Osteomyeliitti

Termiä "osteomyeliitti" ehdotetaan luun ja luuytimen tulehdukselle (käännöksessä kreikkalaisesta "osteomyeliitistä" - luuytimen tulehduksesta). Tällä termillä tarkoitetaan tällä hetkellä luukudoksen (osteitis), luuytimen (myeliitti), periosteumin (periostitis) ja ympäröivän pehmytkudoksen infektiota ja tulehdusta vaurioitumista. Osteomyeliitti on myös määritelty infektioksi luussa.

Osteomyeliitti on paikallinen tulehdusprosessi, joka kehittyy vastauksena mikrobi-elinten hyökkäykseen ja lisääntymiseen. Hemogeenisen osteomyeliitin pääasiallinen lähtökohta on mikrobisten elinten endogeeninen hyökkäys medulariokanavaan; eksogeenisessä osteomyeliitissä mikrobien hyökkäys tapahtuu luun vahingoittumisen tai ympäröivän kudoksen seurauksena. Tulehduksen lokalisointi toimii ruumiin suojaavana reaktiossa, joka estää sepsiksen kehittymisen, mikä on mahdollista, jos märkä-nekroottisen prosessin rajausmekanismit eivät ole kestäviä. Tämä voi johtua mikro-organismien voimakkaasta virulenssista ja patogeenisyydestä, leesion keskittymisestä, tulehdusprosessin kestosta ja makro-organismin suojaavien voimien heikentymisestä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologia

Epidemiologia

Vaikka osteoartikulaarisen infektion patogeneesin ymmärtämisen ja nykyaikaisten diagnoosi- ja hoitomenetelmien käyttöönoton jatkuvan kehityksen takia, tällaisten potilaiden määrä viimeisten 30 vuoden aikana ei ole taipunut laskemaan.

Akuutti hematogenous osteomyeliitti kohtaavat 2 10 000 lasta, krooninen osteomyeliitti - 2 10 000 ihmistä, ja luut alaraajojen vaikutetaan 90%: ssa tapauksista. On sääriluu osuus oli 50%, reisiluun - 30%, pohjeluu - 12%, olkapään - 3%, ulnar - 3% ja säteilyn - 2% tartunta pitkien luiden. Nykyisin pitkistä luista johtuvan osteomyeliitin epidemiologiassa on useita suuntauksia. Hematogeenisen osteomyeliitin rakenteessa on tapahtunut muutoksia. Johtavissa teollisuusmaissa alentaisi akuutin hematogenous osteomyeliitti pitkien luiden lapsilla (2,9 uutta tapausta 100 000: ta asukasta kohti vuodessa) ja Staphylococcus aureus on tärkein aiheuttava tekijä taudin - 55-31%. Maissa, joissa on kehittynyt infrastruktuuri, nämä taudit ovat harvinaisia.

Viime vuosina posttraumaattisen osteomyeliitin potilaiden määrä on kasvanut. Tämä johtuu pääasiassa kasvusta vammoja, erityisesti seurauksena liikenneonnettomuuksien, jossa mikrobisto muutoksia, jotka voivat aiheuttaa paise, ja rikkovat ihmisen immuunijärjestelmää. Luutulehduksen kehittymistä edistävät diabetes mellitus, verisuonisairaudet, kasvaimet, alkoholismi ja tupakointi. Aikuisilla osteomyeliitin pääasiallinen syy on pitkä luiden murtuma. Kehittämistä tämän patologisen tilan riippuu monista tekijöistä, ensisijaisesti sijainnin ja vahingon laajuus luun ja pehmytkudoksen verenkierron häiriö ja hermotuksen, ajantasaisia ja laatu ensisijaisen kirurginen hoito, menetelmää antibioottiprofylaksina, valinta kiinnitysmenetelmää ja muovisulkimen haavat. Tältä osin osteomyeliitti esiintyvyys vaihtelee suuresti - 0,5-2% vuonna kirurginen hoito suljettujen murtumien ja loukkaantumisia yläraajan ja 50% tai enemmän, avomurtumat reisiluu ja sääriluu laajat pehmytkudosvammoissa.

Nykyaikaisissa olosuhteissa kasvaneen roolin septinen komplikaatioita, mukaan lukien osteomyeliitti, kun laukaus raajan vammat, jotka ovat tärkeimmät syyt vammojen vakavuuden luiden ja nivelten, sekä virheiden hoidon myönsi vaiheissa Potilaskuljetukset. Sodan jälkeisistä aseellisista konflikteista saadun kokemuksen mukaan ampuma-aseomyeliitin kehitysaika on vähintään 9-20%.

Murtumien hoidossa eri puolilla maailmaa erilaiset upotetut metallosteosynteesierot ovat yleistyneet. Perusteetonta laajentamista merkintöjen kirurgisia tekniikoita vakavia murtumia laajat pehmytkudosvammoissa, määräaikojen laiminlyönnit ja teknologiatoimintojen, väärä valinta toimintakäsikirjat ja metalli johtaa vakavaan märkivä tulehdus luut ja nivelet. Märkiminen ympäri pinnoja ja tangot, ja "spitsevoj" Osteomyeliitti edelleen yleisin komplikaatioita aikana osteosynteesivälineet ulkoista kiinnitystä. Maailmassa vuosittain tuotetaan noin 1 miljoona proteesin toimintaa polven ja lonkan nivelessä. Siksi suuri ongelma, erityisesti kehittyneissä maissa, on osteomyeliitti, joka esiintyy endoprosteetien jälkeen.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Syyt Osteomyeliitti

Mikä aiheuttaa osteomyeliittiä?

Vuonna 1880 Louis Pasteur eristäytyi ensimmäistä kertaa tuholaismuodosta osteomyeliitillä ja kutsui hänet stafylokokiksi. Myöhemmin todettiin, että kaikki pyogeeniset mikrobit voivat aiheuttaa osteomyeliittiä, ja kliininen ja morfologinen kuva taudista voi riippua lajien koostumuksesta. Tällä hetkellä lasten pitkät luut akut hematogeenisen osteomyeliitin aiheuttaja on pääasiassa monoflora (jopa 95%). Tämä on yleensä Staphylococcus aureus, joka kohdistuu 50-90 prosenttiin tapauksista. Tämän mikro-organismin edelleen johtava taudinaiheuttaja kaikissa tapauksissa osteomyeliitin, koska sen korkea osteohondrotropizma ja kyky sopeutua, joka johtaa kehittää monenlaisia antibiooteille vastustuskykyisten virulentteja kantoja, ja lopulta vähentää tehokkuutta konservatiivinen hoito.

Alle vuoden usein luun ja veren eristetty Streptococcus agalactiae ja Escherichia coli, ikäisillä lapsilla kuin vuotta - Streptococcus pyogenes, ja Haemophilus influenzae. H. Influenzae -häviöiden tapaukset vähenevät lapsilla neljän vuoden kuluttua, mikä liittyy uuden rokotteen käyttämiseen tätä taudinaiheuttajaa vastaan.

Potilailla, joilla on akuutti posttraumaattinen osteomyeliitti syntyvä avomurtumat laaja pehmytkudosvammoissa, kylvetään sekoitettu aerobinen-anaerobinen yhdistysten valta gram-negatiivisten bakteerien, erityisesti Pseudomonas aeruginosa. Vaurioon vaikuttava mikrobikontaminaatio on pääsääntöisesti 106-108 mikrobista elintä 1 g: ssa luukudosta.

Krooninen osteomyeliitti johtava etiologinen rooli gram-positiiviset kokit Staphylococcus-suvun esiintyvyys Staphylococcus aureus, jonka taajuus riippuu kylvö- prosessivaiheen ja vaihtelee 60-85%. Kroonisessa tulehdusprosessissa stafylokokit voidaan esittää monokulttuurina tai osana aerobista anaerobista yhdistymistä. Gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit korvaavat stafylokokit, jotka ovat resistenttejä laajalle levinneille antibakteerisille lääkkeille kuin grampositiiviset bakteerit.

Synnyssä

Miten osteomyeliitti kehittyy?

Osteomyeliitti voi johtua infektion hematogeenisesta leviämisestä, mikro-organismien suorasta tunkeutumisesta luuhun tai tartunnan vierekkäisestä ulkoisesta kohdasta. Posttraumaattisessa osteomyeliitissä esiintyy mikrobiflooraan suoraa tunkeutumista kudosvaurion ja verenkierron häiriöiden vuoksi. Tämän osteomyeliitin muodon kehitys riippuu suoraan mikro-organismien hyökkäyksestä, niiden määrästä, lajista, virulenssista ja pehmytkudosten vaurioitumisasteesta. Jälkeen haittavaikutuksia adaptiivisen suojaava reaktio organismin eri fyysiset ja biologiset tekijät ja lisäsairaudet sen kykyä osoittaa tehokasta infektiota vastaan suojarakennuksen pienenee, mikä voi myötävaikuttaa alkuvaiheessa tauti.

Pitkä pitkä infektio luussa säilyy, koska läsnä on devaskularisoitu kortikaalinen kerros, jota ympäröivät bakteerit. Se toimii ulkomaisena elimenä, joka toimii osteomyeliitin pääasiallisena syynä useimmissa avoimissa murtumissa. Post-traumaattinen osteomyeliitti, lisäksi tavallista taudinaiheuttajia voi johtua myös ei-patogeeninen Staphylococcus ja anaerobiset kokkeja. He kärsivät vahingon aikana epämuodostuneista aivokuoren alueista ja täällä anaerobisissa olosuhteissa myötävaikuttavat osteomyeliitin sitomiseen ja kehittymiseen. Tällainen luutulehdus kehittyy usein avointen murtumien jälkeen.

Useat systeemiset ja paikalliset tekijät vaikuttavat immuunivasteeseen, aineenvaihduntaan ja paikalliseen verenkiertoon osteomyeliitin kehittymisessä. Systeemisiä tekijöitä ovat aliravitsemus, munuaisten ja maksan toiminta, diabetes, krooninen hypoksia, immuunijärjestelmän sairaudet, pahanlaatuiset sairaudet, korkeasta iästä, immuunipuutos ja immunosuppressio, pernanpoistoa, virusinfektio, alkoholismi ja tupakointi. Kuten paikalliset tekijät, kuten krooninen lymphedema, laskimostaasi, verisuonten vauriot, arteriitti, lausutaan arpeutuminen, fibroosi, pienten verisuonten patologia ja neuropatia, myös edistää infektion.

Akuutti osteomyeliitti on luonteenomaista märkivä infektio, johon liittyy edeema, vaskulaarinen stasis ja pienien astioiden tromboosi. Paikallisen tulehduksen vuoksi taudin akuutissa ajanjaksossa, intraosseous- ja periosteal verenkiertoa rikotaan, muodostuu kuolleiden luiden suuret fragmentit (sekvenssit). Tartunnan saaneiden, elinkelvottomien kudosten olemassaolo ja makroorganismien tehottomuus sekä puutteellinen hoito johtavat krooniseen sairauteen. Kun märkäprosessin siirtyminen krooniseen vaiheeseen tapahtuu, asteittainen muutos mikrobimaailmassa tapahtuu. Hallitsevaa roolia ovat Staphylococcus epidermidis ja Staphylococcus aureus alhaisempi kanto.

Luukudoksen nekroosi on tärkeä ominaisuus akuutti posttraumaattinen osteomyeliitti. Kuollut luu liukenee hitaasti granulaatiokudosentsyymien vaikutuksen alaisena. Resorptio tapahtuu nopeimmin ja alkuvaiheessa elävien ja nekroottisen luun risteyksessä. Kuolleen spontaan luu, jossa lokalisoitu osteomyeliitti hitaasti ratkaisee. Aivokuoren kuollut osa vähitellen erottuu elävästä luusta ja muodostaa sekvenssin. Kuolleen luun orgaaniset elementit tuhoutuvat suurelta osin makrofagien tai polymorfonukleaaristen leukosyyttien tuottamien proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta. Verenkierron takia kuolleet luut näyttävät siltä kevyemmiltä kuin elävät. Pieniä osia elinkelvottomasta soikeasta luusta liukenee 2-3 viikon kuluessa, kortikaalisen osan tarttuminen voi kestää kuukausia.

Morfologiset ominaisuudet ovat läsnä krooninen osteomyeliitti luunekroosi, muodostumista uuden luun ja tihkuminen polymorfonukleaariset leukosyytit, johon on kiinnitetty suuri määrä lymfosyyttien, histiosyytit ja plasman soluja joskus. Kuolleen luun läsnäolo aiheuttaa usein fistulien muodostumista, jonka kautta pussi pääsee ympäröivään pehmytkudokseen ja lopulta jättää ihon pinnan muodostaen kroonisen fistelin. Äskettäin muodostuneen luun tiheys ja paksuus voivat kasvaa vähitellen, muodostaen osan tai kokonaan uudesta diafyysistä suhteellisen suotuisissa olosuhteissa. Kaksi rinnakkaista prosessia kehittyy useita viikkoja tai kuukausia riippuen nekroosin koosta, infektion laajuudesta ja kestosta. Suurennettu endostaalinen luu voi sulkea medullarycanal.

Jatkuvan kappaleen poiston jälkeen jäljelle jäävä ontelo voidaan täyttää uudella luulla. Tämä on erityisen yleistä lapsilla. Posttraumaattinen sekundaarinen osteomyeliitti kehittyy trauman aiheuttamien kudosten vaurioitumisen ja toisaalta mikro-organismien hyökkäyksen ja kehittymisen seurauksena. Vaurioituneen luun riittävän stabiloitumisen puute johtaa märkivän infektion kehittymiseen ja leviämiseen, sekundaarisen nekroosin muodostumiseen ja sekvensointiin.

Useimmat tekijät pitävät käsitystä laajojen haavojen hoidettavuudesta avoimissa murtumissa olevilla potilailla ilman haavan pinnan varhaista sulkemista, mikä johtaa akuutin märkäinfektion torjuntaan. Tällaisten haavojen pitkä hallintotapa on täynnä todellista osteomyeliitin uhkaa. Täten on syytä ottaa huomioon pääasialliset syyt posttraumaattisen osteomyeliitin kehittymiselle avoimissa murtumissa olevissa potilailla:

• ennenaikainen ja riittämätön leikkauksen leikkaus;
• huonompi, väärin valittu kiinnitystapa;
• pitkä laaja haava;
• pehmytkudoksen vaurion asteen virhearviointi;
• riittämätön postoperatiivinen valvonta.

Haavojen eritteisyyden oikea-aikainen poisto haavapinnan väliaikaisen ja lopullisen sulkemisen aikana on erittäin tärkeä estämään osteomyeliittiä avoimilla murtumilla. Haavojen eritteisyyden kertyminen on myös yksi syy sekundaarisen nekroosin kehittymiselle.

Syiden analysointiin traumaperäisen osteomyeliitti vahvistaa, että joukossa vaikuttavia tekijöitä usein märkivä komplikaatioita avomurtumat osteomyeliitin ja viittaa metallo-upotettavat osteosynteesiin. Tiedetään, että sen käyttö avoimilla murtumilla, joilla on massiivinen pehmytkudosvaurio, erityisesti alaosassa, kasvattaa voimakkaasti infektioriskiä. Erityisen selvästi tämä malli käyrä laukaus murtumia, jotka määritellään lausunto joidenkin asiantuntijoiden tarpeesta kieltää osteosynteesi tällaista vahinkoa.

Huolimatta siitä, että kiinnitysaineiden valmistukseen käytettävien seosten katsotaan olevan immunologisesti inerttejä, joskus havaitaan metallien "intoleranssia". Vaikeissa tapauksissa tällaisen reaktion tulos on kliininen kuva akuutista tulehduksesta fistelin muodostumisella ja toissijaisella infektiolla. Tämä prosessi perustuu hapteenien muodostumiseen - aineisiin, jotka syntyvät metallin biotransformaation seurauksena ja sen molekyylien liittämisestä proteiineihin, mikä luo edellytykset herkistymiselle. Lähtökohtana tämä prosessi on tuhoaminen implantin pinnan hapettamalla peroksidiyhdisteitä, fagosytoosin tai mekaanista hajoamista (ja rikkominen vakauden luun fragmentteja tai kitka välisten elementtien salpa). Metallin herkistyminen voi olla alunperin tai kehittyy upotetun metallosteosynteesin seurauksena.

Uusi vaihe syventämiseen tietoa osteomyeliitti liittyvän tutkimuksen sen patogeneesi eri tasoilla organisaation: submolecular, molekyyli-, solu- ja elimen. Tutkimus osteomyeliitti suuria patogeenejä kuten Staphylococcus aureus, paljasti solunulkoinen ja solunsisäinen mikrobitartunnasta ja aggressio mekanismeja, joilla bakteerit aiheuttaa tulehduksen ja ylläpidetään suoraan vahingoittaa luuta solut rikkoa suojaavan immuunivasteen, vähentää antibioottien tehokkuutta. Viime vuosina tutkitaan aktiivisesti sytokiinien roolia, joka on solujen ja humoraalisen immuniteetin säätelijä. Lisäksi on esitetty uusi, aiemmin tuntemattoman rooli kosteprodutsiruyuschih solut - osteoblastien kykenee indusoimaan antigeenispesifinen immuunisolujen aktivaatiossa ja tulehduksen välittäjäaineita vasteena solunsisäisen mikro-organismien invaasio luukudokseen. On kuitenkin syytä huomata, että kaikki täysin selvä patogeneesissä osteomyeliitti, kun otetaan huomioon monenlaisia ilmenemismuotoja. Monet oletetut patogeneettiset mekanismit ovat hypoteesien tasolla.

Oireet Osteomyeliitti

Miten osteomyeliitti ilmenee?

Yleensä yksityiskohtainen anamnesiikka riittää usein diagnosoimaan osteomyeliittiä. Lapset, joilla on hematogeeninen osteomyeliitti, voivat aiheuttaa akuutteja infektioita, kuten kuumetta, ärtyneisyyttä, väsymystä, heikkoutta ja paikallisia tulehduksen merkkejä. Kuitenkin epätyypillinen virta täyttyy usein. Lapsilla, joilla on hematogeeninen osteomyeliitti, pehmeät kudokset, jotka ympäröivät leikatun luun, kykenevät paikallistamaan infektioprosessin. Liitos ei yleensä ole tarttuva. Aikuisilla, joilla on hematogeeninen osteomyeliitti, esiintyy yleensä indeterminaattisia oireita, mukaan lukien pitkittynyt kipu ja alhaisen kuumeen aiheuttama kuume. Myös korkea kuume, vilunväristykset, turvotus ja huuhtelu haitallisen luun yli. Kosketuksettomaan osteomyeliittiin liittyy usein rajoitettu luu- ja nivelkipu, hyperemia, turvotus ja tulehdus ympäröivän loukkaantumispaikan ympärillä. Merkkejä vakavasta systeemisestä tulehdusreaktiosta, kuten kuumetta, vilunväristyksiä ja iltahikohtelua, voivat esiintyä osteomyeliitin akuutissa vaiheessa, mutta niitä ei havaita kroonisessa vaiheessa. Sekä hematogeeninen että kontaktin osteomyeliitti voi mennä krooniseen vaiheeseen. Häntä tarkkaillaan jatkuvaa kipua, kuivumista ja pieni kuume. Lähellä infektiopistettä löytyy usein harhaisia aivohalvauksia. Jos furtulous kurssi sulkeutuu, potilas voi kehittyä absessi tai akuutti yhteinen pehmytkudosinfektio.

Lomakkeet

Luokitus

Taudin kliinisen kurssin ja keston mukaan osteomyeliitti on perinteisesti jaettu akuutteiksi ja krooniseksi. Mukaan patogeeniset periaatetta osteomyeliitin on jaettu hematogenous ja traumaattinen, jotka voivat kehittyä seurauksena mekaaninen, toiminta, laukaus vammat suoraan luun ja ympäröivän pehmytkudoksiin. Hematogeeninen osteomyeliitti voi ilmetä pääasiassa kroonista kurssia (Brody's abscess, sclerosing Garren osteomyeliitti, Ollierin albumiininen osteomyeliitti).

Käytännölliseen käyttöön kätevästi on pitkät luut osteomyeliitti kliininen anatominen luokitus aikuisilla, jotka hyväksyttiin Texasin lääketieteen laitoksella - Czerny-Maderan luokitus. Luokittelu perustuu kahteen periaatteeseen: luun vaurioiden rakenteeseen ja potilaan tilaan. Tämän luokittelun mukaan luun rakenteelliset luvaesit ovat ehdollisesti jaettu neljään tyyppiin:

• I tyyppi (luuytimen osteomyeliitti) - hävisi suurten rakenteiden yli medullaarinen kanava pitkän luun hematogenous osteomyeliittiä ja märkivä jälkeen luuydinnaulauksella;
• II-tyyppinen (pinnallinen osteomyeliitti) - vahinko vain kortikaaliseen luuhun, joka tavallisesti tapahtuu suoraa infektion luuta tai viereisen infektion kohdalla pehmytkudoksissa; septinen nivel on myös luokiteltu pinnalliseksi osteomyeliitiksi (osteochondritis);
• III -tyyppinen (fokusoiva osteomyeliitti) - kortikaalisen luun ja keskiviivan kanavan rakenteiden vaurioituminen. Tämän tyyppisen vaurion kanssa luu on kuitenkin edelleen stabiili, koska infektioprosessi ei ulotu luun koko halkaisijaan;
• IV-tyyppi (diffuusi osteomyeliitti) - vahinko koko luun halkaisijalle vakauden menetyksellä; Esimerkki on tarttuva väärä yhteinen, osteomyeliitti avoimen, monilevyisen murtuman jälkeen.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]