Neulan sähkömografia

Neulan sähkömagiaografia sisältää seuraavat päätekniikat:

• standardi neula EMG;
• Yksittäisen lihaskudoksen EMG;
• makroEMG;
• skannaus EMG.

Standardi neulaelektromyografia

Neulan elektromyografia on invasiivinen tutkimusmenetelmä, joka suoritetaan lihaksessa johdetun keskit- tyvän neulaelektrodin avulla. Neula electromyography arvioida perifeerinen neuromotorinen laite: DE morfologiset ja toiminnalliset organisaatio luustolihaksiin, tila lihassyiden (niiden spontaani aktiivisuus) ja seuranta - arvioida hoidon tehoa, dynamiikkaa taudin prosessia ja taudin ennusteen.

Diagnostinen arvo

Standardi neulaelektromyografia on keskeinen paikka erilaisten hermo-lihasairauksien elektrofysiologisten tutkimusmenetelmien joukossa, ja se on ratkaiseva neurogeenisten ja primääri-lihasairauksien erilaistumisen diagnosoinnissa.

Tämän menetelmän avulla määrätään denervaation vakavuus vaikuttavan hermon innervoituneessa lihassa, sen ennallistamisen aste ja uudelleensyntymisen tehokkuus.

Neula electromyography löysi sen soveltaminen paitsi neurotieteen lisäksi reumatologiassa, endokrinologian, urheilu- ja työlääketiede, lastentaudit, urologian, gynekologia, kirurgia ja neurokirurgia, silmätautien, hammaslääketieteen ja leukakirurgian, ortopedia, ja useita muita lääketeollisuudessa.

[1], [2], [3], [4], [5]

Menettelyn tiedot

Sairaudet selkäydinmotoneuronien ( ALS, spinaalinen amyotrofia, poliota ja postpoliomielitichesky oireyhtymä, syringomyelia, jne.), Myelopatia, radikulopatia, eri neuropatiat (aksonien ja demyelinoiva), myopatia, tulehduksellinen lihassairaus ( polymyosiitti dermatomyosiitti ), Keski liikehäiriöitä, sulkijalihaksen häiriöt ja useita muita tilanteita, joissa sinun täytyy esineellistää valtion motorisia toimintoja ja liikkumisen ohjausjärjestelmä arvioida osuutta prosessiin erilaisten rakenteiden reuna neuromotorilaitteisto.

[6]

Valmistautuminen

Potilaan erikoisvalmistelu tutkimusta varten ei ole välttämätöntä. Neulan sähkömografia vaatii tutkittujen lihasten täydellistä rentoutumista, joten se toteutetaan potilaan makaamassa. Potilas altistuu kartoitetaan lihaksia vaaka-asennossa (tai maha) pehmeälle mukava sohva säädettävä podgoloviykom, ilmoittaa hänelle tulevasta tarkastuksesta ja selittää, miten se pitäisi rasittaa ja sitten rentoutua lihaksia.

[7]

Tekniikka neulaelektromyografia

Harvat tutkimukset suoritettiin käyttämällä samankeskisiä neulaelektrodi, syötetyt kohta lokomotorisen lihaksissa (sallitulla alueella - vähemmän kuin 1 cm suuria lihaksia ja 0,5 cm pieniä). DE (PDE): n potentiaalit tallennetaan. Kun valitset PDE: n analyysia varten, on noudatettava tiettyjä sääntöjä niiden valinnalle.

Uudelleen käytettävät neulaelektrodit steriloidaan aiemmin autoklaavissa tai muissa sterilointimenetelmissä. Kertakäyttöiset steriilit neulaelektrodit avataan välittömästi ennen lihasten tutkimista.

Kun elektrodi on otettu täysin rentoon lihakseen ja aina kun se liikkuu, spontaanin aktiivisuuden mahdollinen ilmiö valvotaan. PDE: n rekisteröinti suoritetaan minimaalisella mielivaltaisella lihasjännityksellä, mikä mahdollistaa yksittäisten PDE-tunnisteiden tunnistamisen. Valitaan 20 erilaista PDE: tä tarkkailemalla tietyn elektrodien siirtymän sekvenssi lihaksessa.

Arvioidessaan tilassa lihakset kvantitatiivisen analyysin havaittavissa spontaania toimintaa, mikä on erityisen tärkeää seurannassa potilaan vointi ajan, samoin kuin määritettäessä terapian tehokkuuden. Analysoi eri DE: n rekisteröityjen potentiaalisten parametrien parametrit.

Neulaelektromyografia synaptisissa sairauksissa

Synaptisten sairauksien lisäksi neulan sähkömografiaa pidetään ylimääräisenä tutkimusmenetelmänä. Myasthenia sen avulla voidaan arvioida, missä määrin "jäädyttäminen" lihassyiden DE määritelty asteen vähentäminen keskimääräinen kesto PDE tutkittu lihas. Kuitenkin päätarkoitus electromyography neulalla myastenia - paitsi ehkä liitännäissairauksia (monilihastulehduksen, myopatia, endokriinihäiriöiden polyneuropatioita ja useita muita.). Neula electromyography potilailla, joilla on myasthenia käytetään myös asteen määrittämiseksi vasteena annon antikoliiniesteraasiaineiden, eli PDE muutoksen arvioimiseksi parametrien, kun sitä annetaan neostigmiini metyyli sulfaatti (neostigmiinilla metyylisulfaatti). Lääkkeen antamisen jälkeen PDE: n kesto kasvaa useimmissa tapauksissa. Vastausten puute voi olla osoitus ns. Myasteenista myopatiaa.

Synaptisten sairauksien peruselektromyografiset kriteerit:

• PDE: n keskimääräisen keston väheneminen;
• yksittäisten PDE: iden amplitudin väheneminen (voi olla poissa);
• PDE: n kohtuullinen polyfasiasi (voi olla poissa);
• Spontaanin aktiivisuuden puuttuminen tai vain yhden PF: n esiintyminen.

Myasthenia gravisissa PDE: n keskimääräinen kesto vähenee merkitsevästi (10-35%). PDE: n hallitsevalla määrällä on normaali amplitudi, mutta kussakin lihaksessa tallennetaan useita PDE-arvoja, joilla on alentunut amplitudi ja kesto. Monivaiheisten PDE: iden määrä ei ylitä 15-20%. Spontaani toiminta puuttuu. Potilaan ekspressoidun PF: n tunnistamisen yhteydessä on ajateltava myasthenia, jossa on kilpirauhasen vajaatoiminta, polymyosiitti tai muut sairaudet.

Neulaelektromyografia ensisijaisissa lihassairauksissa

Neulaelektromyografia on tärkein elektrofysiologinen menetelmä primaaristen lihasairauksien diagnosoinnille (erilaiset myopatiat). Koska DE: n kyvyn heikentää riittävän voimakkuuden ylläpitämiseksi jopa pienellä vaivalla, potilas, jolla on minkä tahansa primaarisen lihaspatologian, on rekrytoida suuri määrä DE: ta. Tämä määrittää elektromyografian piirteen tällaisissa potilailla. Pienellä vapaaehtoisella lihasjännityksellä on vaikea yksilöidä yksittäisiä PDE: itä, joten näytöllä näkyy monia pieniä potentiaaleja, mikä tekee niistä mahdottomaksi tunnistaa. Tämä on niin kutsuttu sähkömagiaattisen myopatian malli.

Tulehdusleikkauksilla (polymyosiitti) tapahtuu uudelleensuuntausprosessi, joka voi aiheuttaa PDE: n parametrien kasvua.

Primaaristen lihasairauksien peruselektromyografiset perusteet:

• PDE: n keskimääräisen keston väheneminen yli 12%;
• yksittäisten PDE: iden amplitudin väheneminen (keskimääräinen amplitudi voi olla joko pienentynyt tai normaali ja joskus lisääntynyt);
• polyfaasi API;
• (polymyosiitti) tai PMD: n (muissa tapauksissa se on vähäinen tai puuttuva) lihaskudosten spontaani aktiivisuus.

PDE: n keskimääräisen keston pienentäminen on kardinaalinen merkki kaikista primääri-lihasairauksista. Syynä tähän muutokseen on se, että myopatiassa lihaskudokset joutuvat surkastumaan, jotkut heistä erittyvät DE-koostumuksesta nekroosin takia, mikä johtaa PDE: n parametrien pienenemiseen. Useimpien PDE: iden keston väheneminen havaitaan potilailla, joilla on myopatiatapahtumien lähes kaikki lihakset, vaikkakin se on voimakkaampaa kliinisesti eniten kärsivillä proksimaalisilla lihaksilla.

PDE-jakauman histogrammi kestoltaan siirtyy kohti pienempiä arvoja (vaihe I tai II). Poikkeuksia ovat PMD: terävän monivaiheisen PDE: n ansiosta, joskus jopa 100%, keskimääräinen kesto voi nousta merkittävästi.

Yksittäisen lihaskudoksen sähkömografia

Yksittäisen lihaskudoksen sähkömografia voi tutkia yksittäisten lihaskuitujen sähköistä aktiivisuutta, mukaan lukien niiden tiheyden määrittäminen DE-lihaksessa ja hermostollisen voimansiirron luotettavuus jitter-menetelmällä.

Tutkimuksessa tarvitaan erikoiselektrodi, jonka halkaisija on hyvin pieni, läpimitaltaan 25 μm, ja sen sivupinnalla on 3 mm päähän. Pieni purkauspinta mahdollistaa yksittäisen lihaskudoksen potentiaalin rekisteröimisen 300 μm: n sädevyöhykkeellä.

[8], [9]

Lihaskudosten tiheyden tutkiminen

Lihaskudosten tiheyden määrittämisen perusteena DE on se, että mikroelektrodin uuttovyöhyke yksittäisen lihaskudoksen aktiivisuuden rekisteröimiseksi on tarkasti määritelty. Lihaskuitujen tiheyden mittaus DE: ssa on yksittäisten lihaskuitujen potentiaalien keskimääräinen lukumäärä, joka on tallennettu sen vetäytymisvyöhykkeelle tutkimalla 20 eri DE eri lihasvyöhykkeillä. Normaalisti tässä vyöhykkeessä voi olla vain yksi (harvoin kaksi) lihaskudosta, jotka kuuluvat samaan DE-ryhmään. Erityisen metodologisen tekniikan avulla (liipaisulaite) voidaan välttää näkyä muille DE: lle kuuluvien yksittäisten lihaskuitujen ruudun mahdollisuuksista.

Kuitujen keskimääräinen tiheys mitataan tavanomaisissa yksiköissä laskemalla eri DE: iin kuuluvien yksittäisten lihaskudosten potentiaalien keskimääräinen lukumäärä. Terveille ihmisille tämä arvo vaihtelee lihasten ja iän mukaan 1,2 ja 1,8 välillä. Lihaksen tiheyden kasvu DE: ssä heijastaa DE: n rakenteen muutosta lihaksessa.

Jitter-ilmiön tutkiminen

Normaalisti on aina mahdollista järjestää elektrodi yksittäisen lihaksen tallentamiseksi lihakseen niin, että samaan DE: hun kuuluvien kahden vierekkäisen lihaskudoksen potentiaalit kirjataan. Jos ensimmäisen kuidun potentiaali laukaisee laukaisulaitteen, toisen kuidun potentiaali ei sovi yhteen jonkin aikaa, koska pulssin kulkua varten tarvitaan eri aikaa kahden eri pituuden välissä. Tämä heijastuu vaihtelua mezhpikovogo väli, eli rekisteröinti toinen potentiaali vaihtelee suhteessa ensimmäiseen, on määritelty "tanssia" mahdollinen tai "värinää", jonka arvo on normaali on 5-50 mikrosekuntia.

Jitter heijastaa neuromuskulaarisen lähetysaineen vaihtelevuutta kahden moottorin päätylevyssä, joten tämä menetelmä mahdollistaa neuromuskulaarisen lähetyksen stabiilisuuden mittaamisen. Jokaisen patologian aiheuttamasta rikkomuksesta jitter kasvaa. Merkittävin kasvu havaitaan synaptisten sairauksien, erityisesti myasthenia gravis, kanssa.

Neuromuskulaarisen voimansiirron merkittävä heikkeneminen tapahtuu tilassa, jossa hermopulssi ei voi herättää jompaakumpaa kahdesta vierekkäisestä kuidusta ja niin kutsuttu pulssin estäminen tapahtuu.

ALS: llä havaitaan PDE: n yksittäisten komponenttien jitterin ja epävakauden huomattava lisääntyminen. Tämä johtuu siitä, että skaalauksen, päätelaitteiden ja synteettisten synapsien seurauksena muodostuneet uudet rakenteet toimivat riittämättömällä luotettavuustasolla. Tällöin havaitaan voimakkain jitterin ja impulssien estäminen potilailla, joilla on nopea prosessi.

Makroelektromiografiya

Makroelektromyografialla voit arvioida DE: n koon lihaksissa. Tutkimuksessa käytetään samanaikaisesti kaksi neulaelektrodia: erityinen makroelektrodi, joka ruiskutetaan syvälle lihakseen, niin että elektrodin ulompi sivupinta on lihasmassaa ja tavanomaista samankeskistä elektrodia, joka on työnnetty ihon alle. Makroelektromyografian menetelmä perustuu tutkimukseen potentiaalista, jonka makroelektrodi on tallentanut suurella poistopinnalla.

Vertailukohtana käytetään tavanomaista konsentrista elektrodia, joka on sijoitettu ihon alle vähintään 30 cm: n etäisyydellä päägroselektrodiin tutkittavan lihaksen vähäisen aktiivisuuden alueelle eli niin pitkälle kuin mahdollista lihaksen moottoripisteestä.

Toinen elektrodi, joka on asennettu kanyylille yksittäisten lihaskudosten potentiaalien tallentamiseksi, rekisteröi tutkittavan DE: n lihaskudoksen potentiaalin, joka toimii laukaisijana makropotentiaalin keskiarvon laskemiseksi. Keskiarvo vastaanottaa myös signaalin pääelektrodin kanyylistä. Keskimäärin 130-200 pulssia (80 ms: n jakso, analyysissä käytetty 60 ms: n jakso), kunnes amplitudiin tulee stabiili isoliini ja stabiili makro-potentiaali DE. Rekisteröinti suoritetaan kahdella kanavalla: yksi tallentaa yhden DE-lihaksen signaalin, joka aloittaa keskiarvon, kun taas toinen toistaa signaalin vertailuelektrodin ja vertailuelektrodin välillä.

Makro-potentiaalin DE arvioimiseksi tärkein parametri on sen amplitudi, joka mitataan huipusta huippuun. Potentiaalin kestoa käytettäessä tätä menetelmää ei ole merkitystä. DE: n makropotentiaalien alue voidaan arvioida. Yleensä amplitudin suuruus vaihtelee suuresti, mutta se kasvaa jonkin verran iän myötä. Neurogeenisilla sairauksilla DE-makropotentiaalien amplitudi nousee riippuen lihasten reinnervaation asteesta. Neuronaalisten sairauksien kanssa se on korkein.

Taudin myöhäisillä vaiheilla DE-makropotentiaalien amplitudi pienenee erityisesti lihasten voimakkuuden merkittävän vähenemisen kanssa, joka on samansuuntainen PDE: n parametrien vähenemisen kanssa, joka on rekisteröity standardin neulaelektromyografialla.

Myopatiassa havaitaan DE: n makrotupotentiaalien amplitudin vähenemistä, mutta joissakin potilailla keskimääräiset arvot ovat normaaleja, mutta silti he kuitenkin huomaavat tietyn määrän pienentyneitä amplitudiarvoja. Mikään tutkimuksista, joissa tutkittiin myopatiapotilaiden lihaksia, osoitti DE-makropotentiaalien keskimääräisen amplitudin lisääntymistä.

Makroelektromyografian menetelmä on hyvin aikaa vievää, joten yleisen käytön rutiinikäytössä hän ei saanut sitä.

Skannauselektromyografia

Menetelmän avulla on mahdollista tutkia ajallinen ja paikallinen jakautuminen sähköisen aktiivisuuden AE skannaus, ts liikkuessa portaittaisesti elektrodin kuidun sijaintialueella tutkittu DE. Skannaus electromyography antaa tietoa spatiaalisen sijainnin lihassyiden koko tilan DE ja voi epäsuorasti ilmaisemaan lihasryhmiä, jotka on muodostettu menetelmällä lihassäikeiden hermon poistoa ja reinnervation uudelleenlähetyksen.

Jossa minimaalinen lihas mielivaltainen jännite elektrodin käyttöön se rekisteröintiä yksittäisen lihaksen kuitua käytetään liipaisin ja käyttämällä vaihdin samankeskinen neula (skannaus) elektrodien PDE tallennettiin kaikille puolille 50 mm: n halkaisija. Menetelmä perustuu hidas asteittainen upottamalla lihakseen standardi neulaelektrodi, kertyminen tietoa tietyn muutoksen mahdolliset parametrit ja DE rakentaa vastaava kuva esitetään kuvaruudussa. Skannaus electromyography on sarja välimatkan päässä toisistaan olevia allekkain aaltomuotoja, joista kukin vastaa vaihtelut biopotential rekisteröity tässä vaiheessa, ja poimitaan pakenevat samankeskinen neula elektrodi.

Näiden kaikkien PDE-yhdisteiden myöhempi tietokoneanalyysi ja niiden kolmiulotteisen jakautumisen analyysi antaa käsityksen motoneuronien elektrofysiologisesta profiilista.

Tietojen analysoinnissa skannaus elektromyografia määrän arvioimiseksi päähuiput PDE, niiden siirtyminen esiintymisen aika, kesto välein välillä ulkonäön yksittäisten fraktioiden rakennuksen DE, ja lasketaan kuidun halkaisija jakautumisen kunkin vyöhykkeen tutkituista DE.

ADP: ssä amplitudi ja kesto sekä potentiaalivärähtelyn alue sähkömagioografiassa lisääntyvät. Yksittäisten AE: n kuitujen jakovyöhykkeen leveys ei kuitenkaan muutu merkittävästi. Tiettyyn lihakseen ominaisten jakeiden määrä ei myöskään muuttuisi.

Vastaukset menettelyyn

Neulaelektromyografiaa ei käytännössä ole vasta-aiheita. Potilaan tiedostamaton tilanne katsotaan rajoitukseksi, kun hän ei voi mielivaltaisesti rasittaa lihaksia. Tässä tapauksessa on kuitenkin myös mahdollista määrittää nykyisen prosessin läsnäolo tai poissaolo lihaksissa (lihaskudosten spontaanin aktiivisuuden läsnäololla tai puuttumisella). Varovaisuutta on noudatettava neulaelektromyografiaa niissä lihaksissa, joissa esiintyy voimakkaita märkivä haavaumia, ei-parantavia haavaumia ja syväpolttovammoja.

[10], [11]

Normaali suorituskyky

DE on rakenteellinen ja toiminnallinen osa luurankolihaksista. Sen muoto motoneuronin moottori, joka sijaitsee etusarven harmaa-aineen selkäytimen, aksonien se poistuu muodossa myelinated hermosyitä juuren moottorin, ja ryhmä lihaksen muodostavien kuitujen synapsi kautta kosketukseen myeliinituppi puuttuu monia Axon oksat - liittimiin.

Jokaisella lihaksen lihaskudoksella on oma pääte, joka on osa vain yhtä DE: ta ja jolla on oma synapsi. Aksonit alkavat haarautumaan intensiivisesti tasolle, joka on useita senttimetrejä lihakseen, jolloin saadaan jokaisen lihaksen kuitu, joka on osa tätä DE: tä. Motoneuron tuottaa hermoimpulssin, joka välitetään aksonille, joka monistetaan synapsin sisään ja joka vähentää kaikkia tähän DE-ryhmään kuuluvaa lihaskudosta. Tällöin lihaskuiduilla vähennetyllä bioelektrisyyspotentiaalilla tarkoitetaan moottoriyksikön potentiaalia.

Moottoriyksiköiden potentiaalit

Tuomiota ihmisen luuston lihasten DE-tilasta saadaan niiden generoimien potentiaalisten parametrien analyysin perusteella: kesto, amplitudi ja muoto. Jokainen PDE muodostuu kaikkien DE: n muodostavien lihaskudosten potentiaalisten algebrallisen lisäyksen tuloksena.

Jakamalla eksitaatioaallonpituudella lihassyiden suuntaan elektrodin monitorin näyttöön tulee vaihe AC mahdollisia: ensimmäinen positiivinen poikkeama, niin on nopea negatiivinen huippu potentiaali kolmannen ja päättyy jälleen positiivinen poikkeama. Näillä vaiheilla voi olla erilainen amplitudi, kesto ja pinta-ala, joka riippuu siitä, kuinka elektrodin purkupinta sijaitsee suhteessa tallennetun DE: n keskiosaan.

PDE: n parametrit heijastavat DE: n mittasuhteita, määrää, lihaskuitujen suhteellista asemaa ja niiden jakautumisen tiheyttä kussakin DE: ssa.

[12], [13]

Moottoriyksiköiden potentiaalien kesto on normaali

PDE: n tärkein parametri on sen kesto tai kesto, mitattuna millisekunnin ajaksi signaalin poikkeaman alusta alkaen keskiviivasta täysi paluu siihen.

PDE: n kesto terveessä ihmisessä riippuu lihasta ja iästä. Iän myötä PDE: n kesto kasvaa. Tavoitteena on luoda yhtenäiset standardikriteerit PDE: n tutkimusta varten, ja erityisiä taulukoita on kehitetty eri ikäisten ihmisten eri lihasten normaaleille keskimääräisille arvoille. Seuraavassa on esitetty tällaisten taulukoiden fragmentti.

DE-tilan mittaaminen lihaksessa on keskimäärin 20 erilaista PDE: tä, jotka on tallennettu tutkittavan lihaksen eri pisteisiin. Tutkimuksessa saatua keskimääräistä arvoa verrataan taulukossa esitettyyn vastaaviin indeksiin ja lasketaan poikkeama normista (prosentteina). PDE: n keskimääräinen kesto katsotaan normaaliksi, jos se sopii ± 12% taulukossa annetusta arvosta (ulkomailla PDE: n keskimääräinen kesto pidetään normaalina, jos se on ± 20%: n sisällä).

[14], [15], [16], [17]

Moottoriteiden potentiaalien kesto patologiassa

PDE: n kestoajan muutoksen tärkein säännöllisyys patologisissa oloissa on se, että se lisääntyy neurogeenisten sairauksien ja vähenemisen kanssa synaptisen ja primaarisen lihaspatologian avulla.

Ja tarkemmin arvioida muutoksen aste lihasten PDE eri leesioita reuna neiromotornogo laitteen kunkin lihaksen käyttäen histogrammi jakelu PDE kesto, koska niiden keskimääräinen arvo voi olla välillä normaali poikkeamat kanssa näennäinen lihas patologia. Normaalisti histogrammin muoto on normaali jakautuminen, jonka maksimi vastaa PDE: n keskimääräistä kestoa tietylle lihakselle. Kaikkien periferaalisen neiromotorlaitteen patologian mukaan histogrammin muoto muuttuu merkittävästi.

[18], [19]

Patologisen prosessin elektromyografiset vaiheet

Muutosten perusteella PDE kesto sairauksien motoneuroneissa selkäytimen, kun suhteellisen lyhyessä ajassa voidaan jäljittää kaikki esiintyvät lihaksen muutokset jaetaan kuuden EMG vaiheet heijastaa yhteisiä piirteitä säätö DE alle denervaatio, reinnervation prosessi (PSA), alusta alkaen melkein täydelliseen lihasten menetys.

Kaikilla neurogeenisilla sairauksilla kuolevat enemmän tai vähemmän motoneuronit tai niiden aksonit. Säilötyt motoneuronit innervoivat "ulkomaalaisia" lihaskudoksia, joilla ei ole hermostollista valvontaa, lisäävät siten niiden määrää DE: ssä. Elektromyografiassa tämä prosessi ilmentyy tällaisen DE: n potentiaalien parametrien asteittaisella kasvulla. PDE: n jakauman histogrammin muuttamisvaihe kestää neuronaalisille sairauksille ehdollisesti sopii viiteen EMG-vaiheeseen, jotka heijastavat kompensoivaa innervaatiota lihaksissa. Tämä jako on ehdollinen, vaikka se auttaa ymmärtämään ja seuraamaan EA: n kehityksen kaikkia vaiheita kussakin lihassa, sillä jokainen vaihe heijastaa tietyn uudelleensuuntauksen vaiheen ja sen ilmaisun astetta. Histogrammin muodossa oleva vaihe VI ei ole ajankohtainen, koska se heijastaa "käänteisen" prosessin loppupistettä, toisin sanoen DE-lihasten kompensointia ja tuhoamista.

Maamme erikoisasiantuntijoiden joukossa nämä vaiheet ovat yleistyneet erilaisten hermo-lihasairauksien diagnosoinnissa. Ne sisältyvät kotimaisten sähkömografioiden tietokoneohjelmaan, joka mahdollistaa histogrammien automaattisen rakentamisen prosessin vaiheen nimeämisellä. Vaiheen muuttaminen yhdestä suunnasta tai toisesta potilaan toisen tutkimuksen aikana osoittaa, mitä muita mahdollisuuksia kehittää ACE.

• I vaihe: PDE: n keskimääräinen kesto pienenee 13-20%. Tämä vaihe heijastaa taudin alkuvaihetta, kun denervaatio on jo alkanut, eikä uudelleensuuntautumisprosessia ole vielä sähkömagneettisesti ilmennyt. Joidenkin DE: n koostumuksesta kuuluu osa denervoituneista lihaskudoksista, joilla ei ole impulssin vaikutusta patologiasta tai motoneuronista tai sen aksonista. Tällaisten DE: n lihaskudosten määrä vähenee, mikä johtaa yksittäisten potentiaalien keston pienenemiseen. Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy tietty määrä kapeampia potentiaaleja kuin terveessä lihaksessa, mikä aiheuttaa keskimääräisen keston pienen laskun. PDE-jakauman histogrammi alkaa siirtyä vasemmalle kohti pienempiä arvoja.
• II vaihe: PDE: n keskimääräinen kesto pienenee 21% tai enemmän. Tässä vaiheessa PSC totesi harvoin ja ainoastaan niissä tapauksissa, joissa jostain syystä reinnervation ei tapahdu tai tukahdutetaan jollain kertoimella (esim alkoholi, säteily jne) ja denervaatio, päinvastoin kasvaa ja siellä on valtava lihaksen kuolema DE: ssa. Tämä johtaa siihen tosiasiaan, että suurin osa tai lähes kaikki PDE: t kestää tavanomaista vähemmän ja siksi keskimääräinen kesto vähenee edelleen. PDE-jakauman histogrammi siirretään merkittävästi kohti pienempiä arvoja. I-II-vaiheet heijastavat DE: n muutoksia, jotka johtuvat niiden toiminnassa olevien lihaskuitujen määrän vähenemisestä.
• III-vaihe: PDE: n keskimääräinen kesto on ± 20% normaalista tietylle lihakselle. Tässä vaiheessa on tunnusomaista tietty määrä potentiaalisia suurempia kestoja, joita tavallisesti ei voida havaita. Näiden PDE-proteiinien ulkonäkö osoittaa uudelleensyntymisen alkua, toisin sanoen kuiva-lihaksen lihaskudokset alkavat sisällyttää muuhun DE-ryhmään, joiden yhteydessä niiden potentiaalisten parametrien kasvu nousee. Kun lihaksessa samanaikaisesti rekisteröidään PDE: n pienentyneenä ja normaalina ja pidentyneenä ajanjaksona, laajentuneen PEU: n määrä lihaksessa vaihtelee yhdestä toiseen. PDE: n keskimääräinen kesto vaiheessa III voi olla normaali, mutta histogrammi poikkeaa normaalista. Sillä ei ole tavanomaista jakautumista, vaan se on "litteä", venytetty ja alkaa siirtyä oikealle kohti suurempia arvoja. Ehdotetaan jakavan vaiheen III kahteen alaryhmään - IIIA ja IIIB. Ne eroavat vain siinä, että vaiheen IIIA kanssa PDE: n keskimääräinen kesto pienenee 1-20% ja vaiheessa IIIB se joko täysin vastaa normin keskiarvoa tai kasvaa 1-20%. SB-vaiheessa tallennetaan hiukan suurempi määrä PDE: tä, jonka kesto on suurempi kuin vaiheessa IIIA. Käytäntö on osoittanut, että kolmannen vaiheen jakaminen kahteen alaryhmään ei ole erityistä merkitystä. Itse asiassa kolmas vaihe tarkoittaa yksinkertaisesti ensimmäisten EMG-merkkien uudelleensuuntauksen merkkejä lihaksessa.
• IV-vaihe: PDE: n keskimääräinen kesto kasvoi 21-40%. Tässä vaiheessa on tunnusomaista PDE: n keskimääräisen keston kasvu sen vuoksi, että ulkonäön tavanomaisten PDE: iden lisäksi on suuri määrä potentiaaleja, joiden kesto on suurempi. Alennettua kestoa tässä vaiheessa kirjataan harvoin. Histogrammi siirretään oikealle suurempien arvojen suuntaan, sen muoto on erilainen ja riippuu PDE: n normaalin ja pitkitetyn keston suhteesta.
• V-vaihe: PDE: n keskimääräinen kesto kasvaa 41% tai enemmän. Tässä vaiheessa on tunnusomaista pääasiassa suurien ja "jättiläisten" PDE: iden läsnäolo, eikä käytännössä ole PDE-arvoja, joilla on tavanomainen kesto. Histogrammi siirretään merkittävästi oikealle, venytetty ja pääsääntöisesti avattu. Tämä vaihe heijastaa lihaksen uudelleensyntymisen enimmäismäärää samoin kuin sen tehokkuutta: entistä järeämpi PANE, sitä tehokkaampi uudelleensyntyminen.
• Vaihe VI: PDE: n keskimääräinen kesto on normaalin alueella tai sitä alennetaan yli 12%. Tässä vaiheessa on ominaista PEU: n muodossa tapahtuvien muutosten esiintyminen (DE: n romahtamisen mahdollisuudet). Niiden parametrit voivat muodollisesti olla normaaleja tai pienennettyjä, mutta PDE: n muotoa muutetaan: potentiaaleilla ei ole teräviä huippuja, niitä venytetään, ne pyöristetään, mahdollinen lisäysaika nousee voimakkaasti. Tämä vaihe havaitaan keuhkovaltimoon liittyvän taudin purkautumisen viimeisessä vaiheessa, kun suurin osa selkäydinrenkaiden motoneuroneista on jo kuollut ja muiden intensiivinen kuolema tapahtuu. Prosessin heikentyminen alkaa hetkellä, jolloin denervaation prosessi kasvaa ja innervaation lähteet vähenevät ja vähenevät. EMG dekompensaatio vaihe on tunnettu seuraavista tunnusmerkeistä: PDE parametrit alkaa vähetä vähitellen häviää giant PDE, PF intensiteetti kasvaa jyrkästi, on olemassa valtava välittäjät, mikä osoittaa, että menetys monet useita taustalla lihassyiden. Nämä merkit viittaavat siihen, että tässä lihaskomponentissa neuronit ovat täyttäneet rakennustelineiden mahdollisuutensa funktionaalisen heikkouden vuoksi ja eivät enää kykene täysin hallitsemaan kuitujaan. Näin ollen, määrä lihassyiden DE pienenee asteittain impulssien johtumisen mekanismit ovat rikki, potentiaaleja DE pyöristetty laskee niiden amplitudi, kesto vähenee. Histogrammin rakentaminen prosessin tässä vaiheessa on epätodennäköistä, koska se, kuten myös PDE: n keskimääräinen kesto, ei enää heijasta lihaksen todellista tilaa. Vaiheen VI pääpiirre on kaikkien PDV: n muoto.

EMG-vaiheita käytetään paitsi neurogeenisten, mutta myös erilaisten primaaristen lihasairauksien varalta lihasten patologian syvyyden määrittämiseksi. Tässä tapauksessa EMG-vaihe ei heijasta ADP: tä vaan patologian vakavuutta ja sitä kutsutaan patologisen prosessin EMG-vaiheeksi. Ensisijaisissa lihasdystroofeissa voi esiintyä äkillisesti polyfaasista PDE: tä satelliiteilla, jotka lisäävät niiden kestoa, mikä merkittävästi lisää patologisen prosessivaiheen III tai jopa IV EMG: n keskiarvoa.

[20], [21], [22]

EMG-vaiheiden diagnostinen merkitys

• Neuronaalisissa sairauksissa eri EMG-vaiheita esiintyy usein samassa lihaksessa eri lihaksissa - vaiheesta III - VI, vaihe on hyvin harvoin havaittu - taudin alkuvaiheessa ja vain erillisissä lihaksissa.
• Aksonaalisissa ja demyelinoivissa sairauksissa III ja IV havaitaan useammin, harvemmin - vaiheet I ja II. Kun huomattava määrä aksoneja kuolee yksittäisinä kärsivissä lihaksissa, V-vaihe paljastuu.
• Kun ensisijainen lihassairauksia tapahtuu tappio lihaksen kuitujen koostumuksen vuoksi DE tahansa patologian lihas: vähentää halkaisija lihassyiden, niiden pilkkominen pirstoutuminen tai muita vaurioita niitä, vähentämällä lihassyiden DE tai määrän vähentäminen lihas. Kaikki tämä johtaa PDE: n keston lyhentämiseen (lyhentämiseen). Näin ollen useimmissa ensisijainen lihassairaus ja myastenia havaitaan I ja II vaiheen, jossa polymyosiitti - ensimmäinen ja ainoa I Ja kuten toipilasaikana - III ja IV, jopa vaiheessa.

[23], [24], [25]

Moottoriyksiköiden potentiaalien amplitudi

Amplitudi on ylimääräinen, mutta erittäin tärkeä parametri PDE: n analyysissä. Se mitataan "huipusta huippuun" eli negatiivisen piikin korkeimman pisteen positiivisesta alimmasta pisteestä. Kun rekisteröit PDE: itä ruudulle, niiden amplitudi määritetään automaattisesti. Määritä sekä tutkittavan lihaksen PDE: n keskimääräinen että suurin amplitudi.

PDE: n amplitudin keskimääräiset arvot terveiden ihmisten proksimaalisissa lihaksissa ovat useimmissa tapauksissa 500-600 μV distaalihaksissa 600-800 μV, kun taas suurin amplitudi ei ylitä 1500-1700 μV. Nämä indikaattorit ovat hyvin mielivaltaisia ja voivat vaihdella jossain määrin. 8-12-vuotiailla lapsilla PDE: n keskimääräinen amplitudi on yleensä välillä 300-400 μV ja maksimi ei ylitä 800 μV; vanhemmissa lapsissa nämä arvot ovat vastaavasti 500 ja 1000 μV. Facial lihaksissa PDE: n amplitudi on paljon pienempi.

Harjoittuneiden lihasten urheilijat rekisteriin lisääntyneen PDE-amplitudin. Siksi PDE: n keskimääräistä amplitudiota urheilussa mukana olevien terveiden yksilöiden lihaksissa ei voida pitää patologisena, koska se tapahtuu DE: n uudelleenjärjestelyjen seurauksena, koska lihakset ovat pitkään kuormittuneet.

Kaikilla neurogeenisilla sairauksilla PDE: n amplitudi yleensä kasvaa keston lisäyksen mukaisesti: mitä pidempi potentiaalin kesto on sitä suurempi amplitudi.

PDE: n amplitudiarvon merkittävin kasvu havaitaan hermosairauksista, kuten selkäydinamyytrofista ja poliomyeliitin vaikutuksista. Se toimii lisäkriteerinä lihasten patologian neurogeenisen luonteen diagnosoimiseksi. PDE: n amplitudin lisääntymiseen seuraa DE: n muuttaminen lihaksessa, lihaskuitujen määrän lisääntyminen elektrodin poistoalueella, niiden aktiivisuuden synkronointi ja lihaskudosten halkaisun lisääntyminen.

PDE: n keskimääräistä ja maksimaalista amplitudiota on joskus havaittavissa tietyissä ensisijaisissa lihassairauksissa, kuten polymyosiitti, ensisijainen lihasdystrofia, dystrofinen myotonia ja muut.

[26], [27], [28]

Moottoriyksiköiden potentiaalimuodot

PDE: n muoto riippuu DE: n rakenteesta, lihaskudosten potentiaalien synkronoinnin asteesta, elektrodin sijainnista analysoidun DE: n ja niiden innervaatiovyöhykkeiden lihaskudoksiin nähden. Potentiaalin muodolla ei ole diagnostista arvoa.

Kliinisessä käytännössä PDE: n muotoa analysoidaan potentiaalin vaiheiden ja / tai piikien lukumäärän perusteella. Jokainen potentiaalin positiivinen-negatiivinen poikkeama, joka saavuttaa ääriviivat ja ylittää sen, kutsutaan vaiheeksi, ja potentiaalin positiivinen-negatiivinen poikkeama, joka ei saavuta isoliiniä, on turismi.

Monivaihe on potentiaali, jolla on viisi vaihetta tai enemmän ja ylittää keskiviivan vähintään neljä kertaa. Mahdollisuus voi sisältää ylimääräisiä matkoja, jotka eivät leikkaa keskiviivaa. Retket ovat sekä negatiivisia että myönteisiä mahdollisuuksia.

Terveiden ihmisten lihaksissa PDE: tä esitetään pääsääntöisesti kolmivaiheisilla potentiaalivärähtelyillä, mutta PDE: n rekisteröimisessä päätylevyalueelle se voi olla kaksi vaihetta, menettämässä alkuperäisen positiivisen osansa.

Tavallisesti monivaiheisten PDE: iden määrä ei ylitä 5-15%. Monivaiheisten PDE: iden lukumäärän kasvua pidetään osoituksena DE: n rakenteen rikkomisesta, koska jotkut patologiset prosessit ovat läsnä. Monivaihe- ja pseudopolyfaaasi-PDE-arvot tallennetaan sekä hermosolu- että aksonaalisiin ja primaarisiin lihasairauksiin.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontaani toiminta

Normaaleissa olosuhteissa, kun elektrodi on paikallaan, ei ole sähköistä aktiivisuutta terveellisen henkilön rennossa lihaksessa. Kun patologia näyttää lihasten tai DE: n spontaaniin aktiivisuuteen. Spontaani toiminta ei riipu potilaan tahdosta, se ei voi pysäyttää sitä eikä aiheuttaa sitä mielivaltaisesti.

Lihaskudosten spontaani aktiivisuus

Lihaskudosten spontaani aktiivisuus sisältää fibrillaatiota (PF) ja positiivisia akuuttia aaltoa (POV). PF ja POC tallennetaan yksinomaan patologisiin olosuhteisiin, kun lihaksessa on samankeskinen neulaelektrodi. PF on yksittäisen lihaskudoksen potentiaali, POV on hidas värähtely, joka esiintyy nopean positiivisen poikkeaman jälkeen, jolla ei ole akuuttia negatiivista huippua. POV heijastaa sekä yhden että useamman vierekkäisen kuidun osallistumista.

Tutkimus spontaanin aktiivisuuden lihassyiden potilaan kliinisessä tutkimuksessa - mukavin elektrofysiologisiin tapa arvioida aste hyödyllisyydestä ja kestävyydestä hermostunut vaikutteita lihassyiden luustolihastoksisuuden sen patologian.

Lihaskudosten spontaania aktiivisuutta voi esiintyä minkä tahansa perifeerisen neuromoottorilaitteen patologiassa. Kun neurogeeninen sairaudet, sekä patologian synapsi (gravis ja myasteeninen oireyhtymät) spontaani aktiivisuus heijastaa lihassäikeiden denervaatio niitä. Useimmissa ensisijainen lihassairaus spontaania toimintaa lihassyiden se heijastaa mitä tahansa lihassäikeiden vauriota (niiden ruoansulatus, pirstoutuminen, jne.), Samoin kuin niiden patologian aiheuttama tulehdus (tulehdukselliset myopatiat - polymyosiitti, dermatomyosiitti). Molemmissa tapauksissa PF ja POV todistavat nykyisen prosessin läsnäolon lihaksessa; normissa niitä ei koskaan kirjata.

• FS: n kesto on 1-5 ms (ei ole diagnostista arvoa), ja amplitudi vaihtelee hyvin laajalti (keskimäärin 118 ± 114 μV). Joskus havaitaan korkea amplitudi (enintään 2000 μV) PF, yleensä potilailla, joilla on kroonisia sairauksia. PF: n ulkonäön ajoitus riippuu hermovaurion paikasta. Useimmissa tapauksissa ne esiintyvät 7-20 päivää denervaation jälkeen.
• Jos jostain syystä reinnervation on hermottomaan lihassoluja eivät tule, se lopulta kuolee, tuottaa välittäjät, jotka pitävät EMG merkki kuolemasta hermottomaan lihassyiden, joka on kadonnut heille aikaisemmin hermotuksen. Useissa PF ja välittäjät on rekisteröity kussakin lihaksessa, voimme epäsuorasti arvioida laajuus ja syvyys sen denervaatio tai kuollut tilavuus lihassyiden. PWR: n kesto on 1,5 - 70 ms (useimmissa tapauksissa jopa 10 ms). Ns giant PIW pidempi kuin 20 ms pitkä denervaatio havaitaan suuri määrä viereisen alla olevan lihaksen kuidut, sekä polymyosiitti. CW: n amplitudi vaihtelee pääsääntöisesti alueella 10 - 1800 μV. Suuren amplitudin ja keston PWR havaitaan useammin denervaation myöhemmissä vaiheissa ("jättiläinen" POV). CW: t aloitetaan 16-30 päivän kuluttua PF: n ensimmäisen ilmestymisen jälkeen, ne voivat säilyä lihaksessa useita vuosia denervaation jälkeen. Pääsääntöisesti potilailla, joilla on ääreishermojen tulehdussairaudet, POC havaitaan myöhemmin kuin potilailla, joilla on traumaattisia vaurioita.

PF ja POC vastaavat nopeimmin hoidon aloittamiseen: jos se on tehokas, PF: n ja POC: n vakavuus vähenee vain kahden viikon kuluttua. Toisaalta, jos hoito on tehottomana tai tehottomana, niiden vakavuus kasvaa, mikä mahdollistaa PF: n ja POC: n analyysin käytön käytettyjen lääkkeiden tehokkuuden indikaattorina.

Myotoni- ja pseudo-fotonipäästöt

Myotoni- ja pseudo-myotoniset päästöt tai suurtaajuiset päästöt viittaavat myös lihaskudosten spontaaniin aktiivisuuteen. Myotoni- ja pseudo-myotoniset päästöt eroavat useista piirteistä, joista tärkein on vastuuvapauden muodostavien elementtien suuri taajuus, eli vastuuvapauden suuret taajuudet. Termi "pseudo-myotoninen purkautuminen" korvataan yhä enemmän termillä "suurtaajuinen purkaus".

• Myotonipäästöt ovat ilmiö, joka havaitaan potilailla, joilla on erilaisia myotonia. Kuuntelussa se muistuttaa "sukelluspomoottorin" ääntä. Näyttöruudulla nämä numerot näyttävät toistuvan potentiaalin asteittain vähenevästä amplitudista, ja vähitellen lisääntyvät välykset (mikä vähentää äänenvoimakkuutta). Myotonipäästöjä havaitaan joskus tietyissä endokriinisen patologian muodoissa (esim. Kilpirauhasen vajaatoiminta). Myotoniset päästöt tapahtuvat joko spontaanisti tai pienen supistumisen tai lihasten mekaanisen stimulaation jälkeen, jonka neulaelektrodi tai sen yksinkertainen napautus lihaksessa aiheuttaa.
• Psevdomiotonicheskie purkaus (korkea taajuus purkaus) havaitaan noin neuromuskulaariset sairaudet, sekä niihin liittyvät ja liity hermon lihassyiden. Ne katsotaan johtuvan ephaptic heräte siirto samalla vähentää eristysominaisuuksia limakalvojen lihassyiden, helpottaa leviäminen herätteen yhdestä kuidusta seuraavaan makaa: sydämentahdistin impulsseja sarjaa kuitujen rytmi, että määrätty makaa vieressä kuituja, ja tämä on aiheuttanut erikoinen muodostavat komplekseja. Päästöt alkavat ja pysähtyvät yhtäkkiä. Niiden tärkein ero myotonisista päästöistä on komponenttien amplitudin pudotuksen puuttuminen. Seuranta psevdomiotonicheskie tason eri muodoissa myopatian, polymyosiitti, denervaation oireyhtymät (myöhemmissä vaiheissa reinnervation), hermo- ja selkäytimen amyotrofiakompleksia (tauti Charcot-Marie-Tooth), endokriininen sairaus, trauma tai hermon puristus ja muita sairauksia.

Moottoriyksiköiden spontaani toiminta

DE: n spontaaniaktiivisuutta kuvataan kohdentamismahdollisuuksilla. Fasikulaatiot ovat koko DE: n spontaaneja supistuksia, jotka syntyvät täysin rennossa lihaksessa. Niiden esiintyminen liittyy motoristen hermosairauksien, sen ylikuormien lihasten kuitujen, ärsytys sen sivustot, toiminnalliset morfologiset uudelleenjärjestelyt.

Useiden lihaskuntoisten potentiaalien ulkonäköä pidetään yhtenä selkärangan motoneuronien tappion tärkeimmistä merkkeistä. Poikkeus on "hyvänlaatuinen" potentiaalinen sidekudos, jota joskus esiintyy potilailla, jotka valittavat jatkuvasti nykimistä lihaksissa, mutta eivät huomaa lihasheikkoutta ja muita oireita.

Yksittäiset potentiaaliset sidekudokset voidaan identifioida neurogeenisilla ja jopa primaarisilla lihassairauksilla, kuten myotonia, polymyosiitti, endokriiniset, metaboliset ja mitokondriaaliset myopatiat.

Kohdistetaan potentiaaliset ryhmät, joita syntyy korkeasti koulutetuissa urheilijoissa heikentävän fyysisen rasituksen jälkeen. Ne voivat myös esiintyä terveissä, mutta helposti aistillisissa ihmisissä potilailla, joilla on tunneli-oireyhtymiä, polyneuropatiat ja vanhuksilla. Kuitenkin, toisin kuin moottorihumorisairaudet, niiden määrä lihaksessa on hyvin pieni ja parametrit ovat tavallisesti normaaleja.

Kohtien (amplitudi ja kesto) potentiaalien parametrit vastaavat tässä lihaksessa rekisteröidyn PDE: n parametreja ja voivat muuttua samanaikaisesti PDE: n muutosten kanssa taudin kehittymisen aikana.

Neulan sähkömagiaografia selkäydinvoimakoneiden ja ääreishermojen sairauksien diagnosoinnissa

Kaikilla neurogeenisilla patologeilla on ACE, jonka vakavuus riippuu innervaatiolähteiden vaurioitumisasteesta ja missä määrin ääreishermosähkölaitteisto - neuronaalinen tai aksoninen - on tapahtunut vaurio. Molemmissa tapauksissa menetetty toiminto palautuu jäljelle jääneiden hermokuitujen vuoksi, jälkimmäiset alkavat haarautumaan intensiivisesti muodostaen lukuisia ituja, jotka menevät denervoituneisiin lihaskudoksiin. Tämä haarautuminen on saanut kirjallisuudessa nimen "spoiting" (englanninkielinen "sprout" - ampua sivulle).

Kaksi päätekijää - puolustus ja terminaali - ovat olemassa. Collateral sprighting on akseleiden haarautuminen Ranvier-leikkausten alueella, terminaalinen on terminaalin haarautumisominaisuus, unmyelinated axon site. On osoitettu, että sprightingin luonne riippuu tekijän luonteesta, joka aiheutti hermostollisen häiriön. Esimerkiksi botulinum-myrkytyksellä haarautuminen tapahtuu yksinomaan terminaalivyöhykkeellä, ja kirurgisella denervoinnilla tapahtuu sekä pääte- että kollektiivinen pisteytys.

Elektromyografiassa nämä DE-tilat uudelleensuuntautumisprosessin eri vaiheissa ovat ominaisia PDE: n ulkonäöstä lisääntyneen amplitudin ja keston suhteen. Poikkeus on ALS: n bulkkimuodon aikaisimmat vaiheet, joissa PDE: n parametrit useiden kuukausien ajan ovat normaalien vaihtelujen rajoissa.

Selkäydin-motoneuronien sairauksien elektromyografiset kriteerit

• Löyhtymän ilmaistujen potentiaalien esiintyminen (tärkein kriteeri selkäydinvoimakoneiden vaurioille).
• PDE: n ja niiden monivaiheiden parametrien kasvu, mikä heijastaa uudelleensuuntausprosessin vakavuutta.
• Lihaksen spontaanin aktiivisuuden lihasten ulkonäkö - PF ja POC, mikä osoittaa nykyisen denervaatioprosessin läsnäolon.

Hajautusten mahdollisuudet ovat pakkoelektrofysiologinen merkki selkäydinvoimakoneiden tappion suhteen. Ne löytyvät jo patologisen prosessin varhaisimmissa vaiheissa, jopa ennen denervaation merkkien ilmestymistä.

Johtuen siitä, että neuronaalisten sairauksiin liittyy jatkuva jatkuva prosessi hermovaikutuksen ja reinnervation, kun samaan aikaan suuri määrä liikehermosolujen tapetaan ja tuhotaan vastaava määrä DE, PDE yhä suurempi, mikä lisää niiden kesto ja amplitudi. Kasvuaste riippuu sairauden määrityksestä ja vaiheesta.

PF: n ja PI: n vakavuus riippuu patologisen prosessin vakavuudesta ja lihasten denervaation asteesta. Kun nopeasti etenevä sairaus (esim ALS) PF ja välittäjät löytyy useimmissa lihaksia, kun taas hitaasti etenevä (joissakin muodoissa selkärangan amyotrofiakompleksia) - Vain puolet lihas, kun taas postpoliomieliticheskom oireyhtymä - vajaa kolmannes.

[34], [35], [36]

Ääreishermojen aksonien sairauksien elektromyografiset kriteerit

Neula electromyography diagnosointiin sairauksien ääreishermojen on valinnainen, mutta tarvittaessa tarkastusmenetelmä, määritetään vaurion aste hermottamiin lihaksiin iski hermo. Tutkimuksessa selvitetään merkkejä hermovaikutuksen (PD), aste menetys lihassyiden lihaksen (kokonaismäärä COS ja läsnäolo jättiläinen PIW), ja sen vakavuudesta reinnervation tehokkuus (PDE suurennos parametrit, suurimman amplitudin PDE lihaksessa).

Aksoniprosessin tärkeimmät elektromyografiset piirteet:

• PDE: n amplitudin keskimääräisen arvon nousu;
• PF: n ja STO: n läsnäolo (nykyisen denervoinnin kanssa);
• PDE: n keston kasvu (keskiarvo voi olla normin rajoissa eli ± 12%);
• polyfaasi API;
• yksittäiset potentiaaliset kokoamiset (ei kussakin lihaksessa).

Kun ääreishermojen (erilaisten polyneuropatioiden) aksonien leesioilla on myös PSA, mutta sen vakavuus on huomattavasti pienempi kuin hermosairauksien kanssa. Näin ollen PDE-arvoja kasvatetaan paljon pienemmässä määrin. Kuitenkin pääsääntö muuttuu PDE neurogeeniseen sairauksiin ulottuu voittaa liikehermoimpulssin aksoneihin (eli kasvun aste parametrit ja niiden PDE polifaziya riippuvat laajuudesta ja vakavuudesta hermo vaurion reinnervation). Poikkeukset ovat patologisia oloja, joihin liittyy trauma (tai muu patologinen tilanne, joka johtaa lukuisten aksonien kuolemaan) aiheuttaman motoristen hermojen aksonien nopeasta kuolemasta. Tässä tapauksessa samat jättimäiset PDE: t esiintyvät (amplitudi on yli 5000 μV), kuten neuronaalisissa sairauksissa. Näitä PDE: itä havaitaan pitkäkestoisten axonapatologian, CVD: n, neuraalisten amyotrofien nykymuotoisilla muodoilla.

Jos aksonien polyneuropatia pääasiassa kasvattaa amplitudia PDE, demyelinoiva prosessi, kun heikkeneminen toiminnallista tilaa lihakseen (laskeva sen vahvuus) tarkoittaa arvot vähitellen kestoa PDE; paljon useammin kuin aksonaaliprosessissa, monivaiheiset PDE: t ja kartoitusten potentiaalit havaitaan ja harvoin PF ja POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Neulan sähkömagiaografia synaptisten ja primääri-lihasairauksien diagnosoinnissa

Synaptisten ja primaaristen lihasairauksien osalta PDE: n keskimääräinen kesto vähenee tyypillisesti. PDE: n keston pieneneminen korreloi voimakkuuden vähenemisen kanssa. Joissakin tapauksissa PDE: n parametrit ovat normaalien poikkeamien rajoissa, ja PMD: n tapauksessa niitä voidaan jopa nostaa.