut mahan limakalvon, tuottaa suolahappoa ja biermerin gastromukoprotein.

Autoimmuuni gastriitti on lokalisoitu vatsaan ja sen kehoon, näillä alueilla on keskittynyt parietaaliset solut.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrik refluksointi

Kroonisen mahalaukun yleinen syy on kaksisuuntainen refluksi. Se johtuu pylorisen sulkemistoiminnon, kroonisen duodenoosin ja siihen liittyvän hypertension riittämättömyydestä pohjukaissuolessa.

Kun duodenogastric palautusjäähdyttäen heitetään mahan ja pohjukaissuolen haiman mehua sappi, joka johtaa tuhoutumiseen limakalvon (ensisijaisesti antrumin mahassa) ja muodostumista palautusjäähdyttäen gastriitti. Usein tällainen gastriitti kehittyy mahalaukun resectionin ja mahalaukun uudelleenrakentamisen seurauksena.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Hoito ruoansulatuskanavan lääkkeillä

Useissa tapauksissa krooninen gastriitti hoidon aikana (erityisesti pitkäaikainen nieltynä) lääkkeet, joilla on haitallinen vaikutus mahalaukun limakalvon ja tuhoaa suojaava limakalvoesteen. Näihin lääkkeisiin kuuluvat salisylaatit (pääasiassa asetyylisalisyylihappo); NSAID-lääkkeet (indometasiini, butadieenit jne.); kaliumkloridi; reserpiini ja sen sisältävät valmisteet; tuberkuloosin vastaiset lääkkeet jne.

Ruoka-allergia

Ruoka-allergia liittyy usein ruoansulatuskanavan patologiikkaan, erityisesti krooniseen gastriittiin. Potilaat, joilla on ruoka-aineallergiat ovat usein tulehdukselliset muutokset mahan limakalvon, lukumäärä kasvaa plasman soluja, jotka syntetisoivat immunoglobuliini E, G, M. Koepalanäytteistä mahan limakalvon paljasti eosinofiilinen infiltraatio, syöttösoluja.

Krooninen gastriitti voi kehittyä ruoka-aineallergiat maitotuotteita, kalaa, munia, suklaata, jne rooli ruoka-allergia on esiintyminen krooninen gastriitti todistaa häviäminen kliinisen ja histologiset tautia vastaan poistamista tuotteen -. Allergeeni.

[28], [29], [30]

Alment factor

Viime vuosina ravitsemuksellinen tekijä ei ole yhtä tärkeä kuin aikaisemmin, kun hän on asettanut Helicobacteria johtavan roolin kroonisen gastriitin kehittymiselle. Kuitenkin kliiniset havainnot viittaavat siihen, että kroonisen gastriitin kehityksessä voi olla joitain merkkejä:

• ravinnon rytmin rikkominen (epäsäännöllinen, hätäinen ruoka riittämätöntä pureskeluaineella);
• huonolaatuisen ruoan käyttö;
• hyvin pientä ruokaa (pippuria, sinapiaa, etikkaa, adzhikaa jne.), erityisesti niitä henkilöitä, joille tällainen ruoka ei ole tavanomainen. On todettu, että kaivannaisvaikutteiset aineet lisäävät mahalaukun ja kloorivetyhapon tuotantoa merkittävästi ja pitkään ja pitkäaikaiseen käyttöön heikentävät mahalaukun toiminnallista kapasiteettia. Marinoidut, savustetut lihat, voimakkaasti paistetut ruokalajit, joiden käyttö on yleistä, voivat aiheuttaa kroonista gastriittia. Koirilla tehdyissä kokeissa osoitettiin, että punaisen jauhetun pippurin järjestelmällinen syöttö aiheutti heille ensimmäisen gastriitin lisääntyneellä ja vähentynyt mahalaukun eritys;
• hyvin kuuman tai hyvin kylmän ruoan väärinkäyttö vaikuttaa myös kroonisen gastriitin kehittymiseen.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholin väärinkäyttö

Alkoholi, jolla on usein pitkäkestoinen käyttö, aiheuttaa pinnallisen ja myöhemmin - atrofisen gastriitin kehittymisen. Erityisesti kroonisen gastriitin kehittymisen mahdollisuudet voimakkaiden juomien ja alkoholijuomien käytön avulla ovat erityisen korkeat.

[35], [36]

Tupakointi

Pitkäaikainen pitkäaikainen tupakointi edistää kroonisen gastriitin (ns. Tupakoijien gastriitti) kehittymistä. Nikotiinin ja muiden komponenttien tupakansavun rikkovat mahalaukun epiteeli- palautuminen, ensimmäinen korotus, sitten vähentää mahahapon eritystä, limakalvon vaurioita suojakerroksen.

Vaarojen vaikutukset

Tuotantotekijät voivat aiheuttaa ammattimaisen myrkyllisen gastriitin kehittymistä. Tämä voi ilmetä haitallisten aineiden sisältämän ilman, hiilen, metallin, puuvillan ja muun tyyppisen pölyn, happohöyryjen, emästen ja muiden myrkyllisten ja ärsyttävien mahalaukun limakalvojen nauttimisen yhteydessä.

Endogeenisten tekijöiden vaikutukset

Kroonista gastriittia aiheuttavat endogeeniset tekijät ovat:

• krooniset infektiot (suuontelo, nenänielun, epäspesifiset hengityselinten tulehdussairaudet, tuberkuloosi jne.);
• endokriinisen järjestelmän sairaudet;
• aineenvaihduntahäiriöt (liikalihavuus, kihti);
• raudan puute kehossa;
• kudoshyposiaan johtavat sairaudet (erilaisten alkuperää olevien keuhkojen ja sydämen vajaatoiminta);
• krooninen munuaisten vajaatoiminta (myrkyllisten tuotteiden vapautuminen vatsa-limakalvosta).

Joukossa sisäiset tekijät ovat tärkeimpiä kroonisia tulehdussairauksia vatsaontelon johtuen niiden huomattava esiintyvyys (krooninen kolekystiitti, haimatulehdus, maksatulehdus, enteriitti, koliitti). Nämä sairauksiin liittyy heikentynyt hermo-refleksi moottori-evakuointi vatsan toimintaan, palautusjäähdytyslämpötilassa sisällön pohjukaissuolen 12 sappihappojen ja haiman entsyymien, jotka vaurioittavat mahan limakalvoa, verenkierron refleksihäiriöt mahalaukun limakalvossa; tulehdusprosessin suora siirtyminen vatsaan; myrkytys ja allergiset vaikutukset mahalaukun limakalvoon.

Kroonisen gastriitin todellinen syy on myös hormonaaliset sairaudet.

Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena mahalaukun limakalvon eritystä ja atrofiaa vähenee; hajakuormituksen myrkyllisyys, mahalaukun erittyminen ensin kasvaa, kehittää edelleen kroonista gastriittia, jolla on vähentynyt eritysfunktio; Diabetes mellitukseen liittyy usein mahalaukun atrofia; kilpirauhasen vajaatoiminta kehittää kroonisen gastriitin, jolla on vähentynyt eritysfunktio; Itenkun-Cushingin ja hyperparatyreoosin taudissa - lisääntyneellä eritysfunktiolla.

Luultavasti endokriinisiin sairauksiin aluksi syntyy huomattavia dystrofisia muutoksia limakalvossa, sen eritysfunktiota rikkomalla ja tulevaisuudessa - tulehdusta.

Kroonisen gastriitin edellä mainittujen syiden joukossa merkittävimmät ja luotettavat ovat Helicobacter pylori -infektio ja autoimmuunisektorit; vastaavasti sille annetaan Helicobacter ja autoimmuuni gastriitti.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Synnyssä

Helicobacter pylorin patogeneesi

Helikobakteerit tulevat vatsan lumeneen kontaminoituneella ruoalla, nieltynä sylkeä tai riittämättömästi desinfioidun gastroskoopin, mahalaukun pinnalta.

Vatsaan on urea, se tunkeutuu verenkiertoon hikoilemalla kapillaarien seinän läpi. Ureaasi-helikobakterin entsyymin vaikutuksesta ureasta muodostuneesta ammoniakista. Ammoniakki neutraloi mahanesteen kloorivetyhappoa ja luo helicobakteerien ympärille paikallisen emäksisen väliaineen, joka on erittäin suotuisa sen olemassaololle.

Lisäksi helikobakteerien vapauttamasta mu- ninaasientsyymin vaikutuksesta mahalaukun sisältämä muppi-proteiini tuhoutuu. Tämän seurauksena alueelle muodostuu alue, jolla paikallisesti vähenee mahalaukun viskositeettia.

Koska ammoniakki ympäristö ja paikallinen alue, jolla on pienentynyt viskositeetti limaa, ja myös muodoltaan kierteinen ja suuri liikkuvuus Helicobacter mahan luumenin helposti tunkeutumaan kerros suojaava lima ja kiinnittyy epiteelin pinnoite-kuoppaan antrumissa. Osa Helicobacter pylorista tunkeutuu lamina propriaeseen interepiteelisiin tiloihin.

Lisäksi Helicobacter läpi kerroksen suojaavan liman ja saavuttaa limakalvon liman vuorattu epiteelisolujen ja endokriinisten solujen, jotka tuottavat gastriinia ja somatostatiini.

Ainoastaan lieriömäisen epiteelin lima-muodostavilla soluilla on Helicobacterial adhesins -reseptoreita.

Helicobacterial adhesins on 5 luokkaa (Logan, 1996):

• Luokka 1 - Fimbrial-hemagglutiniini; Hemagglutiniini, spesifinen sialihapolle (20 kDa);
• Luokka 2 - ei-fimbrialhemagglutiniinit: spesifiset sialihapolle (60 kDa), tunnistamattomat pinta hemagglutiniinit;
• Luokka 3 - lipidisitouttava gangliotetraosyylikeraami;
• Luokka 4 - Sulfamusiinia sitova (sulfatidi, heparaanisulfaatti);
• Luokka 5 - Adhesins, jotka ovat vuorovaikutuksessa veriryhmän O (I) (Lewis) erytrosyyttien antigeenien kanssa.

Helikobakteeriset adhesiinit sidotaan mahalaukun epiteelin reseptoreihin. Jo tämä suhde ja Helicobacter pylorin sijainti mahalaukun limakalvon pinnalla ovat haitallisia vaikutuksia epiteelisoluihin, niissä esiintyy dystrofisia muutoksia, niiden toiminnallinen aktiivisuus vähenee. Helikobakteerit voimakkaasti lisääntyvät, kolonisoivat täydellisesti mahalaukun antraalisen osan limakalvot ja aiheuttavat tulehduksen ja vaurion seuraavien perusmekanismien vuoksi:

• Helikobakteerit erittävät fosfolipaasin, proteaasien, mukasiinin entsyymit, jotka tuhoavat mahalaukun suojaavan limakalvon;
• Helicobacter ureaasientsyymin urean kautta hajotetaan ammoniakin ja C02, tämä johtaa jyrkkään alkalointi kalvoja mahalaukun epiteelisolujen, joka häiritsee homeostaasiin solujen, mikä aiheuttaa niiden kuoleman ja degeneraatio, ja helpottaa tunkeutuminen syvemmälle Helicobacter limakalvon;
• ammoniakki vaikutuksesta muodostuu H. Pylorin, on kaksinkertainen vaikutus on endokriiniset solut mahalaukun limakalvon: parannettu gastriinin erittymistä estyy ja - somatostatiini, mikä johtaa lisääntyneeseen eritykseen suolahappoa ja, luonnollisesti, lisätä mahan happamuutta. Jälkimmäistä seikkaa olisi pidettävä aggressiivisena tekijänä helikobakteerion alkuvaiheessa;
• Helikobakteerit aiheuttavat inflammatoristen välittäjien tuotantoa ja vapautumista. Vastauksena Helicobacter pylorin tunkeutumiseen mahalaukun limakalvoon, makrofagit ja leukosyytit reagoivat ensimmäisinä. Nämä solut kulkevat vatsaan limakalvoon ja fagosyyttivät Helicobacteriaa ja siten niiden antigeenejä. Lisäksi T-lymfosyytit aktivoituvat (makrofagien erittämien interleukiini-1: n vaikutuksen alaisina), jotka varmistavat B-lymfosyyttien blastitransformaation plasman soluihin. Viimeksi mainitut tuottavat Helicobacteria-vasta-aineita. Macchia et ai. (1997) havaitsivat, että helikobakteerit tuottavat lämpöshokkiproteiineja, jotka alkavat vasta-aineen muodostumista. Helikobakteerien fagosytoosissa ja vasta-aineiden muodostumisessa on mukana erilaisia sytokiineja, jotka osallistuvat tulehdusprosessin kehittymiseen mahalaukun limakalvossa. Heli-cobakteereista saadut vasta-aineet tulevat paitsi veriin myös mahalaukun alakerrokseen, jossa ne sitovat helicobakteereja ja neutraloivat niiden toksiinit ja edistävät niiden kuolemaa. Mahalaukun limakalvon vahvistettuja tuotteita pääasiassa IgA-vasta-aineita, joilla on kyky estää tarttumista Helicobacter reseptorien estämisen kanssa, johon ne on kiinnitetty epiteelisoluihin. Siten on IgA-vasta-aineita, joilla on suojaava rooli Helicobacter pylori -infektiossa. Kroonisessa Helicobacter pylori-gastriitissa IgA-luokan anti-Helicobacter pylori-vasta-aineiden suojatoiminto on kuitenkin selvästi riittämätön. IgA: n rinnalla muodostetaan IgG- ja IgM-vasta-aineita, jotka aktivoivat komplementtia ja alkavat neutrofiilireaktion kehittymisen;
• vasteena helicobacteriasien ja mahalaukun epiteelin vuorovaikutukseen, jälkimmäinen tuottaa suuren määrän interleukiini-1: tä ja interleukiini-8: ta. Tätä prosessia stimuloivat endotoksiini Helicobacteria. Interleukiinit 1 ja 8 aiheuttavat neutrofiilien kemotaksia ja stimuloivat niiden vapaiden radikaalien muodostumista aiheuttaen vahinkoa mahalaukun epiteeliin. Sytokiinit indusoivat myös syöttösolujen degranulaatio, histamiini osan niistä, joka voimakkaasti lisää läpäisevyyttä verisuonten ja edistää pääsyä tulehduskohtaan neutrofiilien, lymfosyyttien, makrofagien;
• koko S-muotoinen Helicobacter tuottaa sytotoksiinit - ja CAGA-vakuolisoivasta toksiini ( "Associate" proteiini), joka vaikutuksen alaisena mahalaukun limakalvo altistuu vakavia rakenteellisia muutoksia. Mahalaukun limakalvon vaurioitumisaste voi olla hyvin merkittävä - jopa eroosiota tai jopa haavaumia. Tämä helpottaa stimulaatio vacuolizing CAGA toksiinin ja toksiini-interleukiini-8 - voimakkaan tulehduksen välittäjäaineiden. Haavaista Helicobacteria puuttuu, koska siinä ei ole adheesiota ja epiteelisoluja. Jos helikobakteeri vacuolizing tuota Sytotoksiini että erozirovaniya ja haavaumia ei tapahdu ja prosessi tuhoutumisen mahalaukun limakalvon pysähtyy vaiheessa krooninen gastriitti.

Siten, helikobakteeri-infektio ei ole vain paikallinen patogeenisiä vaikutuksia mahalaukun limakalvon (immunologinen vaeltamisprosessia ja immuunisolujen infiltraatio osaksi tulehduskohtaan, niiden aktivaation, synteesi tulehduksen välittäjäaineet ja hävittäminen), vaan myös aiheuttaa järjestelmän humoraalisen ja soluvälitteisen immuunivasteen kehittämiseen antigelo-riippuvaisia ja soluvälitteisiä kroonisen gastriitin mekanismeja. Krooninen gastriitti helikobakgerny aluksi paikallistettiin osastolla ashralnom (alkuvaiheessa). Pitkittyneen infektio ja taudin etenemisen, tulehduksellinen prosessi ulottuu antral mahalaukun elin, alkaa voittaa selvästi atrofisia muutoksia mahan limakalvon, kehittää diffuusi atrofinen pangastriitti (pitkälle edennyt).

Tässä vaiheessa helikobakteereja ei enää havaita. Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että kun atrofia mahalaukun limakalvon kehittää rauhasten atrofia ja transformaatio mahalaukun suoliston epiteelin (metaplasiaa), jossa ei ole reseptoreita Adhesiinit helikobayugera.

Mahalaukun limakalvojen Helicobacteria-tartunnan pitkäaikainen infektio aiheuttaa pysyviä vaurioita mahalaukun epiteeliin. Vastauksena tähän pitkittyneeseen haitalliseen tekijään, mahalaukun epiteelin solujen lisääntyminen, joka myös muuttuu pysyväksi (pysyväksi), kasvaa jyrkästi. Proliferaatioepiteeli läpäisee kokonai- suuden, proliferaatioprosessit hallitsevat solujen kypsymisen (erilaistumisen) prosesseja.

Proliferaatiota lisää keononfunktion heikentyminen (nämä solunsisäiset hormonit estävät solujen jakautumista) ja myös solujen välisten kontaktien helicobakteerien aiheuttaman vahingon. Solujen välisten yhteyksien heikkeneminen on tunnettu syy solujakoa stimuloimaan.

Helicobacter pylori-gastriitin paikallistamisessa antrumissa (antralgastriitti) mahalaukun eritysfunktio on lisääntynyt tai normaali. Lisäämällä pspsinovydelitelnoy happo- ja mahalaukun liittyvä toiminto tärkein pito rauhaset (alueilla kehon ja pohja mahan), samoin kuin happo-off säätelevä mekanismi toimii tartunnan antrumissa. Normaalisti, kun pitoisuus vetyioneja, pH-arvoon <2 antrumissa alkaa inhibitio gastriinin erittymistä, mikä näin ollen vähentää eritystoimintaa suurten rauhasten mahassa. Antralgastriitilla tämä säätelyprosessi häiriintyy, mikä johtaa jatkuvaan hyperfunktioon mahalaukussa ja suolahapon ja pepsiinin ylituotannossa

[43], [44], [45],

Autogeenisen gastriitin patogeneesi

Autoimmuuni gastriitti havaitaan paljon harvemmin kuin Helicobacter pylori. Tämän vaihtoehdon, gastriitti on tunnettu yhdistelmä foolihappo B12-vitamiinin puutos anemia, harvinaisempi yhdessä Adtsisona tauti (krooninen primaarinen lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta), kilpirauhasen vajaatoiminnan, autoimmuunityreoidiitti. Vuonna autoimmuunigastriitin alusta on tärkein menetys mahalaukun rauhaset, joka sijaitsee kehossa ja mahapohjukan. Autoimmuuni gastriitti ominaispiirre on nopea kehitys diffuusi atrofia mahan limakalvon, koska autovasta-aineiden tuotantoon ja parietaalisoluihin ja sisäinen tekijä - maha-koproteinu.

Vasta-aineet sitoutuvat parietasolujen tubulien solunsisäisen järjestelmän mikrovilliin.

Kroonisessa autoimmuuni gastriitissa on useita tyyppisiä vasta-aineita vasta-aineita parietasoluja vastaan:

• "Klassiset" autovasta-aineet parietaalisten solujen mikrosomaalisten antigeenien suhteen;
• sytotoksiset vasta-aineet (spesifinen autoimmuuni gastriitille, Auer, 1990);
• gastriiniä sitovien proteiinien vasta-aineet, gastriini-reseptorit;
• Vasta-aine H + -K + -ATPaasia vastaan, joka tarjoaa protonipumpun toiminnon kloorivetyhapon erittämisessä.

Näitä vasta-aineita on 30% autoimmuuni gastriittia sairastavilla potilailla, ne estävät protonipumpun toiminnan ja ovat vastuussa hypo- ja akillesjänteiden kehittymisestä.

Sisäisen tekijän (gastromukoproteiinin) vasta-aineet ovat kahdentyyppisiä:

• estää B12-vitamiinin sitoutumisen sisäiseen tekijään;
• muodostaen kompleksin B12-vitamiinin kanssa.

Kiertävät vasta-aineet vahingoittavat pohjauhreja. Tämän vahingollisen toiminnan mekanismi on erilainen.

On todettu, että autovasta-aineilla voi olla spesifinen sytotoksinen vaikutus parietaalisoluihin komplementaarilla, kun taas parietaalisolusvasta-aineilla on kyky sitoa komplementti. Niinpä he osallistuvat mahalaukun tuhoutumiseen. Lisäksi esiintyy vasta-aineesta riippuvainen ja soluvälitteinen sytotoksinen vaikutus.

Kroonisen autoimmuuni gastriitin mahalaukun epiteelin vaurioissa paikallisilla humoraalisilla ja solumekanismeilla on tärkeä rooli. Limakalvon solunsisäisen tunkeutumisen erityispiirteitä autoimmuuni gastriitin aikana on todettu. Mahtavaa kasvua B-lymfosyyttien ja avustajien T-lymfosyyttien pitoisuudessa havaittiin vatsaan. Samanaikaisesti IgA-plasmasolujen lukumäärä vähenee jyrkästi ja IgG-plasmosyyttien määrä kasvaa. IgG: n paikallista vallitsevuutta pidetään tällä hetkellä paikallisen humoraalisen immuniteetin vastaisena, mikä vahingoittaa mahalaukun limakalvoa.

Ei tiedetä syitä, jotka aiheuttavat autoantisuhteiden ilmaantumista ja kroonisen autoimmuunin gastriitin kehittymistä. Useimmat tutkijat uskovat, että autoimmuuniprosessien kehitys mahalaukun limakalvossa edellyttää perinnöllistä alttiutta. Tällaisissa olosuhteissa kaikki mahalaukun limakalvojen vaurioituminen, joka on jopa merkityksetön, johtaa siihen, että kärsivät parietasolut tulevat autoantigeeneiksi, joihin vasta-aineet muodostuvat. Näiden vasta-aineiden riittävän korkealla tasolla (yksilöllinen jokaiselle potilaalle) esiintyy vuorovaikutusta parietaalisolujen kanssa, jota seuraa mahalaukun leesio ja atrofia.

Autoimmuuni gastriitti lokalisoitu ensisijaisesti ja useimmiten alueella pohjan ja rungon mahan nämä kohdat kehittää limakalvon atrofiaa etenevä erikoistunut rauhasten ja niiden korvaamista psevdopiloricheskimi rauhaset ja suoliston epiteelin (metaplasiaa, suolen limakalvolla).

Antral-osasto säilyttää rakenteensa, ja se paljastaa vain pinnallisen gastriitin, joka voi käydä käänteisessä kehityksessä. Kuitenkin 36%: lla potilaista, joilla on B12-puutosanemia, atrofisen perusgastriitin lisäksi on havaittavissa paitsi pinnallinen myös atrofinen pylorinen gastriitti.

Ehkä tämä on ominaisuus kroonisen autoimmuuni gastriitin hoidossa. On mahdollista, että autoimmuunimekanismit voivat osallistua vatsan antraalisen osan vaurioon kroonisessa autoimmuuni gastriitissa, mutta toistaiseksi ei ole havaittu vasta-aineita pyloric-rauhasia vastaan.

Kroonisen autoimmuunin gastriitin kanssa Helicobacter pylori -infektio on hyvin harvinaista, jopa harvemmin kuin terveillä ihmisillä. Tämä johtuu seuraavista seikoista:

• autoimmuuni gastriitti, mahalaukun epiteelin intestinaalinen metaplasia esiintyy, tällaisen metaplasian alueilla Helicobacterium ei kehity;
• autoimmuuni gastriitilla, antrumin limakalvon vastustuskyky Helicobacteriumille kehittyy.

Pyloristen rauhasten ominaispiirre autoimmuuni gastriittia sairastavilla potilailla on gastriinia tuottavien solujen (sekundaarinen luonne) hyperplasia ja tietysti hypergastrinemia.

Autoimmuuni gastriitti mahalaukun runkoon ja pohjaan on ominaista nopeutetulla etenemisellä, erityisesti yli 50-vuotiailla henkilöillä ja myös vakavan limakalvovaurion vaiheessa. Antral-osassa on kroonisen tulehdusprosessin stabilointi tai jopa käänteinen kehitys.

NSAID-lääkkeiden saanti aiheuttaa kroonisen gastriitin patogeneesi

Krooninen gastriitti, joka aiheutuu ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytöstä, todennäköisemmin kehittyy ihmisillä, joilla on tiettyjä riskitekijöitä. Tämä on vanhusten ikä ja läsnäolo ruuansulatuskanavan tällaisten sairauksien anamneesissa kroonisena hepatiittina, kroonisena ei-laskennallisena ja laskevana kolekystiitissa, haimatulehduksessa.

Kehittymismekanismi krooninen gastriitti vaikuttaa NSAID on, että ne estävät syklo-oksigenaasi-1 entsyymiä, joka on mukana kehittämässä suojaava arahvdonovoy hapon prostaglavdinov vakauttaa solumembraanin ja omaavat solun soluja suojaava vaikutus mahassa ja munuaisissa. NSAID hoidossa heikentyneen entsyymin aktiivisuus syklo-oksygenaasi-1, joka rikkoo synteesi suojaava prostaglandiinien ja luo kaikki tarvittavat edellytykset kehittämiseen krooninen gastriitti.

Kroonisen refluksi gastriitin patogeneesi

Krooninen palautusjäähdyttäen gastriitti esiintyy johtuu duodenogastric palautusjäähdyttäen ja on havaittu potilailla, joille on tehty gastrectomy (gastriitti resekoitu kanto mahan), samoin kuin potilailla, joilla on krooninen pohjukaissuolen rikkominen avoimuuden kanssa verenpainetaudin kehittymiseen ja pysähtymiseen 12 pohjukaissuolessa.

Näissä olosuhteissa huomattava määrä sappua tulee vatsaan. Sappihapoilla on haitallinen vaikutus mahalaukun limakalvoon. Tätä helpotetaan myös mahalaukun sisällön emäksisellä reaktiolla, jota tavallisesti havaitaan mahalaukussa resektion jälkeen.

Helicobakteeri-infektio kroonisessa palautusjäähkäisyssä ei ole tyypillinen. Tämä johtuu sappeen esiintymisestä mahalaukun sisältämänä, samoin kuin liman tuottaman liman määrän väheneminen, mikä on välttämätöntä Helicobacter pylorin toiminnan kannalta.

Kroonisen gastriitin yleiset patogeneettiset tekijät

Yleiset kroonisen gastriitin eri etiologisista muunnelmista ovat prostaglandiinien synteesiä vatsakalvossa ja gastrointestinaalisen endokriinisen järjestelmän toiminnassa.

Suojaryhmien synteesin rikkomukset

Mahalaukun limakalvot syntetisoivat niin sanottuja puolustusvälittäjiä - prostaglandiineja ja kasvutekijöitä (epidermaalinen kasvutekijä ja a-transformoiva kasvutekijä).

On havaittu, että limakalvo mahan ja pohjukaissuolen 12 pystyy loukkaantumisen jälkeen takaisin nopeasti (15-30 minuuttia), koska solut menossa liikkeen maharauhasissa crypts pitkin tyvikalvon ja sulkee siten vika vaurioituneen epiteelin osa . Tärkein, lisä- ja päälaen (päälaen) tuotettujen solujen prostaglandiinien E2, jotka suojaavat mahan limakalvon vähentämällä aktiivisuuden parietaalisolun ja siten vähentää tuotannon suolahappoa, stimulaatio liman eritystä ja bikarbonaatti, lisäämällä verenvirtausta limakalvossa, vähentää paluudiffuusio H + -ionien ja nopeuttamaan solujen uudistumista.

Kroonisen gastriitin vaikutuksesta näiden suojamekanismien toiminta vähenee, mikä luonnollisesti edistää taudin etenemistä.

Ruoansulatuskanavan endokriinisen järjestelmän toiminta rikkoo

Limakalvoa vatsan ja suoliston ovat endokriinisten solujen, jotka tuottavat hormonit ja hormonien kaltaisia aineita, joilla on selvä vaikutus mahan ja suolen toimintaa.

Ruoansulatuskanavan hormonit vaikuttavat osaan immuunijärjestelmää. Niinpä neurotenssiini stimuloi histamiinin vapautumista syöttösoluista, kemotaksista, fagosytoosista. VIP stimuloi adenylaattisyklaasin aktiivisuutta T-lymfosyyteissä ja tukahduttaa mitogeenisen vasteen, lymfosyyttien migraation, immuniteetin T-soluyhteyden, lymfoblastisen transformaation. Bombesin aktivoi lymfosyyttien migraatiota. A-endorfiini stimuloi lymfosyyttien luonnollista tappajaa.

Ruoansulatuskanavan tilaa tutkittiin pääasiassa autoimmuuni gastriitilla. Pyloristen G-solujen hyperplasia on todettu, mikä korreloi veren korkeaan gastriinipitoisuuteen, mutta ei mahalaukun limakalvoon.

G-solujen hyperplasia liittyy ilman suolahapon käänteisen inhibitorisen vaikutuksen puuttumiseen (atrofinen autoimmuuni gastriitti, Achilles havaitaan). Pyloristen D-solujen määrä vähenee, mikä seuraa somatosgatiinin ja kloorivetyhapon tuotannon vähenemistä.

Ottaen huomioon mahalaukun endokriinisen järjestelmän monitahoisen vaikutuksen mahalaukun ja immuniteetin toimintaan, on katsottava, että sillä on suuri rooli kroonisen gastriitin patogeneesissä.

Kroonisen gastriitin patomorfologia

Kroonisen gastriitin tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat omat kerroksen tunkeutuminen solun solu-lymfosyytteihin ja plasmasoluihin sekä neutrofiilisiin leukosyytteihin ja eosinofiileihin.

Mitä suurempi mahasuolan limakalvon tulehdus on, sitä voimakkaampi solujen infiltraatio.

Kroonisen gastriitin seuraava ominaispiirre on atrofia, pääasiallisen (pepsiiniä muodostavan) ja obkladovyen (happoa muodostavan) solujen asteittainen väheneminen ja häviäminen. Nämä erittäin erikoistuneet solut korvataan soluilla, jotka tuottavat suuren määrän limaa (suolen metaplasia). Samanaikaisesti mahalaukun limakalvon regenerointiprosessi häiriintyy, erityisesti erikoistuneiden mahasisolujen (pää- ja obkladochnoy) hajoaminen hajoaa. Suoliston metaplasian alueilla ei ole helikobakteereja.

Oireet krooninen gastriitti

H. Pylori -infektion aiheuttama krooninen gastriitti ei aiheuta oireita. Dispepsian oireyhtymää kroonisen Helicobacter pylorin taustalla on pidettävä toiminnallisen dyspepsian ilmentymänä.

Krooninen autoimmuuni gastriitti havaitaan pääasiassa keski- ja ikäkaudella. Se yhdistetään usein haitalliseen anemiaan, kilpirauhasen vajaatoimintaan, tromatoottiseen oireyhtymään, ensisijaiseen hypoparatyreoosiin. Tutkimuksen aikana havaitut anamneesi ja oireet johtuvat pääasiassa näistä sairauksista.

Yleensä autoimmuuni gastriitille on ominaista raskauden tunne epigastrisella alueella syömisen jälkeen, ylenemisen tunne ja mahalaukun täydennys. Potilaita häiritsee röyhtäily ruokaa ja ilmaa, epämiellyttävä jälkimaku suussa. Appetite on vähentynyt. Mahdollinen meteorismi, epävakaa uloste.

Kroonisen Helicobacter pylorin oireet

Oireita krooninen helikobakteeri gastriitti riippuu vaiheessa taudin varhaisessa vaiheessa tauti (esiintyy useammin ihmisiä lähinnä nuoria) on tunnusomaista lokalisoinnin antrumissa mahan kehittäen näin ei-atrofinen antraaligastriitin ilman eritys- vika.

Se on ominaista haavainen oireyhtymä:

• Periodic pain of veggastria 1,5-2 tunnin kuluttua syömisen jälkeen;
• usein nälkäisiä kipuja (aikaisin aamulla, tyhjälle vatsalle);
• närästys; röyhtäily hapan;
• normaali ruokahalu;
• ummetus.

Kun sairauden etenemistä tulehdus leviää muihin osiin vatsassa ja tulee diffuusi atrofia mahalaukun limakalvon ja sekretorisen vajaatoiminta Siten Helicobacter havaitaan harvemmin ja ei niin paljon kuin alussa antraalisessa muodossa krooninen gastriitti.

Loppuvaiheessa kroonisen Helicobacter pylorin subjektiivinen oireyhtymä vastaa tunnettua kroonisen gastriitin klinikkaa, jolla on eritysvajaus:

• huono ruokahalu; joskus pahoinvointi;
• metallinen maku ja kuiva suu;
• röyhtäily ilman kanssa, ruoka, joskus mätä;
• rasvaisuuden tunne kasveissa ja ylikuormituksen syömisen jälkeen;
• tyhmä, tahaton epigastrinen kipu syömisen jälkeen;
• röyhtäily ja vatsan turvotus;
• kaltevuus nopeisiin ja nestemäisiin ulosteet.

[46],

Krooninen autoimmuuni gastriitti

Kroonista autoimmuunista gastriitille on tunnusomaista mahalaukun limakalvon ja eritysvajaus.

Se on hyvin harvinaista, alle 1% väestöstä. Sen ominaispiirre on lokalisaatio mahalaukussa, kun taas pylorinen osasto pysyy lähes ennallaan tai muuttuu merkityksettömästi. Tämä johtaa suolahapon, pepsinogeenin, sisäisen tekijän (gastromukoproteiini) erittymisen voimakkaaseen vähentymiseen. Gastromukoproteiinin puute heikentää B12-vitamiinin imeytymistä ja B12-puutteellisen anemian kehittymistä.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatoosi gastriitti

Granulomatoottinen gastriitti kehittyy Crohnin taudin, sarkoidoosin, tuberkuloosin ja mahalaukun myötä. Hänen morfologinen kuva on kuvattu edellä. Kliinisessä mielessä perussairauden oireet ovat vallitsevia. Gastriitin ilmenemismuodot ilmaistaan dyspepsiassa, toisinaan oksentelu, joillakin potilailla - verinen.

Eosinofiilinen gastriitti

Eosinofiilinen gastriitti on harvinainen sairaus. Se havaitaan useimmiten systeemisellä vaskuliitilla, joskus ruoka-aineallergiasta, keuhkoputkitulehduksesta, ekseemista.

Tyypillisen sairauden patologinen piirre on mahalaukun limakalvon tunkeutuminen ja joskus myös muita mahalaukun kerroksia, joilla on suuri määrä eosinofiilejä. Eosinofilia mahdollinen kehitys. Ei ole erityisiä gastroenterologisia ilmenemismuotoja.

Eosinofiilisen gastriitin klinikka vastaa kroonisen gastriitin klinikkaa, jossa on mahalaukun normaali eritysfunktio.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfosyyttinen gastriitti

Lymfosyyttiselle gastriitille on ominaista voimakas lymfosyyttinen tunkeutuminen mahalaukun epiteeliin, paksunnetut kerrokset, nodules ja erosiot.

Lymfosyyttisellä gastriitilla on tyypillinen lokalisointi. 76% - se on pangastritis, 18% tapauksista - perusta ja 6% - antral gastriitti.

Whiteheadin (1990) mukaan kroonista lymfosyyttistä gastriittia on kaksi muotoa - akuutteja ja kroonisia eroosiota.

Monet gastroenterologit uskovat, että lymfosyyttisen gastriitin alkuperä on tärkeä Helicobacter pylori -infektio. Tämä ei kuitenkaan ole yleisesti hyväksytty näkökulma.

Lymfosyyttisen gastriitin kliininen kulku on samanlainen kuin kroonisen Helicobacter pylori gastriitin varhaisessa vaiheessa (normaalilla tai lisääntyneellä eritysfunktiolla).

Hypertrofinen gastriitti (Menetriesin tauti)

Tärkein ominaisuus morfologinen ominaisuus hypertrofinen gastriitti on merkitty hypertrofiaa mahan limakalvon muodossa jättiläinen taittuu päällystetty runsaalla sitkeä lima.

Mahalaukun biopsianäytteiden histologinen tutkimus paljastaa mahalaukun jyrkkä paksuntamisen, pidentymisen ja laajentamisen. Epiteelikerroksessa havaitaan muutoksia elimen epiteeliin, samoin kuin kystat. Eroosiota ja verenvuotoja voidaan havaita.

Hypertrofisen gastriitin tärkeimmät kliiniset oireet ovat:

• kipu epigastriumissa, usein hyvin voimakkaana, joka ilmenee pian syömisen jälkeen;
• närästys;
• röyhtäily ilman kanssa, ruoka;
• usein oksentamalla verensokerin kanssa;
• anoreksia;
• ruumiinpainon menetykset;
• jalkojen ja käsien turvotus;
• ripuli;
• gipoproteinemiya;
• suolahapon erittyminen tai väheneminen;
• mahdollinen yhdistelmä pohjukaissuolihaavan peptisen haavan kanssa.

Limakalvon hypertrofiset taitokset on erotettava mahalaukun lymfoomasta.

Krooninen polypoosin gastriitti

Polyypit ovat seurausta mahalaukun limakalvojen hyperplasiaa.

Kroonista polyposis gastriittia on ominaista samat kliiniset ilmiöt kuin krooninen gastriitti, jolla on eritysvajaus. Joskus on mahalaukun verenvuotoa. Vatsan roentgenoskopiassa paljastuu pieniä yhtenäisiä täyttövaurioita, limakalvon lievitystä ei muuteta; gastroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan useita pienikokoisia polyyppejä, jotka sijaitsevat pääasiassa vatsan antrumosassa.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Lomakkeet

Kroonista gastriittia on kaksi pääasiallista muotoa:

1. Krooninen autoimmuuni gastriitti (5% kaikista kroonisen gastriitin tapauksista) liittyy mahalaukun parietaalisten solujen ja linjan sisäisen tekijän vasta-aineiden muodostumiseen. Sen luonteenomainen piirre - alkukehityksestä atrofisia muutoksia (tulehdus yhdessä ohenemista limakalvon menetys rauhaset, metaplasia epiteelin) limakalvon mahan silmänpohjan.
2. Helicobacter pylori -infektion aiheuttama krooninen gastriitti (95% kaikista kroonisen gastriitin tapauksista). Mahalaukun limakalvon rakenteelliset muutokset kehittyvät kaikissa tartunnan saaneissa yksilöissä.

Krooninen gastriitti voi olla aktiivinen (tulehdussuodoksessa sisälsi mononukleaariset solut ja neutrofiilit) ja inaktiivisen (on vain mononukleaarisolut - lymfosyyttien, plasmasolujen ja makrofagit), ja mukana on suoliston metaplasia (kehitetty kaikki osat mahan) tai psevdopiloricheskoy metaplasiaa, on substituoitu Pohjukapussikoiran rauhaset osasto liman rauhaset mahanportin.

Vuonna 1990 Sydneyn luokittelu krooninen gastriitti on ehdotettu. Se katsoo, että morfologiset muutokset mahan limakalvon (luokka tulehdus aktiivisuus, surkastumista vakavuus ja metaplasia epiteelisolujen, mikro-organismien läsnäolo mahalaukun obsemenonnoe limakalvojen Helicobacter pylori), topografia (yleisyys) leesion (antraaligastriitin, gastriitti elin pangastriitti), etiologiaa taudin (gastriitti, liittyy Helicobacter pylori, autoimmuunigastriitin, idiopaattinen gastriitti) ja lisäksi liittyy jakamisesta erityinen muoto krooninen gastriitti (granulomatoottista, eosinofiilinen, imfotsitarny ja reaktiivinen). Sydney luokittelu kroonisen gastriitin ja endoskooppinen osa käsittää heijastavan, yhdessä muiden ominaisuuksien ja läsnä eroosiot mahalaukun limakalvon ja epiteelinalaisella verenvuoto.

Kroonisen gastriitin viimeinen luokitus on ehdotettu vuonna 1994, ja se nimettiin Houstoniksi. Tässä luokituksessa erotetaan taudin seuraavat variantit:

• Ei-atrofinen gastriitti (synonyymit: pinnallinen, diffuusi antraali, interstitiaalinen, hypersekretorinen, tyyppi B);
• Atrofinen gastriitti:
  • autoimmuuni (synonyymit: tyypin A, hajun hajanainen runko,
  • liittyy pernatoottiseen anemiaan),
  • multifokalinen (esiintyy maissa, joissa mahalaukun syöpä on korkea);
• Kroonisen gastriitin erityiset muodot:
  • kemiallinen (synonyymit: jet refluksi gastriitti, tyyppi C),
  • säteily,
  • lymfosyytti (synonyymit: variolimuoto, liittyy keliakiaan),
  • Ei-tarttuva granulomatous (synonyymi - eristetty granulomatoosi),
  • eosinofiilinen (synonyymi - allerginen),
  • Muut infektiiviset muodot, joita aiheuttavat erilaiset mikro-organismit, pois lukien Helicobacter pylori.

Työryhmän jäsenet ovat sitä mieltä, että kroonisen gastriitin diagnoosin pitäisi olla ensisijaisesti kuvaileva ja sen jälkeen siihen lisätään etiologiset tekijät.

Seuraavat morfologiset muutokset limakalvojen muutoksissa erotetaan luokituksesta:

1. Normaali limakalvo.
2. Akuutti gastriitti.
3. Krooninen gastriitti - 4 asteen jakautuminen riippuen lymfosyyttien ja plasmasolujen tunkeutumisongelmasta (minimaalinen, vähäinen, kohtalainen ja vaikea).
4. 3 tyypin suolen metaplasiaa.
   1. Tyyppi 1 - täysi tai suolisto.
   2. Tyyppi 2 - epätäydellinen: kepponen solujen pinnallisen epiteelin keskellä.
   3. Tyyppi 3 - epätäydellinen metaplasia ohutsuolen tyypistä erittämällä sulfomusiineja.

On myös keskipitkä ja laaja metaplasia.

Kroonisen gastriitin erityismuotojen morfologiset ilmentymät ovat seuraavat.

• Granulomatoottinen gastriitti - jolle on tunnusomaista epiteelisolujen granulomien esiintyminen, joskus limakalvon lamina propriassa olevien jättiläisten moninukleiinien solujen sekoittumisen kanssa. Granulomatoosi gastriitti löytyy sarkovidoosiin, Crohnin tautiin, mykooseihin, tuberkuloosiin ja vieraisiin elimiin. Granulomatoosi gastriitti voidaan eristää, idiopaattinen (tuntematon etiologia).
• Eozinofilny gastriitti - on ominaista merkittävä eosinofiilien paitsi mahalaukun limakalvon, mutta myös muita kerroksia sen seinään. Eosinofiilien yhdistettynä turvotusta ja ruuhkia. Etiologia Tämän variantin gastriitti on tuntematon. Tutkimusten mukaan 25%: lla potilaista, jotka anamneesiin on viitteitä allergian, astman, ihottuma, yliherkkyys ruoka proteiineja. Joskus tauti on osoitus suolitulehdus, joka voi kehittyä missä iässä tahansa, ja tappion ohutsuolen limakalvon liittyy kehittämiseen imeytymishäiriö, tappio lihaksen kerrokset - fibroosia ja tukos suolistossa, serous kalvo - askites.

Kun eosinofiilinen gastriitti, antrumin edullisesti vaikuttaa yhdessä eosinofiilien esiintyä polymorfonukleaariset leukosyytit, lymfosyytit, makrofagit, IgE, plasman soluja.

• Lymfosyyttinen gastriitti - jolle on tunnusomaista mahalaukun epiteelin selektiivinen ilmentynyt lymfosyyttinen infiltraatio; sen omassa lymfosyytti- ja plasmasoluissa on suhteellisen pieni. Tietoja lymfosyyttisestä gastriitista voidaan sanoa, kun lymfosyyttien määrä ylittää 30: 100 epitheyylit.

Endoskooppinen tutkimus paljastaa kyhmyjä, paksuneita kertoja ja eroosiota.

Tämän gastriitin muodon etiologia ja patogeneesi eivät ole tiedossa.

Oletetaan, että kehittäminen kroonisen lymfosyyttisen gastriitti on merkittävä rooli immuunivasteen paikallisen vaikutus mahalaukun limakalvon antigeenin (ei suljettu pois vaikutus H. Pylori-infektion on myös mahdollista, keliakian). Kroonisen lymfosyyttisen gastriitin ominaispiirre on mahalaukun limakalvon heikkeneminen.

Kuvattaessa morfologiset muutokset mahalaukun limakalvon krooninen gastriitti arvioitiin intensiteetti tulehduksellinen prosessi aktiivisuutta, surkastuminen, suoliston metaplasiaa ja ilmentymistä kolonisaation H. Pylorin. Nämä perustavat morfologiset muutokset arvioidaan puolikvantitatiivisesti heikoksi, kohtalaiseksi ja vakavaksi. On myös epäspesifisiä ja spesifisiä muuttumattomia muutoksia (niitä kuvataan yksinkertaisesti, mutta ilmaisuaste ei ole otettu huomioon).

Epäspesifisiin muutoksiin kuuluvat mm. Lima, epiteelin degeneraatio, turvotus, eroosio, fibroosi, vaskularisaatio. Spesifiset muuttamattomat muutokset viittaavat johonkin spesifisiin (erityisiin) gastriittityyppeihin (granulomatoosi, lymfosyyttinen, eosinofiilinen, reaktiivinen).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskooppinen luokitus

Endoskooppinen osa luokittelu heijastaa myös lokalisaation muutokset limakalvon mahalaukun (antrum gastriittia, runko pangastrit) ja tarjoaa kuvaamaan muutoksia seuraavasti: turvotus; hyperemia (erythema); irtoaminen; tihkumista; eroosiota (tasainen, kohotettu); nyster- mäisyydestä; putoamisen hyperplasia; verisuonireaktion näkyvyys; intramuraaliset verenvuodot; duodenogastrik refluksi. Kaikki nämä endoskopian havaitsemat kroonisen gastriitin kuvaavat merkit voivat olla puolikvantitatiivisia (vakavuus - lievä, keskivaikea, vaikea).

Näiden kuvailevien merkkien perusteella määritellään seuraavat endoskooppiset gastriittiryhmät:

• erythematous-exudative (laajalle levinnyt "pinnallinen" gastriitti);
• atrofinen gastriitti;
• verenvuotosgastriitti;
• hyperplastinen gastriitti.

Kirjoittajat luokitella ohjeellinen sanamuoto histologisia havaintoja: "autoimmuuni krooninen pangastrit käytetään eniten vakavia atrofia fundal kategoriasta"; "Helicobacter pylori-infektio, joka liittyy krooniseen antraaligastriitin kohtalainen aktiivisuus", "reaktiivinen antraaligastriitin liittyy sappi", "reaktiivinen antraaligastriitin kanssa haavaumia, jotka liittyvät ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden."

Kroonisen gastriitin Sydneyn ja Houstonin luokituksissa ei ole osiota "Vatsan eritysfunktiota", mikä on erittäin tärkeä käytännön näkökulmasta.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostiikka krooninen gastriitti

Antral helicobacter pylori gastritis (varhaisessa vaiheessa) ilmenee seuraavia oireita:

• kieli on puhdas tai kevyesti peitetty juurella;
• paikallinen arkuus pyloroduodenal-alueella (epigastriumissa, pääasiassa oikealla);
• mahalaukun alaraja, joka määräytyy roiskumisen melu mukaan lukien, sijaitsee normaalisti (3-4 cm korkeudella navan yläpuolella);
• joilla on voimakas paheneminen antralgastriitista, vähäinen laihtuminen on mahdollista.

Kroonisen Helicobacter pylori-gastriitin (myöhäisen vaiheen) hajakuormituksessa objektiivinen tutkimus paljastaa seuraavat oireet (kuva kroonisesta gastriitista, jolla on eritysvajaus):

• kehon painon lasku (yleensä taudin pitkään jatkuneen olemassaolon, toissijaisen enteerisen oireyhtymän kehittymisen ja haiman eksokriinisen toiminnan vähenemisen);
• kieli on voimakkaasti kuormitettu;
• halkeaman suun kulmissa ("kohtaukset");
• kohtalainen diffuusi arku epigastrisella alueella;
• mahalaukun alaraja, joka määritetään roiskumisen melu, on normaalin tason alapuolella (napa tai tason alapuolella);
• se määräytyy usein räiskyessä suoliston palpation aikana, merkittävää meteorismia voidaan havaita.

Laboratoriodiagnostiikka

Osana kliinistä tutkimusta: kliininen verikoke, kliininen virtsa-analyysi, kliininen jakkara-analyysi, ulosten okkulttinen verikoke, veriryhmän määritys ja Rh-lisävaruste. Laboratorioparametrien muutokset eivät ole ominaisia kroonisesta gastriitista. Atrofisen gastriitin tapauksessa yhdistettynä B12-puutosanemian kanssa on mahdollista vähentää hemoglobiinipitoisuutta, lisätä erytrosyyttien värin indeksiä ja megakaryopiitteja.

Biokemialliset verikokeet: kokonaisproteiinin, albumiinin, kolesterolin, glukoosin, bilirubiinin, transaminaasien, amylaasin ja seerumin raudan sisältö.

H. Pylori -infektion tunnistaminen on invasiivista (nopea ureasi testi, morfologiset menetelmät) tai ei-invasiiviset (hengitystesti, vasta-aineiden määrittäminen (AT) H. Pylorille] menetelmiä käyttäen.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Lisätutkimukset

• Tutkimuksessa vasta-aineiden parietaalisoluihin mahalaukun - että vasta-aineiden havaitsemiseksi tyypillisesti krooninen autoimmuuni gastriitti, mutta joillakin potilailla H. Pylori -infektio, myös seerumin vasta-aineiden havaitsemiseksi parietaalisoluihin vatsaan.
• Pepsinogeenin I pitoisuuden tutkiminen - väheneminen kynnyksen alapuolella osoittaa vatsan ruumiin atrofiaa.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentaalinen tutkimus

• Pakollinen instrumentaalinen tutkimus

FEGDS on tärkein diagnoosin vahvistamismenetelmä, koska se mahdollistaa histologisen tutkimisen biopsia-näytteestä. Histologinen tutkimus koepaloja limakalvon silmänpohjan ja antrum määrittämiseksi tehtiin tyypin patologisten muutosten ja selventää vaihtoehtoja gastriitti, ja mahdottomuus ei-invasiivisia havaitsemistestien H. Pylori - tutkimukseen koepaloja hänen läsnä.

Maksan, haiman, sappirakon ultraäänitutkimus (ultraäänitutkimus) - hepatoareettisen järjestelmän ja haimaosan samanaikaisen patologian diagnosoimiseksi.

Röntgen, gastroskopia ja histologinen tutkimus

Helicobacter pylori -infektion diagnoosi

• Sytologinen tutkimus

Sytologista tutkimusta varten mahalaukun limakalvon biopsianäytteiden ummetustulokset käytetään gastroskopiaan. Biopsiasta tulee ottaa alueilta, joilla on suurin hyperemia ja turvotus, mutta ei eroosiota tai haavaumia. Sitten kuidut kuivataan ja maalataan Romanovsky-Giemsan menetelmän mukaan. Helikobakteerit ovat lonkka, spiraali, kaareva muoto, ovat S-muotoisia.

Helicobacter pylorin levittämisessä on kolme astetta:

• heikko (+) - jopa 20 mikrobi-elintä näkökulmasta;
• keskimääräinen (++) - enintään 50 mikrobialaista elintä näkökulmasta;
• korkea (+++) - yli 50 mikrobialaista elintä näkökulmasta.

Käytetty mikroskoopin suurennus x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease testi

Helicobacter pylorin määrittämiseksi tehty ureasi testi perustuu seuraaviin periaatteisiin.

Helicobacteria erittää entsyymi ureaasi, jonka vaikutuksesta mahalaukussa oleva urea hajoaa ammoniumin vapautumisen seurauksena:

Reaktion seurauksena muodostunut ammoniumioni muodostuu merkittävästi kasvualustan pH: n määrittämiseksi, mikä voidaan todeta indikaattorin avulla ja siten myös visuaalisesti muuttamalla sen väriä.

Helikobakteeri-infektiota ilmaistaan ekspressoivalla ureasimenetelmällä. Pikakokonaisuus sisältää ureaa, bakteriostaattista ainetta ja fenoli-suuhun pH-indikaattorina (indikaattori vaihtaa väriä keltaisesta karmiininväliin, kun reaktio siirtyy alkaliselle puolelle).

Mahalaukun limakalvolla saadun mahalaukun biopsia sijoitetaan pikakomponenttiin.

Jos biopsiamateriaalissa on helicobacterium, väliaine saavuttaa harmaasävy. Harmaasävyyden ulkonäkö epäsuorasti osoittaa Helicobacter pylorin määrän.

• (+) - merkityksetön infektio (vadelmanvärjäys päivän lopussa);
• (++) - kohtalainen infektio (vadelmavärjäys 2 tuntia);
• (+++) - merkittävä infektio (vadelmanvärjäys ilmestyy ensimmäisen tunnin aikana);
• (-) - tulos on negatiivinen (vadelma värjäys tapahtuu myöhemmin kuin päivässä).

Ulkomaiset yritykset tuottavat testausjärjestelmiä Helicobacteria-määrittämiseksi ureasimenetelmällä (de-nol-testi Yamanouchi, CLO-testi - Australia jne.).

C-uraasin hengitystestitesti

Menetelmä perustuu siihen tosiasiaan, että nautitun urean, joka on merkitty 13C: llä ureaanin vaikutuksen alaisena, Helicobacteria hajoaa ammoniakin ja CO2: n muodostamiseksi. Uloshengitetyssä hiilidioksidissa määritetään 13C: n pitoisuus ja sen tason mukaan tehdään päätelmä Helicobacteria-infektiosta.

Tutkimus suoritetaan tyhjänä vatsaan. Alun perin kaksi ulkoilmasta otettua tausta-näytettä otetaan muoviputkiin 1 minuutin välein. Sitten potilas ottaa kevyesti aamiaisen (maito, mehu) ja testisubstraatin (urean vesiliuos, joka on merkitty 13C: llä). Sitten 4 tunnin ajan otetaan neljä näytettä uloshengitysilmaa 15 minuutin välein.

Uloshengitysilman 13C-pitoisuus määritetään massaspektrometrillä. Riippuen 13C: n uloshengitysilman prosenttiosuudesta, Helicobacter pylori -infektiolla on neljä tasoa:

• alle 3,5% - helppoa;
• 3,5-6,4% on keskiarvo;
• 6,5 - 9,4% - raskas;
• yli 9,5% - erittäin vaikeaa.

Normaalisti uloshengitysilman 13C-pitoisuus ei ylitä 1% hiilidioksidin kokonaismäärästä.

Menetelmä on erittäin kallis eikä ole vielä laajalti saatavilla.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologinen menetelmä

Helikobakteerien määrittämiseen tarkoitetut kasvit tuotetaan mahalaukun limakalvonäytteistä. Kasvien inkubointi suoritetaan mikroaerofiilisissä olosuhteissa, joiden happipitoisuus on korkeintaan 5%. Tällaisen ympäristön luomiseksi käytetään erityisiä kaasunkehittimien kemiallisia pakkauksia. Helikobakteereiden kasvattamiseen käytetään erityisiä veriryhmien ravintoaineita. Kolmen vuorokauden kuluttua pienet, pyöreät, läpinäkyvät, kasteiset Helicobacteria-pesäkkeet esiintyvät ravintoalustassa. Sitten identifioitu kulttuuri tunnistetaan.

Histologinen menetelmä

Materiaali on mahalaukun limakalvon biopsi, pahimmillaan tulehduksen paikoissa.

Valmistetaan ohuita leikkeitä ja valmisteet värjätään hematoksilliinilla ja eosiinilla tai Romanovsky-Giemsa -menetelmällä. Helikobakteereita havaitaan spiraalimaisten S-muotoisten bakteerien muodossa.

Viime vuosina on tullut esiin Helicobacter pylorin tunnistamisen tarkimmat menetelmät. Näihin kuuluu immunokemiallinen menetelmä monoklonaalisilla vasta-aineilla. Tällä hetkellä on olemassa kaupallisia sarjoja, jotka mahdollistavat perinteisen biopsiamateriaalin käytön, joka on kiinnitetty formaliiniksi ja upotettu parafiiniin. Näihin sarjoihin sisältyvät monoklonaaliset vasta-aineet toimivat 1: 200 000 laimennoksella ja selektiivisesti värjätään vain Helicobacteria.

Viime aikoina on käytetty menetelmiä Helicobacteria-bakteerin havaitsemiseksi käyttämällä DNA-hybridisaatiota tavanomaisissa parafiiniosassa.

Immunologiset menetelmät

3-4 viikkoa mahalaukun limakalvojen helicobakteerien ja 12 pohjukaissuolihaavan infektoitumisen jälkeen Helicobacteria-vasta-aineet ilmestyvät potilaiden veressä. Nämä vasta-aineet määritetään entsyymi-immunoanalyysimenetelmällä.

Käyttämällä tätä menetelmää havaitaan vasta-aineita veren IgG-, IgA-, IgM-luokka- ja sekretoriset IgA: n, syljen ja IgM: n vasta-aineet.

Testi on edelleen positiivinen kuukauden kuluttua Helicobacterin onnistuneesta poistamisesta.

Tutkimus mahalaukun eritystä

Kroonisessa helicobacter pylori gastriitin eritysfunktiossa voidaan muuttaa, mutta muutosten vakavuus riippuu gastriitin vaiheesta. Kun antraaligastriitin (alkuvaiheessa helikobakteerin gastriitti) ja kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya toimivat normaalisti tai usein esille pangastrit (myöhään) - vähentynyt, mutta tila aklorhydrian, yleensä ei tapahdu.

Tällä hetkellä on olemassa kolme päämenetelmää mahalaukun haponmuodostustoiminnan määrittämiseksi:

• intragastrinen pH-metri;
• mahalaukun mehutiivisteen murto-osa käyttäen ohutta koettimena käyttäen mahalaukun erittymistä stimuloivia aineita;
• bezsonde-menetelmät - happamuuden määrittäminen ioninvaihtohartsien avulla ("Acidotest"). Bezsonde-menetelmät eivät ole kovin informatiivisia ja niitä käytetään harvoin tällä hetkellä.

Mahalaukun mehutieteellinen tutkimus

Menetelmä sallii tutkia mahalaukun eritystä pitkään, ja saada käsitys hänen merkki slozhnoreflektornoy vaiheessa (vaste mekaanisille ärsykkeille mahassa - mahaletkun) ja neuro-vaihe (reaktio enteraalista tai parenteraalista ärsyke). Tässä yhteydessä erotetaan mahalaukun tunnistusta kahdesta vaiheesta:

• perussierron määrittäminen;
• sekvensoidun (stimuloidun) erityksen määritelmä.

Ensimmäinen vaihe - basaalisen erityksen määritelmä - suoritetaan seuraavasti. Aamulla tyhjään vatsaan potilas ruiskutetaan vatsaan ohuella koettimella, kaikki mahalaukun sisältö poistetaan ja sitten mahahappo imeytyy 15 minuutin välein.

Näiden osuuksien kokonaismäärä ml: ssä ja edustaa mahalaukun alapuolisen erittymisen määrää. Kussakin osassa määritetään myös kokonaispitoisuus ja vapaa suolahappo ja pepsiini.

Toinen vaihe - peräkkäinen stimuloima eritys - on mahalaukun eritysfunktion määrittäminen 15 minuutin välein histamiinin subkutaanisen antamisen jälkeen (se stimuloi mahalaukun eritystä). Histamiinin sivuvaikutusten välttämiseksi 2 mg suprastiinin 2-prosenttista liuosta (saatuaan 3 osaa perussierastuksesta eli 30 minuuttia ennen mahalaukun erityksen toisen vaiheen aloittamista) annetaan potilaille alustavasti. Histamiinin antamisen jälkeen mahahappi otetaan 15 minuutin välein 1 tunti.

On submaximal ja maksimi histamiinikokeita. Submaksimaaliselle stimulaatiolle histamiinia annetaan annoksella 0,008 mg / kg ruumiinpainoa korkeintaan 0,025 mg / kg ruumiinpainoa. Suurin histamiinikokeita käytetään harvoin vaikeiden sivuvaikutusten vuoksi.

Laajalti käytetty nautintoaine mahahapon eritystä pentagastriinilla, tetragastriinia tai 6 mg / kg kehon paino. Gastriinivalmisteiden siedettävyys on hyvä, ne ovat edullisempia verrattuna histamiiniin. Muiden piristeiden mahanesteen - ns psroralnye aamiaisen käytetään harvoin (aamiainen Leporsky - 200 ml kaali mehua Petrova - 300 ml 7% kaali liemessä, on Zimnitskiy - 300 ml lientä, on Ehrmann - 300 ml: aan 5% alkoholia liuosta, jonka Kachu ja Kalku - 0,5 g kofeiinia / 300 ml vettä).

Seuraavat mahalaukun indeksit määritetään:

• sokerin määrä tyhjään vatsaan;
• mehutiheys tunti ennen stimulaatiota (basaalinen eritys);
• mehutiheys tunnin kuluessa stimulaatiosta histamiinin tai pentagastriinin kanssa;
• kokonaishappoisuus, vapaa suolahappo ja pepsiinipitoisuus;
• mahanesteen pH.

Suolahapon tuotanto lasketaan 1 tunti (virtaus-tunti) ja ilmaistaan meq / h tai mg / h.

Histamiinin käytön jälkeen eritysvaikutus alkaa 7-10 minuutin kuluttua, saavuttaa maksimi 20-30 minuutin kuluttua. Ja kestää noin 1-1,5 tuntia, noin pentagastriinia.

Intragastrinen pH-metri

Intragastrisen pH-metrijärjestelmän perustana on vapaiden vetyionien konsentraatio mahalaukun sisällössä, mikä antaa meille mahdollisuuden päätellä mahalaukun haponmuodostustoiminnon. Intragastrisella pH-metrialla on useita etuja verrattuna edellä mainittuun murto-aspirointititrausmenetelmään:

• mahasyövän happamuutta tutkittaessa käytetään testausindikaattoreita, joilla on alhainen herkkyys, joten joskus tilanne, jota pidetään anatomisena, ei todellisuudessa vastaa tällaista. Tämä haitta puuttuu pH-metrijärjestelmässä;
• Toisin otaspiratsionno titrausmenetelmän pH seuranta antaa viitteitä happoa muodostavan toiminto potilailla, joilla on resektoidun vatsa, sekä diagnosoida heittää happamien mahan sisällön takaisinvirtaus ruokatorveen (gastroesofageaalinen refluksi).

Mahan pH-arvo seuranta suoritetaan käyttäen "Gastroskan-24" kompleksi (Venäjä), jonka avulla voidaan määrittää pH, ruokatorven, mahan ja pohjukaissuolen 12 päivän aikana, tutkimaan vaikutusta mahahapon muodostavan funktiona eri lääkkeitä.

AS Loginovin (1986) mukaan mahalaukun mahalaukun pH-arvo on 1,3-1,7 (normakiditas); pH-arvo 1,7-3,0 tarkoittaa hypoaktiivista tilaa; pH yli 3,0 ilmaisee hapettumista; pH <1,3 on tyypillistä hyperaktiiviselle tilalle.

Pyloric-osastolla, jossa tavallinen haponmuodostustoiminta vatsan pH <2,5.

Anacadian valtion paljastamisen yhteydessä on erittäin tärkeää huomata hänen luonteensa - tämä tosi achlorhydria (jonka aiheuttama mahalaukun limakalvo on aiheuttanut) tai epätosi (johtuen happamuuden muodostumisen estämisestä). Tätä varten määritetään mahalaukun sisällön pH histamiinin tai pentagastriinin maksimaalisen stimulaation jälkeen. Anakidisen tilan säilyttäminen maksimaalisen stimulaation jälkeen osoittaa tosi-achlorhydriaa.

Bezsonde menetelmät mahalaukun eritysfunktion tutkimiseen

Bezsonde -menetelmät mahalaukun eritysfunktion tutkimiseen ovat vähäisiä informatiivisia, sallivat vain arvioitua arviota siitä. Näitä menetelmiä käytetään tilanteissa, joissa vatsavaikutus on vasta-aiheinen: dekompensoitu vikoja; sepelvaltimotauti; verenpainetauti; aortan aneurysma; ruokatorven ahtauma; keuhkosairaudet, joilla on hengitysvajaus jne.

Desmoid-testi. Suola perustuu mahalaukun kykyyn pilkkoa katgut. Tyhjä mahalaukainen sairas nielaisee laukun metyleenisinistä, kiristettynä katgutilla. Sen jälkeen virtsaa kerätään 3, 5, 20 tunnin jälkeen. Kaikkien kolmen annoksen intensiivinen värjäys osoittaa hyperakidia, toinen ja kolmas - normaali happamuus; vain yksi osa virtsan pisteistä värjäytyy achlorhydriaan.

Ionivaihtohartsien menetelmä perustuu indikaattori-ionien (alhaisen molekyylin yhdisteen, joka on sitoutunut ioninvaihtohartsiin) kykyyn vaihtaa mahassa samalle määrälle suolahapon vetyioneja. Samanaikaisesti indikaattori vapautuu hartsista, imeytyy suolistoon ja erittyy virtsaan, missä se löytyy.

Uropepsiinin määrittäminen virtsaan epäsuorasti mahdollistaa tuomion mahalaukun entsyymi-muodostavan funktion (mahalaukun peptinen aktiivisuus). Tavallisesti 0,4-1,0 mg uropepsiini erittyy päivässä virtsassa.

Yleiset, biokemialliset, immunologiset verikokeet

Kroonisen Helicobacter pylori-potilailla ei ole merkittäviä muutoksia veren yleisiin, biokemiallisiin, immunologisiin analyyseihin.

Kroonisen autoimmuuni gastriitin diagnosointi

Krooninen gastriitti, jonka morfologinen substraatti on mahalaukun tulehdus, etenee ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Kroonisen gastriitin diagnoosin olisi perustuttava kliiniseen kuvaan, mutta laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusten tuloksiin (ensisijaisesti mahalaukun limakalvon morfologinen tutkimus).

[92], [93]

Potilaiden tavoite tutkimus

Yleinen tila on tyydyttävä, mutta mahalaukun limakalvon ja achlorhydrian vakavan atrofian vuoksi ruoansulatus ohutsuolessa on merkittävästi heikentynyt ja seuraavat oireet ilmenevät:

• laihtuminen;
• kuiva iho, joskus pimenee johtuen hypokorttisyyden kehittymisestä (ihon pigmentoitunut iho nänneissä, kasvot, palmar folds, kaulan, sukupuolielimet);
• ihon vaaleus (anemian takia);
• polivitaminoza merkkejä (A-vitamiinin puutos - kuiva iho, näön heikkeneminen, C-vitamiinin puutos - verenvuoto kumit ja irtoaminen, puutos B2-vitamiinia - "perleches" kulmissa suun, vitamiinin puute PP - dermatiitti, ripuli);
• hiusten menetykset, hauras kynnet;
• mahdollisesti alentava verenpaine (johtuen hypokorttitilasta), voi olla dystrofisia muutoksia sydänlihassa;
• kieli on otettu käyttöön;
• epigastrium-alueen diffuusi arkuus;
• kehon suoliston dyspepsia, röyhtäily ja röyhtäily aikana nappien ja ileocecal alueen palpation;
• voidaan määrätä poistamalla mahalaukun suuri kaarevuus.

Röntgen, gastroskopia ja histologinen tutkimus

Mahalaukun röntgensäteillä havaitaan mahalaukun limakalvon ilmaisun vähenemistä.

Gastroskopia paljastaa seuraavat ominaispiirteet:

• limakalvot ovat paljon tavanomaista alemmat, kauaskantoisissa surkastumissa voi olla kokonaan poissa;
• mahalaukun limakalvo on ohennettu, atrofinen, kalpea, verisuonten kuvio on selvästi näkyvissä sen läpi;
• usein näet liiallisen määrän limaa, joka liittyy limanmuodostusolujen määrän lisääntymiseen;
• portinvartija avautuu, mahalaukun sisältö purkautuu 12-kaksoispisteeseen, mahalaukun peristalsiikka on hidas, lima viipyy mahalaukun seiniin;
• Antrum osa vatsaan, jossa autoimmuuni gastriitti on lähes ennallaan;
• harvoin potilailla, joilla autoimmuunigastriitin näkevät eroosiota limakalvon, tässä tapauksessa voimme olettaa yhdistelmä helikobakteerin ja autoimmuunigastriitin on tarpeen tehdä tutkimus koepaloja läsnäolo helikobakteerin.

Histologisessa tutkimuksessa vatsassa fundal havaittu atrofian mahalaukun limakalvon kanssa etenevä erikoistunut rauhasten ja niiden korvaamista psevdopiloricheskimi rauhaset ja suoliston epiteelin. Antral-osasto, toisin kuin krooninen Helicobacter pylori, säilyttää sen rakenteen, mutta histologinen kuva pinnallisesta gastriitista, joka pyrkii kääntämään kehitystä, määräytyy. Tutkimusten mukaan antralgastriitti yhdistetään atrofisen fundus-gastriitin kanssa 36 prosentilla potilaista, joilla on B12-puutteellinen anemia, ja se voi olla atrofinen joillakin potilailla. Ehkäpä tämä johtuu pylorisen osan tappion autoimmuunista, koska sen limakalvo on erittäin resistentti helicobakteerien kolonisoimiseksi.

Kroonisen autoimmuuni gastriitin ominaispiirre on pyloristen rauhasten gastriinia tuottavien solujen hyperplasia.

LI Aruin korostaa mononukleaarisen tunkeutumisen erityispiirteitä kroonisen autoimmuuni gastriitin osalta:

• B-lymfosyyttien ja T-assistenttien sisällön kuusinkertainen nousu;
• IgA-plasmosyyttien lukumäärän voimakas väheneminen ja IgG-plasmasolujen määrän merkittävä kasvu.

IgG: n paikallinen vallitsevuus osoittaa paikallisten humoraalisten immuunimekanismien vallitsevan osallisuuden.

Maksa-autoimmuuni gastriitti mahalaukun limakalvon vakavissa vaurioissa ja yli 50-vuotiailla potilailla on taipumus nopeaan etenemiseen. Antrumissa päinvastoin on stabilointi ja jopa mahdollista tulehdusprosessin käänteinen kehitys pyöreän solun tulehduksellisen infiltraation katoamisen kanssa.

Tutkimukset osoittavat, että vatsan ruumiissa, jossa autoimmuuni gastriitti on ajan myötä, tulehduksellinen infiltraatio myös vähenee ja hallitseva arvo alkaa saada mahalaukun limakalvon.

Mahan eritysfunktion tila

Kroonisen autoimmuuni gastriitin potilailla tutkitaan mahalaukun eritysfunktiota, käytetään samoja menetelmiä kuin edellä (kroonisesta Helicobacter pylori-gastriitista). Kroonisella autoimmuuni gastriitilla on luonteenomaista hapon ja pepsiinin muodostumisen voimakas väheneminen, jossa achlorhydrian vaikein sairaus.

Immunologinen veritesti

Autoimmuuni gastriittia sairastavat potilaat havaitaan luonnostaan parietasolujen autovasta-aineiden ja gastriittikoproteiinin veressä. Automaattiset vasta-aineet parietaalisolujen mikrosomaaliseen osaan ovat spesifisiä autoimmuunikroonisessa gastriitissa. Gastromukoproteiinivasta-aineet estävät B12-vitamiinin sitoutumisen gastromukoproteiinin kanssa, lisäksi B12-vitamiinin vasta-aineiden muodostuminen.

Gastriiniä sitovien proteiinien vasta-aineet havaitaan myös, ne inhiboivat gastriinin reseptoreita. 1/3 autoimmuuni gastriittia sairastavista potilaista havaittiin H + K-ATP-asen vasta-aineita, jotka antoivat protonipumpun toiminnon kloorivetyhapon eritystä. Näillä vasta-aineilla on johtava rooli hypo- ja achlorhydria-hoidossa.

Joissakin tapauksissa krooninen autoimmuunigastriitti havaittu lasku veren T-lymfosyyttien vaimentimet, lisätä - auttaja-T-lymfosyyttien ja immunoglobuliinit, ulkonäkö veressä kiertävien immuunikompleksien.

Yleinen ja biokemiallinen verikoke

B12-puutosanemian kehittymisen myötä havaitaan hemoglobiinin ja verisuonten hemoglobiinipitoisuuden vähenemistä, lisääntynyttä värin indeksiä, leukopeniaa ja trombosytopeniaa.

Veren biokemialliseksi analyysiksi on ominaista hyperbilirubinemia, kohtuullisesti ilmaistu (hemolyysin kehittyminen potilailla, joilla on B12-puutosanemia), y-globuliinin määrän lisääntyminen veressä.

Differentiaalinen diagnoosi

Kroonisen gastriitin lisäksi ns. Mahalaukun toiminnallisia häiriöitä eristetään lisäksi (differentiaalinen diagnoosi on äärimmäisen vaikeaa, koska tähän tarvitaan monia biopsioita ja koko kompleksia muista laboratorio- ja instrumentaalisista tutkimuksista).

Krooninen atrofinen gastriitti on eriteltävä mahahaavasta, johon liittyy vähentynyt eritysfunktio, hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset mahalaukun kasvaimet. Tärkein tehtävä on mahalaukun syövän erilaisuus. Kasvaimen endofyyttistä kasvua esiintyy vaikeuksia. Oikeaa diagnoosia varten käytetään monimutkaista röntgensäteilyn endoskoopitutkimusta, jossa on useita kohdennettuja biopsialeja limakalvon muutetuilta alueilta. Epäselvissä tapauksissa dynaaminen havainnointi suoritetaan toistetulla FEGDS: llä, jossa on biopsia. Näissä tapauksissa endoskooppinen ultraääni on tehokas.

Erityisasiantuntemusta koskevat tiedot

• Onkologi - paljastaen mahalaukun.
• Haematologi - jos tarpeen selventämään samanaikaisen anemian diagnoosia kroonisen autoimmuuni gastriitin puitteissa.

Hoito krooninen gastriitti

Kroonisen gastriitin hoidon tavoitteena on ennaltaehkäisevien muutosten kehittyminen mahalaukun limakalvon - suolen metaplasian ja limakalvon dysplasiaan.

Hoidon tehokkuuden arviointikriteerit: H. Pylorin hävittäminen, mahalaukun merkkien väheneminen, atrofisten muutosten etenemisen puute.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Krooninen gastriitti ei ole osoitus sairaalahoidosta. Sairaalahoito on osoitettu vain silloin, kun on tarpeen suorittaa monimutkainen tutkimus ja vaikeudet erilaistuneessa diagnoosissa. Autoimmuuni gastriitilla sairaalahoito on välttämätöntä B12-puutostemian kannalta.

Järjestelmä

On suositeltavaa lopettaa tupakointi, koska tupakoinnin ja mahalaukun limakalvon metaplaasin vakavuuden välinen korrelaatio on paljastunut. Älä lopeta lääkkeiden käyttöä, joilla on haittavaikutuksia mahalaukun limakalvoon (esim. NSAID).

Ruokavalio

Ei ole itsenäistä arvoa kroonisen gastriitin lääketieteelliseksi toimenpiteeksi.

[94], [95], [96]

Kroonisen gastriitin huumehoito

[97], [98], [99], [100], [101]

Krooninen ei-atrofinen gastriitti

H. Pylorin hävittäminen sen havaitsemisessa. Hävittäminen on tarkoitettu potilaille, joilla on perinnöllinen alttius mahasyövälle tai potilaille, jotka tarvitsevat NSAID-lääkkeitä. Käyttö haponeritystä huumeiden, prokineettiset lääkkeet ja soluja suojaavia vaikutuksia (sukralfaattia, kolloidinen vismuttisubsitraatti) tarkoituksenmukaisesti on toiminnallinen dyspepsia oireyhtymän krooninen gastriitti.

[102], [103], [104], [105],

Krooninen atrofinen gastriitti

• H. Pylori - hävittämishoidon etiologisen roolin tunnistamisen.
• B12-puutosanemian hoito.

[106], [107], [108],

Potilaan jatkokoulutus

Olennaista on H. Pylorin hävittämishoidon tuloksen diagnoosi, jonka yhteydessä 4-8 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta on tehtävä tarkistus H. Pylori -hoidolle. Potilaat, joilla surkastuminen mahalaukun runko tai corpus ja antrum, erityisesti läsnäolon prekanseroosisen muutoksia limakalvon, jollei lääkekeskus tarkkailtavaksi tilalla 1 1-2 vuoden välein tähystys histologisia arviointia limakalvon koepaloja.

Potilaskasvatus

Neuvoa potilasta välttämään tulehduskipulääkkeiden käyttöä. Potilaan tulee olla vakuuttuneita tarpeesta noudattaa tiukasti suositeltua lääkityslääkkeitä koskevaa hoitoa, huolimatta siitä, että joissakin tapauksissa lääkkeiden määrä voi tuntua liialliselta potilaalle.

Potilaalle on ilmoitettava mahdollisista kroonisen gastriitin komplikaatioista ja niiden kliinisistä ilmenemismuodoista (peptinen haava, mahasyöpä). Jos potilaan (tai hänen sukulaistensa, varsinkin jos potilas on ikääntyneitä ja seniilejä), on vaarallisen anemian todennäköisyys, hänen on tunnettava kliiniset kliiniset oireet, jotta lääkäri saatettaisi ajoissa vireille.

Ennaltaehkäisy

Kroonisen gastriitin ehkäisemistä ei ole kehitetty.

[109], [110], [111]

Ennuste

Kroonisen gastriitin ennuste on yleensä suotuisa. Vaara on limakalvojen esiintyvyys (suoliston metaplasia ja dysplasia) atrofisen gastriitin taustalla. Kroonisen atrofisen autoimmuunin gastriitin kehittämä haitallisen anemian ajankohtainen hoito valtaosassa tapauksista auttaa estämään potilaan epäedullisen tapahtumien kehittymisen.

[112]